KETOASIDOSIS DIABETIK EC DM TIPE II

 Identifikasi masalah
1. Bpk. Roni, 50 tahun, dibawa ke ruang gawat darurat RSMP oleh keluarganya karena lemas sejak 1 hari
yang lalu.
2. Bpk. Roni mengeluh adanya luka koreng di telapak kaki kanan yang tidak sembuh-sembuh sejak 1 minggu
yang lalu. Luka terasa nyeri disertai demam yang tidak terlalu tinggi.
3. Menurut keluarganya, Bpk. Roni sejak 2 bulan yang lalu mengeluh BAK terus menerus setiap malam,
sering haus dan minum terus menerus, Bpk. Roni juga sering mengeluh gatal-gatal diseluruh tubuhnya.
4. Berat badan menurun sebanyak 5 kg selama 2 bulan terakhir padahal nafsu makannya meningkat.
5. Bpk. Roni bekerja sebagai juru ketik dan hampir tidak mempunyai waktu untuk olahraga.
6. Dalam 3 tahun ini diketahui, Bpk. Roni menyandang DM dan control tidak teratur dan mendapat
pengobatan glibenclamide 2,5 mg 1x/hari, gula darah sewaktu berkisar 250-300 mg/dl.
7. Pemeriksaan Fisik :
Keadaan umum : tampak sakit sedang, compos mentis, TB : 160 cm, BB : 80 kg
Tanda vital : TD 120/80 mmHg, HR : 100x/mnt, suhu tubuh 37,8°C, RR : 20x/menit
8. Pemeriksaan Laboratorium :
Glukosa darah 550 mg/dl diperiksa oleh dokter yang bertugas menggunakan glucometer darah digital
Keton urin +2, glukosa urin +4

 Analisis masalah
1. Bpk. Roni, 50 tahun, dibawa ke ruang gawat darurat RSMP oleh keluarganya karena lemas sejak 1 hari
yang lalu.
a. Mengapa terjadi lemas pada Bpk Roni ini? (hiperglikemi)
Jawab:
Lemas pada Bpk. Roni dikarenakan hiperglikemik akibat resistensi atau defisiensi insulin yang
menyebabkan glukosa tidak dapat masuk ke dalam sel sehingga proses metabolisme ↓, dan ATP yang
dihasilkan tidak mencukupi/sedikit terbentuk, dan terjadila lemas.

b. Bagaimana mekanisme dari lemas?

Jawab:
Obesitas (faktor resiko DM) Resistensi insulin glukosa tidak masuk ke dalam sel 
hipoglikemi intrasel  metabolisme ↓  ATP atau energi yang dihasilkan ↓  lemas

Obesitas (faktor resiko DM) Resistensi insulin  gangguan transduksi GLUT-4 (GLUT-4 tidak
berikatan dengan insulin sehingga tidak dapat bekerja menjalankan fungsinya yakni mengangkut
glukosa ke dalam sel)glukosa tidak masuk ke dalam sel  hipoglikemi intrasel  metabolisme ↓ 
ATP diotot ↓  lemas
 GLUT (Glucose transporter)pengankut glukosa antara darah dan sel
GLUT-4 pengangkut glukosa yang bertanggung jawab atas sebagian besar penyerapan glukosa oleh
mayoritas sel tubuh yang bekerja hanya setelah berikatan ydengan insulin (otot rangka dan sel jaringan
lemak). GLUT-4 merupakan satu-satunya jenis pengangkut glukosa yang berespon terhadap insulin

c. Apakah ada hubungan antara usia dengan keluhan Bpk. Roni?

Jawab:
Usia Bpk. Roni 50 tahun (rentan terkena penyakit degeneratif). Resiko ini meningkat pada usia lebih
dari 30 tahun dan sering kali terjadi pada usia 50-60 tahun. Hal ini terjadi karena semakin
bertambahnya usia maka resiko intoleransi glukosa semakin tinggi hal ini disebabkan menurunnya
fungsi tubuh untuk memetabolisme glukosa.

d. Kemungkinan apa yang terjadi dalam1 hari terakhir?

