LAPORAN PENDAHULUAN

AKUT MIOKARD INFARK (AMI)

DIRUANG ICVCU RSUD Dr. MOEWARDI

A. Definisi Akut Miokard Infark (AMI)

Infark miokardium mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung
akibat suplai darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner
berkurang (Brunner & Sudarth, 2002).
Infark miokard akut terjadi ketika iskemia miokard,yang biasanya
timbul sebagai akibat penyakit aterosklerosis arteri koroner, cukup untuk
menghasilkan nekrosis inversibel otot jantung. (Huan H Gray,dkk,2005)
Infark miokard merupakan akibat dari iskemia yang berlangsung lebih
dari 30-45 menit yang memyebabkan kerusakan selular yang irreversible dan
kematian otot atau nekrosis pada bagian miokardium (Price &Wilson, 2006).
Infark miokard Akut adalah kematian jaringan miokard diakibatkan
oleh kerusakan darah koroner miokard karena ketidakadekuatan aliran darah
(Carpenito, 2008).

B. Etiologi Akut Miokard Infark (AMI)

AMI terjadi jika suplai oksigen yang tidak sesuai dengan kebutuhan tidak
tertangani dengan baik sehingga menyebabkab kematian sel-sel jantung
tersebut. Beberapa hal yang menimbulkan gangguan oksigenasi tersebut
diantaranya :
1. Berkurangnya suplai oksigen ke miokard. Menurunya suplai oksigen
disebabkan oleh tiga factor, antara lain:
a. Faktor pembuluh darah
Hal ini berkaitan dengan kepatenan pembuluh darah sebagai jalan
darah mencapai sel-sel jantung. Beberapa hal yang bisa mengganggu
kepatenan pembuluh darah diantaranya: atherosclerosis, spasme, dan
arteritis. Spasme pembuluh darah bisa juga terjadi pada orang yang
 tidak memiliki riwayat penyakit jantung sebelumnya, dan biasanya
dihubungkan dengan beberapa hal antara lain: (a) mengkonsumsi
obat-obatan tertentu; (b) stress emosional atau nyeri; (c) terpapar suhu
dingin yang ekstrim, (d) merokok.
b. Faktor Sirkulasi
Sirkulasi berkaitan dengan kelancaran peredaran darah dari jantung
keseluruh tubuh sampai kembali lagi ke jantung. Sehingga hal ini
tidak akan lepas dari factor pemompaan dan volume darah yang
dipompakan. Kondisi yang menyebabkan gangguan pada sirkulasi
diantaranya kondisi hipotensi. Stenosis maupun isufisiensi yang
terjadi pada katup-katup jantung (aorta, mitrlalis, maupun
trikuspidalis) menyebabkan menurunnya cardac out put (COP).
Penurunan COP yang diikuti oleh penurunan sirkulasi menyebabkan
bebarapa bagian tubuh tidak tersuplai darah dengan adekuat, termasuk
dalam hal ini otot jantung.
c. Faktor darah
d. Darah merupakan pengangkut oksigen menuju seluruh bagian tubuh.
Jika daya angkut darah berkurang, maka sebagus apapun jalan
(pembuluh darah) dan pemompaan jantung maka hal tersebut tidak
cukup membantu. Hal-hal yang menyebabkan terganggunya daya
angkut darah antara lain: anemia, hipoksemia, dan polisitemia.
2. Meningkatnya kebutuhan oksigen tubuh
Pada orang normal meningkatnya kebutuhan oksigen mampu
dikompensasi diantaranya dengan meningkatkan denyut jantung untuk
meningkatkan COP. Akan tetapi jika orang tersebut telah mengidap
penyakit jantung, mekanisme kompensasi justru pada akhirnya makin
memperberat kondisinya karena kebutuhan oksigen semakin meningkat,
sedangkan suplai oksigen tidak bertambah. Oleh karena itu segala
aktivitas yang menyebabkan meningkatnya kebutuhan oksigen akan
memicu terjadinya infark. Misalnya: aktivtas berlebih, emosi, makan
terlalu banyak dan lain-lain. Hipertropi miokard bisa memicu terjadinya
 infark karea semakin banyak sel yang harus disuplai oksigen, sedangkan
asupan oksien menurun akibat dari pemompaan yang tidak efektive.
Faktor penyebab Akut Miokard Infark (AMI): (kasuari, 2002)
1. Suplai oksigen ke miocard berkurang yang disebabkan oleh 3
faktor :
a. Faktor pembuluh darah :
1) Aterosklerosis
2) Spasme
3) Arteritis
b. Faktor sirkulasi :
1) Hipotensi
2) Stenosos aurta
3) Insufisiensi
c. Faktor darah :
1) Anemia
2) Hipoksemia
3) Polisitemia
2. Curah jantung yang meningkat :
a. Aktifitas berlebihan
b. Emosi
c. Makan terlalu banyak
d. Hypertiroidisme

