BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Stroke merupakan masalah kesehatan global yang dapat menyebabkan
kematian dan kecacatan. Menurut WHO, 15 juta orang menderita stroke di seluruh
dunia setiap tahunnya dan 5 juta diantaranya mengalami kematian serta 5 juta
orang lainnya mengalami kecacatan yang permanen.1 Sedangkan di Indonesia,
stroke merupakan penyebab kematian sebesar 12,1%. 88% dari seluruh kejadian
stroke diakibatkan oleh stroke iskemik atau non hemoragik.2
Stroke merupakan suatu penyakit kegawatan yang membutuhkan
penatalaksanaan segera karena dapat mengancam jiwa.Selain dapat menyebabkan
kematian, stroke juga dapat menyebabkan kecacatan sehingga penderita tidak
dapat bekerja seperti sediakala yang berdampak besar pada permasalahan sosial
dan ekonomi penderitanya.2
Stroke merupakan suatu keadaan hilangnya sebagian atau seluruh fungsi
neurologis yang terjadi secara mendadak dan berlangsung lebih dari 24 jam atau
menyebabkan kematian, yang semata-mata disebabkan oleh gangguan aliran darah
otak.Gangguan aliran darah pada otak dapat berupa berkurangnya suplai darah
maupun pecahnya pembuluh darah otak secara spontan.2
Penegakan diagnosis stroke memerlukan data yang lengkap dimulai dari
anamnesis, pemeriksaan fisik hingga pemeriksaan penunjang. Salah satu
pemeriksaan penunjang stroke adalah dengan pencitraan berupa CT Scan yang
berguna untuk membedakan infark serebri atau perdarahan sehingga berguna
dalam menentukan tata laksana awal.3 Pemeriksaan ini juga dapat menyingkirkan
diagnosis banding yang penting. CT Scan kepala tanpa kontras merupakan baku
emas pemeriksaan penunjang pada kasus stroke karena ketersediaan, akuisisi yang
cepat dan kemudahan interpretasinya.4

1
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi
WHO mendefinisikan stroke sebagai manifestasi klinis dari gangguan fungsi
otak, baik fokal maupun global (menyeluruh), yang berlangsung cepat,
berlangsung lebih dari 24 jam atau sampai menyebabkan kematian, tanpa
penyebab lain selain gangguan vaskular.2
Stroke non hemoragik didefinisikan sebagai kematian jaringan otak karena
pasokan darah yang tidak adekuat. Iskemi jaringan otak timbul akibat 2 sumbatan
pada pembuluh darah serviko-kranial atau hipoperfusi jaringan otak oleh berbagai
faktor seperti aterotrombosis, emboli atau ketidakstabilan hemodinamik.2

2.2 Epidemiologi
Stroke adalah penyebab neurologis utama pasien datang ke rumah sakit dan
penyebab kematian tertinggi ketiga di Amerika Serikat setelah penyakit jantung
dan kanker.Setiap tahunnya 500.000 orang di negara ini mengalami stroke dan
150.000 meninggal.Prevalensi secara keseluruhan adalah 750 per 100.000. Di
Indonesia, penyebab kematian utama pada semua umur adalah stroke (15,4%),
yang disusul oleh TB (7,5%), hipertensi (6,8%), dan cedera (6,5%). Hasil
Riskesdas 2007, prevalensi stroke di Indonesia ditemukan sebesar 8,3 per 1.000
penduduk, dan yang telah didiagnosis oleh tenaga kesehatan adalah 6 per 1.000.
Prevalensi stroke tertinggi Indonesia dijumpai di Nanggroe Aceh Darussalam
(16,6 per 1.000 penduduk) dan terendah di Papua (3,8 per 1.000 penduduk).3

2.3 Etiologi
Beberapa faktor yang berpengaruh terhadap timbulnya stroke non hemoragik
diantaranya3:
1. Non modifiable risk factors:
a. Umur
b. Jenis kelamin

2
 c. Keturunan atau genetik
2. Modifiable risk factors
a. Behaviour
 Merokok
 Diet tidak sehat
 Peminum alkohol
 Pemakaian obat-obatan
b. Physiological risk factors
 Hipertensi
 Penyakit jantung
 Diabetes mellitus
 Infeksi, arteritis, trauma
 Gangguan ginjal
 Obesitas
 Polisitemia
 Kelainan pembuluh darah
Adapun faktor risiko utama penyebab stroke iskemik adalah:
1. Hipertensi
2. Merokok
3. Diabetes mellitus
4. Kelainan jantung
5. Kolesterol.3

2.4 Klasifikasi
Secara garis besar stroke dibagi menjadi 2 golongan yaitu stroke yang terjadi
karena pembuluh darah di otak pecah yang diakibatkan tidak kuat menahan
tekanan yang terlalu tinggi yang disebut stroke perdarahan dan stroke yang paling
banyak dijumpai yaitu stroke non hemoragik disebut stroke non hemoragik karena
tidak ditemukanya perdarahan otak.2

3
 1. Stroke Hemoragik
Pada stroke hemoragik terjadi keluarnya darah arteri ke dalam ruang
interstitial otak sehingga memotong jalur aliran darah di distal arteri tersebut dan
mengganggu vaskularisasi jaringan sekitarnya.Stroke hemoragik terjadi apabila
susunan pembuluh darah otak mengalami ruptur sehingga timbul perdarahan di
dalam jaringan otak atau di dalam ruang subarakhnoid.