Jawab:
Terjadi gangguan metabolisme, yakni glukosa tidak dapat masuk ke dalam sel akibat defisiensi atau
resistensi insulin dimana glukosa merupakan sumber utama pembentukkan energi sehingga tubuh
menggunakan sumber energi alternatif melalui glikogenolisis dan glukoneogenesis, salah satunya
menggunakan asam lemak. Penggunaan asam lemak selain menghasilkan energi, juga akan
menghasilkan badan keton, dan jika terjadi ↑ pengunaan asam lemak sehingga pelepasan berlebih
badan keton dalam darah, maka dapat menyebabkan ketosis. (Produksi energi ↓lemas)

e. Bagaimana metabolisme energi dalam kasus ini?

Jawab:
 Transfor glukosa ke intrasel berkurang.
 Glikogenesis terhambat.
 Glikogenolisis dan Glukoneogenesis meningkat.
 Lipolisis meningkat.

2. Bpk. Roni mengeluh adanya luka koreng di telapak kaki kanan yang tidak sembuh-sembuh sejak 1 minggu
yang lalu. Luka terasa nyeri disertai demam yang tidak terlalu tinggi.
a. Apa hubungan demam dan luka koreng di telapak kaki kanan yang tidak sembuh-sembuh?
Jawab:
Demam yang terjadi pada kasus dan luka koreng yang tidak sembuh-sembuh memiliki hubungan,
yakni luka koreng menandakan adanya suatu infeksi mikroorganisme (pirogen eksogen) yang masuk
dalam tubuh sehingga timbul respon imun dan terjadi demam.

b. Bagaimana mekanisme demam?

Jawab:
 Adanya infeksi (pirogen eksogen)  Pirogen eksogen menstimulasi sel-sel penjamu (monosit/
makrofag) untuk menginduksi pembentukkan pirogen endogen IL-1, TNF, IL-6 dan IFN  sel endotel
yang terpapar pirogen endogen melepaskan metabolit asam arakidonat PGE2  PGE2 derdifusi
kedalam hipothalamus preotik/anterior  PGE2 menginduksi second masanger (AMP siklik) untuk
menaikkan titik termoregulasi dengan penyetelan termostatik baru yang lebih tinggi, sinyal pergi ke
berbagai saraf eferen, terutama serabut-serabut simpatik yang menginervasi pembuluh darah perifer
yang mencetuskan vasokontriksi dan mempermudah konservasi panas  terjadi peningkatan
konservasi panas, peningkatan produksi panas  demam

c. Mengapa luka koreng di telapak kaki tidak sembuh-sembuh?

Jawab:
Karena glukosa dalam darah yang tinggi menyebabkan abnormalitas leukosit sehingga fungsi
khemotoksis di lokasi radang terganggu, demikian pula fungsi fagositosis dan bakterisid menurun
sehingga bila ada infeksi mikroorganisme sukar untuk dimusnahkan oleh sistem phlagositosis-
bakterisid intra selluler. Selain itu hiperglikemik dan glikosuria merupakan medium yang sangat baik
untuk pertu bmbuhan kuman. Dan pada DM protein plasma mengandung gula sehingga meningkakan
fibrinogen, haptoglobin dan makroglobin, faktor pembekuan V dan VII akibatnya proses pembekuan
darah terganggu dan luka tidak sembuh-sembuh

*Bakteri anaerob, dimana bakteri ini tumbuh karena kurangnya pasokan oksigen didaerah perifer akibat
pembulu-pembuluh darah tersumbat oleh banyaknya glukosa didalam darah.

d. Bagaimana mekanisme luka koreng di telapak kaki kanan yang tidak sembuh-sembuh?
Jawab:
Resistensi insulin  hiperglikemi  hiperosmolaritas ekstrasel, menyebabkan sel tidak dapat
mengambil glukosa  terganggu fungsi leukosit  mudah terinfeksi  lesi pada kulit  protein
plasma mengandung gula yaitu peningkatan fibrinogen, haptoglobin dan makroglobin, faktor
pembekuan V dan VII  pembekuan dan viskositas meningkat  thrombosis menurun 
makroangiopati  ulkus diabetikum

e. Apa makna luka koreng masih terasa nyeri?

