Laporan Pendahuluan Syok

Definisi

Syok adalah Suatu keadaan / syndrome gangguan perfusi jaringan yang menyeluruh sehingga tidak
terpenuhinya kebutuhan metabolisme jaringan.
(Rupii, 2005).

Syok adalah Keadaan kritis akibat kegagalan sistem sirkulasi dalam mencukupi nutrien dan
oksigen baik dari segi pasokan & pemakaian untuk metabolisme selular jaringan tubuh sehingga
terjadi defisiensi akut oksigen akut di tingkat sekuler.(Tash Ervien S, 2005)

Etiologi

Penyebab syok berdasarkan jenis syok sebagai berikut :

1. syok hipovolemik (berkurangnya volume sirkulasi darah):

 kehilangan darah, misalnya perdarahan

 kehilangan plasma, misalnya luka bakar dan dehidrasi: cairan yang masuk kurang
(misalnya puasa lama), cairan keluar yang banyak (misalnya diare, muntah-muntah,).
 cairan keluar yang banyak (misalnya diare, muntah-muntah, fistula, obstruksi usus dengan
penumpukan cairan di lumen usus).

2. syok kardiogenik (kegagalan kerja jantungnya sendiri):

 penyakit jantung iskemik, seperti infark

 obat-obat yang mendepresi jantung; dan
 gangguan irama jantung.

3. syok septic

 infeksi bakteri gram negative

 malnutrisi,
 luka besar terbuka
 iskemia saluran pencernaan

4. syok anafilaktik
  makanan,
 obat obatan,
 bahan-bahan kimia dan
 gigitan serangga

Klasifikasi Syok

1. Syok Hipovolemik

Syok hipovolemik merupakan kondisi medis atau bedah dimana terjadi kehilangan cairan dengan
cepat yang berakhir pada kegagalan beberapa organ, disebabkan oleh volume sirkulasi yang tidak
adekuat dan berakibat pada perfusi yang tidak adekuat. Paling sering, syok hipovolemik
merupakan akibat kehilangan darah yang cepat (syok hemoragik).

Kehilangan darah dari luar yang akut akibat trauma tembus dan perdarahan gastrointestinal yang
berat merupakan dua penyebab yang paling sering pada syok hemoragik. Syok hemoragik juga
dapat merupakan akibat dari kehilangan darah yang akut secara signifikan dalam rongga dada dan
rongga abdomen. Dua penyebab utama kehilangan darah dari dalam yang cepat adalah cedera pada
organ padat dan rupturnya aneurisma aorta abdominalis. Syok hipovolemik dapat merupakan
akibat dari kehilangan cairan yang signifikan (selain darah).

2. Syok Kardiogenik

Disebabkan oleh kegagalan fungsi pompa jantung yang mengakibatkan curah jantung menjadi
berkurang atau berhenti sama sekali. Syok kardiogenik dapat didiagnosa dengan mengetahui
adanya tanda-tanda syok dan dijumpainya adanya penyakit jantung, seperti infark miokard yang
luas, gangguan irama jantung, rasa nyeri daerah torak, atau adanya emboli paru, tamponade
jantung, kelainan katub atau sekat jantung.

3. Shock Septic

Suatu keadaan dimana tekanan darah turun sampai tingkat yang membahayakan nyawa sebagai
akibat dari sepsis, disertai adanya infeksi (sumber infeksi). Syok septik terjadi akibat racun yang
dihasilkan oleh bakteri tertentu dan akibat sitokinesis (zat yang dibuat oleh sistem kekebalan untuk
melawan suatu infeksi).Racun yang dilepaskan oleh bakteri bisa menyebabkan kerusakan jaringan
dan gangguan peredaran darah.

Infeksi sistemik yang terjadi biasanya karena kuman Gram negatif yang menyebabkan kolaps
kardiovaskuler. Endotoksin basil Gram negatif ini menyebabkan vasodilatasi kapiler dan
terbukanya hubungan pintas arteriovena perifer. Selain itu terjadi peningkatan permeabilitas
kapiler. Peningkatan kapasitas vaskuler karena vasodilatasi perifer menyebabkan terjadinya
hipovolemia relatif, sedangkan peningkatan peningkatan permeabilitas kapiler menyebabkan
kehilangan cairan intravaskuler ke intertisial yang terlihat sebagai udem. Pada syok septik
hipoksia, sel yang terjadi tidak disebabkan penurunan perfusi jaringan melainkan karena
ketidakmampuan sel untuk menggunakan oksigen karena toksin kuman.
4. Shock Anafilaktik

Syok anafilaktik merupakan suatu reaksi alergi yang cukup serius. Penyebabnya bisa bermacam
macam mulai dari makanan, obat obatan, bahan bahan kimia dan gigitan serangga. Disebut serius
karena kondisi ini dapat menyebabkan kematian dan memerlukan tindakan medis segera.