2. Stroke non hemoragik

Stroke non hemoragik dapat di bagi berdasarkan perjalanan klinis:
a. Serangan Iskemia Sementara atau Transient Ischemic Attack (TIA)
Pada bentuk ini gejalah neurologik yang timbul akibat gangguan
peredaran darah di otak akan menghilang dalam waktu kurang dari 24
jam.
b. Defisit Neurologik Iskemia Sementara atau Reversible Ischemic
Neurological Deficit (RIND).
Gejala neurologik yang timbul akan menghilang dalam waktu lebih dari
24 jam, tapi tidak lebih dari seminggu.
c. Stroke Progresif (Progressive Stroke atau Stroke in evolution)
Gejala neurologik makin lama makin berat.
d. Stroke Komplet (Completed Stroke atau Permanent Stroke)
Gejala klinis sudah menetap.

Berdasarkan lokasi penggumpalan4:

A. Stroke Non Hemoragik Embolik
Pada tipe ini embolik tidak terjadi pada pembuluh darah otak, melainkan di
tempat lain seperti di jantung dan sistem vaskular sistemik. Embolisasi
kardiogenik dapat terjadi pada penyakit jantung dengan shunt yang
menghubungkan bagian kanan dengan bagian kiri atrium atau ventrikel.
Penyakit jantung rheumatoid akut atau menahun yang meninggalkan
gangguan pada katup mitralis, fibrilasi atrium, infark kordis akut dan embolus
yang berasal dari vena pulmonalis.Kelainan pada jantung ini menyebabkan curah

4
jantung berkurang dan serangan biasanya muncul disaat penderita tengah
beraktivitas fisik seperti berolahraga.

B. Stroke Non Hemoragik Trombus

Terjadi karena adanya penggumpalan pembuluh darah ke otak. Dapat dibagi
menjadi stroke pembuluh darah besar (termasuk sistem arteri karotis) merupakan
70% kasus stroke non hemoragik trombus dan stroke pembuluh darah kecil
(termasuk sirkulus Willisi dan sirkulus posterior). Trombosis pembuluh darah
kecil terjadi ketika aliran darah terhalang, biasanya ini terkait dengan hipertensi
dan merupakan indikator penyakit atherosklerosis.

2.5 Patofisiologi
Stroke iskemik terjadi akibat oklusi trombotik atau embolik pembuluh darah
otak.Trombosis biasanya mengenai a. Carotis interna, a. Cerebri media, atau a.
Basilaris. Embolus dari jantung, arcus aorta, atau a. Carotis biasanya menyumbat
a. Cerebri media karena pembuluh darah ini mengangkut lebih dari 80% alirah
darah ke hemisfer serebrum.1
Stroke iskemik melibatkan oklusi arteri-arteri kecil terjadi dilokasi tertentu,
tempat perfusi bergantung pada pembuluh-pembuluh kecil yang merupakan end-
artery.Sebagian besar terjadi akibat degenerasi pembuluh darah, yang secara
patologis disebut lipohialinosis yang disebabkan oleh hipertensi kronik dan
mudah mengalami oklusi.Oklusi pembuluh darah ini menyebabkan di daerah kecil
otak yang dinamai infark lakunar. Hal ini biasanya terjadi di putamen, caudatus,
thalamus, pons dan capsula interna.4
Beberapa penyakit vaskular, jantung, dan hematologis dapat juga
menyebabkan iskemia di otak.Yang tersering adalah aterosklerosis arteri besar
dileher dan otak.Aterosklerosis diperkirakan terjadi akibat jejas sel endotel
vaskuler oleh gangguan mekanis, biokimiawi, atau peradangan.Jejas endotel
merangsang perlekatan monosit dan limfosit darah yang bermigrasi kedalam
dinding pembuluh darah dan merangsang proliferasi sel otot polos dan
fibroblas.Hal ini menyebabkan terbentuknya plak fibrosa.Kerusakan sel endotel

5
yang menyebabkan terbentuknya nidus untuk agregasi dan pengaktifan
trombosit.Trombosit yang aktif kemudian mengeluarkan faktor pertumbuhan yang
mendorong proloferasi otot polos dan fibroblas. Plak kemudian membesar dan
akhirnya menyumbat pembuluh atau mengalami ruptur atau melepaskan
embolus.1

2.6 Gejala klinis

Arteri Gejala dan tanda

Cerebri anterior Paresis dan gangguan sensorik di tungkai dan kaki

kontralateral

Cerebri media Afasia (hemisfer dominan), neglect (hemisfer non

dominan), gangguan hemisensorik kontralateral,
hemianopia homonim, hemiparesis

Vertebralis (a.cerebelli Ataksia serebelum ipsilateral, gangguan sensorik

inferior posterior) menyilangf, nistagmus, vertigo, cegukan, disartria,
disfagia

Basilaris (a. Cerebelli Nistagmus, vertigo, diplopia, juling, kelumpuhan otot

inferior anterior, a. mata, gangguan hemisensorik atau sensorik menyilang,
Cerebelli superior) disartria, hemi atau kuadriparesis, koma