Jawab:
Makna luka koreng masih terasa nyeri adalah bahwa terjadi peradangan pada luka akibat adanya
infeksi dan adanya efek dari bahan-bahan yang diproduksi lokal pada ujung reseptor neuron-neuron
aferen.
Nyeri itu transduksitransmisimodulasipersepsi

3. Menurut keluarganya, Bpk. Roni sejak 2 bulan yang lalu mengeluh BAK terus menerus setiap malam,
sering haus dan minum terus menerus, Bpk. Roni juga sering mengeluh gatal-gatal diseluruh tubuhnya
a. Apa makna sering BAK terus-menerus pada malam hari, sering haus dan minum terus menerus?
 Jawab:
BAK terus menerus (poliuria) setiap malam dan sering haus (polidipsia) serta minum terus-menerus
merupakan manifestasi klinis dari DM.

b. Bagaimana patofisiologi BAK terus-menerus pada malam hari?

Jawab:
Resistensi insulin/defisiensi insulin  glukosa tidak dapat masuk ke dalam selhiperglikemia
glukosa yang tersaring lebih besar daripada kemampuan ginjal reabsorpsi glukosa terdapat di urin
(glukosuria) diuresis osmotik (glukosa bersifat osmotik dan efek osmotik menarik air bersama
dengan glukosa)  poliuri (sering berkemih)

c. Bagaimana patofisiologi dari sering haus dan minum terus-menerus?

Jawab:
Resistensi insulin/defisiensi insulin  glukosa tidak dapat masuk ke dalam selhiperglikemia
glukosa yang tersaring lebih besar daripada kemampuan ginjal reabsorpsi glukosa terdapat di urin
(glukosuria) diuresis osmotik (glukosa bersifat osmotik dan efek osmotik menarik air bersama
dengan glukosa)  poliuri (sering berkemih) dehidrasi  kompensasi tubuh yakni polidipsi=> rasa
haus berlebih

Pada DM terjadi hiperglikemi (glukosa banyak di ekstra sel), glukosa dalam darah tinggi
menyebabkan tubulus ginjal tidak mampu mereabsorpsi glukosa (160/180 mg/dl) sehingga terjadi
glikosuria (di urin terdapat glukosa) menyebabkan diuresis osmotik dan mengakibatkan peningatan
pengeluaran urin (poliuria). Karena cairan banyak keluar sehingga tubuh mengalami dehidrasi dan
kompensasi tubuh yakni rasa haus yang berlebih (polidipsia)

d. Mengapa Bpk. Roni sering mengeluh gatal-gatal di seluruh tubuh?

Jawab:
Resistensi insulin

Resiko untuk menderita DM tipe II lebih tinggi

Menderita Diabetes Melitus tipe II

(Hyperglikemi)
Berkurangnya penyerapan glukosa oleh sel (defisiensi glukosa di intrasel)

↑ Pengeluaran glukosa oleh ↓ penyerapan ↑penguraian

hati (glikogenolisis) asam amino protein
oleh sel
↓sintesis trigliserid

Hiperglikemik ↑ asam amino darah

Glukoneogenesis
 Glukotoksisitas

Memicu degranulasi sel mast / basofil infeksi

Pelepasan histamin

Gatal-gatal

e. Bagaimana kaitan timbulnya gatal-gatal dengan kasus ini?

Jawab:
Pada kasus ini terjadi hiperglikemi, glukosa banyak di pembuluh darah. Kita ketahui bahwa sesuatu
yang berlebih di dalam tubuh akan di anggap toksik sehingga karena glukosa banyak dipembuluh
darah mamicu degranulasi sel mast/basofil dan terjadi pelepasan histamin sehingga menimbulkan gata-
gatal di seluruh tubuh

4. Berat badan menurun sebanyak 5 kg selama 2 bulan terakhir padahal nafsu makannya meningkat
a. Mengapa terjadi penurunan BB padahal nafsu makannya meningkat?
Jawab:
Terjadinya penurunan BB meski nafsu makan ↑, akibat dari gangguan metabolisme, yakni pada kasus
ini terjadi resistensi /defisiensi insulin sehingga glukosa (sumber utama pembentukkan energi) tidak
dapat masuk kedalam sel, dan akibatnya penggunaan sumber energi alternatif melalui proses
glukoneogenesis, salah satunya menggunakan trigliserid yang di pecah menjadi asam lemak dan
gliserol. ↓ sintesis trigliserid dan ↑ mobilisasi lemak yang di tandai dengan ↑ lipolisis yang terjadi
berhari-hari menyebabkan BB menurun

b. Bagaimana patofisiologi dari nafsu makan meningkat?