C. Manifestasi Klinik
Tidak semua serangan mulai secara tiba-tiba disertai nyeri yang
sangat parah seperti yang sering kita lihat pada tayangan TV atau sinema.
Tanda dan gejala dari serangan jantung tiap orang tidak sama. Banyak
serangan jantung berjalan lambat sebagai nyeri ringan atau perasaan tidak
nyaman. Bahkan beberapa orang tanpa gejala sedikitpun (dinamakan silent
heart attack). Akan tetapi pada umumnya serangan AMI ini ditandai oleh
beberapa hal berikut
1. Nyeri Dada :

a. Nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan terus-menerus tidak

mereda, bagian bawah sternum dan abdomen bagian atas, ini
merupakan gejala utama.
b. Keparahan nyeri dapat meningkat secara menetap sampai nyeri
tidak tertahankan lagi.
c. Nyeri yang tajam dan berat yang dapat menjalar ke bahu dan terus
ke bawah menuju lengan (biasanya lengan kiri).
d. Nyeri muncul secara spontan (bukan setelah kegiatan/bekerja atau
gangguan emosional), menetap selama beberapa jam atau hari, dan
tidak hilang dengan istirahat atau nitrogliserin (NTG).
e. Nyeri dapat menjalar ke arah rahang dan leher.
f. Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin, diaforesis
berat, pusing atau kepala ringan dan mual muntah.
g. Pasien dengan diabetes melitus tidak akan mengalami nyeri yang
hebat karena neuropati yang menyertai diabetes dapat mengganggu
neuroreseptor (menumpulkan pengalaman nyeri)