Cerebri posterior Hemianopia homonim kontralateral, disleksia tanpa

agrafia, halusinasi dan distorsi penglihatan, gangguan
daya ingat, kebutaan kortikal (oklusi bilateral)

6
2.7 Diagnosis2
a) Anamnesis
Terutama terjadinya keluhan atau gejala defisit neurologik yang
mendadak tanpa trauma kepala, dan adanya faktor risiko stroke.
b) Pemeriksaan Fisik
Gejala defisit neurologik yang sudah jelas mudah dikenali.Terutama
hemiparesis yang sudah jelas, setiap dokter pasti mengenalnya.Juga
tanda-tanda yang mengiringi hemiparesis mudah diingat. Adapun tanda-
tanda tersebut, yang dinamakan tanda-tanda gangguan upper motor
neuron (UMN):
 Tonus otot pada sisi yang lumpuh meningkat
 Refleks tendon meningkat pada sisi yang lumpuh
 Refleks patologik positif pada sisi yang lumpuh

1. Pemeriksaan Ketangkasan Gerakan

Adakan observasi sewaktu orang sakit berjalan. Tungkai yang sudah
memperlihatkan gaya jalan sirkumduksi masih dapat bertenaga besar jika dinilai
pada waktu orang sakit berbaring dan disuruh menendang.Untuk menilai lengan
sewaktu orang sakit berjalan harus diperhatikan cara orang sakit berlenggan.
Sering kali dialami penulis, bahwa tenaga lengan untuk fleksi, ekstensi lengan di
siku, dan tenaga tangan sewaktu mengepal masih normal, tetapi cara orang sakit
melenggankan lengan sewaktu berjalan sudah tampak kurang lincah. Konfirmasi
selanjutnya dapat diberikan oleh tes di mana orang sakit diperintahkan untuk
membuka dan menutup kancing bajunya dan kemudian melepas dan memakai
sandalnya. Gangguan ringan ketangkasan gerakan jari-jari tangan dan kaki dapat
dinilai dengan cara tersebut di atas.1

2. Penilaian Tonus Otot

Penilaian tonus otot dilakukan dengan jalan menggerak-gerakkan otot secara
pasif pada sendi siku atau lutut. Adanya hipertonia ringan sesisi tidak akan
diketahui bila mana penilaian tonus otot dilakukan pada anggota secara sendiri.3

7
3. Penilaian Refleks Tendon
Hiperrefleksia pada sisi hemiparetik tidak selalu dijumpai.Jika terdapat lesi
di tingkat korteks, maka beberapa hari sampai minggu setelah hemiparesis
menjadi kenyataan hiper-refleksia ada kalanya masih belum didapati.Juga dapat
penderita DM yang mengidap stroke tidak didapat hiper-refleksia tendon lutut,
walaupun pada umumnya masih terdapat hiper-refleksia tendon bisep.Dalam hal
itu, kedua refleks tendon lutut hilang karena neuropatia diabetika yang sudah ada
jauh sebelum orang sakit mendapatkan hemiparesis.2

4. Refleks patologik
Pada sisi hemiparetik, dapat dijumpai refleks patologik.Refleks patologik
yang dapat dibangkitkan pada tangan ialah refleks Tromner-Hoffmann. Refleks
Tromner-Hoffmann yang positif tidak selalu menunjukkan adanya kelainan.Pada
orang-orang sehat pun dapat dijumpai refleks Tromner-Hoffmann yang
positif.Refleks patologik yang dibangkitkan di kaki ialah reflex Babinski,
Chadock, Oppenheim, Gordon, Schaefer, Gonda. Bila refleks Babinski dan
chadock sudah terbukti ada maka tidak perlu untuk melakukan tindakan
pemeriksaan untuk membangkitkan refleks patologik lainnya. Refleks Babinski
dan Chadock merupakan refleks yang dapat dipercaya penuh.3
Untuk mendapatkan diagnosis dan penentuan jenis patologi stroke, segera
ditegakkan dengan3:
Skor Stroke: Algoritma Gajah Mada
Penurunan Kesadaran Nyeri kepala Babinski Jenis Stroke

+ + + Perdarahan

+ - - Perdarahan

- + - Perdarahan

- - + Iskemik

- - - Iskemik

8
 c. Pemeriksaan Penunjang
a. Pemeriksaan Neuro-Radiologik
Computerized Tomography Scanning (CT-Scan), sangat membantu
diagnosis dan membedakannya dengan perdarahan terutama pada fase
akut. Angiografi serebral (karotis atau vertebral) untuk mendapatkan
gambaran yang jelas tentang pembuluh darah yang terganggu, atau
bila scan tak jelas. 1
Pemeriksaan likuor serebrospinalis, seringkali dapat membantu
membedakan infark, perdarahan otak, baik perdarahan intraserebral
(PIS) maupun perdarahan subarakhnoid (PSA).1

b. Pemeriksaan lain-lain
Pemeriksaan untuk menemukan faktor resiko, seperti pemeriksaan
darah rutin (Hb, hematokrit, leukosit, eritrosit), hitung jenis dan bila
perlu gambaran darah. Komponen kimia darah, gas, elektrolit, Doppler,
Elektrokardiografi(EKG).1,4