Jawab:
Gangguan metabolisme (resistensi/defisiensi insulin) glukosa tidak dapat masuk ke dalam
seldefisiensi glukosa di intraselhiperglikemik di ekstraselular (kelaparan ditengah lumbung
padi)dideteksi pusat lapar di hipothalamus lateral merangsang pusat lapar nafsu makan ↑ 
rasa ingin makan terus menerus (polifagia)

Hormon yang baerkaitan dengan nafsu makan yakni leptin dan adipokin.
- Leptin berfungsi menghambat nafsu makan, hormon ini dipengaruhi oleh banyaknya lemak dalam
tubuh. semakin banyak lemak dalam tubuh maka hormon leptin akan banyak dikeluarkan untuk
menghambat nafsu makan
- Hormon adipokin berfungsi untuk menambah nafsu makan.

5. Bpk. Roni bekerja sebagai juru ketik dan hampir tidak mempunyai waktu untuk olahraga
a. Apa hubungan tidak mempunyai waktu untuk olahraga dengan keluhan pada Bpk. Roni ini?
 Jawab:
Olahraga menyebabkan metabolisme ↑tubuh memproses glukosa lebih cepat, karena tubuh banyak
mengeluarkan energy, dan hal ini dapat menurunkan kadar gula darah. Olahraga juga dapat ↑
sensitivitas reseptor insulin pada sel dan juga mengurangi timbunan lemak pada jaringan adipose.
 Jika jarang berolahraga, penggunaan glukosa sedikit, mengakibatkan ↑ sintesis trigliserid dan
menyebabkan ↓ sensitifitas reseptor insulin pada sel, sehingga terjadi resistensi insulin dan
menyebabkan gangguan metabolisme lalu mengakibatkan glukosa darah tinggi.

b. Apa makna pekerjaan Bpk. Roni dengan keluhan?

Jawab:
Pekerjaan Bpk. Roni sebagai juru ketik dan hampir tidak mempunyai waktu untuk olahraga
menyebabkan otot tidak banyak berkontarsi sehingga glukosa tidak banyak di gunakan terjadi ↑
sintesis trigliserid menyebabkan ↓ sensivitas reseptor sel terhadap insulin. Dan hal ini merupakan salah
saru faktor resiko terjadinya DM tipe 2. Seseorang yang sering melakukan olahraga dapat menurunkan
faktor resiko terjadinya DM tipe 2

c. Apa manfaat olahraga pada kasus ini?

Jawab:
 Olahraga berperan dalam pengaturan kadar glukosa darah /glycemic control (DM tipe 2)
 Ketika berolahraga, sel-sel otot tidak bergantung pada insulin untuk menyerap glukosa. Kontraksi
memicu penyisipan GLUT-4 ke membran plasma sel otot yang aktif, meskipun tidak terdapat
insulin, karena pada saat olahraga permeabilitas membran terhadap glukosa ↑, dan kontraksi otot
memiliki sifat seperti insulin (Insulin-leke effect)
 Pada saat berolahraga resistensi insulin↓, sensitivitas insulin ↑ glukosa dapat dimetabolisme
 Olahraga menjaga BB dan ↓ lemak tubuh.

d. Olahraga apa yang cocok pada kasus ini?

Jawab:
 Olahraga yang dilakukan hendaknya melibatkan otot-otot besar dan dilakukan secara teratur:
 Jogging
 Bersepeda
 Berenang
 Olahraga endurans (aerobik)untuk meningkatkan kemampuan kardiorespirasi: Berjalan
 Durasi olahraga 30-60 menit, frekuensi olahraga 3-5 kali/minggu
 Urutan dalam melakukan olahraga:
 Pemanasan (warm-up) 5-10 menit
 Latihan inti (conditioning)  hingga mencapai THR (target heart rate)
 Ketahui MHR dulu (maximum heart rate)= 220-umur
 Lalu tentukan THR (THR= 60%-70%)
  THR 60% x (220-usia)=.....
 THR 70% x (220-usia)=.....
 Hitung keduanya dan itulah interval dari THR yang harus dicapai.
 Pendinginan (cooling down) => 5-10 menit
 Peregangan (stretching)

