Resus DR - Fae
Resus DR - Fae
BRONKOPNEUMONIA
Disusun oleh:
Raudatul Maulida
20174011098
Diajukan kepada:
dr. Ahmad Faesol, Sp. Rad., M. Kes
BAGIAN RADIOLOGI
RUMAH SAKIT PKU MUHAMMADIYAH GAMPING
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA
2017
I. Pengalaman
Identitas pasien:
Nama : Ny. S
Usia : 58 tahun
Jenis kelamin : Perempuan
Pekerjaan : Pembantu Rumah Tangga
Alamat : Kasihan RT 07 Tamantirto Kasihan Bantul
Tanggal masuk : 19/10/2017
KESAN:
BRONKHOPNEUMONIA
CARDIOMEGALI
Organ paru-paru memiliki Tube bronkial atau bronchi, yang bercabang-cabang dan
ujungnya merupakan alveoli, yakni kantung-kantung kecil yang dikelilingi kapiler yang
berisi darah. Di sini oksigen dari udara berdifusi ke dalam darah, dan kemudian dibawa
oleh hemoglobin. Darah terdeoksigenisasi dari jantung mencapai paru-paru melalui arteri
paru-paru dan setelah dioksigenisasi, beredar kembali melalui vena paru-paru.
Bronkopneumonia adalah suatu infeksi akut pada paru –paru yang secara anatomi
mengenai bagian lobulus paru mulai dari parenkim paru sampai perbatasan bronkus
yang dapat disebabkan oleh bermacam-macam etiologi seperti bakteri, virus, jamur dan
benda asing.
Gambaran klinik biasanya ditandai dengan:
1. Demam, menggigil, suhu tubuh meningkat dan dapat melebihi 40 0C
2. Batuk dengan dahak mukoid atau purulen kadang-kadang disertai darah
3. Sesak napas
4. Nyeri dada
Setelah mikroorganisme tiba di alveoli membentuk suatu proses peradangan yang terdiri dari
4 stadium, yaitu:
1. Stadium Kongesti (4-12 jam pertama)
Disebut hiperemi, mengacu pada respon peradangan yang berlangsung pada daerah yang
baru terinfeksi. Hal ini ditandai dengan adanya peningkatan aliran darah dan permeabilitas
kapiler di tempat infeksi. Hiperemi ini terjadi akibat pelepasan mediator-mediator
peradangan dari sel-sel mast yang mencakup histamin dan prostaglandin setelah terjadi
cedera jaringan. Degranulasi sel mast juga akan mengaktifkan jalur komplemen.
Komplemen akan bekerja sama dengan histamin dan prostaglandin untuk melemasan otot
polos vaskuler paru dan meningkatkan permeabilitas kapiler paru. Hal ini akan
mengakibatkan perpindahan eksudat plasma ke dalam ruang intersisial sehingga terjadi
pembengkakan dan edema antar kapiler dan alveolus. Penimbunan cairan diantara kapiler
dan alveolus meningkatkan jarak yang harus ditempuh oleh oksigen dan karbondioksida
sehingga sering mengakibatkan penurunan saturasi oksigen hemoglobin.
2. Stadium hepatisasi merah (48 jam berikutnya)
Terjadi sewaktu alveolus terisi oleh sel darah merah, eksudat dan fibrin yang dihasilkan
oleh penjamu sebagai bagian dari reaksi peradangan. Lobus yang terkena menjadi padat
oleh karena adanya penumpukan leukosit, eritrosit dan cairan sehingga warna paru
menjadi merah. Pada stadium ini udara alveoli tidak ada atau sangat minimal sehingga
akan bertambah sesak.
3. Stadium hepatisasi kelabu (3-8 hari)
Terjadi sewaktu sel-sel darah putih mengkolonisasi daerah paru yang terinfeksi. Pada saat
ini endapan fibrin terakumulasi di seluruh daerah cedera dan terjadi fagositosis sisa-sisa
sel. Pada stadium ini eritrosit mulai diresorbsi, lobus masih tetap padat karena berisi fibrin
dan leukosit, warna merah menjadi pucat kelabu dan kapiler darah tidak lagi mengalami
kongesti.
4. Stadium resolusi (7-12 hari)
Terjadi sewaktu respon imun dan peradangan mereda, sisa-sisa sel fibrin dan eksudat lisis
dan diresobsi oleh makrofag sehingga jaringan kembali ke strukturnya semula.
DAFTAR PUSTAKA
Dewi. 2013. Bronkopneumonia. Medula, Volume 1, Nomer 2
Panduan Praktik Klinis Bagi Dokter di Fasilitas Kesehatan Primer. 2014
Hall, Guyton. 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 11. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran
EGC
https://id.scribd.com/Bronkopneumonia
IPD’s CIM Compedium of Indonesian Medicine 2009. 1st Edition. Jakarta: PT . Medinfocomm
Indonesia