A.

Penyakit
Stroke
A.1. Defenisi Penyakit
Stroke adalah manifestasi klinik dari gangguan fungsi serebral, baik fokal
maupun menyeluruh (global), yang terjadi dengan cepat, berlangsung lebih
dari 24 jam, atau berakhir dengan maut tanpa ditemukannya penyebab
selain dari gangguan vaskuler (Syafitri Pusparani : 2009).
Stroke adalah suatu kondisi dimana terjadi gangguan pada aktivitas
suplai darah ke otak. Ketika aliran darah ke otak terganggu, maka oksigen
dan nutrisi tidak dapat dikirim ke otak. Kondisi ini akan mengakibatkan
kerusakan sel-sel otak sehingga membuatnya mati. Matinya sel-sel otak,
kadang menyababkan pembuluh darah pembuluh darah otak pecah, sehingga
menyebabkan perdarahan pada bagian otak (Penatalaksanaan terapi latihan
pada pasien hemiparese dextra karena intra celebral haemoragi : 2012).

A.2. Klasifikasi Penyakit

a. Menurut jurnal stroke : 2012
- Stroke iskemik
Stroke iskemik diakibatkan olah trombus atau pembekuan darah
pada pembuluh darah. Stroke ini terdiri dari :
1. Transent ischemic attack
2. Trombosis selebri
3. Emboli selebri
- Stroke hemoragik
Stroke hemoragik diakibatkan olah terdapatnya perdarahan yang
diakibatkan oleh pecahnya pembuluh darah. Stroke ini terdiri dari :
1. Perdarahan intraselebral
2. Perdarahan subarakhnoid
b. Menurut Alfica Agus : 2015
- Stroke iskemik
Stroke iskemik adalah bentuk ekstrim dari iskemik yang
menyebabkan kematian sel-sel otak yang tidak dapat pulih, yang
terdapat infark otak. Klasifikasi stroke iskemik berdasarkan waktunya
terdiri atas:
1. Transient Ischemic Attact (TIA), adalah defisit neurologis membaik
dalam waktu kurang 30 menit.
2. Reversible Ischemic Neurological Daficit (RIND), adalah defisit
neurologis membaik kurang dari 1 minggu.
TIA adalah hilangnya sistem saraf pusat lokal secara cepat yang
berlangsung kurang dari 24 jam, dan diduga diakibatkan oleh
mekanisme vaskular emboli, trombosis, atau hemodinamik. Beberapa
episode transien/sementara berlangsung lebih dari 24 jam, tetapi
pasien mengalami pemulihan sempurna yang disebut RIND. Jenis stroke
yang paling sering terjadi adalah stroke iskemik dimana terjadi 80%
kasus. Stroke iskemik terjadi karena aliran darah di arteri otak
terganggu dengan mekanisme yang mirip dengan gangguan aliran darah
pada arteri koroner saat serangan jantung atau angina sehingga otak
menjadi kekurangan oksigen dan nutrisi. Serangan stroke
iskemikbiasanya terjadi pada golongan usia 50 tahun atau lebih dan
serangan lebih sering terjadi pada malam hari.
 - Stroke hemoragik
Stroke hemoragik atau stroke perdarahan disebabkan oleh
pecahnya pembuluh darah otak. Darah yang keluar akan masuk ke
dalam jaringan otak menyebabkan terjadinya pembengkakan otak atau
hematom yang akhirnya meningkatkan tekanan di dalam otak. Stroke
hemoragik adalah disfungsi neurologis fokal yang akut dan disebabkan
oleh perdarahan primer substansi otak yang terjadi secara spontan
bukan oleh karena trauma kapitis, disebabkan oleh karena pecahnya
pembuluh darah arteri, vena dan kapiler. Stroke hemoragik terjadi bila
pembuluh darah di otak atau dekat otak pecah. Hal ini menyebabkan
darah meresap ke ruang antara sel-sel otak. Serangan stroke
hemoragik terjadi pada golongan usia 20-60 tahun.