0 : Tidak nyeri
1 : Seperti gatal, tersetrum / nyut-nyut
2 : Seperti melilit atau terpukul
3 : Seperti perih
4 : Seperti keram
5 : Seperti tertekan atau tergesek
 6 : Seperti terbakar atau ditusuk-tusuk
7 – 9 : Sangat nyeri tetapi dapat dikontrol oleh klien dengan
aktivitas yang biasa dilakukan.
10 : Sangat nyeri dan tidak dapat dikontrol oleh klien.
Keterangan : 1 – 3 (Nyeri ringan)
4–6 (Nyeri sedang)
7–9 (Nyeri berat)
10 (Sangat nyeri)
2. Sesak Nafas
Sesak nafas bisa disebabkan oleh peningkatan mendadak
tekanan akhir diastolic ventrikel kiri, disamping itu perasaan
cemas bisa menimbulkan hipervenntilasi.Pada infark yang
tanpa gejala nyeri, sesak nafas merupakan tanda adanya
disfungsi ventrikel kiri yang bermakna
3. Gejala Gastrointestinal, peningkatan aktivitas vagal
menyebabkan mual dan muntah, dan biasanya lebih sering pada
infark inferior, dan stimulasi diafragma pada infak inferior juga
bisa menyebabkan cegukan terlebih-lebih apabila diberikan
martin untuk rasa sakitnya.
4. Gejala LainTermasuk palpitasi, rasa pusing, atau sinkop dari
aritmia ventrikel, dan gejala akibat emboli arteri (misalnya
stroke, iskemia ekstrimitas).
5. Bila diperiksa, pasien sering memperlihatkan wajah pucat bagai
abu dengan berkeringat , kulit yang dingin .walaupun bila
tanda-tanda klinis dari syok tidak dijumpai.
6. Nadi biasanya cepat, kecuali bila ada blok/hambatan AV yang
komplit atau inkomplit. Dalam beberapa jam, kondisi klinis
pasien mulai membaik, tetapi demam sering berkembang. Suhu
meninggi untuk beberapa hari, sampai 102 derajat Fahrenheid
atau lebih tinggi, dan kemudian perlahan-lahan turun ,kembali
normal pada akhir dari minggu pertama.
D. Patofisiologi Akut Miokard Infark (AMI)
AMI terjadi ketika iskemia yang terjadi berlangsung cukup lama
yaitu lebih dari 30-45 menit sehingga menyebabkan kerusakan seluler
yang ireversibel. Bagian jantung yang terkena infark akan berhenti
berkontraksi selamanya. Iskemia yang terjadi paling banyak disebabkan
oleh penyakit arteri koroner / coronary artery disease (CAD). Pada
penyakit ini terdapat materi lemak (plaque) yang telah terbentuk dalam
beberapa tahun di dalam lumen arteri koronaria (arteri yang mensuplay
darah dan oksigen pada jantung) Plaque dapat rupture sehingga
menyebabkan terbentuknya bekuan darah pada permukaan plaque. Jika
bekuan menjadi cukup besar, maka bisa menghambat aliran darah baik
total maupun sebagian pada arteri koroner.
Terbendungnya aliran darah menghambat darah yang kaya oksigen
mencapai bagian otot jantung yang disuplai oleh arteri tersebut.
Kurangnya oksigen akan merusak otot jantung. Jika sumbatan itu tidak
ditangani dengan cepat, otot jantung ang rusak itu akan mulai mati. Selain
disebabkan oleh terbentuknya sumbatan oleh plaque ternyata infark juga
bisa terjadi pada orang dengan arteri koroner normal (5%). Diasumsikan
bahwa spasme arteri koroner berperan dalam beberapa kasus ini. Spasme
yang terjadi bisa dipicu oleh beberapa hal antara lain: mengkonsumsi obat-
obatan tertentu; stress emosional; merokok; dan paparan suhu dingin yang
ekstrim Spasme bisa terjadi pada pembuluh darah yang mengalami
aterosklerotik sehingga bisa menimbulkan oklusi kritis sehingga bisa
menimbulkan infark jika terlambat dalam penangananya. Letak infark
ditentukan juga oleh letak sumbatan arteri koroner yang mensuplai darah
ke jantung. Terdapat dua arteri koroner besar yaitu arteri koroner kanan
dan kiri. Kemudian arteri koroner kiri bercabang menjadi dua yaitu
Desenden Anterior dan arteri sirkumpeks kiri. Arteri koronaria Desenden
Anterior kiri berjalan melalui bawah anterior dinding ke arah afeks
jantung. Bagian ini menyuplai aliran dua pertiga dari septum
intraventrikel, sebagaian besar apeks, dan ventrikel kiri anterior.
Sedangkan cabang sirkumpleks kiri berjalan dari koroner kiri kearah
dinding lateral kiri dan ventrikel kiri. Daerah yang disuplai meliputi
atrium kiri, seluruh dinding posterior, dan sepertiga septum intraventrikel
posterior.Selanjutnya arteri koroner kanan berjalan dari aorta sisi kanan
arteri pulmonal kearah dinding lateral kanan sampai ke posterior jantung.
Bagian jantung yang disuplai meliputi: atrium kanan, ventrikel kanan,
nodus SA, nodus AV, septum interventrikel posterior superior, bagian
atrium kiri, dan permukaan diafragmatik ventrikel kiri. Berdasarkan hal
diatas maka dapat diketahui jika infark anterior kemungkinan disebabkan
gangguan pada cabang desenden anterior kiri, sedangkan infark inferior
bisa disebabkan oleh lesi pada arteri koroner kanan. Berdasarkan ketebalan
dinding otot jantung yang terkena maka infark bisa dibedakan menjadi
infark transmural dan subendokardial. Kerusakan pada seluruh lapisan
miokardiom disebut infark transmural, sedangkan jika hanya mengenai
lapisan bagian dalam saja disebut infark subendokardial. Infark
miokardium akan mengurangi fungsi ventrikel karena otot yang nekrosis
akan kehilangan daya kotraksinya begitupun otot yang mengalami iskemi
(disekeliling daerah infark).
Secara fungsional infark miokardium menyebabkan perubahan-
perubahan sebagai berikut: Daya kontraksi menurun; Gerakan dinding
abnormal (daerah yang terkena infark akan menonjol keluar saat yang lain
melakukan kontraksi); Perubahan daya kembang dinding ventrikel;
Penurunan volume sekuncup; Penurunan fraksi ejeksi. Gangguan
fungsional yang terjadi tergantung pada beberapa factor dibawah ini:
Ukuran infark à jika mencapai 40% bisa menyebabkan syok kardiogenik;
Lokasi Infark àdinding anterior mengurangi fungsi mekanik jantung lebih
besar dibandingkan jika terjadi pada bagian inferior; Sirkulasi kolateral à
berkembang sebagai respon terhadap iskemi kronik dan hiperferfusi
regional untuk memperbaiki aliran darah yang menuju miokardium.
Sehingga semakin banyak sirkulasi kolateral, maka gangguan yang terjadi
minimal ; Mekanisme kompensasi à bertujuan untuk mempertahankan
curah jantung dan perfusi perifer. Gangguan akan mulai terasa ketika
mekanisme kompensasi jantung tidak berfungsi dengan baik.
ST Elevasi Miokard Infark (STEMI) adalah rusaknya bagian otot
jantung secara permanen akibat insufisiensi aliran darah koroner oleh
proses degeneratif maupun di pengaruhi oleh banyak faktor dengan
ditandai keluhan nyeri dada, peningkatan enzim jantung dan ST elevasi
pada pemeriksaan EKG. STEMI adalah cermin dari pembuluh darah
koroner tertentu yang tersumbat total sehingga aliran darahnya benar-
benar terhenti, otot jantung yang dipendarahi tidak dapat nutrisi-oksigen
dan mati.2,5