Jika seseorang sensitif terhadap suatu antigen dan kemudian terjadi kontak lagi terhadap antigen
tersebut, akan timbul reaksi hipersensitivitas. Antigen yang bersangkutan terikat pada antibodi
dipermukaan sel mast sehingga terjadi degranulasi, pengeluaran histamin, dan zat vasoaktif lain.
Keadaan ini menyebabkan peningkatan permeabilitas dan dilatasi kapiler menyeluruh. Terjadi
hipovolemia relatif karena vasodilatasi yang mengakibatkan syok, sedangkan peningkatan
permeabilitas kapiler menyebabkan udem. Pada syok anafilaktik, bisa terjadi bronkospasme yang
menurunkan ventilasi.

Stadium Syock

a. Kompensasi :

Komposisi tubuh dengan meningkatkan reflek syarpatis yaitu meningkatnya resistensi sistemik
dimana hanya terjadi detruksi selektif pada organ penting. TD sistokis normal, dioshalik
meningkat akibat resistensi arterial sistemik disamping TN terjadi peningkatan skresi vaseprsin
dan aktivasi sistem RAA. menitestasi khusus talekicad, gaduh gelisah, kulit pucat, kapir retil > 2
dok.

b. Dekompensasi

Mekanisme komposisi mulai gagal, cadiac sulfat made kuat perfusi jaringan memburuk, terjadilah
metabolisme anaerob. karena asam laktat menumpuk terjadilah asidisif yang bertambah berat
dengan terbentuknya asan karbonat intrasel. Hal ini menghambat kontraklilitas jantung yang
terlanjur pada mekanisme energi pompo Na+K di tingkat sel.

Pada syock juga terjadi pelepasan histamin akibat adanya smesvar namun bila syock berlanjut
akan memperburuk keadaan, dimana terjadi vasodilatasi disfori & peningkatan permeabilitas
kapiler sehingga volumevenous retwn berkurang yang terjadi timbulnya depresi muocard.
Maniftrasi klinis : TD menurun, porfsi teriter buruk olyserci, asidosis, napus kusmail.

c. Irreversibel

Gagal kompersasi terlanjut dengan kuratian sel dan disfungsi sistem nultragon, cadangan ATP di
keper dan jantung habis (sintesa baru 2 jam). terakhir kematian walausirkulasi dapat pulih
manifestasi klinis : TD taktenkur, nadi tak teraba, kesadaran (koma), anuria.

Patofisiologi
Patofisiologi Syok menurut Jenisnya

1. Syok Hipovolemik

Tubuh manusia berespon terhadap perdarahan akut dengan cara mengaktifkan 4 sistem major
fisiologi tubuh: sistem hematologi, sistem kardiovaskular, sistem renal dan sistem
neuroendokrin.system hematologi berespon kepada perdarahan hebat yag terjadi secara akut
dengan mengaktifkan cascade pembekuan darah dan mengkonstriksikan pembuluh darah (dengan
melepaskan thromboxane A2 lokal) dan membentuk sumbatan immatur pada sumber perdarahan.
Pembuluh darah yang rusak akan mendedahkan lapisan kolagennya, yang secara subsekuen akan
menyebabkan deposisi fibrin dan stabilisasi dari subatan yang dibentuk. Kurang lebih 24 jam
diperlukan untuk pembentukan sumbatan fibrin yang sempurna dan formasi matur.

Sistem kardiovaskular awalnya berespon kepada syok hipovolemik dengan meningkatkan denyut
jantung, meninggikan kontraktilitas myocard, dan mengkonstriksikan pembuluh darah jantung.
Respon ini timbul akibat peninggian pelepasan norepinefrin dan penurunan tonus vagus (yang
diregulasikan oleh baroreseptor yang terdapat pada arkus karotid, arkus aorta, atrium kiri dan
pembuluh darah paru. System kardiovaskular juga merespon dengan mendistribusikan darah ke
otak, jantung, dan ginjal dan membawa darah dari kulit, otot, dan GI.
System urogenital (ginjal) merespon dengan stimulasi yang meningkatkan pelepasan rennin dari
apparatus justaglomerular. Dari pelepasan rennin kemudian dip roses kemudian terjadi
pembentukan angiotensi II yang memiliki 2 efek utama yaitu memvasokontriksikan pembuluh
darah dan menstimulasi sekresi aldosterone pada kortex adrenal. Adrenal bertanggung jawab pada
reabsorpsi sodium secra aktif dan konservasi air.

