Laporan Kasus

Suspek Idiopatik Trombositopenia Purpura (ITP)

Pembimbing: dr. Asep Syaiful K, Sp.PD

Disusun oleh:
Vinny Alif Damara
030.12.275

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM RSUD BUDHI ASIH

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER
UNIVERSITAS TRISAKTI
JAKARTA
2016

1
 BAB I
PENDAHULUAN

ITP adalah singkatan dari Idiopathic Thrombocytopenic Purpura. 'Idiopathic'

berarti 'tidak diketahui penyebabnya'.'Thrombocytopenic' berarti 'darah yang tidak cukup
memiliki trombosit. 'Purpura' berarti seseorang memiliki luka memar yang banyak (berlebihan).
Anda mungkin juga mendengar istilah ITP ini sebagai singkatan dari 'Immune
Thrombocytopenic Purpura'. .(1)

Dalam tubuh seseorang yang menderita ITP, sel-sel darahnya kecuali trombosit berada
dalam jumlah yang normal. Platelet atau trombosit adalah sel-sel sangat kecil yang menutupi
area tubuh paska luka atau akibat teriris/terpotong dan kemudian membentuk bekuan darah.
Seseorang dengan trombosit yang terlalu sedikit dalam tubuhnya akan sangat mudah mengalami
luka memar dan bahkan mengalami perdarahan dalam periode cukup lama setelah mengalami
trauma luka. Kadang bintik-bintik kecil merah (disebut Petechiae) muncul pula pada permukaan
kulitnya. Jika jumlah sel darah merah ini sangat rendah, penderita ITP bisa juga mengalami
mimisan yang sukar berhenti, atau mengalami perdarahan dalam organ ususnya.(1)

Idiopatik trombositopenia purpura (ITP) merupakan suatu kelainan yang berupa

gangguan autoimun yang mengakibatkan trombositopenia oleh karena adanya penghancuran
trombosit secara dini dalam sistem retikuloendotel akibat adanya autoantibody terhadap
trombosit yang biasanya berasal dari Immunoglobulin G.
Adanya trombositopenia pada ITP ini akan megakibatkan gangguan pada sistem hemostasis
karena trombosit bersama dengan sistem vaskular faktor koagulasi darah terlibat secara
bersamaan dalam mempertahankan hemostasis normal. Manifestasi klinis ITP sangat bervariasi
mulai dari manifestasi perdarahan ringan , sedang, sampai dapat mengakibatkan kejadian-
kejadian yang fatal. Kadang juga asimptomatik. Oleh karena merupakan suatu penyakit
autoimun maka kortikosteroid merupakan pilihan konvensional dalam pengobatan ITP.
Pengobatan akan sangat ditentukan oleh keberhasilan mengatasi penyakit yang mendasari ITP
sehingga tidak mengakibatkan keterlambatan penanganan akibat pendarahan fatal., atau pun
penanganan-penangan pasien yang gagal atau relaps.(2)

LAPORAN KASUS

2
I. IDENTITAS PASIEN
Nama : Ny. S

Usia : 51 tahun

Status Pernikahan : Menikah

Jenis Kelamin : Perempuan

Agama : Islam

Pekerjaan : Ibu rumah tangga

Alamat : Pinang ranti, Jakarta

Tanggal Masuk : 22 Juni 2016

Tanggal Keluar : 30 Juni 2016

II. ANAMNESIS

Dilakukan secara autoanamnesis dengan pasien pada hari Rabu 22 Juni 2016 pada pukul 21.00
WIB.