A.3. Etiologi dan Patofosiologi Penyakit

a. Menurut Dipiro 9th : 2007
- Etiologi
Faktor resiko stroke menurut Feigin dibagi menjadi dua yaitu faktor
resiko yang dapat dimodifikasi seperti gaya hidup dan faktor resiko yang
tidak dapat dimodifikasi seperti penuaan, kecendrungan genetik, dan suku
bangsa.
- Patofisiologi
1. Iskemik stroke
Stroke iskemik 87% dari semua goresan disebabkan oleh
pembentukan trombus lokal atau emboli yang menutupi arteri
selebral. Aherosclerosis selebral adalah penyebab dalam kebanyakan
kasus, namun 30% merupakan etiologi yang tidak diketahui. Emboli
timbul baik dari arteri intra maupun ekstrasranial. 20% stroke iskemik
timbul di jantung.
2. Hemoragik Stroke
Sekitar 13% stroke hemoragik meliputi perdarahan subaraknoid
(SAH), perdarahan intraselebral, dan hematoma subdural. SAH dapat
disebabkan oleh trauma atau ruptur aneurisma intrakranial atau
malformasi arteriovenosa (AVM). Perdarahan selebral terjadi karena
pembuluh darah pecah di dalam otak menyebabkan hematoma.
Hematoma subdural biasanya disebabkan oleh trauma.
b. Menurut Syafitri Pusparani : 2009
- Etiologi
Menurut palmer dkk yaitu dapat dimodifikasi seperti pola hidup
dan tidak dapat dimodifikasi seperti umur, genetik dan keturunan.
- Patofisiologi
Penyebab stroke adalah aliran darah ke otak yang terhambat,
sehingga membuat sel – sel otak tidak mendapatkan makanan.
Terhambatnya aliran darah ke otak ini disebabkan dua hal, pembuluh
darah tersumbat (stroke iskemik) ataupun pecah (stroke hemoragik):
1. Stroke Iskemik / Stroke non-Hemoragik
Stroke iskemik terjadi akibat turunnya tekanan perfusi otak.
Keadaan ini disebabkan oleh sumbatan atau pecahnya salah satu
pembuluh darah otak di daerah sumbatan atau tertutupnya aliran
darah otak, penyebabnya antara lain (Misbach, 1999):
 a. Perubahan patologik pada dinding arteri pembuluh darah otak
menyebabkan trombosis yang diawali oleh proses arteriosklerosis di
tempat tersebut.
b. Perubahan akibat proses hemodinamik, karena sumbatan di bagian
proksimal pembuluh arteri.
c. Perubahan akibat perubahan sifat darah.
d. Tersumbatnya pembuluh darah akibat emboli daerah proksimal
2. Stroke Hemoragik
Stroke hemoragik terjadi akibat adanya perdarahan.
Perdarahan dapat terjadi bila arteri di otak pecah, darah tumpah ke
otak atau rongga antara permukaan luar otak dan tengkorak.
a. Perdarahan intraserebral
Perdarahan intraserebral biasanya timbul karena pecahnya
mikroaneurisma (Charcot-Bouchardaneurysms) akibat hipertensi
maligna. Hal ini paling sering terjadi di daerah sub kortikal,
serebelum, pons, dan batang otak. Gejala neurologik timbul karena
ekstravasasi darah ke jaringan otak yang menyebabkan nekrosis
(Misbach, 1999). Namun 50% penderita PIS akut tidak mempunyai
riwayat hipertensi dan hasil pengobatan yang baik terhadap hipertensi
menyebabkan menurunnya prevalensi PIS dari tahun ke tahun. Oleh
karena itu, belakangan ini etiologi PIS dibagi menjadi dua yaitu
Hypertensive Intracerebral Hemorrhage dan Non-hypertensive
Intracerebral Hemorrhage. Yang termasuk Non-hypertensive
Intracerebral Hemorrhage adalah Cerebral Amyloid Angiopaty (CAA),
pemakai anti koagulansia/trombolitik, neoplasma, drug abuse,
aneurisma/AVM, idiopatik, dan lain-lain
b. Perdarahan subarakhnoid
Perdarahan subarakhnoid biasanya timbul karena pecahnya dinding
pembuluh darah yang lemah. Apakah karena suatu malformasi
arteriovenosa ataupun suatu aneurisma (pelebaran setempat pada
arteri).

