INFARK MIOKARD AKUT

Untuk Memenuhi Tugas Semester Pendek Fundamental Pathofisiologi of Cardiovaskular

Yang di Bimbing Oleh Ns. Heni Dwi Windarwati, M.Kep, Sp.KepJ

Oleh :
Gema Rizki Pratama 125070218113003

PROSGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS BRAWIJAYA
2016

1
 KATA PENGANTAR

Puji syukur ke hadirat Tuhan Yang Maha Esa yang telah melimpahkan rahmat serta hidayah-
Nya sehingga makalah semester pendek penulis yang berjudul “INFARK MIOKARD AKUT“ ini dapat di
selesaikan dengan baik. Dengan selesainya penyusunan makalah semester pendek ini, penulis
mengucapkan terimakasih yang tak terhingga kepada: .

1. Ns. Heni Dwi Windarwati selaku dosen pengampu semester pendek mata kuliah Fundamental
Pathofisiologi of Cardiovaskular yang telah membimbing dengan penuh kesabaran dalam
memberikan arahan dan masukan, dukungan yang konstruktif, serta motivasi yang luar biasa dalam
penyusunan makalah semester pendek ini,
2. Bapak, Ibu, kedua adikku tercinta yang senantiasa berdoa, dan memberikan semangat serta
dukungan dalam penyusunan makalah semester pendek ini.
3. Teman-teman seperjuangan PSIK UB KEDIRI angkatan 2012 dan 2013 yang telah memberikan
motivasi kepada penulis dalam penyusunan semester pendek ini.
4. Sahabat – sahabat saya yang telah memberikan dukungan dan motivasi sehingga dapat
menyelesaikan tugas semester pendek ini.
5. Semua pihak yang turut berperan dalam penyelesaian penyusunan semester pendek ini.
Penulis menyadari bahwa penulisan makalah semester pendek ini masih terdapat
kekurangan.Oleh karena itu, penulis mengharapkan kritik dan saran yang membangun.Semoga
makalah semester pendek ini dapat bermanfaat.

Kediri, 20 Febuari 2016

Penulis

2
 DAFTAR ISI

Kata Pengantar...............................................................................................................2
Daftar Isi.........................................................................................................................3
BAB I PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang..........................................................................................................4
1.2 Rumusan Masalah....................................................................................................4
1.3 Tujuan Penulisan.......................................................................................................5
BAB II PEMBAHASAN
2.1 Definisi......................................................................................................................6
2.2 epidemiologi.............................................................................................................6
2.3 etiologi......................................................................................................................6
2.4 manifestasi klinis......................................................................................................7
2.5 patofisiologi klinis.....................................................................................................7
2.6 pemeriksaan diagnostik............................................................................................8
2.7 pematalaksanaan......................................................................................................8
2.8 komplikasi.................................................................................................................9
BAB III PENUTUP
3.1 Kesimpulan..............................................................................................................10
Daftar Pustaka................................................................................................................11

3
 BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Aterosklerosis dimulai ketika kolesterol berlemak tertimbun di intima arteri besar.
Timbunan ini dinamakan ateroma atau plaque yang akan mengganggu obstruksi natrium oleh
sel-sel indotel aliran darah karena timbunan ini menuju ke lumen pembuluh darah. Langkah
peratama dalam pembentukan aterosklerosisdi mulai dengan disfungsi lapisan sel endotel lumen
arteri. Kondisi ini dapat terjadi setelah cedera pada sel endotel atau dari stimulus lain. Cedera
pada sel endotel meningkatkan permeabilitasnya terhadap berbagai komponen sel plasma,
termasuk asam lemak dan trigliserida, sehingga zat zat ini dapat masuk ke dalam arteri.
(Smeltzer, 2001).
Infark Miokard adalah penyumbatan sebagian atau lebih arteri koroner (dikenal juga
seranggan jantung), (Holloway, 2003). Infark Miokard adalah rusaknya jaringan jantung akibat
supllai darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah ke koroner berkurang, (Brunner &
Sudarth, 2002).
Infark mioakard adalah suatu keadan ketidakseimbangan antara suplai & kebutuhan
oksigen miokard sehingga jaringan miokard mengalami kematian. Infark menyebabkan kematian
jaringan yang ireversibel. Sebesar 80-90% kasus MCI disertai adanya trombus, dan berdasarkan
penelitian lepasnya trombus terjadi pada jam 6-siang hari. Infark tidak statis dan dapat
berkembang secara progresif. MCI apabila tidak segera di tangani atau dirawat dengan cepat
dan tepat dapat menimbulkan komplikasi seperti CHF, disritmia, syok kardiogenik yang dapat
menyebabkan kematian, dan apabila MCI sembuh akan terbentuk jaringan parut yang
menggantikan sel-sel miokardium yang mati, apabila jaringan parut yang cukup luas maka
kontraktilitas jantung menurun secara permanent, jaringan parut tersebut lemah sehingga
terjadi ruptur miokardium atau anurisma, maka diperlukan tindakan medis dan tindakan
keperawatan yang cepat dan tepat untuk mencegah komplikasi yang tidak diinginkan.