6. Dalam 3 tahun ini diketahui, Bpk. Roni menyandang DM dan control tidak teratur dan mendapat
pengobatan glibenclamide 2,5 mg 1x/hari, gula darah sewaktu berkisar 250-300 mg/dl
a. Mengapa dengan pengobatan Glibenclamid 2,5 mg 1x/hari, gula darah Bpk. Roni masih berkisar 250-
300 mg/dl?
Jawab:Karena glibenclamide, memiliki efek untuk merangsang sekresi insulin. Gula darah Bpk Roni
masih berkisar 250-300 mg/dl dikarenakan kemungkinan adanya resistensi insulin.
b. Bagaimana mekanisme kerja dari Glibenclamid pada kasus ini?
Jawab:
 Farmakokinetik
Obat glibenklamid,ini obat yang paling kuat potensinya 200x lebih kuat dari tolbutamid,masa
paruhnya sekitar 4 jam.Metabolismenya di hepar, pada pemberian dosis tunggal hanya 25%
metabolitnya disekresikan melalui urin,sisanya melalui empedu.Pada penggunaan dapat terjadi
kegagalan primer dan sekunder, dengan kegagalan kira-kira 21% selama 2 ½ tahun.Obat ini adalah
golongan sulfonilurea yang paling kuat,golongan ini dimetabolisme di hepar dan di eksresi melalui
ginjal, sediaan ini tidak boleh diberikan pada pasien gangguan fungsi hepar atau ginjal

 Farmakodinamik
Mekanisme kerja glibenklamid (golongan Sulfonilurea generasi II) : bekerja di pankreas.
Glibenklamid berinteraksi dengan ATP- sensitive K channel pada membran sel-sel β pankreas →
depolarisasi membrane → kanal Ca terbuka → ion Ca masuk ke sel β → granul yang berisi insulin
terangsang → meningkatkan sekresi insulin → penurunan kadar glukosa darah

c. Apa jenis-jenis golongan obat yang dapat diberikan pada kasus ini?
Jawab :
1. Sulfonylureas Untuk meningkatkan produksi insulin di sel β pancreas
Generasi I: Acetohexamide, Chlorpropamide, Tolazamide, Tolbutamide
Generasi II : Glyburide, Glipizide, Glimepiride
2. Meglitinide (Glyburide, Glipizide, Glimepiride)
3. Biguanides Untuk menurunkan produksi glukosa di hati (Metformin)
4. Inhibitor α-glukosidase Untuk menghambat penyerapan glukosa di usus. (Acarbose, Miglitol)
5. ThiazolidinedionesUntuk meningkatkan ambilan glukosa di darah oleh otot dan sel lemak.
(Pioglitzone, Rosiglitazone)

d. Apa anatomi, histologi, dan fisiologi yang terlibat dalam penyakit DM?
 Jawab:
 Anatomi
o Pankreas organ yang memanjang, terletak pada epigastrium dan kuadran kiri atas
o Pankreas dapat dibagi menjadi 4 bagian, yaitu caput (cekungan duodenum), collum, corpus dan
cauda (lien).
o Duktus pankreatikus dimulai dari cauda pankreatis berjalan di sepanjang kelenjar dan bermuara
ke pars desendens duodenum.
o Pankreas dipendarahi oleh arteria dan vena lienalis serta arteria dan vena pankreatikoduodenalis
superior dan inferior.
o Kelenjar limfe terletak di sepanjang arteria yang mendarahi kelenjar. Persarafan pankreas berasal
dari serabut-serabut saraf simpatis dan parasimpatis (n. vagus).
 Fisiologi
Penkreas merupakan suatu organ yang terdiri dari jaringan eksokrin dan endokrin.
- Eksokrin mengeluarkan larutan encer alkalis serta enzim pencernaan melalui duktus pankreatikus
ke dalam lumen saluran cerna.
- Di antara sel-sel eksokrin di seluruh pankreas tersebar kelompok-kelompok atau “pulau”, sel
endokrin yang dikenal sebagai pulau (islets) langerhans. Sel endokrin pankreas mensekresi:
 Sel β (beta) tempat sintesis dan sekresi insulin. Yang berfungsi mendorong penyerapan,
pemakaian, dan penyimpanan nutrien oleh sel. Hormon ini menurunkan kadar glukosa, asam
lemak, dan asam amino darah serta mendorong penyimpanan bahan-bahan tersebut
 Sel α (alfa) sel yang menghasilkan glukagon. Glukagon penting untuk mempertahankan
kadar nutrien dalam darah selama pascaabsorbsi.
 Sel D (delta) tempat sitesis somatostatin. Berfungsi sebagai menghambatpencernaan dan
penyerapan nutrien. Somatostin pankreas bekerja melalui mekanisme umpan balik negatif
untuk mengerem kecepatan pencernaan dan penyerapan makanan sehingga kadar nutrien dalam
plasma tidak berlebihan. Somatostatin mengurangi sekresi insulin, glukagon dan somatostatin
itu sendiri.
 Sel PP mengeluarjan polipeptida pankreas (sangat jarang). Berperan mengurangi nafsu
makan dan asupan makanan

e. Apa saja klasifikasi DM?