A.4. Faktor Resiko

a. Menurut Syafitri pusparani : 2009
Faktor risiko stroke dikelompokan menjadi dua, yaitu faktor-faktor
yang tidak dapat diubah dan yang dapat diubah (Bustami, 2007). Penjabaran
faktor risiko tersebut sebagai berikut (Sacco dkk, 1996):
1. Faktor risiko yang tidak dapat diubah
a. Usia
b. Jenis kelamin
c. Ras dan Etnis
d. Hereditas/riwayat keluarga
2. Faktor risiko yang dapat diubah
a. Hipertensi
b. Penyakit Jantung
c. Diabetes Mellitus
d. Hiperkolesterol, dan lain-lain
b. Menurut Alfica : 2015
- Faktor yang tidak dapat diubah
1. Usia.
Usia merupakan faktor resiko stroke dimana semakin tua usia maka
resiko terkena stroke semakin tinggi. Namun sekarang usia produtif harus
waspada terhadap ancaman stroke. Usia produktif juga rentang sekarang
ini terkena stroke terutama mereka yang suka makan makanan yang
berlemak.
2. jenis kelamin
Hasil studi kasus, laki-laki cenderung terkena stroke 3 kali lebih
beresiko dibandingkan dengan perempuan. Sedangkan pada wanita pasca
menopase cenderung lebih beresiko daripada pria pada usia yang sama.
3. Riwayat eluarga stroke
Resiko stroke meningkat pada seseorang yang memiliki riwayat
keluarga stroke. Seseorang yang memiliki riwayat keluarga stroke
cenderung terkena hipertensi dan diabetes melitus
- Faktor resiko yang dapat diubah
1. Hipertensi
Hasil penelitian individu hipertensi, lebih banyak yang tidak stroke
dibandingkan yang terjadi stroke.
2. Status merokok
Perokok cenderung terkena stroke 2 kali lebih besar.
3. Diabetes melitus
Hiperinsulinemia yaitu penyebab insulin dimana kadar insulin
berlebihan dalam aliran darah.
4. Kadar kolesterol dalam darah
Hal ini akan memacu munculnya proses aterosklerosis yang dimana
akan menimbulnya komplikasi pada organ sehingga pada proses tersebut
akan memicu menimbulkan resiko stroke.
5. Penyakit jantung koroner

A.5. Tanda dan Gejala

a. Menurut Jurnal Ilmiah Keperawatan : 2015
Gejala – gejala itu adalah :
- Sakit kepala
- Jantung berdebar – debar
- Sulit bernafas setelah bekerja keras atau mengangkat beban berat
- Mudah lelah
- Penglihatan kabur
- Wajah memerah
- Hidung berdarah
- Sering buang air kecil, terutama dimalam hari
- Telinga berdenging (tinnitus)
- Dunia terasa berputar (vertigo)
b. Menurut Syafitri pusparani : 2009
Pembagian tanda-tanda stroke sebagai berikut (Soeharto, 2004):
1. Kehilangan rasa pada muka, bahu, atau kaki, terutama bila hanya terjadi
pada separuh tubuh.
2. Merasa bingung, sulit berbicara, atau sulit menangkap pengertian.
 3. Sulit melihat dengan sebelah mata ataupun kedua mata. Tibatiba sulit
berjalan, pusing, dan kehilangan keseimbangan.
4. Sakit kepala yang amat sangat tanpa diketahui penyebabnya dengan
jelas.

B. OBAT

B.1. Golongan Obat

- Captopril : ACE inhibitor (Diana Lyrawati, 2008).
- HCT (Hidroclorthiazide) : Diuretik tiazid (Diana Lyrawati, 2008).
- Warfarin : Anticoagulants (Robert H. 1979).

B.2. Mekanisme Kerja Obat

- Captopril : Angiotensin converting enzyme inhibitor (ACEi)
menghambat secara kompetitif pembentukan
angiotensin II dari precursor angiotensin I yang
inaktif, yang terdapat pada darah, pembuluh
darah, ginjal, jantung, kelenjar adrenal danotak
(Diana Lyrawati, 2008).
- HCT (Hidroclorthiazide) : Menengah yang menurunkan tekanan darah
dengan cara menghambat reabsorpsi sodium
pada daerah awal tubulus distal ginjal,
meningkatkan ekskresi sodium dan volume urin
(Diana Lyrawati, 2008).
- Warfarin : Mengganggu sintesis hati dari faktor pembekuan
vitamin K-dependent (II,VII, IXDan X). Efek
Terapeutik: Pencegahan kejadian tromboemboli
(Robert H. 1979).