1. Keluhan Utama:
Gusi berdarah sejak 2hari SMRS.
2. Riwayat Penyakit Sekarang:
Pasien datang ke IGD dengan keluhan mulut berdarah sejak 2 hari SMRS
secara tiba-tiba. Setelah itu muncul lebam-lebam di tangan dan kaki secara
tiba-tiba. Pada pagi hari sebelum masuk rumah sakit pasien mengeluh tiba-tiba
ada lebam di langit-langit lidahnya yang membuat pasien nyeri saat membuka
mulut. Riwayat sariawan disangkal. Riwayat trauma disangkal. Pasien merasa
mual, tapi muntah disangkal. Demam disangkal.
3. Riwayat Penyakit Dahulu:
Riwayat hipertensi, DM, kelainan darah dan keganasan disangkal.
4. Riwayat Penyakit Keluarga:

3
 Dikeluarga pasien tidak ada yang memiliki gejala yang serupa, riwayat hipertensi,
diabetes melitus, penyakit jantung,kelainan darah dan keganasan disangkal.
5. Riwayat Kebiasaan:
Merokok, penggunaan alkohol dan obat-obatan disangkal.
6. Riwayat Lingkungan:
Lingkungan rumah pasien tidak begitu padat.
7. Riwayat Makanan:
Pasien selalu makan sayur dan daging.
8. Riwayat Alergi:
Alergi obat-obatan disangkal.

1. Anamnesis menurut sistem

a) Kepala : pusing (-), nyeri (-), trauma (-), rambut rontok (-)
b) Mata : nyeri (-), secret (-), gangguan visus (-)
c) Hidung : trauma (-), nyeri (-), secret (-) epistaksis (-), sumbatan (-)
d) Telinga: nyeri (-), secret (-), perdarahan (-), tinnitus (-), gangguan pendengaran (-)
e) Mulut : gusi berdarah (+) lidah kotor (-), sariawan (-), gangguan kecap (-)
f) Tenggorokan : dysphagia (+) serak (-)
g) Leher : benjolan (-) nyeri (-)
h) Thoraks : Jantung: berdebar (-), nyeri dada (-), orthopnoe (-). Paru: sesak (-),
hemaptoe (-)
i) Abdomen : kembung (-), mual (+), muntah (-), muntah darah (-), nyeri perut (-),
Nyeri kolik (-), perut membesar (-), mencret (-), tinja berdarah (-), tinja hitam (-)
j) Sal. Kemih : nyeri BAK (-), poliuria (-), polakisuria (-), hematuria (-)
k) Ekstremitas : baal(-) nyeri (-), bengkak (-), nyeri sendi (-), deformitas (-), sianosis (-),
lebam (+).

III. PEMERIKSAAN FISIK

Pemeriksaan fisik dilakukan pada hari Rabu, 22 Juni 2016.
 Keadaan Umum
o Kesadaran : Compos Mentis
o Kesan sakit : tampak sakit berat
o Status gizi : BB 56 kg TB 160 cm BMI: 21,8

4
 o Cara bicara : normal, koheren
o Cara berbaring : normal
o Cara duduk : normal
o Cara berjalan : normal
o Penampilan : rapi
o Keadaan khusus : sesak (-) sianosis (-) oedem (-)

 Tanda Vital
o Tekanan darah : 147/96 mmHg
o Nadi : 102x/menit
o Pernafasan : 20x/menit
o Suhu : 37,3 C.

 Status Generalis
o Kepala : Normocephali
o Mata :
• Kojungtiva anemis : -/-
• Sklera ikterik : -/-
• Pupil : isokor
• Reflex cahaya : langsung / tak langsung +/+
o Leher : dbn
o Mulut : gusi berdarah (+)

o Thoraks :
 Inspeksi : bentuk simetris, pergerakan napas simetris,
pernapasan thorakoabdominal, sela iga normal, sternum datar,
retraksi sela iga (-)
 Palpasi : pernapasan simetris, vocal fremitus simetris, tidak
teraba thrill

5
  Perkusi : hemithoraks kanan dan kiri sonor, batas paru dan
hepar setinggi ICS 5 midclavicula kanan suara redup, batas
paru dan jantung kanan setinggi ICS 3-5 garis sternalis kanan
suara redup, batas paru dan atas jantung setinggi ICS 3 garis
parasternal kiri suara redup, batas paru dan jantung kiri
setinggi ICS 5, 1 jari medial garis midclavicula kiri suara
redup, batas paru dan lambung setinggi ICS 8 garis axillaris
anterior suara timpani.
 Auskultasi : vesikuler +/+, Rhonki -/-, wheezing -/-, BJ
I&II regular, gallop (-), murmur (-)