2.8 Penatalaksanaan
1. Umum
Ditujukan terhadap fungsi vital:
Paru-paru, jantung, ginjal, keseimbangan elektrolit dan cairan, gizi,
higiene.
2. Khusus
Penderita stroke non hemoragik atau stroke iskemik biasanya diberikan:
a. Anti agregasi platelet:
Aspirin, tiklopidin, klopidogrel, dipiridamol, cilostazol
b. Trombolitik:
Alteplase (recombinant tissue plasminogen activator) (rt-PA)
Indikasi :
Terapi trombolitik pada stroke non hemoragik akut. Terapi harus
dilakukan selama 3–4,5 jam sejak onset terjadinya simptom dan

9
 setelah dipastikan tidak mengalami stroke perdarahan dengan CT
scan.
c. Antikoagulan:
Heparin, LMWH, heparinoid (untuk stroke emboli)
d. Neuroprotektan.
3. Terapi komplikasi
a. Antiedema : Larutan Manitol 20%
b. Antibiotik, antidepresan, antikonvulsan : Atas indikasi
c. Anti trombosis vena dalam dan emboli paru.
4. Penatalaksanaan faktor resiko
a. Antihipertensi : Fase akut stroke dengan persyaratan tertentu
b. Antidiabetika : Fase akut stroke dengan persyaratan tertentu
c. Antidislipidemi : Atas indikasi.
5. Terapi non medikamentosa
a. Operatif
b. Phlebotomi
c. Neurorestorasi (dalam fase akut) dan rehabilitasi medik
d. Low Level Laser Therpahy (ekstravena/intravena)
e. Edukasi (aktifitas sehari-hari, latihan pasca stroke, diet).2,4

2.9 Prognosis
Prognosis stroke dipengaruhi oleh sifat dan tingkat keparahan defisit
neurologis yang dihasilkan.Usia pasien, penyebab stroke, gangguan medis yang
terjadi bersamaan juga mempengaruhi prognosis.2

10
 BAB III
STATUS PASIEN MAHASISWA SMF ILMU NEUROLOGI RSUPM

I. Anamnesa Pribadi
Nama : Syafrizal Abdi
Umur : 49 tahun
Jenis Kelamin : Laki-laki
Agama : Islam
Suku : Jawa
Alamat : Baringin SIP kec. Dolok Medan
Pendidikan : SMP
Pekerjaan : Wiraswasta
Status Pernikahan : Menikah
Tanggal Masuk : 15 April 2017
No. RM : 01.02.20.79

II. Anamnesa Penyakit

KeluhanUtama :Penurunan kesadaran
Telaah :Os datang dengan keluhan penurunan kesadaran.
Hal ini dialami ± 1 hari yang lalu sebelum os masuk
rumah sakit Dr. Pirngadi Medan. Sebelumnya os
merupakan rujukan dari RS. Permata Madina,
Padang Sidempuan. Keluarga pasien menjelaskan
bahwa ± 2 hari sebelum masuk RS. Permata Madina
os mengatakan pada keluarganya lemah pada lengan
dan tungkai sebelah kiri dialami secara tiba-tiba
ketika os pulang dari mesjid, os terjatuh di depan
teras rumahnya. Os juga mengatakan pada
keluarganya, lemah juga disertai rasa kebas pada
wajah, lengan dan tungkai sebelah kiri. Riwayat
merokok dijumpai, tetapi sudah berhenti merokok

11
 selama ±10 tahun yang lalu. Riwayat minum
alkohol tidak dijumpai. Riwayat mual dan muntah
hebat sebelum masuk rumah sakit tidak dijumpai.
Riwayat sakit kepala tidak dijumpai. Riwayat DM
disangkal, riwayat hipertensi disangkal. BAB (+) N,
BAK (+) N.
RiwayatPenyakitTerdahulu : Tidak jelas
Riwayat Pemakaian Obat : Tidak jelas

III. Anamnesa Traktus

TraktusSirkulatorius : Tidak ada diagnosa
TraktusRespiratorius : Tidak ada diagnosa
TraktusDigestivus : Tidakadadiagnosa
TraktusUrogenitalis : Tidakadadiagnosa

IV. Anamnesa Keluarga

FaktorHerediter : Tidak jelas
Faktor Familial : Tidak jelas

V. Anamnesa Sosial
KelahirandanPertumbuhan : Tidakjelas
Imunisasi : Tidakjelas
Pendidikan : SMA
Pekerjaan : Wiraswasta
Perkawinan : Menikah

VI. PemeriksaanJasmani
PemeriksaanUmum
KeadaanUmum
Kesadaran : Penurunan kesadaran
GCS : E2V2M3

12
 TekananDarah : 140/90 mmHg
FrekuensiNadi : 90x/menit
FrekuensiNafas : 24x/menit
Suhu : 36,8oC

KepaladanLeher
Bentukdan posisi : Dalambatas normal
Pergerakan : Dalambatas normal
Kelainanpancaindera : Tidakdijumpai
Ronggadanmulut : Dalambatas normal