B.3. Indikasi
- Captopril : Menurunkan resiko kardiovaskular, captopril
ekivalen dengana tenolol dalam mencegah
kejadian kardiovaskular pada pasien dengan DM
tipe 2. ACEI menurunkan morbiditas dan
mortalitas pada pasien dengan gagal jantung
dan memperlambat progress penyakit ginjal
kronis.ACEI menurunkan resiko kardiovaskular
pada angina stabilkronis (EUROPA) dan pada
pasien-pasien pasca infark miokard (HOPE)
(Pharmateucital Care untuk Penyakit
Hipertensi, 2006).
- HCT (Hidroclorthiazide) : Diuretik turunan tiazida terutama digunakan
untuk pengobatan udem pada keadaan
dekompensasi jantung dan sebagai penunjang
pada pengobatan hipertensi karena dapat
mengurangi volume darah dan secara langsung
menyebabkan relaksasi otot polos arteriola
(Pharmateucital Care untuk Penyakit
Hipertensi, 2006).
 - Warfarin : Profilaksis dan pengobatan: Trombosis vena,
emboli paru, fibrilasi atrium Dengan embolisasi.
Pengelolaan infarkmiokard: Mengurangi risiko
Kematian, Mengurangi risiko MI berikutnya,
Mengurangi risiko tromboemboli masa depan
Acara. Pencegahan pembentukan trombus dan
embolisasi setelah katup prostetik
penempatan(Robert H. 1979).

B.4. Kontra Indikasi

- Captopril : Riwayat edema angioneurotic, alergi dan
stenosis arteri ginjal bilateral merupakan
kontraindikasi absolut untuk pemberian terapi
ACE Inhibitor. Meskipun ACE Inhibitor tidak
menjadi kontra indikasi pada wanita usia
produktif, penggunaannya harus dihentikan
segera setelah diduga atau terdiagnosis sedang
hamil (R.Hasya, 2014).
- HCT (Hidroclorthiazide) : Hipokalemia yang refraktur, hiponatremia,
hiperkalsemia, gangguan ginjal dan hati yang
berat, hiperurikemia yang simptomatik,
penyakitadison (Pharmateucital Care untuk
Penyakit Hipertensi, 2006).
- Warfarin : Pendarahan yang tidak terkontrol; Luka
terbuka; Penyakit maag aktif; Cedera otak,
mata, atau tulang belakang baru-baru ini atau
operasi; Penyakit hati atau ginjal parah;
Hipertensi yang tidak terkontrol; OB:
Menyilangkan plasenta dan dapat menyebabkan
perdarahan yang fatal janin Mungkin juga
menyebabkan malformasikongenital (Robert H.
(1979).

B.5. Interaksi Obat

- Captopril : Beberapa interaksi obat yang penting: Obat Anti
Inflamasi non Steroid (OAINS) dapat mengurangi
efek vasodilator dari ACE Inhibitor. Antasida
dapat menurunkan kadar ACE Inhibitor. ACE
Inhibitor dapat meningkatkan kadar plasma dari
digoxin dan lithium. Penggunaan ACE Inhibitor
bersama K+ sparing diuretics, suplemen K+ atau
pengganti garam dengan tinggi K+ harus
dihindari karena dapat menginduksi
hyperkalemia (R.Hasya, 2014).
- HCT (Hidroclorthiazide) : Hipopkalemia akibat pemberian diuretic dapat
meningkatkan risiko aritmia pada pasien yang
juga mendapat digitalis atau obat antiaritma
(Gunawan, 2007).
- Warfarin : Abciximab, androgen, capecitabine, cefotetan,
kloramfenikol, clopidogrel, disulfiram,