Jawab:
 DM tipe 1 destruksi sel β pankreas karena proses imunologik (autoimun) atau idiopatik
 DM tipe II resistensi insulin dan/atau defisiensi insulin karena obesitas dan genetik
 Diabetes kehamilan (gestasional)
 Diabetes tipe lain  Defek genetik fungsi sel β (kromosom 12, HNF-α (MODY 3), kromosom 7,
glukokinase (MODY 2))
 Defek genetik kerja insulin (resistensi insulin tipe A)
 Penyakit eksokrin pankreas (pankreatitis, neoplasma)
  Endokrinopati (akromegali, sindrom cushing)
 Karena obat/zat kimia(vacor,pentamidin,asam nikotinat)
 Infeksi (Rubella congenital, CMV)
 Sindrom genetik (sindrom down, klinefelter, turner)
7. Pemeriksaan Fisik :
Keadaan umum : tampak sakit sedang, compos mentis, TB : 160 cm, BB : 80 kg
Tanda vital : TD 120/80 mmHg, HR : 100x/mnt, suhu tubuh 37,8°C, RR : 20x/menit
a. Bagaimana interlretasi dari hasil pemeriksaan fisik?
Jawab:

IMT = BB(kg) / TB(m2) = 80/(1,6)2 = 31,25 = Obesitas

Interpretasi TD 120/80 mmHg = Normal
Interpretasi temp. 37,8o C = Subfebris

Klasifikasi suhu pada demam:

Hipotermia : < 36˚C
Normotermia : 36,5˚C - 37,2 ˚C
Subfebris : > 37.3 ˚C sampai < 38.0 ˚C
Febris : ≥ 38.0 ˚C
Hiperpireksia : ≥ 41,2˚C

8. Pemeriksaan Laboratorium:
Glukosa darah 550 mg/dl diperiksa oleh dokter yang bertugas menggunakan glucometer darah digital
Keton urin +2, glukosa urin +4
a. Bagaimana interpretasi hasil pemeriksaan laboratorium?
Jawab:

GDS 550 mg/dl = HIPERGLIKEMIA

Plasma Vena : 100-199
Darah Kapiler : 90 – 199
Interpretasi keton urin +2 = KETOSIS
Glukosa urin +4 = Glikosuria
(Uji glukosa urin) Warna Penilaian Konsentrasi glukosa
Biru/hijau keruh - -
Hijau/hijau kekuningan +1 < 0,5 %
Kuning kehijauan/kuning +2 0,5-1,0 %
Jingga +3 1,0-2,0%
Merah +4 > 2,0 %
Interpretasi HbA1c 13 % = PENINGKATAN HbA1c (< 8)

b. Bagaimana patofisiologi dari pemeriksaan laboratorium yang abnormal?

Jawab:
 Hiperglikemia
Obesitas → esistensi insulin → transfer glukosa ke intrasel ↓ (karena kesensitifitasannya ↓) → glukosa
tetap berada di pembuluh darah (ekstrasel) → kadar glukosa darah tinggi (hiperglikemia).
Ketosis
Obesitas → resistensi insulin → ↓ penyerapan glukosa oleh sel tetapi↓ → defisiensi glukosa di intrasel
→ metabolisme energi ↓ → lipolisis ↑ → asam lemak darah ↑ → sel menggunakan asam lemak
sebagai sumber alternatif → secara parsial energi yang tersedia mengubas asetil KoA menjadi badan
keton → pelepasan badan keton >>> didarah → ketosis.
Resistensi insulin → defisiensi glukosa intraseluler → lipolisis → ketosis.
HbA1c ↑
Resistensi insulin → glukosa tidak dapat masuk ke dalam sel untuk dimetabolisme → glukosa tetap
berada di pembuluh darah → kadar glukosa darah tinggi (hiperglikemia) → hemoglobin mengalami
glikosilasi menjadi HbA1c → kadar HbA1c ↑.
Resistensi insulin → hiperglikemia → banyak terbentuk glikohemoglobin → hemoglobin
terglikosilasi → Kadar HbA1c ↑.

c. Apa tujuan dari pemeriksaan GDS, keton urin dan HbA1c?