VII. PemeriksaanNeurologis
a. Sensorium : Sopor
b. Cranium
Bentuk : Bulat, simetris
Palpasi : Tidak dilakukan pemeriksaan
Perkusi : Tidak dilakukan pemeriksaan
Auskultasi : Tidak dilakukan pemeriksaan
Transluminasi : Tidak dilakukan pemeriksaan
c. Rangsangan Meningeal
Kaku Kuduk : Tidak dijumpai
TandaBrudzinsky I : Tidakdijumpai
TandaBrudzinsky II : Tidakdijumpai
TandaKernig : Tidak dijumpai
d. Peningkatan Tekanan Intracranial
Muntah : Tidak dijumpai
SakitKepala : Tidak dijumpai
Kejang : Tidakdijumpai

13
e. Saraf-Saraf Otak
a. Nervus I (Olfactorius)
Sulit dinilai

b. Nervus II (Opticus)
OD OS
Visus Tidak dilakukan pemeriksaan
Melihat Warna Tidak dilakukan pemeriksaan
Refleks Cahaya Dijumpai Dijumpai
Pupil (+)isokor (+)isokor

c. Nervus III (Oculomotorius)

OD OS
Gerakanbola matake:
Medial Sulit dinilai Sulit dinilai
Atas dalam dan luar Sulit dinilai Sulit dinilai
Bawah luar Sulit dinilai Sulit dinilai

Ptosis Tidak dijumpai

Nistagmus Tidakdijumpai
Eksoftalmus Tidak dijumpai
Strabismus Tidakdijumpai
Pupil Isokor Isokor
Bentuk Bulat Bulat
RC langsung (+) (+)
RC tidaklangsung (+) (+)

14
d. Nervus IV (Trochlearis)
Gerakan Bola
OD OS
Mata
Kearahbawah Sulit dinilai Sulit dinilai
Kearahmedial Sulit dinilai Sulit dinilai

e. Nervus V (Trigeminus)
a. Motorik
1. Membukadanmenutupmata : Sulit dinilai
2. Palpasiotot masseter dan temporalis : Sulit dinilai
3. Kekuatangigitan : Sulit dinilai
4. Menggerakkanrahang : Sulit dinilai

b. Sensorik
1. Kulit : Dalambatas normal
2. Selaputlendir : Dalambatas normal
3. Reflekskornea : Positif
4. Refleksmasseter : Dalam batas normal

f. Nervus VI (Abducens)
OD OS
Pergerakan bola mata
Sulit dinilai Sulit dinilai
kearah lateral

g. Nervus VII (Facialis)

a. Motorik
Kanan Kiri
Mimik wajah Dalam batas normal
Kerut kening Sulit dinilai
Menutup mata Sulit dinilai

15
 Mengangkat alis Sulit dinilai
Memperlihatkangigi Sulit dinilai
Tertawa Sulit dinilai

b. Sensorik
1. Pengecapan 2/3 lidahdepan :Tidakdilakukan
pemeriksaan
2. Produksikelenjarludah :Positif

h. Nervus VIII (Vestibulocochlearis)

a. Auditorius
1. Tes Rinne : Tidak dilakukan pemeriksaan
2. Tes Weber : Tidak dilakukan pemeriksaan
3. Tes Schwabach : Tidak dilakukan pemeriksaan

b. Vestibularis
1. Nistagmus : Tidak dilakukan pemeriksaan
2. Reaksikalori : Tidak dilakukan pemeriksaan
3. Vertigo : Tidak dilakukan pemeriksaan
4. Tinitus : Tidak dilakukan pemeriksaan

i. Nervus IX (Glosofaringeus)
Palatum mole : Tidak dilakukan pemeriksaan
Uvula : Berada ditengah
Disartria : Dijumpai
Pengecapan1/3 belakanglidah : Tidak dilakukan pemeriksaan

j. Nervus X (Vagus)
Disfagia : Tidak dilakukan pemeriksaan
Refleksmuntah : Tidak dilakukan pemeriksaan

16
 k. Nervus XI (Asesorius)
Kanan Kiri
Mengangkatbahu Sulit dinilai
Menolehkankepala Sulit dinilai

l. Nervus XII (Hipoglosus)

Lidah : Tidak dijumpai deviasi
Tremor : Tidakdijumpai
Atrofi : Tidakdijumpai

VIII. Sistem Motorik

ESD/EID ESS/EIS
Trofi Normotrofi Normotrofi
Tonus Otot Normotonus Flaccad

KekuatanOtot
 Ekstremitas superior Kiri Kanan
Fleksi 1/1/1/1/1 4/4/4/4/4
Ekstensi 1/1/1/1/1 4/4/4/4/4
 Ekstremitas Inferior
Fleksi 1/1/1/1/1 4/4/4/4/4
Ekstensi 1/1/1/1/1 4/4/4/4/4
Sikap
 Duduk : Tidak bisa dinilai
 Berdiri : Tidak bisa dinilai
 Berbaring : Baik