B.6. Efek Samping
- Captopril
- HCT (Hidroclorthiazide)
- Warfarin
B.7. Farmakokinetik
- Captopril
- HCT (Hidroclorthiazide)
- Warfarin
B.8. Farmakodinamik
(flukonazol, fluoroquinolon, dan itrakonazol
akan meningkatkan plasma fenolbarbital),
(metronidazol (termasuk penggunaan vagina),
trombolitik, eptifibatida, tiro-Fiban,
ticlopidine, sulfonamides, quinidine, dan kina
akan meningkatkan efek warfarin tersebut),
NSAID akan memicu dan meningkatkan
pendarahan dan INR, valproates Dan aspirin
(Robert H. 1979).
: Batuk, hiperkalemia, peningkatan kreatinin,
angioedema, dan toksisitas janin (Tatalaksana
Farmakologi Terapi Hipertensi, 2015).
: Reaksi alergi berupa kelainan kulit, purpura,
dermatitis disertai fotosensitivitas dan kelainan
darah. Pada penggunaan lama dapat timbul
hiperglikemia, terutama pada penderita
diabetes yang Laten (Gunawan, 2007).
: Kram, mual. Derm: nekrosis kulit. Hemat:
BLEEDING. Misc: demam (Robert H. 1979).
: Konsentrasi obat plasma puncak dicapai 1-4 jam
setelah konsumsi. Pro-obat lebih lipofilik dan
mereka memiliki akses yang lebih baik ke
jaringan target di mana mereka akan dikonversi
ke senyawa aktif.22 21 Kebanyakan ACE-I dan
metabolitnya terutama diekskresi melalui rute
ginjal, sedangkan fosinopril, zofenopril,
Trandolapril dan menampilkan spirapril
eliminasi seimbang melalui hati dan ginjal rute.
22 Captopril dihilangkan lebih cepat dari tubuh,
sehingga durasi kerjanya menjadi lebih singkat
(R.Hasya, 2014).
: Absorbsi tiazid melalui saluran cerna baik
sekali. Umumnya efek obat tampak setelah 1
jam. Didistribusikan ke seluruh ruang ekstrasel
dan dapat melewati sawar urin. Dengan proses
aktif, tiazid diekskresi oleh sel tubuli proksimal
ke dalam cairan tubuli. Biasanya 3-6 jam sudah
dieksresikan dari tubuh (R.Hasya, 2014).
: Penyerapan: Diserap dengan baik dari saluran
pencernaan setelah pemberian oral. Distribusi:
Menyilangkan plasenta tapi tidak masuk air susu
ibu. Protein Binding: 99%. Metabolisme dan
Ekskresi: Metabolisasi oleh hati.Waktu paruh: 42
jam (Robert H. 1979).
 - Captopril : ACE Inhibitor menurunkan jumlah resistensi
pembuluh darah perifer, meningkatkan
natriuresis tapi menyebabkan sedikit perubahan
dalam Heart Rate. Penghambatan lokal ACE dan
pembentukan angiotensin-II pada organ target
spesifik, seperti dinding pembuluh darah, yang
terlibat dalam tanggapan ini. Pada pasien
normotensif dan hipertensi tanpa gagal jantung
kongestif, ACE Inhibitor memiliki pengaruh yang
kecil pada Cardiac output atau tekanan baji
kapiler. ACE Inhibitor mencegah hipertrofi
ventrikel pada pasien hipertensi dan
mengurangi disfungsi endotel dalam tekanan
darah normal(R.Hasya, 2014).
- HCT (Hidroclorthiazide) : Efek farmakodinamika tiazid yang utama ialah
meningkatkan ekskresi natrium, klorida dan
sejumlah air. Efek natriuresis dan kloruresis ini
disebabkan oleh penghambatan reabsorbsi
elektrolit pada hulu tubulidistal. Pada penderita
hipertensi, tiazid menurunkan tekanan darah
bukan saja karena efek diuretiknya, tetapi juga
karena efek langsung terhadap arteriol sehingga
terjadi vasodilatasi(R.Hasya, 2014).
- Warfarin : (Mada Aji Prakoso : 2010)
 Menghambat Vit K Epoxide reduktase sehingga
terjadi deplesi faktor koagulasi Vit K-
dependent.
 99% terikat pada protein plasma terutama
albumin.
 Absorbsinya berkurang bila ada makanan di
saluran cerna.

B.9. Dosis
- Captopril : 6,25 sampai 12,5 mg pada awalnya; Targetkan
dosis 50 mg dua atau tiga kali sehari (Dipiro
Edisi 9th: 2012).
- HCT (Hidroclorthiazide) : 12.5 – 25 mg/hari (DipiroEdisi 9th: 2012).
- Walfarin : Dewasa : 2 sampai 5 mg / hari selama 2 - 4 hari;
Kemudian sesuaikan dosis harian dengan hasi
lINR Lakukan terapi dengan dosis rendah pada
pasien geriatri atau lemah atau di Asia. Anak-
anak 1 bulan): Dosis pemuatan awal-0,2 mg / kg
(dosis maksimum: 10Mg) selama 2 - 4 hari
kemudian menyesuaikan dosis harian dengan
hasil INR, gunakan 0,1 mg / kg jika disfungsi
hati (Robert H.1979).