System neuro endokrin merespon hemoragik syok dengan meningkatkan sekresi ADH. ADH
dilepaskan dari hipothalmus posterior yang merespon pada penurunan tekanan darah dan
penurunan pada konsentrasi sodium. ADH secara langsung meningkatkan reabsorsi air dan garam
(NaCl) pada tubulus distal.

2. Syok Kardiogenik

Kerusakan jantung mengakibatkan penurunan curah jantung, yang pada gilirannya menurunkan
tekanan darah arteria ke organ-organ vital. Aliran darah ke arteri koroner berkurang, sehingga
asupan oksigen ke jantung menurun, yang pada gilirannya meningkatkan iskemia dan penurunan
lebih lanjut kemampuan jantung untuk memompa, akhirnya terjadilah lingkaran setan.

Tanda klasik syok kardiogenik adalah tekanan darah rendah, nadi cepat dan lemah, hipoksia otak
yang termanifestasi dengan adanya konfusi dan agitasi, penurunan haluaran urin, serta kulit yang
dingin dan lembab.

Disritmia sering terjadi akibat penurunan oksigen ke jantung.seperti pada gagal jantung,
penggunaan kateter arteri pulmonal untuk mengukur tekanan ventrikel kiri dan curah jantung
sangat penting untuk mengkaji beratnya masalah dan mengevaluasi penatalaksanaan yang telah
dilakukan. Peningkatan tekananakhir diastolik ventrikel kiri yang berkelanjutan (LVEDP = Left
Ventrikel End Diastolik Pressure) menunjukkan bahwa jantung gagal untuk berfungsi sebagai
pompa yang efektif.

3. Syok Septic

Terjadinya syok septik dapat melalui dua cara yaitu aktivasi lintasan humoral dan aktivasi
cytokines. Lipopolisakarida (LPS) yang terdapat pada dinding bakteri gram negative dan
endotoksinnya serta komponen dinding sel bakteri gram positif dapat mengaktifkan:

a. Sistem komplemen

Sistem komplemen yang sudah diaktifkan akan meranngsang netrofil untuk saling mengikat dan
dapat menempel ke endotel vaskuler, akhirnya dilepaskan derivate asam arakhidonat, enzim
lisosom superoksida radikal, sehingga memberikan efek vasoaktif local padam ikrovaskuler yang
mengakibatkan terjadi kebocoran vaskuler. Di samping itu system komplemen yang sudah aktif
dapat langsung menimbulkan meningkatnya efek kemotaksis,superoksida radikal,enzim lisosom.

Membentuk kompleks LPS dan protein yang menempel pada sel monosit LBP-LPS monosit
kompleks dapat mengaktifkan cytokines kemudian akan merangsang neutrofil atau sel endotel,
selendotel akan menagakobatkan vasodilatasi pembuluh darah dan Disseminated Intravascular
Coagulation (DIC). Cytokines dapat secara langsung menimbulkan demam, perubahan metabolik
dan perubahanhormonal.

b. Faktor XII (Hageman faktor)

Faktor XII (Hagamen factor) akan diaktivasi oleh peptidoglikan dan asam teikot yang terdapat
pada dinding bakteri garam ositif. Factor XII yang sudah aktif akan meningkatkan pemakaian
factor koagulasi sehingga terjadi DIC. Faktor XII yang sudah aktif akan mengubah prekallikrein
menjadi kalikrein,kalikrein mengubah kininogen sehingga terjadi pelepasan.

Pemeriksaan darah menunjukkan jumlah sel darah putih yang banyak atau sedikit, dan
jumlah faktor pembekuan yang menurun. Jika terjadi gagal ginjal, kadar hasil buangan metabolic
(seperti urea nitrogen) dalam darah akan meningkat. Analisa gas darah menunjukkan adanya
asidosis dan rendahnya konsentrasi oksigen. Pemeriksaan EKG jantung menunjukkan
ketidakteraturan irama jantung, menunjukkan suplai darah yang tidak memadai ke otot jantung.
Bahkan darah dibuat untuk menentukan bakteri penyebab infeksi.

