Bagian XI

ABDOMEN & PELVIS

Ketidakjelasan menyakitkan pikiran, begitu juga dengan mata.
David Hume
 Bab 39
PANCREATITIS & KEGAGALAN HATI
Pengobatan adalah ilmu yang telah lebih sulit daripada maju.
Saya menemukan banyak iterasi, tapi tambahan kecil.
Sir Francis Bacon 1605
Kondisi yang dijelaskan dalam bab ini (misalnya, pankreatitis nekrotikan dan gagal hati)
memiliki Gambaran berikut: (a) keduanya terkait dengan cedera pada banyak organ,
(b) keduanya terganggu oleh infeksi dari patogen yang berada di usus besar, (c )
Pengelolaan kedua kondisi tersebut sebagian besar adalah perawatan yang
mendukung, dan (d) tingkat kematian tinggi, dan belum berubah dalam ingatan
terakhir. Pengelolaan pasien dengan gagal hati adalah tantangan khusus karena
banyaknya fungsi pendukung kehidupan (termasuk produksi lebih dari 20.000 protein)
yang hilang saat hati gagal.

PANKREATITIS AKUT
Pankreatitis akut adalah kondisi peradangan pankreas yang ditandai dengan sakit perut
dan peningkatan kadar enzim pankreas (amilase, lipase) dalam darah. Dua jenis
pankreatitis diidentifikasi (1):
1. Edematous Pankreatitis adalah bentuk pankreatitis yang paling umum, dan
ditandai dengan infiltrasi inflamasi pankreas tanpa keterlibatan organ
lain. Presentasi klinis biasanya merupakan periode terbatas rasa sakit perut,
mual, dan muntah. Tingkat kematian rendah (<2%) (2), dan manajemen jarang
membutuhkan perawatan ICU level.
2. Necrotizing Pankreatitis terjadi pada 10-15% kasus (1), dan ditandai dengan
bidang penghancuran nekrotik di pankreas, biasanya disertai dengan inflamasi
sistemik progresif dan cedera inflamasi dalam satu atau organ lebih
extraabdominal (misalnya, paru-paru, ginjal, dan peredaran darah
sistem). Angka kematian bisa setinggi 40% (2), dan manajemen biasanya
membutuhkan perawatan ICU tingkat.

Etiologi
Pankreatitis dapat memiliki berbagai etiologi, seperti yang ditunjukkan
pada Tabel 39.1. Sekitar 90% dari kasus yang terkait dengan batu empedu (40%
kasus), penyalahgunaan alkohol (30% kasus), atau idiopatik (20%
kasus) (2, 4, 5). Penyebab yang kurang umum termasuk trauma abdomen,
hipertrigliseridemia berat (kadar serum> 1.000 mg / dL), obat-obatan (misalnya
asetaminofen, pentamidin, tri-methoprim-sulfametoksazol, omeprazol, furosemid),
infeksi (misalnya HIV, sitomegalovirus, mikoplasma, Legionella) , Dan vaskulitida (lupus
dan polyarteritis nodosa).