Jawab:
Tujuan umum adalah untuk membantu menegakkan diagnosis DM.
GDS = untuk mengetahui kadar glukosa darah sewaktu-waktu.
Keton Urin = untuk mengetahui keadaan metabolik tubuh.
Glukosa urin =
HbA1c = untuk mengetahui kadar glukosa darah rata-rata dalam jangka waktu 2-3 bulan sebelum
pemeriksaan. (untuk mengetahui gambaran glukosa darah selama 2-3 bulan).
d. Kapan pemeriksaan laboratorium tersebut dilakukan?
Jawab:
Ketika dari anamnesis ditemukan trias DM.

e. Data tambahan apa lagi yang harus dibuutuhkan untuk memastikan penyebab gangguan ini?
(gambaran laboratorium klinik)

Jawab:
Hiperglikemia (GDS, GDPP, TTGO > 200 mg/dl, GDP >126 mg/dl, HbA1c >7%)
Ketosis (keton urin +2)

GDP, GD 2 jam PP
GDP = sebelum pemeriksaan dilakukan, pasien harus berpuasa (10-14 jam)
GD 2 jam PP = pemeriksaan ini dilakukan 2 jam setelah makan (jumlah makanan & aktifitas pasien
harus diperhatikan).
9. Gangguan apa yang mungkin terjadi pada kasus ini?
Jawab:

1) Diabetes Melitus Tipe 2

2) Diabetes Melitus Tipe 1
3) Ketoasidosis Diabetik

10. Bagaimana cara mendiagnosis kasus ini?

Jawab:
AnamnesisTrias DM (Poliuria, polidipsia, polifagia), penurunan BB dll.
Pemeriksaan laboratorium  Hiperglikemia (GDS, GDPP, TTGO > 200 mg/dl, GDP >126 mg/dl, HbA1c
>7%)
 Ketosis (keton urin +2)
11. Gangguan apa yang paling mungkin terjadi pada kasus ini?
Jawab:
Diabetes Melitus Tipe 2 yang disertai dengan ketosis

12. Etiologi
Jawab:
Etiologi DM yakni
 Faktor keturunan (genetic)
 Faktor kegemukan / obesitas
 Perubahan gaya hidup dari tradisional
 Makan berlebihan
 Hidup santai, kurang gerak badan (aktivitas fisik↓)
 Bahan-bahan kimia dan obat-obatan. Bahan kimiawi tertentu dapat mengiritasi pankreas yang
menyebabkan radang pankreas.
 Penyakit dan infeksi pada pancreas
Etiologi DM tipe 2 dalam kasus ini adalah:
Resistensi insulin yang difaktori oleh obesitas dan jarang olahraga (kurang aktifitas).
 13. Bagaimana patofisiologi dari DM tipe 2?
Jawab: Obesitas

Resistensi insulin

Nafsu makan ↑ (polifagia)

Resiko untuk menderita DM tipe II lebih tinggi

Rangsangan
Menderita Diabetes Melitus tipe II reseptor sel ke
(Hyperglikemi) bagian
Berkurangnya penyerapan glukosa oleh sel (defisiensi glukosa di intrasel) hypothalamus
anterior

↑ Pengeluaran ↓sintesis trigliserid ↑ lipolisis ↓ penyerapan ↑penguraian

glukosa oleh hati asam amino protein
(glikogenolisis) oleh sel

↓sintesis trigliserid
↑Asam lemak darah ↑ asam amino darah ↓ BB

Hiperglikemik
Sel menggunakana asam Glukoneogenesis
Reabsorbsi ginjal lemak sebagai sumber
terganggu energi alternatif

Glikosuria ↑ asam lemak oleh hati

Diuresis osmotik
Hati mengoksidasi asam lemak
hanya sampai sampai asetil
Peningkatan KoA dan tidak mampu
memproses lebih lanjut melalui
pengeluaran urin
asam sitrat untuk ekstraksi
(poliuria) energi secara maksimum

Dehidrasi
Secara parsial energi yang
tersedia mengubah asetil KoA
Polidipsia ↓ Volume badan keton
darah
Pelepasan badan keton berlebih
Glukosa tidak dalam darah
masuk dalam sel

