RATIH GUSMA PRATIWI

1210311014

Bed Side Teaching

PROBLEM
Alfarezel Barri, laki-laki, 6 tahun 2 bulan, 01.00.36.08

KeluhanUtama: Demam tinggi sejak 6 hari yang lalu

Subjektif :
- Demam sejak 6 hari yang lalu, tinggi, terus-menerus, tidak menggigil,
namun sudah 2 hari ini tidak demam lagi
- Muncul bercak kemerahan di kulit mulai dari kaki ke tubuh sejak 6 jam
yang lalu
- Perdarahan gusi, hidung, dan BAB hitam tidak ada
- Nyeri perut, nyeri persendian, dan nyeri kepala tidak ada
- Nafsu makan baik
- Mual dan muntah tidak ada
- Buang air kecil jumlah dan warna biasa
- Buang air besar warna dan konsistensi biasa
- Tidak dijumpai adanya anggota keluarga, teman sekolah, dan tetangga
yang menderita sakit demam seperti pasien
- Pasien merupakan rujukan RS swasta dengan diagnosis demam berdarah
dengue. Pasien dirujuk karena tampak bercak-bercak kemerahan di kedua
kaki. Selain itu, hasil labor pasien adalah: Hb=11,6 ; Leukosit= 5400/mm3
; Ht=35% ; Trombosit=34.000/mm3.

Objektif :
Keadaanumum : tampak sakit sedang
Kesadaran : kompos mentis kooperatif
Tekanan darah : 100/60 mmHg
Nadi : 72 x/ menit
Nafas : 25 x/ menit
 RATIH GUSMA PRATIWI
1210311014

Suhu : 36.7º C
Sianosis : tidak ada
Anemis : tidak ada
Ikterus : tidak ada
TB : 107 cm
BB : 18 kg
BB/U : 85.71 %
TB/U : 91.84 %
BB/TB : 100 %
Kelenjar Getah Benang : tidak ditemukan pembesaran KGB
Kepala : bulat, simetris, kesan normochepal
Rambut : hitam, tidak mudah dicabut
Mata : Konjungtiva tidak anemis, sclera ikterik tidak ada
Telinga : tidak ada kelainan
Hidung : tidak ada kelainan
Tenggorok : tidak ada kelainan
Gigi dan mulut : mukosa bibir dan mulut basah
Leher : JVP 5-2 cmH2O
Thoraks

Paru :
inspeksi : simetris kiri dan kanan
Palpasi : fremitus sama kiri dan kanan
Perkusi : sonor kiri dan kanan
Auskultasi : suara napas vesikular, rhonki tidak ada, wheezing
tidak ada
Jantung
Inspeksi :iktus kordis tidak terlihat
Palpasi :iktus kordis teraba 1 jari medial linea mid klavikula
sinistra
Perkusi : atas : RIC II,
kanan: linea sternalis dextra,
 RATIH GUSMA PRATIWI
1210311014

kiri : 1 jari medial linea mid klavikula sinistra RIC

V
Auskultasi : irama jantung regular, tidak ada bising jantung
Abdomen
Inspeksi : distensi tidak ada
Palpasi : nyeri tekan tidak ada, nyeri lepas tidak ada, hepar
tidak teraba, lien tidak teraba
Perkusi : timpani
Auskultasi : bising usus positif normal
Punggung : Tidak ada kelainan
Genitalia : Tidak ada kelainan
Anggota gerak : Udema pretibia (-), akral hangat, CRT < 2 detik

Hipotesis
Demam berdarah dengue (DBD) grade II (demam hari ke-7) fase
konvalesens

Mechanism
Demam pada seseorang dapat merupakan tampilan klinis dari berbagai
penyakit seperti demam tifoid, malaria, infeksi saluran kemih, sepsis, dan demam
yang berhubungan dengan infeksi HIV. Demam pada infeksi virus terjadi akibat
adanya pelepasan sitokin IL-1, TNF, IL-6, IFNs yang akan menyebabkan
terjadinya peningkatan PGE-2 sehingga terjadi peningkatan set point dari
termoregulasi. Perubahan termoregulasi ini menyebabkan terjadinya demam.
Namun, pada pasien ini ditemukan adanya demam yang tinggi sejak 6 hari yang
lalu, terus-menerus, dan tidak menggigil. Hal ini serupa dengan tampilan klinis
pada infeksi virus dengue yang ditandai dengan adanya demam 2-7 hari, timbul
mendadak, tinggi, dan terus-menerus.
Pada pasien ditemukan adanya bercak kemerahan di kulit mulai dari kaki
ke tubuh sejak 6 jam yang lalu. Bercak kemerahan di kulit tersebut menurut
Suvatt (tahun 1977) merupakan akibat adanya kompleks antibodi yang
 RATIH GUSMA PRATIWI
1210311014