4
1.2 Rumusan Masalah
1.2.1 Apakah definisi infark miocard akut ?
1.2.2 Bagaimana epidemiologi infark miocard akut ?
1.2.3 Apa etiologi infark miocard akut ?
1.2.4 Apa saja manifestasi klinis infark miocard akut?
1.2.5 Bagaimana patofisiologi infark miocard akut ?
1.2.6 Apa pemeriksaan diagnostik infark miocard akut ?
1.2.7 Bagaimana penatalaksanaan infark miocard akut ?
1.2.8 Apa komplikasi infark miocard akut ?

1.3 Tujuan

Tujuan Umum :

Setelah membaca makalah ini, pembaca dapat memahami penyakit infark miocard akut
lebih jelas.

Tujuan Khusus :

1.3.1 Untuk mengetahui definisi infark miocard akut.

1.3.2 Untuk mengetahui epidemiologi infark miocard akut.
1.3.3 Untuk mengetahui etiologi infark miocard akut.
1.3.4 Untuk mengetahui manifestasi klinis infark miocard akut.
1.3.5 Untuk mengetahui patofisiologi infark miocard akut.
1.3.6 Untuk mengetahui pemeriksaan diagnostik infark miocard akut.
1.3.7 Untuk mengetahui penatalaksanaan infark miocard akut.
1.3.8 Untuk mengetahui komplikasi infark miocard akut.

5
 BAB II

PEMBAHASAN

2.1 Definisi
Infark miokardium adalah penyumbatan sebagian atau lebih arteri koroner (dikenal juga
serangan jantung). (Holloway, 2003)
Infark Miokard Akut adalah nekrosis miokard akibat aliran darah ke otot jantung yang
terganggu.Hal ini bisa disebabkan trombus arteri koroner oleh ruptur plak yang dipermudah
terjadinya oleh faktor-faktor seperti hipertensi,merokok dan hiperkolesterolemia.

2.2 Epidemiologi
Sekitar 239.548 jiwa pasien penyakit jantung yang menjalani rawat inap dan rawat jalan di
RS di Ind onesia. Kasus terbanyak adalah penyakit jantung iskemik, yaitu 110.183 kasus dengan
kasus tertinggi terjad pada infark miokard akut (13,49%) dan kemudian diikuti oleh gagal jantung
(13,42%) dan penyakit jantung lainnya (13,37%) (Depkes, 2009).
Data epidemiologis pada tingkat nasional yaitu diantaranya, laporan studi mortalitas tahun
2001 oleh Survei Kesehatan Nasional (SurKesNas, 2001 cit Jamal, 2004) menunjukkan bahwa
penyebab utama kematian di Indonesia adalah penyakit sistem sirkulasi (jantung dan pembuluh
darah) sekitar 26,39%. (Depkes,2007)

2.3 Etiologi
Nekrosis miokard akut terjadi akibat penyumbatan total arteri koronaria oleh trombus
yang terbentuk pada plak aterosklerosis yang tidak stabil. Juga sering mengikuti ruptur plak pada
arteri koroner dengan stenosis ringan. Faktor-faktor yang mempermudah terjadinya IMA antara
lain: merokok, hipertensi, obesitas, hiperkolesterolemia, Diabetes Mellitus, kepribadian yang
neurotik.

2.4 Manifestasi Klinis

Keluhan yang khas ialah nyeri dada retrosternal, seperti diremas-remas, ditekan, ditusuk,
panas atau ditindih barang berat. Nyeri dapat menjalar ke lengan (umumnya kiri), bahu, leher,
rahang bahkan ke punggung dan epigastrium. Nyeri berlangsung lebih lama dari angina pectoris
dan tak responsif terhadap nitrogliserin. Kadang-kadang, terutama pada pasien diabetes dan
orang tua, tidak ditemukan nyeri sama sekali. Nyeri dapat disertai perasaan mual, muntah,

6
 sesak, pusing, keringat dingin, berdebar-debar atau sinkope. Pasien sering tampak ketakutan.
Walaupun IMA dapat merupakan manifestasi pertama penyakit jantung koroner namun bila
anamnesis dilakukan teliti hal ini sering sebenarnya sudah didahului keluhan-keluhan angina,
perasaan tidak enak di dada atau epigastrium. Kelainan pada pemeriksaan fisik tidak ada yang
spesifik dan dapat normal. Dapat ditemui BJ yakni S2 yang pecah, paradoksal dan irama gallop.
Adanya krepitasi basal menunjukkan adanya bendungan paru-paru. Takikardia, kulit yang pucat,
dingin dan hipotensi ditemukan pada kasus yang relatif lebih berat, kadang-kadang ditemukan
pulsasi diskinetik yang tampak atau berada di dinding dada pada IMA inferior.