STEMI umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara

mendadak setelah oklusi thrombus pada plak aterosklerotik yang sudah
ada sebelumnya. Stenosis arteri koroner derajat tinggi yang berkembang
secara lambat biasanya tidak memicu STEMI karena berkembangnya
banyak kolateral sepanjang waktu. STEMI terjadi jika trombus arteri
koroner terjadi secara cepat pada lokasi injuri vascular. Pada sebagian
besar kasus, infark terjadi jika plak aterosklerosis mengalami fisur, rupture
atau ulserasi dan jika kondisi local atau sistemik memicu trombogenesis,
sehingga terjadi thrombus mural pada lokasi rupture yang mengakibatkan
oklusi arteri koroner. Penelitian histology menunjukkan plak koroner
 cendeeung mengalami rupture jika mempunyai vibrous cap yang tipis dan
intinya kaya lipid (lipid rich core).2
NSTEMI adalah adanya ketidakseimbangan antara pemintaan dan
suplai oksigen ke miokardium terutama akibat penyempitan arteri koroner
akan menyebabkan iskemia miokardium lokal. Iskemia yang bersifat
sementara akan menyebabkan perubahan reversibel pada tingkat sel dan
jaringan. (Sylvia,2006). Pada umumnya non stemi disebabkan karena
berkurangnya kadar oksigen memaksa miokardiun menugubah
metabolisme aerobik menjadi metabolisme anaerob. Metabolisme anaerob
melalui lintasan glikolitik jauh lebih tidak efisien apabila dibandingkan
dengan metabolisme aerob. Asam laktat akan tertimbun sehingga
menurunkan pH sel. Gabungan efek hipoksia, berkurangnya energi yang
tersedia, serta asidosis dapat mempercepat gangguan fungsi ventrikel kiri,
berkurangnat daya kontraksi dan gangguan gerakan jantung akan
mengubah hemodinamika. Perubahan hemodinamika berrvariasi sesuai
ukuran segmen yang mengalami iskemia dan derajat respon refleks
kompensasi sistem saraf otonom. Menurunnya fungsi ventrikel kiri dapat
mengurangi curah jantung karena berkurangnya isi sekuncup. Metabolisme
anaerob hanya memberikan 6% dari energi total yang diperlukan. Ambilan
glukosa oleh sel sangat meningkat saat simpanan glikogen dan adenosis
trifosfat berkurang. Kalium dengan cepat berkgerak keluar dari sel
miokardium selama iskemia. Asidosis selalu terjadi dan mengganggu
metabolisme seluler.

E. Pemeriksaan Penunjang Akut Miokard Infark (AMI)

Penegakan diagnosa serangan jantung berdasarkan gejala, riwayat
kesehatan prbadi dan kelarga, serta hasil test diagnostic.
1. EKG (Electrocardiogram)
Pada EKG 12 lead, jaringan iskemik tetapi masih berfungsi akan
menmghasilkan perubahan gelombang T, menyebabkan inervasi saat
aliran listrik diarahkan menjauh dari jaringan iskemik, lebih serius
 lagi, jaringan iskemik akan mengubah segmen ST menyebabkan
depresi ST. Pada infark, miokard yang mati tidak mengkonduksi
listrik dan gagal untuk repolarisasi secara normal, mengakibatkan
elevasi segmen ST. Saat nekrosis terbentuk, dengan penyembuhan
cincin iskemik disekitar area nekrotik, gelombang Q terbentuk. Area
nekrotik adalah jaringan parut yang tak aktif secara elektrikal, tetapi
zona nekrotik akan menggambarkan perubahan gelombang T saat
iskemik terjasi lagi. Pada awal infark miokard, elevasi ST disertai
dengan gelombang T tinggi. Selama berjam-jam atau berhari-hari
berikutnya, gelombang T membalik. Sesuai dengan umur infark
miokard, gelombang Q menetap dan segmen ST kembali normal.
2. Test Darah
Selama serangan, sel-sel otot jantung mati dan pecah sehingga
protein-protein tertentu keluar masuk aliran darah.
a. LDH (Laktat Dehidrogenisasi) terjadi pada tahap lanjut infark
miokard yaitu setelah 24 jam kemudian mencapai puncak dalam 3-
6 hari. Masih dapat dideteksi sampai dengan 2 minggu.Iso enzim
LDH lebih spesifik dibandingkan CPK-MB akan tetapi penggunaan
klinisnya masih kalah akurat dengan nilai Troponin, terutama
Troponin T. Seperti yang kita ketahui bahwa ternyata isoenzim
CPK-MB maupun LDH selain ditemukan pada otot jantung juga
bisa ditemukan pada otot skeletal.
b. Troponin T & I merupakan protein merupakan tanda paling
spesifik cedera otot jantung, terutama Troponin T (TnT)Tn T sudah
terdeteksi 3-4 jam pasca kerusakan miokard dan masih tetap tinggi
dalam serum selama 1-3 minggu.Pengukuran serial enzim jantung
diukur setiap selama tiga hari pertama; peningkatan bermakna jika
nilainya 2 kali batas tertinggi nilai normal.
Pemeriksaan Enzim jantung :
 1) CPK-MB/CPK : Isoenzim yang ditemukan pada otot
jantung meningkat antara 4-6 jam, memuncak dalam 12-24
jam, kembali normal dalam 36-48 jam.
2) LDH/HBDH : Meningkat dalam 12-24 jam dam memakan
waktu lama untuk kembali normal
3) AST/SGOT : Meningkat ( kurang nyata/khusus ) terjadi
dalam 6-12 jam, memuncak dalam 24 jam, kembali normal
dalam 3 atau 4 hari
c. Oronary Angiography
Coronary angiography merupakan pemeriksaan khusus
dengan sinar x pada jantung dan pembuluh darah. Sering
dilakukan selama serangan untuk menemukan letak sumbatan
pada arteri koroner. Dokter memasukan kateter melalui arteri
pada lengan atau paha menujua jantung. Prosedur ini
dinamakan kateterisasi jantung, yang merupakan bagian dari
angiografi koroner Zat kontras yang terlihat melalui sinar x
diinjeksikan melalui ujung kateter pada aliran darah. Zat
kontras itu memingkinkan dokter dapat mempelajari aliran
darah yang melewati pembuluh darah dan jantung Jika
ditemukan sumbatan, tindakan lain yang dinamakan
angioplasty, dpat dilakukan untuk memulihkan aliran darah
pada arteri tersebut. Kadang-kadang akan ditempatkan stent
(pipa kecil yang berpori) dalam arteri untuk menjaga arteri
tetap terbuka.
d. GDA : Dapat menunjukkan hypoksia atau proses penyakit
paru akut atau kronis.
e. Kolesterol atau Trigliserida serum : Meningkat, menunjukkan
arteriosclerosis sebagai penyebab AMI.
f. Foto dada : Mungkin normal atau menunjukkan pembesaran
jantung diduga GJK atau aneurisma ventrikuler.
 g. Ekokardiogram : Dilakukan untuk menentukan dimensi
serambi, gerakan katup atau dinding ventrikuler dan
konfigurasi atau fungsi katup.