B.4 StandarTerapi
1. Standar Terapi Non Farmakologi
a. Indonesian Copyright Stroke : 2016
 Aspek yang paling penting untuk mencegah stroke adalah untuk
memperlambat kecepatan aterosklerosis vaskular (pengerasan pembuluh
darah). Anda bisa mengikuti tindakan pencegahan berikut ini untuk mencegah
stroke:
- Mengendalikan tekanan darah tinggi
- Perubahan gaya hidup: mengurangi asupan natrium dari makanan, mengikuti
prinsip pola makan "rendah natrium, rendah gula, rendah lemak, tinggi serat",
mengendalikan berat badan, berolahraga secara teratur, dan menghindari
konsumsi minuman beralkohol secara berlebihan
- Segera berhenti merokok
- Mengendalikan diabetes melitus
- Menurunkan kadar kolesterol: melalui pola makan dan olahraga, apabila
diperlukan, minum obat sesuai dengan petunjuk dokter
- Menangani tekanan dan belajar untuk bersantai
b. Menurut Dipiro Edisi 9th: 2012
Modifikasi gaya hidup: (1) penurunan berat badan jika kelebihan berat
badan, (2)adopsi pola makan diet, Stop Loss diet, pembatasan diet diet
sodium 1,5 g / hari (3,8 g / hari natrium klorida) (4) aktivitas fisik aerobik
teratur, (5) konsumsi alkohol moderat (dua atau lebih sedikit minuman per
hari), dan (6) penghentian merokok. Modifikasi gaya hidup saja cukup untuk
kebanyakan pasien dengan prehipertensi namun tidak memadai untuk pasien
dengan hipertensi dan faktor risiko CV tambahan atau kerusakan organ target
yang terkait dengan hipertensi.

2. Standar Terapi Farmakologi

a. Indonesian Copyright Stroke : 2016
Obat-obatan berikut ini bermanfaat bagi pasien yang telah menderita stroke
iskemik (stroke karena kurangnya pasokan darah):
- Obat anti-trombosit (seperti Aspirin atau obat yang serupa) – Aspirin bisa
mencegah trombosit membeku dan merupakan obat yang umum digunakan
untuk mencegah stroke. Bila dibandingkan dengan plasebo (non-obat), obat ini
bisa mencegah tingkat kekambuhan stroke hingga 22%. Dan obat ini tidak
mahal. Sebagian besar orang tidak akan merasa tidak enak badan bila
mengonsumsi aspirin dalam dosis yang kecil (50-300 mg). Efek samping yang
paling umum dirasakan adalah gangguan pencernaan. Sejumlah kecil pasien
mungkin mengalami perdarahan gastrointestinal, terutama bagi mereka yang
menderita tukak lambung. Pengguna Aspirin harus memberitahu dokter
apabila mereka merasakan sakit perut secara terus-menerus, terdapat darah
dalam ludah, atau feses mereka berubah menjadi warna hitam.
- Antikoagulan (Warfarin) (semacam obat untuk mengencerkan darah) –
khususnya untuk pasien yang menderita penyakit jantung dan fibrilasi atrium.
Obat ini bisa menekan vitamin K, mengurangi fungsi pembekuan darah
sehingga mencegah pembekuan di jantung atau pembuluh darah. Warfarin
bisa mencegah stroke iskemik secara efektif terhadap pasien yang menderita
fibrilasi atrium. Efek sampingnya mencakup perdarahan otak (perdarahan dari
pembuluh darah yang pecah di otak), perdarahan gastrointestinal (perdarahan
dari organ pencernaan), dan pendarahan di bagian lain dari tubuh.
- Saat mengonsumsi Warfarin, pasien harus memerhatikan hal-hal berikut ini:
1. Jangan mengonsumsi Aspirin atau obat antiradang non-steroid secara
bersamaan, kecuali atas petunjuk dokter
 2. Apabila pasien mengalami perdarahan dalam jangka waktu yang lama atau
tanpa alasan yang jelas, segera hubungi dokter. Gejala-gejalanya antara lain:
a. Tinja yang berwarna hitam
b. Darah pada urin
c. Pendarahan rongga hidung, rongga mulut, dan gusi berdarah secara terus
menerus
d. Memar berukuran besar muncul di permukaan kulit tanpa alasan yang jelas
e. Sakit kepala, pusing yang parah atau secara terus menerus
3. Konsultasi tindak lanjut dan pemeriksaan darah secara berkala untuk
memantau nilai INR (kisaran normal di antara 2-3)
4. Jika kemampuan pembekuan darah dikurangi secara berlebihan, risiko
perdarahan akan meningkat secara signifikan.
5. Jika kemampuan pembekuan darah terlalu tinggi, stroke tidak bisa dicegah.
6. Pasien yang menderita sklerosis arteri karotis (pengerasan pembuluh darah di
leher) parah harus mempertimbangkan opsi bedah untuk membuang bagian
sklerotik atau angioplasti karotis/stenting untuk memperluas arteri karotis
yang menyempit dan meningkatkan aliran darah, untuk menurunkan risiko
mengalami stroke berulang.