2.5 Patofisiologi

Aterosklerosis

Akumulasi/penimbunan ateroma/plak di intima arteri

Sel-sel endotel menyusun lapisan dinding dalam PD

Berkurangnya aliran darah

Suplai darah ke jantung tidak adekuat

Infark

Integritas membran
sel berubah
Metabolisme anaerob Seluler hipoksia

Timbunan asam laktat ↑ Kontraktilitas menurun

Fatiq, nyeri Gagal jantung Kegagalan pompa jantung

7
2.6 Pemeriksaan Diagnosis
a. Elektrokardiogram
EKG memberi informasi mengenai elektrofisiologi jantung. Melalui pembacaan dari
waktu ke waktu, dokter mampu memantau perkembangan dan resolusi suatu MCI.
b. Enzim dan isaoenzim serum
Pemeriksaan rangkaian enzim meliputi kinase dan laktat dehidroginase. Kreatin
kinase dengan isoenzimnya (CK dengan CK-MB) dipandang sebagai indikator yang paling
sensitif dan dapat dipercaya diantara semua enzim jantung dalam menegakkan diagnosa
infark miokardium.
c. Elektrolit
Ketidakseimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan kontraktilitas, missal
hipokalemi, hiperkalemi.
d. Sel darah putih
Leukosit ( 10.000 – 20.000 ) biasanya tampak pada hari ke-2 setelah IMA
berhubungan dengan proses inflamasi.
e. AGD
Dapat menunjukkan hypoksia atau proses penyakit paru akut atau kronis.
f. Kolesterol atau Trigliserida serum
Meningkat, menunjukkan arteriosclerosis sebagai penyebab AMI.
g. Foto rontgen dada
Mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung diduga GJK atau aneurisma
ventrikuler.
h. Pemeriksaan laboratorium
Pemeriksaan laboratorium tidak begitu penting dalam diagnosis angina pektoris.
Walaupun demikian untuk menyingkirkan diagnosis infark jantung akut sering dilakukan
pemeriksaan enzim CPK, SGOT atau LDH.
i. Ekokardiogram
Dilakukan untuk menentukan dimensi serambi, gerakan katup atau dinding
ventrikuler dan konfigurasi atau fungsi katup.
j. Pemeriksaan pencitraan nuklir
Talium : mengevaluasi aliran darah miocardia dan status sel miocardia missal lokasi atau
luasnya IMA
Technetium : terkumpul dalam sel iskemi di sekitar area nekrotik
k. Pencitraan darah jantung (MUGA)

8
 Mengevaluasi penampilan ventrikel khusus dan umum, gerakan dinding regional dan
fraksi ejeksi (aliran darah).
l. Angiografi koroner
Menggambarkan penyempitan atau sumbatan arteri koroner. Biasanya dilakukan
sehubungan dengan pengukuran tekanan serambi dan mengkaji fungsi ventrikel kiri (fraksi
ejeksi). Prosedur tidak selalu dilakukan pad fase AMI kecuali mendekati bedah jantung
angioplasty atau emergensi.

2.7 Penatalaksanaan
a. Istirahat total
b. Diet makanan lunak/saring serta rendah garam (bila gagal jantung)
c. Pasang infus dekstrosa 5% untuk persiapan pemberian obat intravena.
d. Atasi nyeri :
 Morfin 2,5-5 mg iv atau petidin 25-50 mg im, bisa diulang-ulang.
 Lain-lain : nitrat, antagonis kalsium, dan beta bloker.
 Oksigen 2-4 liter/menit.
 Sedatif sedang seperti diazepam 3-4 x 2-5 mg per oral.Pada insomnia dapat
ditambah flurazepam 15-30 mg.
e. Antikoagulan :
 Heparin 20.000-40.000 U/24 wad iv tiap 4-6 wad atau drip iv dilakukan atas
indikasi.
 Diteruskan asetakumoral atau warfarin.
 Streptokinase / trombolisis.
2.8 Komplikasi
 Trombo-embolisme
 Perikarditis
 Aneurisma ventrikel
 Renjatan kardiogenik
 Bradikardia sinus
 Fibrilasi atrium
 Gagal jantung

9
 BAB III

PENUTUP

3.1 Kesimpulan
Infark Miokard Akuta ialah nekrosis miokard akibat aliran darah ke otot jantung yang
terganggu. Hal ini bisa disebabkan trombus arteri koroner oleh ruptur plak yang dipermudah
terjadinya oleh faktor-faktor seperti hipertensi, merokok dan hiperkolesterolemia.
Infark Miokard yang disebabkan trombus arteri koroner dapat mengenai endokardium
sampai epikardium, disebut infark transmural. Namun bisa juga hanya mengenai daerah
subendokardial, disebut infark subendokardial.

10
 DAFTAR PUSTAKA

Doenges,Marilynn E. Dkk. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan. Jakarta : EGC

Price,Sylvia A.dkk. 2006. Patofisiologi. Jakarta : EGC
Udjianti,Wajan Juni. 2010. Keperawatan Kardiovaskuler. Jakarta : Salemba medika

11