4. Syok Anafilaktik

Anafilaksis adalah reksi sistemik yang disebabkan oleh antigen khusus yang bereaksi dengan
molekul IgE pada permukaan sel mast dan basofil yang menyebabkan pengeluaran segera
beberapa mediator yang kuat. Satu efek utamanya adalah menyebabkan basofil dalam darah dan
sel mast dalam jaringan prekapiler melepaskan histamin atau bahan seperti histamin.

Histamin selanjutnya menyebabkan :

  Kenaikan kapasitas vascular akibat dilatasi vena,
 Dilatasi arteriol yang mengakibatkan tekanan arteri menjadi sangat menurun,dan
 Kenaikan luar biasa pada permeabilitas kapiler dengan hilangnya cairan dan protein
kedalam ruang jaringan secara cepat. Hasil akhirnya menrupakan penurunan luar biasa
pada aliran balik vena dan sering menimbulkan syok serius sehingga pasien meninggal
dalam beberapa hari.
 Mediator ini menyebabkan timbulnya gejala-gejala urtikaria, angiodema, spasme
bronkus,spasme laring, meningkatnya permeabilitas pembuluh darah, vasodilatasi, dan
nyeri abdomen. Jika seseorang sensitive terhadap suatu antigen dan kemudian terjadi
kontak lagi terhadap antigen tersebut, akan timbul reaksi hipersensitivitas. Antigen yang
bersangkutan terikat antibody dipermukaan sel mast sehingga terjadi degranulasi ,
pengeluaran histamine,dan zat vasoaktif lain. Keadaan ini menyebabkan peningkatan
permeabilitas dan dilatasi kapiler menyeluruh dan menyebabkan udema.

Mekanisme anafilaksis melalui beberapa fase :

a. Fase Sensitisasi,

Yaitu waktu yang dibutuhkan untuk pembentukan IgE sampai diikatnya oleh reseptor spesifik pada
permukaan mastosit dan basofil. Allergen masuk lewat kulit, mukosa, saluran nafas atau saluran
makan ditangkap oleh Makrofag. Makrofag segera mempresentasikan antigen tersebut kepada
Limfosit T, dimana akan sitokinin yang mengindukasi Limfosit B berproliferasi menjadisel Plasma
(Plasmosit). Sel plasma memproduksi Immunoglobulin E (Ig E) spesifik untuk antigen tersebut.
Ig E ini kemudian terikat pada receptor permukaan sel Mast (Mastosit) dan basofil.

b. Fase Aktivasi

Yaitu waktu selama terjadinya pemaparan ulang dengan antigen yang sama. Masstosit dan Basofil
melepaskan isinya yang berupa granula yang menimbulkan reaksi pada pemaparan ulang. Pada
kesempatan lain masuk alergen yang sama ke dalam tubuh. Alergen yang sama tadi akan diikat
oleh Ig E spesifik dan memicu terjadinya reaksi segera pelepasan mediator vasoaktif antara lain
histamine,serotin,bradikinin dan beberapa bahan vasoaktif lain dari granula yang disebut dengan
istilah preformed mediators.Ikatan antigen-antibodi merangsang degradasi asam arakidonat
darimembran sel yang akan menghasilkan Leukotrien (LT) danProstaglandin yang terjadi
beberapa waktu setelah degranulasi yang disebut Newly formed mediators.

c. Fase Efektor

Yaitu waktu terjadinya respon yang kompleks (anafilaksis) sebagai efek mediator yang dilepas
mastosit atau basofil dengan aktivitas farmakologik pada organ-organ tertentu. Histamin
memberikan efek bronkokonstriksi, meningkatkan permeabilitas kapiler yang nantinya
menyebabkan edema, sekresi mukus dan vasodilatasi. Serotonin meningkatkan permeabilitas
vaskuler dan bradikinin menyebabkan kontraksi otot polos. Platelet activating factor (PAF)
berefek bronchospasme dan meningkatkan permeabilitasvaskuler, agregasi dan aktivasi trombosit.
Beberapa faktor kemotaktik menarik eosinofil dan neutrofil. Prostaglandin yang dihasilkan
menyebabkan bronchokonstriksi, demikian juga dengan Leukotrien.
Pathway Syok