Algoritma Terapi Awal Stroke

7. Pembahasan dan kesimpulan

C.1. Pembahasan
Pada percobaan kardiovaskuler, terdapat kasus yaitu: Seorang pria
berinisial A berumur 55 tahun datang ke RS. W dengan keluhan tegang pada
leher, nyeri kepala sudah dialami berlangsung 5 hari dengan perasaan vertigo,
hemiperase sebeah kiri, mulut mencong (kaku sulit berbicara) tiba-tiba saat
berbaring dan dialami baru pertama kalinya. Riwayat trauma (-), muntah (-),
perokok, riwayat hipertensi (+) diberikan captopril sudah 5 tahun dan terakhir
sebelum dirujuk ke RS. W TD 160/98 mmHg. Dari keluhan dokter segera
melakukan CT-Scan dan ditunjukan adanya trombus dan mendiagnosa bahwa
pasien terkena serangan stroke dan harus menjalani rawat inap, lalu diberikan
terapi obat captopril 25 mg/ 8 jam, HCT 12,5 mg/ 8 jam, dan warfarin 600 mg/
12 jam.
Berdasarkan kasus, pasien tersebut didiagnosa penyakit stoke, dimana
tekanan darah arterial yang terus-menerus meningkat yang persisten, serta
terdapat trombus (pembekuan darah) pada pembuluh darah pasien, sehingga
menyebabkan emboli (penyumbatan aliran darah) sehingga mnyebabkan stroke
karena asupan darah ke otak terhambat, dimana kondisi ini terjadi gangguan
pada aktivitas suplai darah ke otak. Ketika aliran darah ke otak terganggu,
maka oksigen dan nutrisi tidak dapat dikirim ke ota. Kondisi ini akan
mengakibatkan kerusakan sel-sel otak sehingga membuatnya mati. Matinya sel-
sel otak, kadang menyababkan pembuluh darah pembuluh darah otak pecah,
sehingga menyebabkan perdarahan pada bagian otak. Pasien tersebut
menderita stroke iskemik, karena berdasarkan hasil pemeriksaan CT- Scan,
terdapat trombus, dimana Stroke iskemik diakibatkan olah trombus atau
pembekuan darah pada pembuluh darah. Sehingga dapat diketahui bahwa
pasien tersebut menderita penyakit stroke iskemik.
Berdasarkan hasil diagnosa dan keluhan, maka dokter memberikan terapi
obat captopril 25 mg/ 8 jam, HCT 12,5 mg/ 8 jam, dan warfarin 600 mg/ 12
jam. Captopril diberikan sebagai obat yang menghambat secara kompetitif
konversi angiotensi 1 menjadi angiotensi 2, sehingga dapat mengurangi gejala
hipertensi dan tidak terjadi penumpukan darah pada jantung, pembuluh darah,
saraf pusat, saraf tepi, ginjal, usus dan kelenjar adrenal. Sedangkan HCT
(Hydroclortiazid) diberikan sebagai obat diuretik tiazid, dimana kerja obat ini
menurunkan tekanan darah dengan menghambat reabsorbsi sodium di tubulus
distal pada ginjal sehingga ekskresi sodium dengan urin meningkat. Serta
Warfarin diberikan sebagai anticoagulan atau antiplatelet untuk mengatasi
trombus atau pembekuan darah, mengencerkan pembekuan darah, sehingga
tidak terjadi trombus pada pembuluh darah.
Berdasarkan literatur, ada beberapa obat yang tidak sesuai, yaitu captopril
dimana pada resep diberikan 25 mg / 8 jam, sedangkan menurut literatur
captopril digunakan dengan dosis 6-12,5 mg/ 2-3 kali sehari sebagai terapi
awal, 25-50 mg/ 2-3 kali sehari sebagai terapi pemeliharaan, sehingga pada
pasien, dosis penggunaannya diberikan 25 mg 2 kali sehari. Dosis yang diberikan
adalah dosis pemeliharaan karena pasien sudah mengalami hipertensi 5 tahun
yang lalu, sehingga dierikan dosis pemeliharaan untuk mencegah timbulnya
gejala yang diakibatkan dari hipertensi tersebut. Selanjutnya obat HCT pada
resep diberikan 12,5 mg/ 8 jam, sedangkan menurut literatur, dosis
penggunaan HCT 12,5 - 50 mg perhari, sehingga dosis waktu penggunaannya
diberikan tiap 12 jam dengan dosis 12,5 mg. Sedangkan warfarin sebaiknya
tidak diberikan. Karena berdasarkan literatur, warfarin digunakan sebagai
terapi stroke, sedangkan pada kasus, pasien baru mengalami stroke. Sehingga
walfarin diganti dengan obat aspirin sebagai obat antiplatelet yang bekerja
menghambat aktivasi trombosit, sehingga dapat mencegah terjadinya
pembekuan darah dan mengencerkan trombus. Berdasarkan Satyadharma
Michael Winata : 2017, dosis aspirin yang tepat untuk dikonsumsi pada
penderita awal stroke adalah 50 – 325 mg / hari dalam waktu 48 jam pertama
sejak serangan stroke. Berdasarkan literatur JNC 7 pada Pharmaceutical Care
untuk HIpertensi, Kambuhnya stroke berkurang dengan penggunaan kombinasi
ACEI dan diuretik tipe thiazide. Jadi untuk penggunaan terapi awal stroke tidak
 diberikan obat warfarin, diganti dengan aspirin. Jadi obat yang diberikan pada
pasien adalah Captopril 25 mg 2 kali sehari, HCT 12,5 mg / 12 jam dan aspirin
50 mg / hari selama 48 jam.