F. Komplikasi Akut Miokard Infark (AMI)

Perluasan infark dan iskemiapasca infark,aritmia (sinus bradikardi,
supraventrikulertakiaritmia,aritmia ventrikular, gangguan konduksi),
disfungsi otot jantung (gagal jantung kiri, hipotensi, dan shock),
infarkventrikel kanan, defek mekanik, ruptur miokard,aneurisma ventrikel
kiri,perikarditis, dan trombus mural.

G. Penatalaksanaan Akut Miokard Infark (AMI)

Tujuan dari penanganan pada infark miokard adalah menghentikan
perkembangan serangan jantung, menurunkan beban kerja jantung
(memberikan kesempatan untuk penyembuhan) dan mencegah komplikasi
lebih lanjut.Berikut ini adalah penanganan yang dilakukan pada pasien
dengan AMI:
1. Berikan oksigen meskipun kadar oksigen darah normal. Persediaan
oksigen yang melimpah untuk jaringan, dapat menurunkan beban
kerja jantung. Oksigen yang diberikan 5-6 L /menit melalu binasal
kanul.
2. Pasang monitor kontinyu EKG segera, karena aritmia yang mematikan
dapat terjadi dalam jam-jam pertama pasca serangan
3. Pasien dalam kondisi bedrest untuk menurunkan kerja jantung
sehingga mencegah kerusakan otot jantung lebih lanjut.
Mengistirahatkan jantung berarti memberikan kesempatan kepada sel-
selnya untuk memulihkan diri
4. Pemasangan IV line untuk memudahkan pemberan obat-obatan dan
nutrisi yang diperlukan. Pada awal-awal serangan pasien tidak
diperbolehkan mendapatkan asupa nutrisi lewat mulut karena akan
 meningkatkan kebutuhan tubuh erhadap oksigen sehingga bisa
membebani jantung.
5. Pasien yang dicurigai atau dinyatakan mengalami infark seharusnya
mendapatkan aspirin (antiplatelet) untuk mencegah pembekuan darah.
Sedangkan bagi pasien yang elergi terhadap aspirin dapat diganti
dengan clopidogrel.
6. Nitroglycerin dapat diberikan untuk menurunkan beban kerja jantung
dan memperbaiki aliran darah yang melalui arteri koroner.
Nitrogliserin juga dapat membedakan apakah ia Infark atau Angina,
pada infark biasanya nyeri tidak hilang dengan pemberian
nitrogliserin.
7. Morphin merupakan antinyeri narkotik paling poten, akan tetapi
sangat mendepresi aktivitas pernafasan, sehingga tdak boleh
digunakan pada pasien dengan riwayat gangguan pernafasan. Sebagai
gantinya maka digunakan petidin.
8. Pada prinsipnya jika mendapatkan korban yang dicurigai
mendapatkan serangan jantung, segera hubungi 118 untuk
mendapatkan pertolongan segera. Karena terlambat 1-2 menit saa
nyawa korban mungkin tidak terselamatkan lagi
Obat-obatan yang digunakan pada pasien dengan AMI diantaranya:
a. Obat-obatan trombolitik
b. Obat-obatan ini ditujukan untuk memperbaiki kembali airan darah
pembuluh darah koroner, sehingga referfusi dapat mencegah
kerusakan miokard lebih lanjut. Obat-obatan ini digunakan untuk
melarutkan bekuan darah yang menyumbat arteri koroner. Waktu
paling efektive pemberiannya adalah 1 jam stelah timbul gejal
pertama dan tidak boleh lebih dari 12 jam pasca serangan. Selain
itu tidak boleh diberikan pada pasien diatas 75 tahun Contohnya
adalah streptokinase
c. Beta Blocker
 d. Obat-obatan ini menrunkan beban kerja jantung. Bisa juga
digunakan untuk mengurangi nyeri dada atau ketidaknyamanan
dan juga mencegah serangan jantung tambahan. Beta bloker juga
bisa digunakan untuk memperbaiki aritmia. Terdapat dua jenis
yaitu cardioselective (metoprolol, atenolol, dan acebutol) dan
non-cardioselective (propanolol, pindolol, dan nadolol).
e. Angiotensin-Converting Enzyme (ACE) Inhibitors
i. Obat-obatan ini menurunkan tekanan darah dan mengurangi
cedera pada otot jantung. Obat ini juga dapat digunakan untuk
memperlambat kelemahan pada otot jantung. Misalnya captropil
f. Obat-obatan antikoagulan : Obat- obatan ini mengencerkan darah
dan mencegah pembentukan bekuan darah pada arteri. Missal:
heparin dan enoksaparin.

