I.

IDENTITAS PASIEN
Nama : Ny. EP
Tanggal Lahir/umur : 34 tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
Alamat : Wedarijaksa, Pati, Jawa Tengah
Agama : Islam
Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
Pendidikan : SMP
Status Pernikahan : Menikah

II. ANAMNESIS
Tanggal Pemeriksaan : 23 Juli 2016 di Poli Mata RSUD RAA Soewondo Pati
Diambil dari : Autoanamnesis
Keluhan Utama : Mata kanan tidak dapat melihat

III. RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG

Seorang pasien perempuan datang ke Poli Mata RSUD RAA Soewondo Pati dengan
keluhan mata kanan tidak dapat melihat selama kurang lebih 3 minggu. Pasien
mengaku awalnya pasien sedang memasak di dapur lalu mata kanannya terasa sperti
kemasukan benda kecil dan pasien merasa seperti kelilipan. Pasien merasa sangat
terganggu sehingga mengucek matanya terus menerus. Setelah 2 minggu setelah
kelilipan mata kanan semakin sakit, merah disertai kabur, silau dan belekan, tampak
putih-putih pada manik mata yang berukuran kecil. Penderita sudah berobat ke dokter
namun belum kunjung membaik. Keluhan flu dan demam disangkal pasien.

IV. RIWAYAT PENYAKIT DAHULU

 Riwayat alergi disangkal
 Riwayat asma disangkal
 Riwayat darah tinggi disangkal
 Riwayat kencing manis disangkal

V. RIWAYAT PENYAKIT KELUARGA

 Riwayat keluarga mengalami keluhan serupa disangkal

VI. RIWAYAT KEBIASAAN

 Sehari-hari pasien tidak bekerja
 Riwayat konsumsi alkohol dan merokok disangkal
VII. PEMERIKSAAN FISIK
Selasa , 12 Juli 2016

Pemeriksaan Umum
 Keadaan Umum : Baik
 Kesadaran : Compos Mentis
 Tekanan Darah : 120/90
 Nadi : 80x/menit
 Pernafasan : 18x/menit

Status Oftalmologikus

OD OS

Oculi Dextra Oculi Sinistra

Visus 6/6 6/6
Kedudukan Bola Mata Orthoforia
Gerakan Bola Mata

Segmen Anterior
Silia Trichiasis (-) Trichiasis (-)
Palpebra Superior Hiperemis (-) Hiperemis (-)
Edema (-) Edema (-)
Palpebra Inferior Hiperemis (-) Hiperemis (-)
Edema (-) Edema (-)
Konjungtiva tarsus Hiperemis (-) Hiperemis (-)
superior Papil (-) Papil (-)
Folikel (-) Folikel (-)
Konjungtiva tarsus Hiperemis (-) Hiperemis (-)
inferior Papil (-) Papil (-)
Folikel (-) Folikel (-)
Konjungtiva bulbi Sekret (+) Sekret (-)
Injeksi konjungtiva (-) Injeksi konjungtiva (-)
Injeksi silier (-) Injeksi silier (-)
Sklera Putih Putih
Kornea Edema (+) Edema (-)
Infiltrat (+) Infiltrat (-)
 Ulkus (+) Ulkus (-)
Bilik Mata Depan Kedalaman cukup Kedalaman cukup
Iris Coklat, bulat, reguler Coklat, bulat, regular
Pupil Bulat, sentral Bulat, sentral
Refleks cahaya langsung Refleks cahaya langsung
dan tidak langsung (+) dan tidak langsung (+)
Lensa Sulit dinilai Jernih

VIII. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan Floreseins test : + berubah warna kehijauaan
Seidel Test : negatif