merangsang agregasi trombosit sehingga trombosit akan disingkirkan oleh RES

sehingga menyebabkan terjadinya trombositopenia. Menurut pedoman diagnosis
dan tatalaksana infeksi virus dengue pada anak, ada beberapa protein virus dengue
yang berperan dalam pembentukkan antibodi spesifik salah satunya adalah protein
Non Struktural 1 (NS1). Antibodi terhadap protein NS1 menunjukkan adanya
reaksi silang dengan sel endotel dan trombosit. Pada trombosit terjadi
penghancuran sehingga terjadi trombositopenia sedangkan pada sel endotel akan
terjadi peningkatan permeabilitas sehingga terjadi perembesan plasma. Hal ini
yang menyebabkan peningkatan nilai hematokrit > 20% nilai awal pada pasien.
Selain itu menurut D. Sugianto dalam jurnalnya (1993) tromboritopenia pada
pasien infeksi virus dengue terjadi akibat adanya supresi sumsum tulang, destruksi
trombosit, dan pemendekan masa hidup trombosit.
Dari pemeriksaan labor selain ditemukan adanya peningkatan nilai
hematokrit dan trombositopenia juga dijumpai leukopenia yang terjadi akibat
adaya penekanan sumsum tulang kibat dari proses infeksi virus ecara langsung
ataupun tidak langsung melalui produksi sitokin-sitokin proinflamasi yang
menekan sumsum tulang.
Pada infeksi virus dengue terdapat 3 fase dalam perjalanan penyakitnya,
yaitu fase demam, kritis, dan fase konvalesens.
 RATIH GUSMA PRATIWI
1210311014

Pada fase demam dapat terjadi peningkatan suhu tubuh. Sedangkan pada
fase kritis terjadi penurunan suhu tubuh, syok akibat perembesan plasma, dan
perdarahan masif. Fase konvalesens adalah fase penyembuhan yang ditandai
dengan adanya perbaikan kondisi umum dan nafsu makan, pada beberapa pasien
dapat ditemui adanya ruam konvalesens, hematokrit kembali normal atau lebih
rendah, dan jumlah leukosit mulai meningkat segera setelah penurunan suhu tubuh
akan tetapi pemulihan jumlah trombosit umumnya lebih lambat.

More Information :
Pemeriksaan Lab Darah (08-01-2018) data dari RS swasta
Hb : 12.0 g/dl
Ht : 49%
Leukosit : 5.100/mm3
Trombosit : 70.000/ mm3

Pemeriksaan Lab Darah (11-01-2018) data dari RS swasta

Hb : 11.6 g/dl
Ht : 35%
Leukosit : 5400/mm3
Trombosit : 76.000/ mm3

Pemeriksaan Lab Darah (12-01-2018)

Hb : 14.6 g/dl
Ht : 38%
Leukosit : 5570/mm3
Trombosit : 73.000/ mm3
Rumple leed test : positif
 RATIH GUSMA PRATIWI
1210311014

Don’t Know
- Cek Hb, leukosit, trombosit, dan hematokrit setiap 24 jam
- Cek IgM dan IgG

Learning issue
Demam Berdarah Dengue (DBD) adalah penyakit menular yang
disebabkan oleh virus dengue dan ditularkan oleh nyamuk Aedes aegypt. Penyakit
DBD disebabkan oleh virus dengue. Virus ini termasuk dalam grup B Antropod
Borne Virus (Arboviroses) kelompok flavivirus dari family flaviviridae, yang
terdiri dari empat serotipe, yaitu DEN 1, DEN 2, DEN 3, dan DEN 4.
DEN 3 merupakan serotipe yang paling sering ditemui selama terjadinya
KLB di Indonesia diikuti DEN 2, DEN 1, dan DEN 4. DEN 3 juga merupakan
serotipe yang paling dominan yang berhubungan dengan tingkat keparahan
penyakit yang menyebabkan gejala klinis yang berat dan penderita banyak yang
meninggal.
Setelah masuk ke dalam tubuh manusia, virus dengue akan menuju organ
sasaran yaitu sel kuffer hepar, endotel pembuluh darah, nodus limpatikus,
sumsum tulang serta paru-paru. Beberapa penelitian menunjukkan, sel monosit
dan makrofag mempunyai peran pada infeksi ini, dimulai dengan menempel dan
masuknya genom virus ke dalam sel dengan bantuan organel sel dan membentuk
komponen perantara dan komponen struktur virus. Setelah komponen struktur
dirakit, virus dilepaskan dari dalam sel. Infeksi ini menimbulkan reaksi immunitas
protektif terhadap serotipe virus tersebut tetapi tidak ada cross protective terhadap
serotipe virus lainnya
Secara invitro, antibodi terhadap virus dengue mempunyai 4 fungsi
biologis yaitu netralisasi virus, sitolisis komplemen, antibody dependent cell-
mediated cytotoxity (ADCC) dan ADE. Berdasarkan perannya, terdiri dari
antobodi netralisasi atau neutralizing antibody yang memiliki serotipe spesifik
yang dapat mencegah infeksi virus, dan antibody non netralising serotype yang
 RATIH GUSMA PRATIWI
1210311014