Gerakan Spontan Abnormal

a. Tremor :Tidakdijumpai
b. Chorea :Tidakdijumpai
c. Balismus :Tidakdijumpai

17
 d. Mioklonus : Tidak dijumpai
e. Atetosis : Tidak dijumpai
f. Distonia : Tidak dijumpai
g. Spasme : Tidak dijumpai
h. Tic : Tidak dijumpai

IX. SistemSensibilitas
TesSensibilitas Kanan Kiri
Eksteroseptik
Nyeri
Tidak dilakukan pemeriksaan
Suhu
Raba
Propioseptik
Gerak
Posisi Tidak dilakukan pemeriksaan
Getaran
Tekanan

X. Refleks
a. RefleksFisiologis
Kanan Kiri
Biceps (+) (+) hiporeflek
Triceps (+) (+) hiporeflek
KPR (+) (+) hiporeflek
APR (+) (+) hiporeflek

b. RefleksPatologis
Kanan Kiri
Babinsky (-) (-)
Chaddok (-) (-)

18
 Oppenheim (-) (-)
Gordon (-) (-)
Schaeffer (-) (-)
HofmanTromner (-) (-)
KlonusLutut (-) (-)

c. Koordinasi
Bicara : Tidak dilakukan pemeriksaan
Menulis : Tidak dilakukan pemeriksaan
Tes telunjuk hidung : Tidak dilakukan pemeriksaan

d. Vegetatif
Miksi : Dalam batas normal
Defekasi : Dalam batas normal
Potensidan libido : Tidak dilakukan pemeriksaan
e. Vertebrae
Bentuk : Dalam batas normal
Pergerakanleher : Sulit dinilai
Pergerakan pinggang : Sulit dinilai

f. Tes RangsanganRadikuler
Kanan Kiri
Laseque (-) (-)
Cross Laseque (-) (-)
Nafzinger Sulit dinilai Sulit dinilai
Lermithe Sulit dinilai Sulit dinilai

g. Gejala-GejalaSerebellar
Ataksia : Sulit dinilai
Disartria : Dijumpai
Tremor : Tidak dijumpai

19
 Nistagmus : Tidak dijumpai
Fenomena Rebound : Tidak dilakukan pemeriksaan
Vertigo : Sulit dinilai

h. GejalaEkstrapiramidal
Tremor : Tidak dijumpai
Rigiditas : Tidak dijumpai
Bradikinesia : Sulit dinilai

i. Fungsi Luhur
Kesadaran kualitatif : Sopor (E2V2M3)
IngatanBaru : Sulit dinilai
Ingatan Lama : Sulit dinilai

Orientasi
Diri : Sulit dinilai
Tempat : Sulit dinilai
Situasi : Sulit dinilai
Intelegensia : Tidak dilakukan pemeriksaan
Dayapertimbangan : Tidak dilakukan pemeriksaan
ReaksiEmosi : Tidak dilakukan pemeriksaan
Apraksia : Tidak dilakukan pemeriksaan
Agnosia : Tidak dilakukan pemeriksaan

j. Kesimpulan Pemeriksaan
Telah datang seorang pasien laki-laki bernama Syafrizal Abdi,umur 49
tahun ke RSUPM pada tanggal 15 April 2017 dengan keluhan penurunan
kesadaran. Hal ini dialami ± 1 hari yang lalu sebelum masuk rumah sakit
DR. Pirngadi Medan. Sebelumnya os merupakan pasien rujukan dari RS.
Permata Madina, Padang Sidempuan. Keluarga pasien menjelaskan bahwa

20
± 2 hari sebelum masuk RS. Permata belah kiri yang terjadi tiba-tiba ketika
os pulang dari mesjid, os terjatuh di depan teras rumahnya dan os
menyatakan lemah disertai rasa kebas pada lengan, wajah dan tungkai
sebelah kiri. Riwayat merokok dijumpai tetapi sudah berhenti ± 10 tahun
yang lalu. Riwayat minum alkohol disangkal, riwayat hipertensi disangkal,
riwayat DM disangkal. BAB (+) N, BAK (+) N, RPT : Tidak jelas, RPO :
Tidak jelas.
PadaPemeriksaandijumpai:
a. PemeriksaanUmum
Kesadaran : Sopor
Tekanandarah : 140/90 mmHg
Frekuensinadi : 90x/menit
Frekuensi nafas : 24 x/menit
Temperatur : 36,8oC

b. PemeriksaanNeurologi
Nervus I : Sulit dinilai
Nervus II : Refleks cahaya (+/+), pupil isokor
Nervus III : Sulit dinilai, refleks cahaya langsung (+), reflek
cahayatidak langsung (+)
Nervus IV : Sulit dinilai
Nervus V : Membuka dan menutup mulut sulit dinilai
Nervus VI : Sulit dinilai
Nervus VII : Mimik wajah simetris
Nervus VIII : Tidakdilakukanpemeriksaan
Nervus IX : Disartria (+)
Nervus X : Tidak dilakukan pemeriksaan
Nervus XI : Sulit dinilai
Nervus XII : Lidah tremor (-), atropi (-)