Untuk mendownload Pathway Syok doc, DISINI

Tanda dan Gejala Syok

1. syok hipovolemik

 pucat
 kulit dingin
 takikardi
 oliguri
 hipotensi

2. syok kardiogenik

 hipotensi (< 90 mmHg)

  gelisah,
 pucat
 kulit dingin dan basah,
 menurunnya kesadaran
 nadi : pengisian kurang, cepat 90-110/menit. Mungkin bradikardi
 pernapasan : takipnea,
 produksi urin berkurang (Oliguria : < 30 mg/jam)

3. syok septic

 pernafasan menjadi cepat,

 hipotensi
 menggigil hebat,
 suhu tubuh yang naik sangat cepat
 kulit hangat dan kemerahan
 denyut nadi lemah
 tekanan darah yang turun-naik
 oliguri

4. syok anafilaktik

 bercak kemerahan pada kulit yang disertai dengan rasa gatal.

 bengkak pada tenggorokan dan atau organ tubuh yang lain.
 sesak atau kesulitan untuk bernafas.
 rasa tidak nyaman pada dada (seperti diikat dengan kencang).
 suara serak.
 kehilangan kesadaran.
 kesulitan menelan.
 diare, sakit perut dan muntah muntah.
 kulit menjadi merah atau pucat.

Komplikasi Syok

Komplikasi syok meliputi:

1. SIRS, dapat terjadi bola syok tidak dikoreksi

2. Gagal ginjal akut (ATN)
3. Gagal hati
4. Ulserasi akibat stress

Penatalaksanaan Syock
Target utama, pengelolaan syock adalah mencukupi penyediaan oksigen oleh darah, untuk jantung
(oksigen deliverip)

a. Obsigonasi adekuat, hindari hyroksemia.

Tujuan utama meningkatkan kandungan oksigen arteri (CaO2) dengan mempertahankan saturasi
oksigen (SaO2) 98 – 100 % dengan cara :

 Membebaskan jalan nafas.

 Oksigenasi adekuat, pertahankan pada > 65 = 7 mmHg.
 Kurangi rasa sakit & auxietas.

b. suport cadiovaskuler sistem.

1. Therapi cairan untuk meningkatkan preload

 pasang akses vaskuler secepatnya.

 resusitasi awal volume di berikan 10 – 30 ml/Kg BB cairan kastolord atau kalois
secepatnya (< 20 menit). dapat diulang 2 – 3 kali sampai tekanan darah dan perfusi perifer
baik.

Menurut konsesus Asia Afrika I (1997).

1. cairan kaloid lebih dianjurkan sebagai therapi intiab yang dianjurkan kaloid atau kristoloid.
2. therapi dopaadv berdasarkan respon klinis, perfusi perifer, cup, mep sesuai unsur.
3. Obat-obatan inetropik untuk mengobati disretmia, perbaikan kontraklitas jantung tanpa
menambah konsumsi oksigen miocard.

 Dopevin (10 Kg/Kg/mut) meningkatkan vasokmstrokuta.

 Epinoprin : Meningkat tekanan perfusi myocard.
 Novepheriphin : mengkatkan tekanan perfusi miocard.
 Dobtanine : meningkatkan cardiak output.
 Amiodarone : meningkatkan kontraklitas miocard, luas jantung, menurunkan tekanan
pembuluh darah sitemik.

Konsep Asuhan keperawatan

Pengkajian primer

1. Air way : Apakah ada obstruksi?, lendir?

 Menjaga jalan nafas manual (Head alt left manufaktur)

 Menguasai jalan nafas dengan alat (Nasi/Nophoing, inkubasi)
2. Breathing: RR

 dispneu ?
 SaO2 > 95 % ?
 responsitilasi

3. Ciculasi : HR, kualitas nadi

 Perfusi kulit
 TD
 Produksi urine

Diagnosa keperawatan

1. Perubahan perfusi jaringan (serebral, kardiopulmonal, perifer) berhubungan denganp

enurunan curah jantung.
2. Penurunan curah jantung berhubungan dengan faktor mekanis (preload, afterload dan
kontraktilitas miokard)
3. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan peningkatan permeabilitas kapilerpul
monal
4. Ansietas / takut berhubungan dengan ancaman biologis yang aktual atau potensial

