ASUHAN KEPERAWATAN PADA KEGAWATAN ENDOKRIN

A. HIPERGLIKEMIA

Hiperglikemia merupakan keadaan peningkatan glukosa darah rentang kadar puasa

normal 80 – 90 mg / dl darah, atau rentang non puasa sekitar 140 – 160 mg /100 ml

darah.

B. HIPOGLIKEMIA

C. PENYAKIT GRAVES

D. KRISIS HIPERTIROID

1. Pemeriksaan Fisik

a. Tanda-taanda vital :

1) Tekanan Darah : Rendah atau Hipotensi ortostatik

2) Frekuensi Jantung : Takikardia

3) RR : Meningkat

b. Kulit

1) Pucat

2) Hiperpigmentasi

3) Turgor kulit menurun, dehidrasi

c. Neurologis

1) Kebingungan

2) Lesu, yang berlanjut menjadi tidak berespons

d. Gastrointestinal

1) Mual

2) Muntah

3) Nyeri abdomen
2. Diagnosis Keperawatan :

a. Kekurangan volume cairan yang berhubungan dengan peningkatan natrium dan

ekskresi air sekunder akibat insufisiensi mineralokortikoid :

1) Kriteria hasil

a) Pasien sadar dan berorientasi

b) CVP 2-6 mmHg

c) SAP 15-30 mmHg

d) DAP 5-15 mmHg

e) IJ 2,5-4 L/Menit/m²

f) TDS 90-140 mmHg

g) MAP 70-105 mmHg

h) FJ 60-100 kali/menit

i) Natrium serum 135-145 mEq/L

j) Haluaran urine 30 ml/jam atau 0,5-1 ml/kg/jam

k) Asupan seimbang dengan haluaran

l) Turgor kulit elastis

m) Membran mukosa lemabap

2) Pemantauan pasien

a) Periksa CVP, tekanan AP (jika dapat dilakukan), dan TD setiap jam atau

lebih sering untuk mengevaluasi hipovolemia dan respons pasien

terhadap terapi. Pantau IJ dan MAP. MAP ≤60 mmHg berpengaruh buruk

pada perfusi ginjal dan perfusi serebral.

b) Pantau status volume cairan. Ukur haluaran urine setiap jam, tentukan

keseimbangan cairan setiap 8 jam; bandingkan berat badan serial untuk

 mengetahui penurunan yang cepat (0,5-1 kg/hari), yang menunjukan

terjadinya kehilangan cairan.

c) Pantau EKG secara kontinu unttuk mengetahui terjadinnya disritmia

sekunder akibat ketidakseimbangan elektrolit.

3) Pengkajian pasien

a) Kaji status hidrasi : rasa haus, turgor kulit pada paha bagian dalam atau

dahi, kondisi membran bukal, dan tekanan nadi.

b) Kaji indikator perfusi jaringan : catat tingkat kesadaran, warna dan suhu

kulit, denyut nadi perifer, dan pengisian kapiler.

c) Kaji pasien untuk mengatahui perkembangan sekuele klinis.

4) Pengkajian diagnostik

a) Tinjau kadar natrium dan kalium serum serial untuk mengevaluasi

respons pasien terhadap terapi.

b) Tinjau kadar glukosa serum serial; gejala neurologis hipoglikemia

biasanya tampak ketika kadar glukosa serum <50 mg/dl.

5) Penatalaksanaan Pasien.

a) Berikan D5NS secara cepat untuk memperbaiki volume cairan dan

pemberian sumber glukosa karena pasien dapat mengalami

hipoglikemia.pantau tekanan AP, TD, dan IJ secara cermat untuk

menentukan kebutuhan cairan dan tanda-tanda kelebihan volume

cairan.

b) Berikan glukokortikoid (hidrokortison) sesuai instruksi, biasanya

pemberian awal adalah 100mg melalui IV setiap 6 jam, kemudian dosis di

turunkan secara bertahap jika kondisi pasien memungkinkan untuk dosis

 rumatan oral 20 mg pada pagi hari dan 10 mg pada sore hari. Jika

diagnosis tidak ditegakan deksametason 1-4 mg IV mungkin diperlukan

ketika hasil uji stimulasi konsitroopin ditunda. Terapi penggantian jangka

panjang dapat mencakup sediaan glukokortikoid seperti prednison,

metilprednisolon, atau hidrokortison.

c) Koloid memang diperlukan jika pemberian cairan dan steroid tidak

memperbaiki volume intravaskular. Agen simpatometik tidak akan efektif

tanpa penggantian glukokortikoid.

d) Fludorkortison mungkin diperlukan pada pasien IA primer untuk

membantu mempertahankan keseimbangan natrium dan kalium serta

mengontrol hipotensi postural

e) Jika pasien mampu meminum cairan oral, dorong pemberian cairan yang

tinggi natrium untuk mengatasi ekskresi natrium yang berlebihan.

b. Ketidakefektifan perlindungan diri yang berhubungan dengan penurunan respon

imun.