21
c. Kekuatan Otot
 Ekstremitas superior Kiri Kanan
Fleksi 1/1/1/1/1 4/4/4/4/4
Ekstensi 1/1/1/1/1 4/4/4/4/4
 Ekstremitas Inferior
Fleksi 1/1/1/1/1 4/4/4/4/4
Ekstensi 1/1/1/1/1 4/4/4/4/4

d. Refleks
Kanan Kiri
RefleksFisiologis

Biceps (+) (+) hiporeflek

Triceps (+) (+) hiporeflek
KPR (+) (+) hiporeflek
APR (+) (+) hiporeflek
RefleksPatologis
Babinski (-) (-)
Oppenheim (-) (-)

Chaddock (-) (-)

Gordon (-) (-)
Schaeffer (-) (-)
Hoffman Tromner (-) (-)
Klonus Kaki (-) (-)
KlonusLutut (-) (-)

e. Sensibilitas : Tidak dijumpai

f. TandaRangasangan Meningeal : Kaku kuduk (-), Kernig sign (-)
g. TandaRangsangaRadikuler : Tidakdijumpai
h. GejalaSerebellar : Disartria (+)
i. GejalaEkstrapiramidal : Tidak dijumpai

22
j. FungsiLuhur :Sulit dinilai, kesadaran sopor
(E2V2M3)

k. SIRIRAJ SCORE
(2,5 x Derajat kesadaran) + (2 x vomittus) + (2 x nyeri kepala) + (0,1 x
diastolik) – (3 x ateroma) – 12
= (2,5 x 1) + (2 x 0) + (2 x 0) + (0,1 x 90) – (3 x 1) – 12
= - 3,5 (stroke non hemoragik)

l. GAJAH MADA SCORE

Penurunan kesadaran : Dijumpai
Nyeri kepala : Tidak dijumpai
Refleks patologis : Tidak dijumpai

m. DIAGNOSA BANDING
1. Stroke Non-Hemorrhagic + hipertensi
Dd Hemorrhagic

n. DIAGNOSA KERJA
Stroke Non-Hemorrhagic + Hipertensi

o. TERAPI
- Bed rest
- IVFD RL 20 gtt/menit
- Inj. Citicolin 500 mg/ 8 jam
- Aspilet 80 mg 1x1
- Amlodipin 10 mg 1x1
-
p. RENCANA PEMERIKSAAN SELANJUTNYA
a. PemeriksaanLaboratorium
1. DarahRutin

23
 Parameter 15-04-2017
WBC 7,00 x103/uL
RBC 3,94 x 106/uL
HGB 10,4 g/dl
HCT 30,9%
MCV 78,4fl
MCH 26,4pg
MCHC 33,7g/dl
PLT 390.000/uL
NEUT 4,95x103/uL
LYMPH 1,11 x103/uL
EOSINOFIL 0,33 x 103/uL

Parameter 15-04-2017
WBC 12,00x103/uL

RBC 3,93 x 106/uL

HGB 10,8 g/dl
HCT 30,5%
MCV 77,5 fl
MCH 27,5 pg
MCHC 35,4 g/dl
PLT 165.000/uL
NEUT 13,83 x103/uL
LYMPH 0,95 x103/uL
EOSINOFIL 0,21 x 103/uL

2. Renal Function Test

Parameter 15-04-2017

24
 Ureum 33,00 mg/dl
Creatinin 0,96 mg/dl
Uric Acid 14,00 mg/dl

parameter 15-04-2017
Ureum 30,00 mg/dl
Creatinin 0,62 mg/dl
Uric Acid 3,90 mg/dl

3. Elektrolit
Parameter 15-04-2017
Natrium 134,00 mmol/L
Kalium 3,10 mmol/L
Chlorida 115,00 mmol/L

4. Kadar Glukosa
Parameter 15-04-2017
Glukosa ad random 160,00mg/dl

5. Hemostasis 17-04-2017
D-Dimer 3.300,00 mg/ml

25
 b. PemeriksaanPenunjang
1. Head CT-Scan (16 April 2017)
Tampak lesi multiple hypodense abnormal di temporal kanan.
Pons, Thalamus dan basal ganglia baik
Cortical sulci, gyri tampak normal.
System ventricle dan cysterna melebar.
Orbita, mastoid, sinus Frontal, Ethmoidalis, Sphenoid, Maxilaris
kanan dan kiri baik.
Tidak dijumpai deviasi mid line struktur

Kesan: Trombo embolik iskemik di temporal kanan sesuai A

Cerebri Media kanan

q. PROGNOSA
Dubia ad bonam

26
 FOLLOW UP PASIEN
Tanggal S O A P
15-04-2017 Penurunan Sens: Sopor Stroke non hemorhagic IVFD RL 20
kesadaran, lemah TD : 150/90mmHg + hipertensi stage 1 gtt/menit
pada tangan dan HR : 96 x/i Inj. Citicolin 500
tungkai sebelah kiri RR : 24 x/i dd hemorhagic mg/8 jam
o
T : 36,8 C Amlodipin 10 mg
1x1
R/ Cek darah rutin
dan renal function
R/ CT-Scan
16-04-2017 Penurunan Sens: Sopor Stroke non hemorhagic+ IVFD NaCL 0,9%
kesadaran, lemah TD : 150/80 hipertensi stage 1 20 gtt/menit
pada tangan dan mmHg Inj. Ranitidine 1
tungkai sebelah kiri HR : 90 x/i dd hemorhagic amp/12 jam
RR : 22 x/i Inj. Citicolin 500
T : 36,7oC mg/8 jam
Amlodipin 10 mg
1x1
Aspilet 1x1 tab