mempunyai peran reaktif silang dan dapat meningkatkan infeksi yang berperan
dalam pathogenesis DBD.
Terdapat dua teori atau hipotesis immunopatogenesis DBD yang masih
kontroversial yaitu infeksi sekunder (secondary heterologus infection) dan
antibody dependent enhancement (ADE). Dalam teori atau hipotesis infeksi
sekunder disebutkan, bila seseorang mendapatkan infeksi sekunder oleh satu
serotipe virus dengue, akan terjadi proses kekebalan terhadap infeksi serotipe
virus dengue tersebut untuk jangka waktu yang lama. Tetapi jika orang tersebut
mendapatkan infeksi sekunder oleh serotipe virus dengue lainnya, maka akan
terjadi infeksi yang berat. Ini terjadi karena antibody heterologus yang terbentuk
pada infeksi primer, akan membentuk kompleks dengan infeksi virus dengue
serotipe baru yang berbeda yang tidak dapat dinetralisasi bahkan cenderung
membentuk kompleks yang infeksius dan bersifat oponisasi internalisasi,
selanjutnya akan teraktifasi dan memproduksi IL-1, IL- 6, tumor necrosis factor-
alpha (TNF-A) dan platelet activating factor (PAF); akibatnya akan terjadi
peningkatan (enhancement) infeksi virus dengue. TNF alpha akan menyebabkan
kebocoran dinding pembuluh darah, merembesnya cairan plasma ke jaringan
tubuh yang disebabkan kerusakan endothel pembuluh darah yang mekanismenya
sampai saat ini belum diketahui dengan jelas. Pendapat lain menjelaskan,
kompleks imun yang terbentuk akan merangsang komplemen yang
farmakologisnya cepat dan pendek dan bersifat vasoaktif dan prokoagulan
sehingga menimbulkan kebocoran plasma (syock hipolemik) dan perdarahan.
Anak di bawah usia 2 tahun yang lahir dari ibu yang terinfeksi virus dengue dan
terjadi infeksi dari ibu ke anak, dalam tubuh anak tersebut terjadi non neutralizing
antibodies akaibat adanya infeksi yang persisten. Akibatnya, bila terjadi infeksi
virus dengue pada anak tersebut, maka akan langsung terjadi proses enhancing
yang akan memacu makrofag mudah terinfeksi dan teraktifasi dan mengeluarkan
IL-1, IL-6 dan TNF alpha.
Pada teori ADE disebutkan, jika terdapat antibodi spesifik terhadap jenis
virus tertentu, maka dapat mencegah penyakit yang diakibatkan oleh virus
tersebut, tetapi sebaliknya apabila antibodinya tidak dapat menetralisasi virus,
justru akan menimbulkan penyakit yang berat. Kinetik immunoglobulin spesifik
 RATIH GUSMA PRATIWI
1210311014

virus dengue di dalam serum penderita DD, DBD dan DSS, didominasi oleh IgM,
IgG1 dan IgG3.
Selain kedua teori tersebut, masih ada teori-teori lain tentang pathogenesis
DBD, di antaranya adalah teori virulensi virus yang mendasarkan pada perbedaan
serotype virus dengue yaitu DEN 1, DEN 2, DEN 3 dan DEN 4 yang kesemuanya
dapat ditemukan pada kasus-kasus fatal tetapi berbeda antara daerah satu dengan
lainnya. Selanjutnya ada teori antigen-antibodi yang berdasarkan pada penderita
atau kejadian DBD terjadi penurunan aktivitas sistem komplemen yang ditandai
penurunan kadar C3, C4 dan C5. Disamping itu, pada 48- 72% penderita DBD,
terbentuk kompleks imun antara IgG dengan virus dengue yang dapat menempel
pada trombosit, sel B dan sel organ tubuh lainnya dan akan mempengaruhi
aktivitas komponen sistem imun yang lain. Selain itu ada teori moderator yang
menyatakan bahwa makrofag yang terinfeksi virus dengue akan melepas berbagai
mediator seperti interferon, IL-1, IL-6, IL-12, TNF dan lain-lain, yang bersama
endotoksin bertanggungjawab pada terjadinya syok septik, demam dan
peningkatan permeabilitas kapiler.
DBD dapat ditegakkan diagnosisnya dengan adanya:
 RATIH GUSMA PRATIWI
1210311014

Pemeriksaan laboratorium untuk infeksi virus dengue adalah berupa isolasi

virus, deteksi asam nukleat virus, deteksi antigen virus, deteki serum respon
imun/uji serologiserum imun, dan analisis parameter hematologi.

Problem Solving
- Makanan biasa 1670 kkal
- Paracetamol (T>38.5ºC)
- Minum yang cukup
- Edukasi kepada orang tua pasien perihal penyakit pasien dan tatalaksana
yang akan diberikan.