IX. RESUME
Telah diperiksa seorang pasien perempuan berusia 34 tahun datang ke poli
Mata RSUD RAA Soewondo Pati dengan keluhan mata kanan tidak dapat
melihat sejak 3 minggu. Pasien mengaku saat sedang memasak di dapur mata
kanan pasien kelilipan. Pasien merasa sangat terganggu sehingga mengucek
mataranya. Setelah 2 minggu mata kanan semakin sakit, merah disertai kabur,
silau dan belekan, tampak putih-putih pada manik mata yang berukuran kecil.
Penderita sudah berobat ke dokter namun belum kunjung membaik. Keluhan
flu dan demam disangkal pasien. Riwayat penyakit dahulu pasien tidak pernah
sakit seperti ini, alergi, asma, darah tinggi dan kencing manis disangkal.
Riwayat keluarga pasien juga tidak pernah sakit seperti ini. Pada pemeriksaan
fisik, status generalis dalam batas normal. Pada pemeriksaan oftalmologi,
didapatkan secret purulent pada konjungtiva, pada kornea tampak edema,
infiltrate dan terdapat jaringan nekrotik. Pada pemeriksaan penunjang
floresein test hasil positif dan pada Seidel test didapatkan hasil negative.

X. DIAGNOSIS
 Diagnosis Kerja : Ulkus Kornea Sentral
 Diagnosis Banding : Keratomalasia, infiltrate sisa karat benda asing
 XI. TATALAKSANA
 Gentamisin + cefazolin tetes mata dimulai tiap ½ jam
 Diamox/KCl 2x250 mg
 Sulfas Atropin 1% tetes mata 2x gtt 1 OD
 Ciprofloxacin 2x500 mg
 Natrium diclofenac 2x50 mg

XII. USUL
 Rawat inap
 Pemeriksaan kultur dan sensitivitas
 Pemeriksaan KOH
 Pemeriksaan darah lengkap & GDS
 Debridement jaringan nekrotik

XIII. PROGNOSIS
 Ad Vitam : Ad bonam
 Ad Sanationam : Dubia ad bonam
 Ad Functionam : Dubia

TINJAUAN PUSTAKA

ULKUS KORNEA

I. Definisi
 Ulkus kornea adalah kehilangan epitel sampai ke stromal kornea, yang
mempunyai batas, dinding, dan dasar.1,2

II. Faktor Resiko

Faktor resiko terjadinya ulkus kornea dapat dibedakan atas dua, yaitu :3
1. Faktor Okular
a. Trauma
Trauma akibat tumbuh-tumbuhan, trauma kimia dan panas, Iatrogenic trauma
ocular, seperti Keratoplasty dan Keratorefractive surgery.
b. Abnormalitas pada permukaan mata
Misdirection of lashes, Incomplete lid closure
c. Infeksi pada adneksa
Blepharitis, Meibomitis, Dry Eye, Dacryocystitis
d. Nutrisi
Defisiensi vitamin A
e. Lensa kontak
Kebersihan lensa kontak, penggunaan solusi yang terkontaminasi
f. Compromised cornea
Viral keratitis, bullous keratoplasty, recurrent erosion syndrome, Neurotrophic
keratitis
2. Faktor Sistemik
Diabetes mellitus, Stevens-Johnson Syndrome, Blepharoconjunctivitis, Infeksi
Gonococcal dengan konjungtivitis, Immunocompromised status.

III. Patogenesis
Karena kornea terletak paling luar maka kornea dapat dengan mudah terpapar
mikroorganisme dan faktor lingkungan lainnya. Sebenarnya lapisan epitel kornea
merupakan barier utama terhadap paparan mikroorganisme namun jika epitel ini rusak
maka stroma yang avaskuler dan membran bowman akan mudah terjadi infeksi oleh
berbagai macam organisme seperti bakteri, amuba dan jamur. Apabila infeksi ini
dibiarkan atau tidak mendapat pengobatan yang tidak adekuat maka akan terjadi
kematian jaringan kornea atau ulkus kornea.4
Lokasi ulkus kornea it sendiri ada 4, sentral, parasentral, perifer, dan marginal :1
IV. Diagnosis
Diagnosis dari ulkus kornea ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan
oftalmologi dan pemeriksaan laboratorium.4
1. Anamnesis
Dari anamnesis didapatkan adanya riwayat trauma, benda asing dan
abrasi pada kornea, riwayat pernah terkena kerattis yang berulang, pemakaian
lensa kontak, serta kortikosteroid yang merupakan presdiposisi infeksi virus
dan jamur, dan juga gejala klinis yang ada.
2. Pemeriksaan Oftalmologi
Untuk memeriksa ulkus kornea diperlukan slit lamp atau kaca
pembesar dan pencahayaan terang. Dari slit lamp kita bisa melihat dasar,
batas, dinding, dan warna dari ulkus, desematokel, dan hipopion.
Cara lain untuk melihat ulkus adalah dengan tes fluoresein. Pada tes
fluoresein defek epitel ditandai dengan adanya daerah yang berwarna hijau.

3. Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan laboratorium berguna untuk diagnosa kausa dan juga
penting untuk pemilihan terapi yang tepat dengan hasil kultur kerokan.
V. Pembagian
Ulkus kornea secara umum dibagi 2:
1. Infeksi
i. Ulkus kornea karena bakteri
ii. Ulkus korneakarena jamur
iii. Ulkus kornea karena virus

2. Non – infeksi
i. Ulkus dan infiltrate marginal
ii. Ulkus mooren
iii. Keratokonjungtivitis Fliktenular
iv. Keratitis marginal pada penyakit autoimun
v. Ulkuskornea akibat defisiensi vitamin A
vi. Keratitis neurotropik
vii. Exposure Keratitis

A. INFEKSI
1. Ulkus Kornea Bakteri

Ulkus kornea bakteri adalah keadaan patologik kornea yang ditandai oleh
infiltrate supuratif disertai defek epitel kornea yang bergaung. Ulkus kornea bakteri
memerlukan penanganan yang tepat untuk mencegah perluasan ulkus dan timbulnya
komplikasi seperti desemetokel, perforasi, endolftalmitis dan kebutaan.4
Gambaran ulkus bakteri dapat membantu menentukan kausa penyebab ulkus
kornea, secara umum, gambaran ulkus kornea karena bakteri adalah :

1. Ulkusnya kotor, sekret banyak sesuai kuman penyebab2

2. Hipopion di COA, dengan permukaan rata dan reaksi radang hebat, sel dan flare
positif2

3. Onset nyeri cepat diikuti injeksi konjungtiva, fotofobia, penurunan visus

Penatalaksanaan ulkus kornea bakteri pasien harus dirawat dan beri antibiotik.
Keputusan pemberian antibiotik awal harus didasarkan pada:6
1. gambaran klinik berat ringannya ulkus kornea bakteri pada pemeriksaan awal
2. enterpretasi dari hasil pulasan gram
3. efektivitas dan keamanan antibiotik
Pada kasus ulkus kornea bakteri terdapat 2 prinsip terapi antibiotik yaitu :6
1. Kombinasi antibiotik berspektrum luas, fortified secara intensif tanpa
memperhatikan kasil pulasan (shoot gun therapy)
 2. antibiotik tunggal spesifik berpedoman pada hasil pemeriksaan mikrobiologi.
Cara ini diindikasikan untuk ulkus kornea bakteri ringan dan pemeriksaan
pulasan gram hanya ditemukan satu jenis bakteri.
Pengobatan awal dinilai setelah 24-48 jam.
Tabel 1. Evaluasi klinis pengobatan ulkus kornea bakteri
Tanda Perbaikan Perburukan
Ukuran defek epitel Tidak berubah/mengecil Meluas
Infiltrasi stroma
- batas
- dalam Menurun Meningkat
- ukuran Lebih jelas Kurang jelas
Reaksi sel darah putih pada Tidak berubah Lebih dalam
stroma Tidak berubah/mengecil Lebih luas
Reaksi pada bilik mata Menurun/terlokalisasi Meningkat
depan Menurun Meningkat

Terapi awal dilanjutkan jika respon klinik terhadap pengobatan membaik

walaupun pada hasil uji resistensi menunjukkan bakteri resisten. Untuk merubah
pengobatan awal perlu dipertimbangkan respon klinik terhadap pengobatan awal,
hasil kultur, dan hasil uji resistensi. Jenis antibiotik dapat diubah jika secara klinis
terjadi perburukan dan hasil uji resistensi menunjukkan organisme resisten.5
Tidak terdapat kesepakatan waktu dihentikannya atau dikuranginya pemberian
antibiotik pada ulkus kornea bakteri. Keberhasilan keberhasilan eradikasi kuman
tergantung pada jenis bakteri, lamanya infeksi, beratnya supurasi dan faktor-faktor
lain.
Tanda yang memperlihatkan perbaikan adalah1
1. reepitelisasi
2. infiltrat seluler yang berkurang
3. penumpulan pinggir infiltrate stroma
4. edema pada perbatasan antara ulkus dengan stroma berkurang
5. penipisan kornea berhenti
6. penurunan inflamasi di COA
2. Ulkus Kornea Jamur
Etiologi :
1. Jamur berfilamen ( filamentous fungi ); bersifat multiseluler dengan cabang-cabang
hifa.
a. Jamur bersepta ; fusarium sp, Acremonium sp, Aspergilus sp,
Clodosporium sp, Penicillium sp, Paecilomyces sp, phialophora
sp, Curvularia sp, Altenaria sp.
b. Jamur tidak bersepta : Mucor sp, Rhizopus sp, Absidia sp.