Intervensi Keperawatan

Diagnosa. 1

Perubahan perfusi jaringan (serebral, kardiopulmonal, perifer) berhubungan denganpenurunan

curah jantung

Tujuan : Perfusi jaringan dipertahankan dengan kriteria :

 Tekanan darah dalam batas normal

 Haluaran urine normal
 Kulit hangat dan kering
 Nadi perifer > 2 kali suhu tubuh

Intervensi :

 Kaji tanda dan gejala yang menunjukkan gangguan perfusi jaringan

 Pertahankan tirah baring penuh (bedrest total) dengan posisi ekstremitas
memudahkan sirkulasi
 Pertahankan terapi parenteral sesuai dengan program terapi, seperti darahlengkap,
plasmanat, tambahan volume
 Ukur intake dan output setiap jam
  Hubungkan kateter pada sistem drainase gravitasi tertutup dan lapor dokterbila haluaran
urine kurang dari 30 ml/jam
 Berikan obat-obatan sesuai dengan program terapi dan kaji efek obat sertatanda toksisitas
 Pertahankan klien hangat dan kering

Diagnosa keperawatan. 2

Penurunan curah jantung berhubungan dengan faktor mekanis (preload, afterload dan
kontraktilitas miokard)

Tujuan : Klien memperlihatkan peningkatan curah jantung dengan kriteria :

 Tanda-tanda vital dalam batas normal

 Curah jantung dalam batas normal
 Perbaikan mental

Intervensi :

 Pertahankan posisi terbaik untuk meningkatkan ventilasi optimal dengan

meninggikankepala tempat tidur 30 – 60 derajat
 Pertahankan tirah baring penuh (bedrest total)
 Pantau EKG secara kontinu
 Pertahankan cairan parenteral sesuai dengan program terapi
 Pantau vital sign setiap jam dan laporkan bila ada perubahan yang drastic
 Berikan oksigen sesuai dengan terapi
 Berikan obat-obatan sesuai dengan terapi
 Pertahankan klien hangat dan kering
 Auskultasi bunyi jantung setiap 2 sampai 4 jam sekali
 Batasi dan rencanakan aktifitas ; berikan waktu istirahat antar prosedur
 Hindari konstipasi, mengedan atau perangsangan rektal

Diagnosa Keperawatan. 3

Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan peningkatan permeabilitas kapilerpulmonal

Tujuan : Klien memperlihatkan peningkatan ventilasi dengan kriteria :

 Klien bernafas tanpa kesulitan

 Paru-paru bersih
 Kadar PO2 dan PCO2 dalam batas normal

Intervensi :

 Kaji pola pernafasan, perhatikan frekwensi dan kedalaman pernafasan

  Auskultasi paru-paru setiap 1 – 2 jam sekali
 Pantau seri AGDA
 Berikan oksigen sesuai dengan kebutuhan klien
 Lakukan penghisapan bila ada indikasi
 Bantu dan ajarkan klien batuk efektif dan nafas dalam

Diagnosa Keperawatan. 4

Ansietas / takut berhubungan dengan ancaman biologis yang aktual atau potensial

Tujuan : Ansietas / rasa takut klien terkontrol dengan kriteria :

 Klien mengungkapkan penurunan ansietas

 Klien tenang dan relaks
 Klien dapat beristirahat dengan tenang

Intervensi :

 Tentukan sumber-sumber kecemasan atau ketakutan klien

 Jelaskan seluruh prosedur dan pengobatan serta berikan penjelasan yangringkas bila klien
tidak memahaminya
 Bila ansietas sedang berlangsung, temani klien
 Antisipasi kebutuhan klien
 Pertahankan lingkungan yang tenang dan tidak penuh dengan stress
 Biarkan keluarga dan orang terdekat untuk tetap tinggal bersama klien jikakondisi klien
memungkinkan
 Anjurkan untuk mengungkapkan kebutuhan dan ketakutan akan kematian
 Pertahankan sikap tenang dan menyakinkan

Daftar Pustaka

 Hudek & Bolla (1997) Keperawaan Kritis pendekatan Holistik, Jakarta,EGC.

 Smetter &Bare (2002) Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner Suddarth, Jakarta,
EGC.
 Schmacer (1997) skema diagnosa dan penatalaksanaan gawat darurat Jakarta, EGC.
 Drerses, E Maryh (205) Rencana Asuhan Keperawatan. Edisi 3 Jakarta EGC.
 Yayasan Hulalars, Gawat Darurat 118 (2005) Pelatihan BTUS Jakarta