H. Asuhan Keperawatan Akut Miokard Infark (AMI)

1. Pengkajian Primer Akut Miokard Infark (AMI)
a. Airways
 Sumbatan atau penumpukan secret
 Wheezing atau krekles
b. Breathing
 Sesak dengan aktifitas ringan atau istirahat
 RR lebih dari 24 kali/menit, irama ireguler dangkal
 Ronchi, krekles.
 Ekspansi dada tidak penuh
 Penggunaan otot bantu nafas
c. Circulation
 Nadi lemah , tidak teratur
 Takikardi
 TD meningkat / menurun
 Edema
 Gelisah
  Akral dingin
 Kulit pucat, sianosis
 Output urine menurun
2. Pengkajian Sekunder Akut Miokard Infark (AMI)
a. Aktifitas : Gejala : kelemahan, kelelahan, tidak dapat tidur, pola
hidup menetap, jadwal olah raga tidak teratur
Tanda : Takikardi,dispnea pada istirahat / aktifitas
b. Sirkulasi : Gejala : Riwayat MI sebelumnya, penyakit arteri
koronaria, GJK, masalah TD, DM.
 Tanda : TD dapat normal atau naik/turun.
 Nadi dapat normal, penuh / tak kuat atau lemah / kuat
kualitasnya dengan pengisian kapiler lambat, tidak teratur
(distritnya)
 Bunyi jantung : bunyi jantung ekstra S3 / S4 mungkin
menunjukkan gagal jantung / penurunan kontraktilitas
ventrikel.
 Murmur, bila ada menunjukkan gagal katub/disfungsi otot
papiler
 Friksi dicurigai pericarditis.
 Irama jantung : dapat teratur/tidak teratur
 Edema : distensi vena jugular, edema dependen / perifer,
edema umum krekels mungkin ada dengan gagal jantung
 Warna : pucat/ sianosis / kulit abu-abu kuku datar pada
membran mukosa dan bibir.
c. Integritas Ego : Gejala : menyangkal gejala penting/adanya kondisi
 Tanda : mendak, menyangkal, cemas, kurang kontak mata
gelisah, marah, perilaku menyerang, fokus pada diri sendiri
d. Eliminasi : Tanda : normal/bunyi usus menurun.
e. Makanan / Cairan : Gejala : mual/kehilangan nafsu makan,
bersendawa, nyeri ulu hati / terbakar, penurunan turgor kulit, kulit
kering / berkeringat.
  Tanda : muntah, perubahan berat badan.
f. Higiene : Tanda/gejala : kesulitan melakukan tugas perawatan
g. Neurosensori : Gejala : pusing, berdenyut selama tidur / saat
bangun
 Tanda : perubahan mental,kelemahan.
h. Nyeri / ketidaknyamanan : Gejala : nyeri dada yang timbulnya
mendadak
 Lokasi : tipikal pada dada anterior,subternal, prekordia,
dapat menyerang ke tangan, rahang wajah.
 Kualitas : menyempit, berat, menetap, tertekan, seperti
dapat dilihat.
 Intensitas : biasanya pada skala 1-5
 Catatan : nyeri mungkin tak ada pada klien post operasi,
dengan DM, hipertensi, lansia.
 Tanda :
 Wajah meringis
 Perubahan postur tubuh
 Menarik diri, kehilangan kontak mata
 Respon otomatik : perubahan frekuensi / irama
jantung, tekanan darah, pernafasan, warna kulit,
kelembaban, kesadaran.
i. Pernafasan
Gejala :
 Dyspnea dengan / tanpa kerja, dyspnea nocturnal
 Batuk dengan / tanpa sputum
 Riwayat merokok, penyakit pernafasan kronis
Tanda :
 Peningkatan frekuensi pernafasan
 Sianosis
 Bunyi nafas : bersih/krekels
  Sputum : bersih, merah muda kental
j. Interaksi social
Gejala :
 Stres saat ini contoh kerja, keluarga
 Kesulitan koping dengan stresor yang ada
Tanda :
 Kesulitan istirahat dengan tenang
 Menarik diri dari keluarga

3. Diagnosa Keperawatan Akut Miokard Infark (AMI)

Diagnosa keperawatan yang bisa muncul diantaranya:
a. Nyeri akut berhubungan dengan agent cidera iskhemia jaringan
sekunder terhadap sumbatan arteri coroner
b. Penurunan cardiac out put berhubungan dengan Gangguan
stroke volume (preload, afterload, kontraktilitas)
c. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan
antara kebutuhan dan suplai oksigen.
d. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan hiperventilasi,
kecemasan

L. Rencana Keperawatan Akut Miokard Infark (AMI)

TUJUAN DAN
INTERVENSI
NO KRITERIA HASIL
(NIC)
(NOC)
1 Setelah dilakukan asuhan NIC
keperawatan selama 3x 24
janm nyeriklien berkurang, Pain Management
dengan kriteria :
a. Lakukan pengkajian nyeri secara komprehensif
o Mampu mengontrol ( lokasi, karakteristik, durasi, frekuensi,kualitas
nyeri (tahu penyebab dan faktor pesipitasi)
nyeri, mampu b. Observasi reaksi non verbal dari
menggunakan teknik ketidaknyamanan
nonfarmakologi untuk c. Ginakan teknik komunikasi teraipetik untuk
mengurangi nyeri) mengetahui pengalaman nyeri klien
o Melaporkan bahwa d. Evaluasi pengalaman nyeri masa lalu
nyeri berkurang dengan e. Kontrol lingkungan yang dapat mempengaruhi
nyeri seperti suhu ruangan, pencahayaan,
 menggunakan kebisingan
managemen nyeri f. Ajarkan tentang teknik pernafasan / relaksasi
o Mampu mengenali g. Berikan analgetik untuk menguranggi nyeri
nyeri (skala, intensitas, h. Evaluasi keefektifan kontrol nyeri
frekuensi, dan tanda i. Anjurkan klien untuk beristirahat
nyeri j. Kolaborasi dengan dokter jika keluhan dan
o Menyatakan rasa tindakan nyeri tidak berhasil
nyaman setelah nyeri
berkurang Analgetic Administration
o Tanda vital dalam
rentang normal a. Cek instruksi dokter tentang jenis obat, dosis
dan frekuensi
b. Cek riwayat alegi
c. Monitor vital sign sebelumdan sesudah
pemberian analgetik pertama kali
d. Berikan analgetik tepat waktu terutama saat
nyeri hebat
e. Evaluasi efektifitas analgetik, tanda dan gejala
(efak samping)

2 Setelah dilakukan asuhan NIC

keperawatan selama 3x 24
jam klien tidak mengalami Cardiac Care
penurunan cardiac output,
dengan kriteria : 1. Evaluasi adanya nyeri dada (intensitas, lokasi,
durasi)
- Tanda vital dalam 2. Catat adanya disritmia jantung
rentang normal (TD, 3. Catat adanya tanda dan gejala penurunan
Nadi, RR) cardiac output
- Dapat mentoleransi 4. Monitor status kardiovaskuler
aktivitas, tidak ada 5. Monitor status pernafasan yang menandakan
kelelahan gagal jantung
- Tidak ada edema paru, 6. Monitor abdomen sebagai indikator penurunan
perifer, dan tidak ada perfusi
asites 7. Monitor balance cairan
- Tidak ada penurunan 8. Monitor adanya perubahan tekanan darah
kesadaran 9. Monitor respon klien terhadap efek pengobatan
anti aritmia
10. Atur periode latihan dan istirahat untuk
menghindari kelelahan
11. Monitor toleransi aktivitas pasien
12. Monitor adanya dispneu, fatigue, takipneu, dan
ortopneu
13. Anjurkan pasien untuk menurunkan stress

Vital Sign Monitoring

1. Monitor TD, Nadi, Suhu, dan RR

2. Catat adanya fluktuasi tekanan darah
3. Monitor vital sign saat pasien berbaring,
 duduk dan berdiri
4. Auskultasi TD pada kedua lengan dan
bandingkan
5. Monitor TD, Nadi, RR, sebelum, selama, dan
setelah aktivitas
6. Monitor kualitas dari nadi
7. Monitor adanya pulsus paradoksus
8. Monotor adanya pulsus alterans
9. Monitor jumlah dan irama jantung
10. Monitor bunyi jantung
11. Monitor frekuensi dan irama pernafasan
12. Monitor suara paru
13. Monitor pola pernafasan abnormal
14. Monitor suhu, warna dan kelembaban kulit
15. Monitor sianosis perifer
16. Monitor adanya cushing triad (tekanan nadi
yang melebar, bradikardi, peningkatan
sistolik)
17. Identifikasi penyebab dan perubahan vital sign

3 Setelah dilakukan asuhan NIC

keperawatan selama 3x 24
jam klien tidak mengalami Energy Management
intoleransi aktivitas, dengan
kriteria : a. Observasi adanya pembatasan klien dalam
melakukan aktivitas
- Berpartisipasi dalam b. Dorong pasiem untuk mengungkapkan perasaan
aktivitas fisik tanpa terhadap keterbatasan
disertai peningkatan c. Kaji adanya factor yang menyebabkan kelelahan
tekanan darah, Nadi, d. Monitor nutrisi dan sumber energi yang adekuat
dan RR e. Monitor pasien akan adanya kelelahan fisik dan
- Mampu melakukan emosi secara berlebihan
aktivitas sehari – hari f. Monitor respon kardiovaskuler terhadap
secara mandiri aktivitas
g. Monitor pola tidur dan lamanya tidur / istirahat
pasien