Tabel 39.1 Etiologi Pankreatitis Akut

Diagnosa
Diagnosis pankreatitis akut: (a) peningkatan kadar serum enzim pankreas (amilase dan
lipase) untuk setidaknya 3 kali batas atas normal, dan (b) bukti pankreatitis pada
computed tomography kontras ditingkatkan (1) .
Enzim pankreas
AMILASE: Amilase adalah enzim yang memotong pati menjadi polisakarida yang lebih
kecil. Sumber utama amilase adalah pankreas, kelenjar ludah, dan saluran
tuba. Tingkat amilase serum mulai meningkat 6-12 jam setelah onset pankreatitis akut,
dan mereka kembali normal dalam 3-5 hari. Peningkatan kadar amilase serum sampai 3
kali batas atas normal (ambang batas untuk diagnosis pankreatitis akut) memiliki
sensitivitas tinggi (> 90%) namun spesifitas rendah (serendah 70%) untuk diagnosis
pankreatitis akut. (6).
Spesifisitas serum amilase yang rendah adalah cerminan dari berbagai kondisi yang
dapat meningkatkan kadar amilase serum. Ini tercantum dalam Tabel 39.2 (7). Sekitar
25% dari kondisi nonpancreatic dalam tabel ini dapat menghasilkan tingkat amilase
serum yang tumpang tindih yang terlihat pada pankreatitis akut (8). Yang pantas
disebutkan termasuk parotitis, kehamilan ektopik yang pecah, dan keracunan alkohol
akut. Dari catatan khusus, hyperamylasemia asal saliva dilaporkan dalam 40% kasus
keracunan alkohol akut (6). (Catatan: Rentang referensi untuk serum amilase tidak
disebutkan karena sering bervariasi di laboratorium klinis yang berbeda.)

Tabel Sumber Peningkatan Tingkat Serum Amilase dan

39.2 Lipase

LIPASE: Lipase adalah enzim yang menghidrolisis trigliserida untuk membentuk gliserol
dan lemak bebas asam. Sumber utama lipase adalah lidah, pankreas, hati, usus, dan
lipoprotein yang beredar. Pada pankreatitis akut, kadar lipase serum mulai meningkat
lebih cepat dari serum amilase (pada 4 sampai 8 jam), dan kadar serum tetap
meningkat lebih lama dari serum amilase (selama 8 sampai 14 hari).
Seperti amilase, ada beberapa kondisi nonpancreatic yang dapat meningkatkan kadar
lipase serum, seperti yang ditunjukkan pada Tabel 39.2. Namun, tidak seperti amilase,
kondisi nonpancreatic jarang meningkatkan kadar lipase serum cukup tinggi untuk
tumpang tindih dengan tingkat yang terlihat pada pankreatitis akut (8). Oleh karena itu,
lipase serum dianggap lebih spesifik daripada serum amilase untuk diagnosis
pankreatitis akut. Peningkatan lipase serum sampai tiga kali batas atas normal memiliki
sensitivitas dan spesifisitas 80-100% untuk pankreatitis akut (6).
REKOMENDASI: lipase serum dapat digunakan sendiri untuk evaluasi diagnostik
pankreatitis. Menambahkan assay serum amilase tidak meningkatkan akurasi
diagnostik (6). Namun, tes enzim pankreas tidak dapat digunakan untuk mengevaluasi
keparahan penyakit (6).

Computed Tomography
CT scan yang terkonversi kontras adalah tes diagnostik yang paling andal untuk
pankreatitis akut, dan dapat mengidentifikasi jenis pankreatitis (edematous vs
necrotizing) serta komplikasi lokal (misalnya infeksi). Gambar 39.1 menunjukkan CT
gambar kontras ditingkatkan pankreatitis edema. Pankreas menebal dan meningkat
total, dan batas pankreas kabur, yang merupakan ciri edema pankreas. Bandingkan
dengan gambar pada Gambar 39.2, yang menunjukkan area yang luas yang tidak
kontras-ditingkatkan di wilayah leher dan tubuh pankreas. Ini mewakili nekrosis
pankreas, dan mengidentifikasi kondisinya sebagai pankreatitis nekrosis. Sepenuhnya
nekrosis pankreas mungkin tidak jelas pada CT pencitraan untuk minggu pertama
setelah timbulnya gejala(1), sehingga mengulang pencitraan disarankan pada pasien
dengan gejala persisten atau pankreatitis berat.

GAMBAR 39,1 Kontras CT-gambar yang menunjukkan pankreatitis edema. Pankreas

(digariskan oleh garis putus-putus) diperbesar dan meningkat total. Ada juga kaburnya
batas pankreas, yang merupakan karakteristik pembentukan edema. Gambar digital
ditingkatkan.
Bila kontras IV tidak dapat diberikan (karena alergi zat warna atau kreatinin serum di
atas 1,5 mg / dL), CT cenderung tidak membedakan antara pankreatitis edematous dan
necrotizing.

Evaluasi Biliaris
Karena batu empedu adalah penyebab utama dari pankreatitis akut di Amerika
Serikat (4), evaluasi kandung empedu dan pohon bilier disarankan dalam semua kasus
pankreatitis akut dikonfirmasi. Gambar CT kontras yang kontras mungkin cukup untuk
evaluasi ini, namun dalam kasus di mana CT scan tidak meyakinkan, atau belum
dilakukan, direkomendasikan ultrasonografi.

GAMBAR 39.2 Kontras CT-gambar yang menunjukkan necrotizing pankreatitis. Daerah

yang tidak kontras-disempurnakan (ditunjukkan dengan tanda panah) mewakili nekrosis
di leher dan tubuh pankreas. Gambar dari Referensi 1.
PANCREATITIS BERAT
Pankreatitis berat didefinisikan sebagai akut (biasanya necrotizing) pankreatitis yang
berhubungan dengan cedera persisten (> 48 jam) dalam setidaknya satu sistem organ
lain (1). Penyebab cedera organ extrapancreatik adalah peradangan sistemik progresif
(mirip dengan sepsis berat dan syok septik), dan organ-organ yang biasanya terlibat
termasuk paru-paru (acute respiratory distress syndrome, atau ARDS), ginjal (cedera
ginjal akut), dan Sistem peredaran darah (hipotensi dan syok sirkulasi). Enzim pankreas
dan citra CT memiliki korelasi yang buruk dengan tingkat keparahan klinis dari kondisi
ini
Penatalaksanaan pankreatitis berat paling baik dilakukan dalam setting ICU, dan
mencakup tindakan berikut: (a) menghilangkan kondisi pengendapan (misalnya,
menghambat batu empedu), (b) memberikan perawatan suportif untuk cedera organ
extrapancreatic (misalnya ventilasi mekanis untuk ARDS), (c) dukungan nutrisi awal
dengan pemberian tabung enteral, dan (d) mengelola komplikasi intraabdomen
(misalnya infeksi).

Bantuan Peredaran Darah

Bantuan peredaran darah termasuk resusitasi volume dan obat vasopresor, jika perlu.

Terapi Cairan
Pankreatitis berat dikaitkan dengan hilangnya cairan intravaskular melalui kapiler
sistemik yang bocor, dan hipovolemia yang dihasilkan dapat menghasilkan nekrosis
pankreas tambahan. Untuk alasan ini, terapi cairan yang agresif telah direkomendasikan
di awal perjalanan dari pankreatitis berat (9). Tidak ada kesepakatan mengenai jenis
cairan (koloid atau kristaloid) yang terbaik, namun cairan kristaloid saat ini merupakan
pilihan populer. Regimen awal untuk resusitasi volume dirangkum sebagai berikut:
1. Untuk cairan kristaloid, masukkan 20 mL / kg (sekitar 1,5 liter) selama 60 sampai
90 menit.
2. Ikuti dengan tingkat infus sampai 250 mL / jam untuk selanjutnya 24 - 48 jam,
untuk mempertahankan tekanan rata-rata arteri ≥ 65 mm Hg, dan urin output
yang ≥ 0,5 mL / kg / jam.
PERHATIAN: volume infus yang agresif belum terbukti meningkatkan hasil pada
pankreatitis berat (10), dan praktek ini dapat merusak dengan membantu pembentukan
edema, yang dapat memperburuk kondisi seperti ARDS, dan meningkatkan risiko
sindrom kompartemen abdomen. Oleh karena itu, setelah infus volume awal 20 mL /
kg, laju infus harus dititrasi dengan tekanan darah dan output urine yang diinginkan,
namun sebaiknya tidak melebihi 250 mL / jam. Jika volume infus tidak mencapai tujuan
hemodinamik yang diinginkan, terapi vasopressor harus dimulai.
Terapi Vasopressor
Tidak ada rekomendasi resmi mengenai terapi vasopressor pada pankreatitis berat,
namun norepinephrine adalah pilihan tepat. Tingkat infus awal adalah 0,1 μg / kg /
jam, yang kemudian dititrasi untuk mempertahankan tekanan arterial rata-rata ≥65
mmHg. Semua obat vasokonstriktor dapat mengurangi aliran darah splanchnic
(terutama phenylephrine), dan dapat memperburuk nekrosis pankreas, sehingga titrasi
tingkat infus yang hati-hati (dan menghindari fenilfein) disarankan.
Antibiotik profilaksis
Sekitar sepertiga dari pasien dengan necrotizing pankreatitis mengembangkan infeksi di
daerah nekrotik pankreas (11). Patogen hampir selalu organisme enterik Gram-negatif,
dan infeksi biasanya muncul 7-10 hari setelah onset penyakit. Infeksi ini sulit untuk
memberantas, dan mereka yang terkait dengan meningkatnya angka
kematian (11).Sayangnya, profilaksis antibiotik tidak mengurangi kejadian infeksi
pankreas, dan tidak mempengaruhi angka kematian pada pankreatitis
berat (12). Akibatnya, antibiotik profilaksis tidak dianjurkan dalam necrotizing
pankreatitis (11).

Dukungan Nutrisi
Dukungan nutrisi harus dimulai awal (dalam waktu 48 jam setelah onset penyakit)
menggunakan menyusui tabung enteral, jika mungkin (13).
Nutrisi Enteral
Preferensi nutrisi enteral didasarkan pada kemampuan pemberian susu tabung untuk
memberi efek trofik pada mukosa usus. Ini membantu menjaga integritas struktural dan
fungsional dari mukosa usus, dan dengan demikian mengurangi risiko translokasi
bakteri di dinding usus (yang dianggap sebagai rute utama yang menyebabkan infeksi
pankreas). Studi klinis telah menunjukkan bahwa nutrisi enteral dikaitkan dengan
infeksi yang lebih sedikit, kegagalan kurang multiorgan, dan tingkat kematian lebih
rendah dari total nutrisi parenteral pada pasien dengan pankreatitis
berat (14). (Pengaruh pemberian makan enteral pada mukosa usus yang dijelaskan
secara lebih rinci dalam Bab 48.)
Makanan tambahan : Tabung makanan harus dimasukkan ke dalam jejunum
menggunakan tabung makan panjang yang dapat ditempatkan dengan panduan
fluoroskopi atau endoskopi. Sebagai alternatif, jejunostomi pemberian makan dapat
diciptakan pada pasien yang membutuhkan laparotomi untuk debridemen
pankreas. Makanan nasogastrik saat ini tidak direkomendasikan, meskipun satu studi
kecil telah menunjukkan tidak ada manfaat yang jelas dari makanan nasogastric pada
pankreatitis berat (15).
Bahan makanan : jejunum tidak memiliki kapasitas penampung dari lambung,
sehingga makanan jejunum harus maju lebih lambat dari makanan lambung. Efek
pengenceran sekresi lambung juga hilang di jejunum, sehingga rumus pemberian
isotonik lebih disukai daripada formula hipertonik. Standard (polimer) tabung makanan
dapat digunakan untuk makanan jejunum (13), namun pada pasien dengan diare,
elemen formula makanan mungkin lebih disukai. (Formula unsur rendah lemak, dan
proteinnya tersedia sebagai asam amino individu, yang mungkin lebih mudah dicerna.)
Komplikasi Perut
Infeksi pankreas
Munculnya infeksi pada pankreatitis nekrosis sering ditandai dengan kemunculan
kembali, persistensi, atau perkembangan peradangan sistemik dan kegagalan
multiorgan pada 7-10 hari setelah onset penyakit. CT scan kontras ditingkatkan dapat
menunjukkan gelembung gas di daerah nekrotik pankreas, seperti yang ditunjukkan
pada Gambar 39.3. