LBM 2

Skenario

“Haduuh saya bolak-balik sariawan nih.”

Ny. Ani 30 tahun mengeluhkan sariawan pada mulutnya sejak 1 minggu yang lalu.
Pasien menyampaikan sering sariawan dalam 1 tahun terakhir, tetapi yang
terakhir ini mengganggu karena sangat nyeri dan menyebabkan sulit makan.
Pasien memiliki riwayat alergi telur, serta ibu pasien memiliki riwayat asma dan
alergi dingin. Pemeriksaan ekstra oral terdapat limfadenitis pada regio sub-
mandilubar kanan dan kiri. Pemeriksaan intraoral terlihat gambaran ulser seperti
di bawah ini.

Step 1

1. Limfadenitis
Peradangan pada kelenjar getah bening. (hasna)
Radang pada kel. Getah bening / limfa krn infeksi (silvi)
Kel. Getah bening yg fungsinya utk membuang mikroba dan sel-sel
abnormal pd cairan getah bening. (muvida)
Peradangan dg tanda klinis bengkak, dan merah pd kel. Getah bening pd
respon invasi bakteri dan virus dan infeksi pd bagian tubuh lain. (nadhila)

2. Asma
Penyakit yg disebabkan gangguan pernafasan. (miftahul)

3. Sariawan
Suatu peradangan yg menyerang mukosa mulut berupa ulser putih
kekuningan menyerang mukosa non keratin yg jumlahnya tunggal / lebih.
(maitsa)

4. Alergi
 Respon imun spesifik yg tdk diinginkan / hipersensitivitas thd allergen
tertentu. (lisa)
Respon antara antigen dan antibody. (miftahul)

5. Ulser
Kerusakan mukosa yg menyerupai kawah, batasnya jelas, mencapai
membrane basalis. (risma)
Keadaan patologis yg menyyebabkan kerusakan pd lapisan epitel. (annisa)
Defek pd jaringan epitel berupa lesi cekung yg berbatas jelas yg kehilangan
lapisan epidermis. (muvida

Step 2
1. Apa diagnosis dan diagnosis banding dari kasus di atas? Bagaimana cara
menegakkannya?
2. Apa etiologi dari diagnose?
3. Apa manifestasi klinis dari diagnosis tersebut?
4. Bagaimana mekanisme terjadinya RAS pada scenario?
5. Mengapa pasien mengalami sariawan yang berulang?
6. Apa hubungan sariawan dengan limfadenitis?
7. Apa hubungan alergi dengan penyakit tsb?
8. Apa perawatan yang dilakukan untuk mengobati diagnosis?

Step 3

1. Apa diagnosis dan diagnosis banding dari kasus di atas? Bagaimana

menegakkannya?
Cara menegakkan
 Menganamnesa pasien (keluhannya, bagaimana rasa sakitnya,
sejak kapan, durasi, frekuensi rasa sakit)
 Melihat gambaran klinis penyakit tersebut
 Factor predisposisi kebiasaan pasien (miftahul)

Diagnosis
 Stomatitis Aphthous Recurrent (SAR)
Banding:
1. Minor  oval, diameter <1mm, perm. Abu2 atau kuning, lesi
eritematous, jml lesi 2 – 6, sering brada di pipi, bibir, dasar mulut
dan lidah. Stadium awal rasa sakit & terbakar. 1-2hr sblm ulser
terlihat. Diketahui adanya vesikel. Epithelium hilang, akan
berubah mjd papul, 2-3hr stlhnya ulser berangsur2 apabila jika
terkena makanan. Sembuh 10hr tdk meninggalkan scar
2. Mayor  <1cm – 5 cm, bertahan selama lebih dari 2 minggu,
batas irregular / tdk jelas, warna abu-abu& penyembuhan waktu
3-6minggu. (nadhila) stadium awal, nodul dan plak yg kecil, lunak,
merah & sakit. Tepi meninggi spt cekungan (lisa) sembuh 10 hr
meninggalkan scar. (hasna)
3. Hepertiform  menyebar di perm. Mukosa, diameter <2-3mm
 Ulkus traumatikus
Pd mukosa oral memperlihatkan tanda&symtomp inflamasi akut
sakit, kemerahan, bengkak. Dtutupi eksudat fibrin putih kuning,
dan dikelilingi eritema. Disebabkan trauma mekanis & efek
penyebab. (risma)
 Recurrent intraoral herpes
Manifestasi sama spt mayor, vesikel berkelompok yg mneyatu,
mudah pecah mjd ulserasi yg irregular, tjd di semua mukosa
biasanya pd mukosa yg berkeratin.
Bedain sm mayor dg titer antibody. (maitsa)

Ulsernya berulang  pemeriksaan penunjang seperti biopsy, serologi

dan kultur agar kita tau penyebabnya dari bakteri/jamur. (silvi)
Pemeriksaan darah rutin  apakah krn invasi bakteri, virus, atau
alergi dilihat dari jml leukosit (alergi leukosit normal), jml eusinofil
(normal 0 – 450 sel/ml3, alergi eusinofil normal, alergi eusi
meningkat), jml serum IgE total (alergi IgE meningkat dr normal)
2. Apa etiologi dari diagnose?
 Krn alergi, genetic, kelainan hematologi, hormonal, imun dan krn
infeksi.
Blm diketahui pastinya, infeksi bakteri&virus, hipersensitivitas, stress
psikoologi, dan obat-obatan (annisa, risma)
Etiologi blm diketahui, ada factor spt trauma mekanis (menggigit),
penyakit saluran pencernaan (asam lambung yg terlalu tinggi) (hasna)
Infeksi bakteri krn streptococcus, helicobacter, virus herpes simplex.
Kelainan imunologis  autoimun, reaksi hiperimun , kelainan
sistemik, defisiensi nutrisi. (nadhila)
Factor hormonal  wanita mengalami menstruasi dari meningkatnya
kadar progesterone dari siklus lutheal saat menstruasi. Keadaan ini
dipengaruhi hormone progesterone dan estrogen. (prisil)
Genetic  hubungan dg peningkatan HLA , HLA menyerang sel2
melalui sitotoksik dg mengaktifkan sel nucleus ke epithelium.
Riwayat keluarga SAR, biasanya menyerang pd usia muda&lebih
parah. Lebih jarang pd riwayat keluarga yg tdk memiliki SAR.
(miftahul)

3. Apa manifestasi klinis dari diagnosis tersebut?

SAR minor  berukuran 2-4mm, <1cm, simetris, dpt dimulai macula
eritematous dg gejala prodormal, berwarna kuning dikelilingi
eritematous, sembuh 10-14hr

4. Bagaimana mekanisme terjadinya RAS pada scenario?

Allergen  masuk melalui sal, pencernaan pd RM, allergen bs
menembus mukosa mulut  ditangkap fagosit  bertemu antigen
precenting cell, APC mempresentasikan ke MHC class II pd sel limfosit
T-helper  TH mengeluarkan IL-4 yg merubah TH mjd TH2, ini
menginduksi sel B, memproduksi Ig (IgM dan IgE)  IgE beravinitas
ke sell mast, basofil dan eusinofil (paparan I)  hipersensitivitas pd
paparan II  sel mast berdegranulasi mengeluarkan histamine,
prostaglandin, dan sitokin  media terinflamasi menginduksi basofil
dan eusinofil ke tmpt paparan allergen  mengeluarkan substansi
 inflamatis spesifik tjd fagositosis dan lanjutkan discontinuous epitel
dan tjd kerusakan jaringan atau ulser dan tjd kontraksi otot polos.
(silvi)
Hipersensitivitas I krn alergi, asma. Allergen masuk akan mengaktivas
sel imun (TH1, TH2, mast cell, eusinofil), IgE mengsentisasi dari sel
mast, sel mast akan teraktivasi dan menempel pd allergen. Sel mast
berdegranulasi mengeluarkan vasoaktif amine (dilatasi pemb, darah
dan kontraksi otot) dan prostaglandin. Protease (kerusakan jaringan)
menekan produksi HEV. Mengeluarkan sitokin (TNF, dll) berperan
dlm inflamasi. Sitokin mengeluarkan TH1 dan TH2, Th1 ada IL-2, IL-
12. TH1 pd proinflamasi. Th2 mengalami kenaikan krn Th2
mensekresi IgE. Peningkatan Th1 dan Th2 meningkatkan neutrofil sel
B dan sel T, peningkatan  edema, eritematous, ditangkap IgE pd
mukosa mulut.
Tahapan
1. Premonitory : 24 jam pertama perkembangan lesi, sel2
mononuklear infiltrasi di epithelium, edema berkembang
(inflamasi), akan merasakan sensasi terbakar pd mulut
2. Preulserasi : 18-72jam perkembangannya SAR, edemanya sdh
berbentuk, SAR macula dan papulla dg tepi eritematous.
Intensitas nyeri menambah.
3. Ulseratif : beberapa hari – 1minggu, macula dan papulla
berulserasi dan diselaputi o/ lapisan fibromembranous. Intensitas
nyeri berkurang
4. Penyembuhan : hari ke4 – 35, ditutupi lapisan epithelium,
pelapisan proses luka tjd, blm tentu ada lapisan parut.

5. Mengapa pasien mengalami sariawan yang berulang?

Krn pada proses penyembuhan yg ditutupi lapisan epithelium dan
tidak meninggalkan lapisan parut. (lapisan luka) sembuh, dan terjadi
adanya lesi kembali di tempat yg sama.

6. Apa hubungan sariawan dengan limfadenitis?

 KLB tmpt produksi system imun, kl ada allergen akan meningkat.
Kl ada allergen ditangkap sel dendritik dan akan masuk ke pemb.
Darah limfe disekitar tubuh. Menuju KLB yg mendekat pd invasi
bakteri menuju ke sub-mandibular, KLB ada homing bakal kembali
ke tempat tjd invasi. KLB ada pembentukan HEV  ekspresi molekul
adhesi, ada ICAM (utk adhesi sel-sel). Adanya KGB terjadi limfosit, sel
plasma, neutrofil , histiosit neutrofil. KLB akan tjd penumpukan.
Limfadenitis krn virus  jdnya bilateral, lunak, dpt digerakkan
Krn bakteri  bilateral, fluktuatif, dpt digerakkan, nyeri saat
penekanan
Krn alergi  bilateral, dpt/tdk dpt digerakkan, kemerahan, dipegang
panas.
Knp bengkak? Krn sist. Imun bekerja adanya reaksi hipersensitivitas.
(nadhila)

7. Apa perawatan yang dilakukan untuk mengobati diagnosis?

 Eliminasi factor predisposisi
 Kompres menggunakan chlorexidinie glukonat 0,2%
 Dilakukan observasi dan pemberian multivitamin
Ada 3:
 Ringan : menggunakan chlorexidine
 Sedang : anestesi local dg mouthwash benzidamine 0,15%
 Berat: anestesi local intravena dan subkutan

 Perawatan paliatif : menghilangkan rasa sakit dan

mempertimbangkan system imun

 Perawatan supportive : pemberian multivitamin

 Antiseptic topical : betadine kumur yg mengandung povidone

iodine,
  Pemberian vitamin c : pembentukan kolagen yg berperan
penyembuhan luka (maitsa, annisa, muvida, risma)

8. Perbedaan minor dan mayor disertai etiologinya&factor predisposisi

Learning issue

1. Perbedaan minor dan mayor disertai etiologinya&factor predisposisi

Minor
 Tunggal/multiple  1-5
 Prevalensi 75-80%
 Ulser rasa nyeri, oval, diameter <1cm
 Ulser dangkal
 Dikelilingi pinggiran erythematous
 Mengenai daerah non keratin  mukosa bukal, mukosa labial, dan
dasar mulut, sulkus lingualis dan dorsum lidah ventral lidah
 Terapi menggunakan topical kortikosteroid
 Stadium awal, timbul rasa sakit dan terbakar pd mukosa 1-2 hari
 Kadang2 tdp vesikel
 Permukaan abu2-kuning dg tepi erythematous
 Bertahan 7-14hari
 Biasanya ulser sembuh tanpa menimbulkan bekas
 Cirinya: dasar ulser kuning keabu, dan dikelilingi erythematous pd
mukosa bergerak dan tdk berkeratin.

Mayor

 Diameter >1 cm
 Lebih dalam dari minor
  Batas erythematous yg tinggi jd terlihat cekung lesinya
 Setelah pubertas dan menetap selama 20 th atau lebih
 Warna abu, jika di palpasi keras
 Bertahan selama lebih dari 2 minggu
 Ulser sembuh dg meninggalkan bekas (jaringan parut)
 Disertai penyakit penyerta spt demam, dehidrasi, dan malaise
 Terletak pd mukosa non keratin dan tdk cekat

Bentuknya sama2 bulat dan berbatas tegas

Minor mayor memiliki etiologi umum yg sama. Perbedaan hanya pd
klinis dan derajat keparahan.

Yg mempengaruhi adanya agen infeksi, ada ulser minor awalnya lama

kelamaan mjd mayor karena ada radiks (sisa akar) yg berdekatan dg
ulser shg mayor factor predisposinya dari agen infeksius

Etiologi blm diketahui  factor predisposisi : genetic, host factor ( defisiensi,

genetic factor, alergi, imun disregulation, physical/emotional stress) dan
environment factor (micro trauma, local trauma, chemical injury, physical injury,
infeksius, smoking)

Genetic : dipengaruhi dg HLA berhub dg metabolism sitokin. Sitokin yg mengatur

antiinflamasi dan pro inflamasi. Gennya A2, A1, B12, B15.

Defisiensi nutrisi : foliacid dan vitamin B12

Inflammatory gastrointestinal : penyakit menyerang usus kecil dan besar. Usus ini
menyerap nutrisi, shg menyebabkan peradangan

Factor predisposisi minor  hormonal (saat pre menstruasi dan keadaan stress)
dan trauma dan alergi makanan.

Pre menstruasi : mempengaruhi perubahan kadar progesterone dan estrogen

menurun. Chrolay dan miest, estrogen dapat merangsang maturasi epitel mukosa
mulut. Progesterone lebih rendah dari kadar normal beresiko tinggi pd SAR krn
ditemukan polimorfonuklear monosit menyebabkan permeabilitas menurun shg
menyebabkan adanya SAR

Mayor  berhubungan dg defek imun. Bias hilang kalau factor predisposisinya

dihilangkan

Pengaruh dari IL-1B dan Il-6 yg mjd resiko tjdnya SAR. Hubungannya dg
pengeluaran IgA, total protrein, dan aliran saliva (risma lisa, nadhila, hasna, prisil,
silvi, mifta, maiitsa, Muvida)

2. Mengapa pasien mengalami sariawan yang berulang?

Sariawan berulang krn factor predisposisinya masih dilakukan. Orang yg
usianya lansia, cenderung sariawan hilang tp blm bs dipastikan krn jika
factor predisposisinya msh dilakukan bias muncul lagi. (prisil)
Respon imun adanya adaptive (sel T dan sel B)
Naïf B cell apabila terpapar antigen, B cell akan mengeluarkan antibody dan
memory. Yg berpengaruh sel B memorynya shg bs berulang, sariawan
berulang krn predisposisi yg obat2an, ada yg stress. Setiap orang beda2 shg
hrs mengetahui apa yg menyebabkan adanya sariawan. Shg sel B
memorynya mengetahui antigennya missal alergi direspon sbg antigen,
stress sbg antigen. Factor predisposisi yg berulang pd sel B memorynya.
(nadhila)
Sariawan recurrent tdk bs dipastikan dr factor predisposisinya yg sama.
Didorong defek system imun, tdk semua predisposisi sama. Bias
predisposisi lain. Biasanya pd RAs ditemukan penurunan rasio CD4+ dan
peningkatan T cell reseptor gama (menghasilkan IL-2 yg berfungsi u/
menghancurkan sel yg terkena antigen, menghasilkan TNF alfa yg
memegang peranan penting ulserasi) tjd peningkatan neutrophil, NK-cell,
dan limfosit B. sitokin mjd salah satu factor ulser yg berulang shg hrs
dilakukan pengecekan darah adanya sitokin, factor predisposisinya apa.
(silvi)
 Cara mengeliminasi factor predisposisi: mengurangi koloni bakteri 
kebersihan RM dg tindakan DHE, pemberikan obat kumur (chlorexidine
glukonat 0,2%), pembersihan karang gigi, pencabutan gigi yg sudah tdk
dapat dipertahakan, menghilangkan trauma local dlm RM. (risma)
3. Bagaimana mekanisme terjadinya RAS pada scenario?
Mekanisme dipacu antigen (protein telur) ditangkap fagosit 
mempresentasikan T helper  mengeluarkan sitokin , Thelper
mengaktivasi sel B yg menghasilkan IgE (Ig E  mediator sel mast dan
basophil  mengeluarkan IL yg berefek pd kontraksi otot polos,
peningkatan pemeabilitas vasikular dan vasodilatasi dan kerusakan
jaringan), mengaktifkan limfosit dll )  tjd proses fagositosis menyebabkan
discontinuous yg mengakibatkan menyebar pd RAS. (Annisa)
Mekanisme:
Humoral: mediator IgA meningkat pada periode akut, menurun saat
penyembuhan. Terjadi juga peninggkatan IgG dan IgM. IgG memudahkan
fagositosis pada pemusnahan antigen, adanya fagosit, monosit makrog=fag
mempererat fagosit dgn sasaran.
Seluler: berperan CD 4 dan CD 8 supresor. Saat pra ulserasi, cd 4 : cd 8 2:1,
pada ulsesari CD 8 : CD 4 10:1, pada penyembuhan CD 4: CD8 10:1.
(Muvida)
Adanya riwayat alergi telur, tjd krn adanya genetic (ibunya mpy alergi)
anaknya jg. Antigen menyerang sel2 melalui mekanisme sitotoksik (proses
HLA) dg jalan mengaktifkan sel mononuclear ke epitelium khususnya
perikel sel shg tjd kontak apoptosis yg kemudian di fagosit oleh neutrophil.
Fagositosis neutrofilnya.
HLA yg berperan B51, HLA B52, B44, dan HLA DR10. Terjadi RAS system
imun tdk normal. Shg pelepasan sitokinnya tdk normal shg menyebabkan
RAS. (miftahul)
Pengeluaran sitokin menyebabkan adanya ketidakseimbangan TH1 da TH2 .
Th1 proinflamasi. Th2 antiinflamasi. Kenaikan Th1 dan penurunan kadar
Th2 shg proinflamasi lebih banyak, menyebabkan peningkatan neutrophil
sel B, sel T (CD4 dan CD8) adanya edema eritematous, adanya bentuk
macula dan papulla. Dan biasanya terbentuk tahapan SAL (premonitory 
pembentukan edema pd 6-24jam pertama). Tahap ulserasi peningkatan
Th1 menyebabkan protease (antibody mediated activation of protease)
enzim ini mneyebabkan kerusakan jaringan  targetnya protein yg ada di
junction (jembatan antar sel) protease u/ merusak junction antar sel
menyebabkan kerusakan epidermal  kerusakan ulserasi. Biasanya tjd 24-
48jam (nadhila)
SAR krn stress. Hipotalamus mengeluarkan CRH, menstimuli kelenjar
pituitary yg akan melepaskan ACTH, ACTH menstimulasi korteks adrenal u/
memproduksi kortisol (berupa glukosteroid), yg diproduksi menekan
system imun sperti (SIgA, neutrophil, dll)
IgA  mengikat virus/bakteri shg mencegah MO agar mencegah melekat
pd mukosa. IgA tdk maksimal shg mempermudah MO ke mukosa (saat
stress).
IgG  Ig yg dibentuk atas rrangsangan antigen. Fungsi : menetralisir tokin
dan virus, memfagositosis, melekat pd Fc shg menyebabkan adanya ADCC)
menyebabkan mudahnya sariawan saat stress krn tdk dinetralisir.
Saat stress mengeluarkan glukosteroid berupa kortisol yg berefek pd
system imun. (prisil)
Dinamakan glukokortikoid, krn menyebabkan INF gama atau sitokin tipe 1,
dan sitokin 2. Yg menyebabkan prubahan kesemimbangan penurunan lebih
ke tipe 2 (IL-10 dan IL-4). Dlm menghasilkan homestasis akibat stress krn
kondisi patologis berubah2 jd system imun mneurun. Keadaan
mengakibatkan keadaan patologis sel epitel mukosa mulut shg lebih peka
thd rangsangan dari luar. (lisa)
Pengaktifasian makrofag  fase induksi
Pelepasan sitokin dan mengaktifkan sel Th  fase efektor (maitsa)
Tahap perkembangan SAR (4 tahap)
1. pre monitory  24 jam pertama pd perkembangan lesi. Pasien
merasakan terbakar pd lesi akan muncul. Mikroskopis : mononuclear
menginfeksi epitelium . adanya eritematous krn adanya edema.
2. Pre ulserasi  tjd 18-72jam perkembangan lesi. Macula dan papula
berkembang pd tepi eritematous. Intensitas nyeri meningkat.
3. Ulserasi  berlanjur pd beberapa hari – minggu. Papulanya akan
berulserasi dan ulsernya diselaputi fibromembranous.
4. Penyembuhan  sekita hari ke 4-35. Akan ditutupi epitelium. Tdk
meninggalkan jar. parut (risma, hasna, silvi)