o Abdomen
 Inspeksi : rata, ikterik (-), efloresensi bermakna (-),
spider navy (-),pernapasan
abdominothorakal
 Auskultasi : BU 2x/menit, venous hump (-), Arterial
Bruit (-)
 Perkusi : Timpani 4 kuadran, shifting dullness (-)
 Palpasi : supel, nyeri tekan epigastrium (+), nyeri
lepas (-), hepar dan lien, tidak teraba
membesar,ballottement
(-),undulasi (-)
o Ekstremitas:
simetris, proporsional, deformitas (-), oedem (-), atrofi (-), lebam (+).

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG

A. Laboratorium
JENIS HASIL SATUAN NILAI NORMAL

Leukosit 8.0 ribu/uL 3.6-11

6
Eritrosit 4.4 juta/uL 3.8-5.2

Hb 13.0 g/dL 11.7-15.5

Hematokrit 38 % 35-47

Trombosit 6* ribu/uL 150.440

MCV 87.5 fL 80-100

MCH 29.9 pg 26-34
MCHC 34.1 g/dl 32-36
RDW 12.3 % < 14
GDS 89 mg/dL < 110

Waktu perdarahan 3.30 Menit 1-6

Waktu pembekuan 12.00 Menit 5-15

Ureum 22 Mg/dl 13-43

Kreatinin 0.89 Mg/dl <1.1

V. FOLLOW UP
Rabu , 22 Juni 2016
S Gusi berdarah sejak 3 hari SMRS, timbul kemerahan dikulit sejak tadi pagi. Tiba-
tiba timbul kehitaman pada langit-langit lidah.
O KU : compos mentis Mata: CA -/-, SI -/-
TD: 160/100 Jantung: SI/II reg m- g-
N : 80x Pulmo: SNV +/+ Rh-/- Wh-/-
RR: 20x Abd: Supel, BU 2x, NT-
S :36,8 C Eks: oedem-, akral hangat +,ptechiae +,
purpura +
lab :
- Hb: 13.0
- Ht: 38%

7
 - T: 6000
- L: 8000
- PT: 3.30
-APTT: 12.00
- Susp. ITP
P IVFD NaCL 0,9% /8 jam
Ondansentron 2x1
Transfusi TC 10 unit
Metilprednisolon 1x250 mg
Vit K 3x1

Kamis, 23 Juni 2016

S -
O KU : compos mentis Mata: CA -/- SI -/-
TD: 120/80 Jantung: SI/II reg m- g-
N : 92x Pulmo: SNV +/+ Rh-/- Wh-/-
RR: 20x Abd: Supel, BU 3x, NT-
S :36,3 Eks: oedem-, akral hangat +

Trombosit: 9000
SGOT: 13
SGPT: 6
GD JAM 06.00: 162
A - Susp. ITP
P IVFD NaCL 0,9% /8 jam
Ondansentron 2x1
Transfusi TC 10 unit
Metilprednisolon 1x250 mg
Vit K 3x1

Jumat, 24 Juni 2016

S -

8
O KU : compos mentis Mata: CA +/+ SI -/-
TD: 160/90 Jantung: SI/II reg m- g-
N : 60x Pulmo: SNV +/+ Rh-/- Wh-/-
RR: 20x Abd: Supel, BU 3x, NT-
S :36,6 Eks: oedem-, akral hangat +

L: 12.500
T: 24.000
A - Susp. ITP
P IVFD NaCL 0,9% /8 jam
Ondansentron 2x1
Transfusi TC 10 unit
Metilprednisolon 1x125 mg
Vit K 3x1

Sabtu, 25 Juni 2016

S -
O KU : compos mentis Mata: CA -/- SI -/-
TD: 130/60 Jantung: SI/II reg m- g-
N : 80x Pulmo: SNV +/+ Rh-/- Wh-/-
RR: 18x Abd: Supel, BU 3x, NT-
S :36,5 Eks: oedem-, akral hangat +
T: 6.000
A - Susp. ITP

P IVFD NaCL 0,9% /8 jam

Ondansentron 2x1
Transfusi TC 10 unit
Metilprednisolon 1x62,5 mg
Vit K 3x1

Senin, 27 Juni 2016

S -

9
O KU : compos mentis Mata: CA -/- SI -/-
TD: 120/80 Jantung: SI/II reg m- g-
N : 84x Pulmo: SNV +/+ Rh-/- Wh-/-
RR: 20x Abd: Supel, BU 3x, NT-
S :36,6 Eks: oedem-, akral hangat +

T: 45.000
A - Susp. ITP
P IVFD NaCL 0,9% /8 jam
Ondansentron 2x1
Transfusi TC 10 unit
Metilprednisolon 1x62,5 mg
Vit K 3x1
Cell cept 2x1000 mg

Selasa, 28 Juni 2016

S -
O KU : compos mentis Mata: CA -/- SI -/-
TD: 120/80 Jantung: SI/II reg m- g-
N : 80x Pulmo: SNV +/+ Rh-/- Wh-/-
RR: 20x Abd: Supel, BU 3x, NT-
S :36,7 Eks: oedem-, akral hangat +

T: 14.000
A - Susp. ITP
P IVFD NaCL 0,9% /8 jam
Ondansentron 2x1
Transfusi TC 10 unit
Metilprednisolon 1x62,5 mg
Vit K 3x1
Cell cept 2x1000 mg

Rabu, 29 Juni 2016

S -

10
O KU : compos mentis Mata: CA -/- SI -/-
TD: 120/80 Jantung: SI/II reg m- g-
N : 88x Pulmo: SNV +/+ Rh-/- Wh-/-
RR: 16x Abd: Supel, BU 3x, NT-
S :36,6 Eks: oedem-, akral hangat +

Trombosit: 13.000
Leukosit: 16.400
A - Susp. ITP
P IVFD NaCL 0,9% /8 jam
Ondansentron 2x1
Transfusi TC 5 unit
Metilprednisolon 1x62,5 mg
Vit K 3x1
Cell cept 2x1000 mg

Kamis, 30 Juni 2016

S -
O KU : compos mentis Mata: CA -/- SI -/-
TD: 120/80 Jantung: SI/II reg m- g-
N : 84x Pulmo: SNV +/+ Rh-/- Wh-/-
RR: 16x Abd: Supel, BU 3x, NT-
S :36,3 Eks: oedem-, akral hangat +

Trombosit: 21.000
Leukosit: 17.500
A - Susp. ITP
P IVFD NaCL 0,9% /8 jam
Ondansentron 2x1
Transfusi TC 5 unit
Metilprednisolon 1x62,5 mg
Vit K 3x1
Cell cept 2x1000 mg

11
 PASIEN BLPL.

Obat yang dibawa pulang:

1. Methyl prednisolon 16 mg (2-1-1)
2. Cavit D3 3x1
3. Cell cept 2x1000 mg
4. Omeprazole 1x1 tab.

VI. RINGKASAN
Pasien datang ke IGD dengan keluhan mulut berdarah sejak 2 hari SMRS secara tiba-
tiba. Setelah itu muncul lebam-lebam di tangan dan kaki secara tiba-tiba. Pada pagi hari
sebelum masuk rumah sakit pasien mengeluh tiba-tiba ada lebam di langit-langit lidahnya
yang membuat pasien nyeri saat membuka mulut. Nyeri epigastrium (+). Trombosit 6.000.

VII. DAFTAR MASALAH

1. Susp. ITP

VIII. ANALISIS MASALAH

1. Susp. ITP

Idiopatik trombositopenia purpura (ITP) merupakan suatu kelainan yang berupa

gangguan autoimun yang mengakibatkan trombositopenia oleh karena adanya
penghancuran trombosit secara dini dalam sistem retikuloendotel akibat adanya
autoantibody terhadap trombosit yang biasanya berasal dari Immunoglobulin G.
Kerusakan trombosit pada ITP melibatkan autoantibodi terhadap glikoprotein yang
terdapat pada membran trombosit. Sehingga terjadi penghancuran terhadap trombosit
yang diselimuti antibodi (antibody-coated platelets) oleh makrofag yang terdapat pada
limpa dan organ retikuloendotelial lainnya. 3 Saat ini telah diidentifikasi beberapa jenis
glikoprotein permukaan trombosit pada ITP, di antaranya GP IIbIIa, GP Ib, dan GP V. 4,5,6
Namun bagaimana antibodi antitrombosit meningkat pada ITP, perbedaan secara pasti
patofisiologi ITP akut dan kronis, serta komponen yang terlibat dalam regulasinya masih
belum diketahui.3
Adanya trombositopenia pada ITP ini akan megakibatkan gangguan pada sistem
hemostasis karena trombosit bersama dengan sistem vaskular faktor koagulasi darah

12
terlibat secara bersamaan dalam mempertahankan hemostasis normal. Manifestasi klinis
ITP sangat bervariasi mulai dari manifestasi perdarahan ringan , sedang, sampai dapat
mengakibatkan kejadian-kejadian yang fatal. Kadang juga asimptomatik. Oleh karena
merupakan suatu penyakit autoimun maka kortikosteroid merupakan pilihan
konvensional dalam pengobatan ITP. Pengobatan akan sangat ditentukan oleh
keberhasilan mengatasi penyakit yang mendasari ITP sehingga tidak mengakibatkan
keterlambatan penanganan akibat pendarahan fatal., atau pun penanganan-penangan
pasien yang gagal atau relaps.(2)

Gambar 1. Penyebaran Epitop

13
 Gambar 2. Patofisiologi
GEJALA KLINIS7

ITP Akut

ITP akut lebih sering dijumpai pada anak, jarang pada umur dewasa. Manifestasi ITP akut
pada anak biasanya ringan, perdarahan intrakranial terjadi kurang dari 1% pasien. Pada ITP
dewasa, bentuk akut jarang terjadi, namun dapat mengalami perdarahan dan perjalanan penyakit
lebih fulminan.

ITP Kronis

Manifestasi perdarahan ITP berupa ekimosis, peteki, purpura. Pada umumnya berat dan
frekwensi perdarahan berkorelasi dengan jumlah trombosit. Secara umum hubungan antara
jumlah trombosit dan gejala antara lain bila pasien dengan AT > 50.000/mL maka biasanya
asimptomatik, AT 30.000 – 50.000 /mL terdapat luka memar/hematom, AT 10.000 – 30.000 /mL
terdapat perdarahan spontan, menoragi dan perdarahan memanjang bila ada luka, AT < 10.000

14
/mL terjadi perdarahan mukosa (epistaksis, perdarahan gastrointestinal dan genitourinaria) dan
risiko perdarahan sistem saraf pusat.

Rencana diagnostik:
a. Pada pemeriksaan fisik biasanya hanya didapatkan bukti adanya perdarahan tipe
trombosit (platelet-type bleeding): petekie, purpura, perdarahan konjungtiva, atau
perdarahan mukokutaneus lainnya.8,9
b. Pemeriksaan hapusan darah tepi: untuk menyingkirkan kemungkinan
pseudotrombositopenia, sindrom trombosit raksasa yang diturunkan (inherited giant
platelet syndrome), dan kelainan hematologi lainnya.8
c. Direct Assay: mengukur antibodi yang berhubungan dengan trombosit (platelet-
associated antibody).10
Pada pasien ini dilakukan pemeriksaan:
1. Darah lengkap: ditemukan trombositopenia
2. PT & APTT: untuk menyingkirkan diagnosis banding
Pada pasien ini ditemukan tanda-tanda perdarahan berupa: petekie, purpura, hematom
pada palatum durum, perdarahan dari mulut.
1. Ptechiae:

2. Purpura:

15
3. Perdarahan dari mulut:

Rencana tatalaksana:7

Terapi awal

16
1. Prednison.

Terapi awal ITP menggunakan prednisolon atau prednison dosis 1,0 – 1,5 mg/kgbb/hari selama 2
minggu. Respons terjadi dalam 2 minggu dan pada umumnya terjadi dalam minggu pertama, bila
respon baik kortikosteroid dilanjutkan sampai 1 bulan kemudian tappering. Kriteria respon awal
adalah AT ≥ 30.000/uL, AT ≤ 50.000 /uL setelah 10 hari terapi awal, terhentinya perdarahan.
Tidak berespon apabila peningkatan AT < 30.000 /uL, AT ≤ 50.000 /uL setelah 10 hari
pengobatan. Respon menetap bila AT menetap > 50.000 /uL setelah 6 bulan follow up. Pasien
yang simptomatik persisten dan trombositopenia berat (AT <10.000 /uL) setelah mendapat terapi
prednison perlu dipertimbangkan untuk splenoktomi.7

2. Imunoglobin intravena (IgIV).

Dosis 1 g/kgbb/hari selama 2-3 hari berturut-turut digunakan bila terjadi perdarahan internal, saat
AT < 5.000 /uL meskipun telah mendapat terapi kortikosteroid dalam beberapa hari atau adanya
purpura yang progresif.7

3. Splenektomi

Splenektomi telah digunakan sejak tahun 1915 dan digunakan sebagai pilohan terapi setelah
steroid sejak tahun 1950-an. Splenektomi pada ITP dipertimbangkan sebagai lini kedua yang
gagal berespon dengan terapi kortikosteroid atau yang perlu terapi trombosit terus menerus. Efek
splenetomi pada kasus yang berhasil adalah menghilangkan tempat-tempat antibodi yang
tertempel trombosit yang bersifat merusak dan menghilangkan produksi antibodi atau trombosit.

Indikasi splenektomi:

1. Bila AT < 50.000/ uL setelah 4 minggu

2. Angka trombosit tidak menjadi normal setelah 6 – 8 minggu (karena problem efek
samping)

3. Angka trombosit normal tetapi menurun bila dosis diturunkan (tappering off).

Respon post splenektomi didefinisikan sebagai:

1. Tak ada respons bila gagal mempertahankan AT ≥ 50.000/uL beberapa waktu setelah

17
 splenektomi

2. Relaps, bila AT turun < 50.000/uL

Angka 50.000 dipilih karena diatas batas ini, penderita tidak diberi terapi. Respons
splenektomi antara 50%-80%.7

Terapi ITP Kronik Refrakter

ITP refrakter kronik ditegakkan bila ditemukan 3 kriteria sebagai berikut:

a. ITP menetap lebih dari 3 bulan

b. Penderita gagal berespon dengan splenektomi

c. AT < 30.000 /uL

Terapi Konvensional Lini Kedua

Untuk penderita yang dengan terapi standar kortikosteroid tidak membaik.

1. Steroid dosis tinggi.

Deksametason 40 mg/hari selama 4 hari, diulang setiap 28 hari untuk 6 siklus.

2. Metilprednisolon

Dosis metilprednisolon adalah 30 mg/kg iv kemudian dosis diturunkan tiap 3 hari sampai
1 mg/kg.

3. IgIV dosis tinggi

Dosis IgIV adalah 1 mg/kg/hari selama 2 hari berturut-turut, sering dikombinasikan

dengan kortikosteroid, akan meningkatkan AT dengan cepat.

4. Anti-D intravena

Ani-D intravena telah menunjukkan peningkatan AT 70-90% pada orang dewasa. Dosis

18
 anti-D adalah 50-70 µg/kg perhari IV. Mekanisme kerja anti-D yakni destruksi sel darah
merah rhesus D-positif yang secara khusus dibersihkan oleh RES terutama di line, jadi
bersaing dengan autoantibodi yang menyelimuti trombosit melalui Fc reseptor blockade.

5. Alkaloid Vinka

Jarang digunakan. Dosis untuk vinkristin adalah 1 mg atau 2 mg iv, sedangkan untuk
vinblastin adalah 5-10 mg, setiap minggu selama 4-6 minggu.

6. Danazol

Dosis danazol adalah 200 mg p.o 4x sehari selama sedikitnya 6 bulan karena respon
sering lambat. Fungsi liver harus diperiksa tiap bulan.