2. Jamur ragi ( yeast )

Jamur uniselular dengan pseudohifa dan tunas : candida albicans,
Cryptococcus sp, Rodotolura sp.
3. Jamur difasik
Pada jaringan hidup membentuk ragi sedang pada media perbiakan
membentuk miselium : Blastomices sp, Coccidididies sp, Histoplasma sp,
Sporothrix sp.
Tampaknya di Asia Tenggara penyebabnya yang terbanyak adalah Aspergllus
sp dan fusarium sp.

Manifestasi Klinik
Untuk menegakkan diagnosis klinik dapat dipakai pedoman berikut
1. Riwayat trauma terutama tumbuhan, pemakaian streoid topikal lama.
2. Lesi satelit
3. Tepi ulkus sedikit menonjol dan kering, tepi yang irregular dan
tonjolan seperti hifa di bawah endotel utuh.
4. Plak endotel
5. Hipopion, kadang-kadang rekuren
6. Formasi cincin sekeliling ulkus
7. Lesi kornea yang indolen
Reaksi di atas timbul akibat investasi jamur pada kornea yang memproduksi
mikotoksin, enzim-enzim serta antigen jamur sehingga terjadi nekrosis kornea dan
reaksi radang yang cukup berat.

Diagnosis Laboratorium
 Sangat membantu diagnosis pasti
1. Melakukan pemeriksaan kerokan kornea
pemeriksaan kerokan kornea sebaiknya dengan menggunakan spatula kimura
yaitu dari dasar dan tepi ulkus dengan biomikroskop. Dapat dilakukan
pewarnaan KOH, Gram, Giemsa atau KOH + Tinta India, dengan angka
keberhasilan masing-masing 20-30%,50-60%,60-75% dan 80%.
2. Biopsi Jaringan kornea
Diwarnai dengan Periodic acid schiff atau Methenamine Silver.
3. Nomarski differential interference contrast microscope
Untuk melihat morfologi jamur dari kerokan kornea ( metode Nomarski ) yang
dilaporkan cukup memuaskan.

Penatalaksanaan
Untuk penatalaksanaan jamur pada kornea pengobatan didasarkan pada jenis dari
jamur.
1.Belum diidentifikasi jenis jamur penyebabnya
berikan topikal amphotericin B 0,25 mg/ml, Thimerosal 10 mg/ml, Natamycin >
10 mg / ml, golongan imidazole.
I. Jamur berflamen
topikal Amphotericin B, Thiomerosal, Natamycin, imidazole.
II. Ragi (yeast)
Amphotericin B, Natamycin, imidazole
III. Golongan Actinomyces yang sebenarnya bukan jamur sejati
Golongan sulfa, berbagai jenis antibiotik.

Pemberian Amphotericin B subkonjungtival hanya untuk usaha terakhir.

Steroid topikal adalah kontraindikasi, terutama pada saat terapi awal.
Diberikan juga obat siklopegik ( atropin ) guna mencegah sinekia posterior
untuk mengurangi uveitis anterior.
Terapi lain yang bisadilakukan :
1. Debridement
2. Flap konjungtiva, partial atau total
3. Keratoplasti tembus
4. Bandage soft contact lens
 5. Tissue Adhesive glue seperticynoacrylate

3. Ulkus Kornea Virus

a. Herpes simplex keratitis
Penyakit ini terdiri dari dua jenis primer dan rekuren. Penyebabnya disebabkan oleh
HSV 1 dan ada juga dilaporkan pada bayi dan dewasa oleh HSV 2. Herpes simplex
okuler primer jarang dilihat tapi dimanifestasi sebagai blefarokonjuctivitis dan
melibatkan kornea selalunya pada anak-anak.
Penyakit ini self limited tanpa kerusakan okuler yang signifikan. Dengan prophylaxis
antiviral topikal dapat melindungi kornea dan juga sebagai terapi pada penyakit yang
melibatkan kornea.
Rekuren herpetic keratitis disebabkan oleh demam, atau imunosuppresi. Lesinya
unilateral sekitar 4-6% bilateral.
Simptom- sensasi benda asing, sensitivity pada cahaya, mata merah, penglihatan
kabur.lesi di tengah kornea akan menyebabkan gangguan penglihatan. Permulaan
penyakit berlaku anestasi kornea menyebabkan symptom yang dirasakan penderita
sangat minimal. Ini akan menyebabkan penderita tidak akan berobat pada awal
penyakitnya.
Lesi- Lesi di epithelium kornea
1. lesi karakteristik adalah dendritic ulcer. Lesi ini terdapat di epitelium
kornea, bercabang khas, lurus dengan tepi berbulu (feathery) dan
dihujungnya ada terminal bulb. Dendrit boleh dilihat dengan pewarnaan
florescin
2. lesi dendritik boleh menjadi kronic dan membentuk lesi ulkus Geografik
(geographic ulceration). Pinggir ulkus tidak berbulu.

Lesi di stroma kornea

1. disciform keratitis yang paling sering dijumpai. Stroma edematous berada
di sentral yang berbentuk cakram. Ini disebabkan oleh reaksi imunologi
terhadap antigen virus di stroma atau endothelium. Lesinya self limited
dari beberapa minggu sampai berbulan

apabila ulkus keratitis dendritik mengalami resolusi, berlaku infiltrasi

subepitel nonsuppuratif dan menyebabkan terbentuk jaringan parut dibawah
 epitel yang mengalami ulserasi yang menghasilkan ghost image/ ghost
dendrite
Tatalaksana :
1. Debridement- effective terhadap dendritic keratitis kerana lesinya di
epithelium kornea dan akan mengurangi viral load pada stroma kornea.
2. Obat antiviral topikal- acyclovir 3% 5x/ hari sampai ulkus sembuh dan
seterusnya 3x/hari selama 5 hari,
3. Operatif – penetrating keratoplasty

Dendritic ulcer Disciform keratitis

Geographical ulceration Ghost dendrit

b. Varicella Zoster Viral Keratitis

Infeksi primer (varicella) dan rekuren (herpes zoster). Manifestasi okuler oleh
varicella adalah jarang tapi sering disebabkan oleh herpes zoster. Pada varicella
penyakitnya pada palpebra mata dan jarang menyebabkan keratitis.
Oftalmik herpes zoster sering menyebabkan lesi di kornea yang diikuti dengan
keratouveitis yang bergantung kepada status imun penderita. VZV keratitis sering
menginfeksi bagian stroma dan anterior uvea.
Lesi di epithelial berbintik dan amorf dan ditemukan pseudodendrite yang hampir
menyerupai dendrite pada HSV keratitis. Terdapat edema stroma dan boleh
menyebabkan nekrosis pada lesi yang dalam. Disciform keratitis yang menyerupai
HSV keratitis boleh terbentuk
Tatalaksana – IV dan oral antiviral acyclovir 800mg 5x/hari selama 10-14 hari,
valacyclovir 1g 3x/hari 7-10 hari. Terapi dimulakan dalam masa 72 jam selepas
penemuan lesi di kulit.

c. Adenovirus keratitis
Kebanyakan infeksi Adenovirus pada mata terdiri 1 dari 3 sindrom dibawah:
1. simple follicular conjuctivitis (multiple serotype)
2. pharyngoconjunctival fever ( serotype 3 or 7)
3. epidemic keratoconjunctivitis (EKC; serotype 8, 19, or 37, subgroup D)
Sindrom ini susah dibedakan pada awal infeksi dan boleh bermanifestasi unilateral
atau bilateral
Follicular conjunctivitis adalah self limited dan tidak terkait penyakit sistemik.
Keratitis pada epitel kornea adalah ringan
Pharyngoconjuctivitis fever berkarakteristik dengan demam, nyeri kepala, pharyngitis,
follicular conjunctivitis, dan perauricular adenopathy. Keratitis epitel juga ringan
Epidermic keratoconjuctivitis adalah infeksi Adenovirus yang melibatkan kornea
secara signifikan dan majoritas penderita mendapat infeksi bilateral. Sering dikaitkan
dengan infeksi saluran pernafasan atas. Terjadi follicular konjucktivits7-10 hari
setelah inokulasi di ikuti bintik bintik kecil pada epitel kornea
Terdapat pesudomembran atau true membrane pada konjuktiva tarsal dan petechial
subconjuktival hemorrhage
Symptom- lakrimasi, sensitivitas cahaya dan sensasi benda asing di mata
Diagnosa- dengan ditemukan pseudomembran di konjuktiva dan pada slit lamp
kelihatan infiltrasi di subepitel kornea
Tatalaksana-
1. suportif- kompres dingin dan air mata buatan
2. Topical corticosteroid- mengurang fotofobia dan mengelak scar
3. Mengangkat pseudomembran secara manual dengan forsep atau swab
setiap 2-3 hari

B. ULKUS KORNEA NON-INFEKSI

1. Keratokonjungtivitis Fliktenular
Fliktenula adalah akumulasi setempat limfosit, monosit, makrofag, dan
akhirnya neutrofil.Lesi ini mula-mula muncul di limbus, tetapi padas erangan-
serangan berikutnya akan mengenai konjungtiva bulbi dan kornea. Fliktenula kornea,
umumnya bilateral, membentuk parut, dan vaskularisasi.4
Keratokonjungtivitis fliktenular adalah respon hipersensitivitas tipe lambat
terhadap stafilokokus aureus atau bakteri lain yang berproliferasi di tepi palpebra pada
blefaritis. Fliktenula yang tidak di obati akan menyembuh dalam 10-14 hari.
Kortikosteroid topical memperpendek lama penyakit dan mengurangi timbulnya parut
dan vaskularisasi.5
2. Ulkus Kornea Akibat Defisiensi Vitamin A
Ulkus kornea yang khas pada avitaminosis A terletak di sentral dan bilateral,
berwarna kelabu dan indolen, disertai kehilangan kilau kornea di sekitarnya. Kornea
melunak dan nekrotik dan sering timbul perforasi. Epitel konjungtiva mengalami
keratinisasi yang tampa sebagai bercak Bitot.Di dalam bercak ini, konjungtiva
berlipat-lipat konsentris terhadap limbus, dan materi kering bersisik dapat terlihat
merontok dari daerah ini kedalam cul-de-sac inferior.5
Klasifikasidefisiensi vitamin A :1
a) X1A : xerosis konjungtiva tanpa bercak bitot
b) X1B : xerosis konjungtiva dengan bercak bitot
c) X2 : kornea xerosis
d) X3A : ulserasi kornea dengan keratomalasia kurang 1/3 permukaan kornea
e) X3B : ulserasi kornea dengan keratomalasia lebih 1/3 permukaan kornea

Defisiensi vitamin A ringan harus diterapi pada orang dewasa dengan dosis 30.000
unit/hari selama 1 minggu. Kasus lanjut memerlukan dosis awal yang jauh lebih
tinggi( 20.000 unit/ kg/ hari ). Salep sulfanamida atau antibiotic dapat digunakan
secara local pada mata untuk mencegah infeksi bakteri sekunder.5

3. Keratitis Marginal pada Penyakit Autoimun

Bagian perifer kornea mendapat nutrisi dari aqueous humor, kapiler limbus,
dan tear film. Bagian ini berhubungan dengan jaringan limfoid subkonjungtival dan
pembuluh-pembuluh limfe di limbus. Konjungtiva perilimbus berperan penting dalam
patogenesis lesi-lesi kornea yang berasal dari penyakit mata lokal atau kelainan
sistemik, terutama yang asalnya autoimun.terdapat persamaan yang mencolok antara
jalinan kapiler limbus dan jalinan kapiler glomerulusginjal. Pada membran basal
endotel kedua kapiler tersebut terdapat endapan kompleks-kompleks imun yang
menimbulkan penyakit imunologik. Jadi kornea perifer sering terlibat pada penyakit
auto imun seperti arthritis reumatoid, poliarteritis nodosa, SLE, dan lain sebagainya.
Terapi diarahkan pada penyakit sistemik yang bersangkutan.5

4. Infiltrat Marginal dan Ulkus

Kebanyakan dari ulkus kornea marginal lesinya jinak tapi sangat nyeri. Ulkus ini
disebabkan oleh infeksi sekunder akut atau kronic konjuktivitis bakteri,
blefarokonjuktivitis stafilokokus. Lesinya tidak disebabkan oleh infeksi dan sampel
yang diambil tidak ditemukan bakteri penyebabnya.
Ulkus disebabkan sensitisasi dari produk bakteri, antibody dari pembuluh darah
limbus bereaksi dengan antigen yang berdifus melalui epithelium kornea. Ulkus
bermula dengan infiltrat linier atau oval terpisah dari limbus oleh interval lucid yang
kemudiannya akan mengalami ulserasi dan vaskularisasi.
Penyakit ini biasanya self limited selama 7-10 hari.
Tatalaksana :
1. Rawatan blepharitis – shampoo, antimikroba
2. Topikal kortikosteroid- meringankan gejala

5. Ulkus Mooren
 Ulkus yg penyebabnya masih belum diketahui
 Merupakan ulkus marginal
 60-80% pada kasus ini unilateral dan ditandai dg exavacation(penggalian)
limbus dan kornea perifer
 Progresif dan sering berakibat kehilangan mata
 Sering dijumpai pada usia tua
 Ulkus ini tidak responsif thd antibiotik dan kortikosteroid
 Unilateral biasanya pada orang tua, bilateral pada orang muda
Tata Laksana :
 Bare Sklera dan dengan flap amnion
 Eksisi konjungtiva pada bagian limbus > guna menghilangkan substansi yg
menimbulkan sensitisasi
 Sebagian kasus yg masi tahap awal dilakukan keratoplasti tektonik lamelar
dan berhasil baik
  Untuk kontrol pada tahap menengah sampai lanjut dilakukan terapi
imunosupresif sistemik

6. Ulkus Neurotropik
 Disebabkan karna disfungsi nervus trigeminus sehingga hilangnya refleks
kedip pada mata
 Akibatnya mekanisme pertahanan epitel kornea melemah
 Pada tahap awal terdapat edema epitel bebercak difus
 Dilanjutkan dg meluasny daerah yg kehilangan epitel mencakup sebagian
besar kornea
 Khas pada kasus ini sensasi pada kornea telah hilang, jadi pasien tidak
merasakan gangguan keseharian meski pada kasus berat sekalipun
Tata Laksana
 Pasien harus diperingatkan untuk memperhatikan kemerahan atau sekret
berlebihan, ataupun gangguan penglihatan pada matanya untuk segera
diperiksa
 Menjaga kornea agar tetap basah dg air mata buatan dan salep pelumas
 Penggunaan kacamata renang di malam hari untuk melindungi mata
 Ptosis buatan yg diinduksikan dg zat toksin butolinum
 Dan yg paling penting kasus2 infeksi sekuder pada kornea harus ditangani
sebaik2nya

VI. Komplikasi
Pengobatan ulkus yang tidak adekuat dan terlambat dapat menimbulkan
komplikasi yaitu :3
1. Terbentuknya jaringan parut kornea sehingga dapat menurunan visus mata.
2. Perforasi kornea
3. Iritis dan iridosiklitis
4. Descematokel
5. Glaukoma sekunder
6. Endoftalmitis atau panoftalmitis
7. Katarak
VII. Prognosis
Dengan penanganan sedini mungkin, infeksi pada kornea dapat
sembuh,mungkin tanpa harus terjadi ulkus. Bila ulkus kornea tidak diterapi, dapat
merusak kornea secara permanen. Dan juga dapat mengakibatkan perforasi dari
interior mata, sehingga menimbulkan penyebaran infeksi dan meningkatkan resiko
kehilangan penglihatan yang permanen. Semakin telat pengobatan ulkus kornea, akan
menimbulkan kerusakan yang banyak dan timbul jaringan parut yang luas.3