1) Kriteria hasil

a) Glukosa serum 80-120 mg/dl

b) Natrium serum 135-145 mEq/dl

c) Pasien sadar dan berorientasi

d) Tidak terjadi aspirasi

e) Pasien tidak akan menciderai diri sendiri

2) Pemantauan pasien

a) Tidak ada yang spesifik

3) Pengkajian pasien
 a) Kaji tingkat kesadaran karena ketidakseimbangan cairan dan elektrolit

dapat menyebabkan perubahan mentasi, yang meningkatkan risiko

cidera pada pasien.

b) Kaji status pernapasan karena pasien yang mengalami perubahan

mentasi mungkin tidak mampu melindungi jalan napasnya dan beresiko

mengalami aspirasi dan distress pernapasan. Catat frekuensi dan

kedalaman pernapasan , auskultasi paru-paru untuk mengetahui adanya

penurunan suara napas atau suara napas tambahan.

c) Kaji respon terhadap aktivitas dan pantau adanya keletihan karena

kekuatan otot mungkin terpengaruh.

d) Kaji tingkat ansietas karena stresor yang dapat menyebabkan gangguan

kondisi pasien lebih lanjut.

4) Pengkajian diagnostik

a) Tinjau kadar glukosa serum. Tanda-tanda neurologis hipoglikemia

biasanya menunjukan kadar glukosa <50 mg/dl.

b) Tinjau kadar natrium. Tanda-tanda neurologis biasanya menunjukan

kadar natrium <125 mEq/L dan menjadi lebih parah pada kadar <115

mEq/L.

5) Penatalaksanaan pasien

a) Lindungi pasien dari stimulus stresor; pertahankan ruangan yang tenang

dan bercahaya redup; kontrol suhu ruangan untuk menghindari suhu

yang ekstrem; lakukan skrining pada orang yang menjenguk pasien agar

yang menjenguk pasien adalah orang- orang yang meningkatkan relaksasi

pasien.
 b) Jelaskan semua prosedur dan tindakan rutin di ruang ICU sehingga pasien

tidak mengalami stres yang tidak perlu.

c) Pertahankan tirah baring dan batasi aktivitas sampai kondisi pasien

stabil.

d) Pertahankan jalan napas yang paten dan ssediakan oksigen tambahan

sesuai instruksi, terutama saat pasien melakukan aktivitas.

e) Tingkatkan aktivitas secara bertahap tetap NPO sampai mual dan muntah

teratasi ddan mentasi pasien membaik.

f) Pertahankan teknik steril ketika melakukan prosedur invasif untuk

mencegah infeksi.

Ketoasidosis Diabetik (KAD)

KAD merupakan komplikasi akut diabetes melitus tipe 1 yang ditandai dengan

hiperglikemia, lipolisis yang tidak terkontrol (dekomposisi lemak), ketogenesis (produksi

keton), keseimbangan nitrogen negatif, deplesi volume vaskular, hiperkalemia dan

ketidakseimbangan elektrolit yang lain, serta asidosi metabolik. Akibat defisensi insulin

absolut atau relatif, terjadi penurunan uptake glukosa oleh sel otot, peningkatan prduksi

glukosa oleh hepar, dan terjadi peningkatan metabolisme asam lemak bebas menjadi

keton. Walaupu hiperglikemia, sel tidak mampu menggunakan glukosa sebagai sumber

energi sehingga memerlukan konfersi asam lemak dan protein menjadi badan keton

untuk energi.

Diuresis osmotik terjadi; mengakibatkan dehidrasi sel, hipotensi, kehilangan elektrolit,

dan asidosis metabolik gap

Stillwell, Susan. 2003. Pedoman Keperawatan Kritis. Jakarta : EGC