7. Immunosupresif dan kemoterapi kombinasi

Dosis azathioprin adalah 2 mg/kg (maksimal 150 mg/hari) atau siklofosfamid sebagai
obat tunggal dapat dipertimbangkan dan responnya bertahan sampai 25%.

8. Dapsone

Dosis dapson adalah 75 mg p.o per hari, respon terjadi dalam 2 bulan. Pasien-pasien
harus diperiksa G6PD, karena pasien dengan kadar G6PD yang rendah mempunyai risiko
hemolisis yang serius.

Gagal Terapi Standar dan Lini Kedua

a. Interferon-a

b. Anti-CD20

c. Campath-1H

d. Mycophenolate mofetil

e. Protein A columns

Pada pasien ini diberikan:

19
 IVFD NaCL 0,9% /8 jam
 Ondansentron 2x1
 Transfusi TC 10 unit
 Metilprednisolon 1x62,5 mg
 Vit K 3x1
 Cell cept 2x1000 mg

PROGNOSIS
AD VITAM : dubia ad bonam
AD SANATIONAM : dubia ad bonam
AD FUNGSIONAM : dubia ad bonam

KESIMPULAN
Pasien datang ke IGD dengan keluhan mulut berdarah sejak 2 hari SMRS secara tiba-
tiba. Setelah itu muncul lebam-lebam di tangan dan kaki secara tiba-tiba. Pada pagi hari
sebelum masuk rumah sakit pasien mengeluh tiba-tiba ada lebam di langit-langit lidahnya
yang membuat pasien nyeri saat membuka mulut. Nyeri epigastrium (+). Trombosit 6.000.

Selama perawatan dirumah sakit, keluhan menghilang. Trombosit yang tadinya masuk
6.000, kemudian sempat naik sampai 45.000, namun saat pasien keluar trombosit pasien
adalah 21.000 namun keadaan umum pasien sudah stabil dan bisa rawat jalan. Pasien sempat
mendapat terapi methylprednisolon yang mulanya 1x250 mg lalu ditappering off menjadi
125 mg dan 62,5 mg. Selain itu pasien mendapatkan transfusi TC sebanyak 10 kantong
perhari selama perawatan dan diturunkan menjadi 5 kantong perhari pada hari perawatan ke
8. Pada hari perawatan ke-9 (30/6/2016) kondisi pasien sudah membaik dan di acc untuk
rawat jalan.

20
 DAFTAR PUSTAKA

1. ITP : Idiopathic Trombositopeni Purpura. American Academy of Family Physicians

(review/updated: 05/06). Available at : http://www.dranak.com

2. Idiopatik Trombositopeni Purpura (ITP). Available

at : http://www.anainformationcenter.com

3. Yu WC, Korb J, Sakamoto KM. Idiopathic trombocytopenic purpura. Pediatr Rev

2000;21:95-103.

4. Kunicki TJ, Newman PJ. The molecular immunology of human platelet protein. Blood
1992;80:1386-1404.

5. Escher R, Muller D, Vogel M, dkk. Recombinant human natural autoantibodies against

GP IIb/IIIa inhibit binding of autoantibodies from patieny with AITP. Br J Haematol
1998;102:820-8.

6. Bowditch RD, Tani P, Fong KC, McMillan R. Characterization of autoantigenic epitopes

on platelet glycoprotein IIb/IIIa using random peptide libraries. Blood 1996;88:4579-84.

7. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam Edisi V 2000, Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia, Jakarta.

8. Douglas B, Cines MD, Immune thrombocytopenic purpura. N Engl J Med 2002;346:995-

1008.
21
9. Imbach P. Immune thrombocytopenic purpura. Dalam: Lilleyman JS, Hann IM,
Blanchette VS, penyunting. Pediatric Hematology, edisi ke 2. New York: Churchill Livingstone,
1998;437-47

10. Taub JW, Warrier I, dkk. Characterization of autoantibodies against the platelet
glycoprotein IIb/IIIa in childhood idiopathic thrombocytopenic purpura. Am J Hematol
1995;48:104-7.

22