Ketosis
↓ Metabolisme energi

Lemas

14. Bagaimana mengatasinya secara komprehensif?

Jawab:

1. Edukasi → Konseling
 2. Diet → Asupan makanan dan menghitung jumlah kalori per hari
3. Olahraga → Sesuai kesanggupan tubuh
Prinsip latihan jasmani bagi diabetisi:
 Frekuensi : Jumlah olahraga perminggu sebaiknya dilakukan dengan teratur 3-5 kali per
minggu
 Intensitas : ringan dan sedang (60 – 70% Maximun Heart Rate)
 Durasi : 30 – 60 menit
 Jenis : Latihan jasmani endurans (aerobik) untuk meningkatkan kemampuan
kardiorespirasi seperti jalan, jogging, berenang dan bersepeda
4. Obat: Oral hipoglikemik, insulin
5. Cangkok pancreas

 Preventif : Melakukan penyuluhan untuk meningkatkan pengetahuan diabetisi tentang

penyakit diabetes dan pengelolaannya dengan tujuan dapat merawat sendiri sehingga mampu
mempertahankan hidup dan mencegah komplikasi lebih lanjut
 Promotif : Diet pada Diabetes mellitus adalah mempertahankan atau mencapai berat badan
ideal, mempertahankan kadar glukosa darah mendekati normal, mencegah komplikasi akut dan kronik
serta meningkatkan kualitas hidup. Perbaiki pola hidup dan olahraga yang teratur.
 Kuratif :Pengobatan menggunakan OAD
 Rehabilitatif : minum obat dan control secara teratur, agar kualitas hidup menjadi lebih baik.

15. Komplikasi
Jawab:
1) Kronis
a. Mikroangiopati (Mikrovaskular)
 Pembuluh darah ginjal (nefropati)
 Pembuluh darah mata (retinopati)
 Neuropati
b. Makroangiopati (Makrovaskular)
 Pembuluh darah jantung (penyakit jantung koroner)
 Pembuluh darah otak (stroke)
 Pembuluh darah kaki (kaki diabetik/gangren)
2) Akut
 Ketoasisdosis Diabetik.
 Hipoglikemia
 Koma Hiperosmolar Non Ketotik

16. Apakah perlu interfensi mendalam untuk menatalaksana gangguan ini?

17. Bila ya, bagaimana memberikan penjelasan dan mendapat izin dari pasien untuk tindakan lanjut?
 18. Apakah gangguan ini disa di atasi sampai tuntas, bagaimana peluangnya?
Jawab:

Quo ad vitam : Bonam

Quo ad fungsional : Bonam

19. KDU
Jawab:
Murni DM
Tingkat Kemampuan 4: mendiagnosis, melakukan penatalaksanaan secara mandiri dan tuntas
Lulusan dokter mampu membuat diagnosis klinik dan melakukan penatalaksanaan penyakit tersebut secara
mandiri dan tuntas.
4A. Kompetensi yang dicapai pada saat lulus dokter
DM+ketosis

Tingkat Kemampuan 3: mendiagnosis, melakukan penatalaksanaan awal, dan merujuk

3A. Bukan gawat darurat
Lulusan dokter mampu membuat diagnosis klinik dan memberikan terapi pendahuluan pada keadaan yang
bukan gawat darurat. Lulusan dokter mampu menentukan rujukan yang paling tepat bagi penanganan
pasien selanjutnya. Lulusan dokter juga mampu menindaklanjuti sesudah kembali dari rujukan.

20. Bagaimana pandangan islam pada kasus ini?

Jawab :
QS Al-A’raf :31
......makan dan minumlah tetapi jangan yang berlebihan, sesungguhnya Allah tidak menyukai orang yang
berlebih-lebihan.

 Kesimpulan
Bpk Roni 50 thun tahun mengeluh lemas sejak 1 hari yang lalu akibat Diabetes Melitus Tipe 2 tidak
terkontrol dengan berat bedan lebih, disertai ketosis yang dicetuskan oleh adanya infeksi akibat luka
koreng ditelapak kaki (ulkus diabetikum)

 Skema sintesis
Luka koreng tidak
sembuh-
Kontrol tidak teratur Resistensi Insulin sembuh ulkus
diabetikum
Obesitas +
jarang olahraga Berat badan
DM Tipe II menurun

Poliuria
Ketosis
Polidipsia

Lemas Polifagia