17-03-2017 Penurunan Sens: Sopor Stroke non hemorhagic IVFD NaCL 0,9%
kesadaran, lemah TD : 140/90mmHg + hipertensi stage 1 20 gtt/menit
pada tangan dan HR : 88 x/i Inj. Ranitidine 1
tungkai sebelah kiri RR : 23 x/i dd hemorhagic amp/12 jam
T : 37,8oC Inj. Citicolin 500
mg/8 jam
Amlodipin 5 mg
1x1
Aspilet 1x1 tab
PCT 500 mg 1x1
tab (kp)
R/ cek KGD

27
 adrandom
18-04-2017 Penurunan Sens: Sopor Stroke non hemorhagic+ IVFD NaCL 0,9%
kesadaran, lemah TD : 130/80mmHg hipertensi stage 1 20 gtt/menit
pada tangan dan HR : 82 x/i Inj. Ranitidine 1
tungkai sebelah kiri RR : 23 x/i amp/12 jam
o
T : 36,7 C Inj. Citicolin 500
mg/ 8 j
Amlodipin 5 mg
1x1
Aspilet 1x1 tab

19-04-2017 Lemah pada tangan Sens: CM Stroke non hemorhagic+ IVFD NaCL 0,9%
dan tungkai sebelah TD : 130/90mmHg hipertensi stage 1 20 gtt/menit
kiri HR : 88 x/i Inj. Ranitidine 1
RR : 22 x/i amp/12 jam
T : 36,6oC Inj. Citicolin 500
mg/ 8 j
Amlodipin 10 mg
1x1
Aspilet 1x1 tab
R/ cek renal
function
20-04-2017 Lemah pada tangan Sens: CM Stroke non hemorhagic+ IVFD NaCL 0,9%
dan tungkai sebelah TD : 130/80mmHg hipertensi stage 1 20 gtt/menit
kiri HR : 83 x/i Inj. Citicolin 500
RR : 20 x/i mg/ 8 j
T : 36,7oC Amlodipin 5 mg
1x1
Aspilet 1x1 tab
R/ konsul
rehabilitasi medik

28
21-04-2017 Lemah pada tangan Sens: CM Stroke non hemorhagic+ IVFD NaCL 0,9%
dan tungkai sebelah TD : 140/100mmHg hipertensi stage 1 20 gtt/menit
kiri HR : 83 x/i Inj. Citicolin 500
RR : 20 x/i mg/ 8 j
o
T : 36,7 C Amlodipin 5 mg
1x1
Aspilet 1x1 tab

22-04-2017 Lemah pada tangan Sens: CM Stroke non hemorhagic+ IVFD NaCL 0,9%
dan tungkai sebelah TD : 140/100mmHg hipertensi stage 1 20 gtt/menit
kiri HR : 83 x/i Inj. Citicolin 500
RR : 20 x/i mg/8 j
T : 36,7oC Amlodipin 5 mg
1x1
Aspilet 1x1 tab

23-04-2017 Lemah pada tangan Sens: CM Stroke non hemorhagic+ IVFD NaCL 0,9%
dan tungkai sebelah TD : 130/80mmHg hipertensi stage 1 20 gtt/menit
kiri HR : 92 x/i Stroke non hemorhagic+ Inj. Citicolin 500
RR : 22 x/i hipertensi stage 1 mg/ 8 j
T : 37,9oC Amlodipin 5 mg
1x1
Aspilet 1x1 tab
R/ Cek darah rutin

29
 BAB IV
PENUTUP

5.1 Kesimpulan
Stroke Non Hemoragik dapat berupa iskemia, emboli, spasme ataupun
thrombus pembuluh darah otak.Umumnya terjadi setelah beristirahat cukup lama
atau bangun tidur. Tidak terjadi perdarahan, kesadaran umumnya baik dan terjadi
proses edema otak oleh karena hipoksia jaringan otak. Terapi medikamentosa
pada stroke non hemoragik diantaranya anti agregasi platelet, trombolitik,
antikoagulan, dan neuroprotektan.Selain itu, pengendalian faktor-faktor resiko
secara optimal harus dijalankan.

30
 DAFTAR PUSTAKA

1. Price , sylvia A & Wilson Lorraine M. Patofisiologi konsep klinis proses-

proses penyakit. Volume 2. EGC : Jakarta. 2013.
2. Mansjoer, Arif. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi ketiga. Media Aescapulpius
Kedokteran Ui : Jakarta. 2000
3. Kenneth W. Mahaffey & Dkk. Risk Factors for In-hospital Nonhemorrhagic
Stroke inPatients With Acute Myocardial InfarctionTreated With
Thrombolysis. American Heart Association.
http://circ.ahajournals.org/content/97/8/757.Diakses pada 2 Februari 2017.
4. Wirawan, Rosiana Pradanasari. Rehabilitasi Stroke pada Pelayanan
Kesehatan Primer. SMF Rehabilitasi Medis RS Fatmawati, Jakarta.

31