Activity Therapy

a. Kolaborasi dengan tenaga rehabilitasi medik

dalam merencanakan program terapi yang tepat.
b. Bantu pasienuntuk mengidentivikasi aktivitas
yang mampu dilakukan
c. Bantu untuk memilih aktivitas konsisten yang
sesuai dengan kemampuan fisik, psikologi dan
sosial
d. Bantu untuk mengidentifikasi dan mendapatkan
sumber yang diperlukan untuk aktivitas yang
diinginkan
e. Bantu untuk mendapatkan alat bantuan aktivitas
seperti kursi roda, krek
 f. Bantu untuk mengidentivikasi aktivitas yang
disukai
g. Bantu pasien/ keluarga untuk mengidentivikasi
kekurangan dalam beraktivitas

4 Setelah dilakukan askep NIC

selama 3x24 jam pola nafas
klien menjadi efektif, Airway Management :
dengan kriteria :
1. Buka jalan nafas, gunakan teknik chin lift atau
- mendemonstrasikan jaw thrust bila perlu
batuk efektif dan suara 2. Posisikan pasien untuk memaksimalkan
nafas yang bersih, ventilasi
tidak ada sianosis dan 3. Identifikasi pasien perlunya pemasangan alat
dyspneu (mampu jalan nafas buatan
mengeluarkan sputum, 4. Pasang mayo bila perlu
mampu bernafas 5. Lakukan fisioterapi dada
dengan mudah, tidak 6. Keluarkan secret dengan batuk atau suction
ada pursed lips) 7. Auskultasi suara nafas, catat adanya suara
- Menunjukkan jalan tambahan
nafas yang paten 8. Lakukan suction pada mayo
(klien tidak merasa 9. Berikan bronkodilator bila perlu
tercekik, irama nafas, 10. Berikan pelembab udara
frekuensi pernafasan 11. Atur intake untuk cairan mengoptimalkan
dalam rentang normal, keseimbangan
tidak ada suara nafas 12. Monitor espirasi dan status O2
abnormal)
- Tanda –tanda vital Respiratory Monitoring
dalam rentang normal 1. Monitor rata-rata kedalaman, irama dan usaha
espirasi
2. Catat pergerakan dada, amati kesimetrisan,
penggunaan otot tambahan, retraksi otot
supraclavicular dan intercostal
3. Monitor suara nafas seperti dengkur
4. Monitor pola nafas : bradipnea, takipnea,
kusmaul, hiperventilasi, cheyne stokes, biot
5. Catat lokasi trakea
6. Monitor kelelahan otot diafragma (gerakan
paradoksis)
7. Auskultasi suara nafas, catat area penurunan /
tidak adanya ventilasi atau suara tambahan
8. Tentukan kebutuhan suction dengan
mengauskultasi crakles dan ronkhi pada jalan
nafas utama
9. Auskultasi suara paru setelah tindakan untuk
mengetahui hasil
 DAFTAR PUSTAKA

Carolyn M. Hudak. Critical Care Nursing : A Holistic Approach.Edisi VII.

Volume II. Alih Bahasa : Monica E. D Adiyanti. Jakarta : EGC ; 1997

Corwin, E.J. Handbook of pathophysiology. Alih bahasa : Pendit, B.U.Jakarta:

EGC; 2001

Doengoes, M.E. (2006). Rencana Asuhan Keperawatan:Pedoman untuk

Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Jakarta :EGC.

Herdman, T. H. (2012). NANDA internasional. Diagnosis Keperawatan : Definisi

dan Klasifikasi 2012-2014. alih bahasa Made Sumarwati, Dwi Widiarti,
Estu Tiar, editor bahasa Indonesia Monica Ester. Jakarta : EGC.

Judith M. Wilkinson. 2005. Prentice Hall Nursing Diagnosis Handbook with NIC
Intervention and NOC Outcomes. Upper Saddle River: New Jersey

Long, B.C. Essential of medical – surgical nursing : A nursing process approach.

Volume 2. Alih bahasa : Yayasan IAPK. Bandung: IAPK Padjajaran;
2003

Smeltzer. C.S & Bare.B (2006). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner
& Suddarth. Jakarta : EGC.

Santosa, Budi. 2007. Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA 2005-2006.

Jakarta: Prima Medika

Susan Martin Tucker. Patient Care Standarts. Volume 2. Jakarta : EGC ;

2002

Smeltzer, S.C. & Bare, B.G. Brunner and Suddarth’s textbook of medical –
surgical nursing. 8th Edition. Alih bahasa : Waluyo, A. Jakarta:
EGC; 2000
 LAPORN PENDAHULUAN
AKUT MIOKARD INFARK (AMI)
DIRUANG ICVCU RSUD Dr. MOEWARDI

Disusun Oleh :

Aziz Nur Fathoni (SN14005)

PROFESI NERS

PRODI S-1 KEPERWATAN

STIKES KUSUMA HUSADA SURAKARTA

2015