C.2. Kesimpulan
Berdasarkan pembahasan diatas dapat disimpulkan bahwa pasien tersebut
menderita penyakit hipertensi dengan komplikasi troke iskemik yang
diakibatkan oleh adanya trombus serta tekanan darah yang tinggi. Sehingga
diberikan obat Captopril 25 mg 2 kali sehari, HCT 12,5 mg / 12 jam dan aspirin
50 mg perhari selama 24 jam. Obat-obatan tersebut termasuk terapi awal
untuk penyakit hipertensi dengan komplikasi stroke awal.
 Daftar Pustaka

Agus, Alfica. 2015. “Hubungan Hipertensi dengan Stroke”. UIN Syarif Hidayatullah
Jakarta: Jakarta.

Aji, Mada, Prakoso. 2010. “Karakteristik Umum Warfarin”. UI Press : Jakarta.

Dipiro, J, T.,et al. 2008. “Pharmacotherapy Handbook, 7th edition”. Mc Graw Hill.

Dipiro, J, T.,et al. 2012. “Pharmacotherapy Handbook, 9th edition”. Mc Graw Hill.

Ditjen bina kefarmasian kumunitas dan klinik dan alat kesehatan. 2006.
“Pharmaceutical Care untuk Hipertensi”. Departemen kesehatan RI:
Jakarta.

Indonesian Copyright. 2016. “Stroke”. Hospital Authority All rights reserved Smart
patient.

Michael Winata, Satyadharma. 2017. “Aspirin”. Universitas Katollik Atma Jaya

Indonesia: Jakarta

Nafrialdi, Setiawati, A. 2007. “Faramakologi dan Terapi Edisi 5”. Departemen

Farmakologi dan Terapi Fakultas Kedokteran UI : Jakarta.

Pusparani, Syafitri. 2009. “Hubungan Antara Hipertensi Dan Stroke”. Fakultas

Kedokteran Universitas Sebelas Maret : Surakarta.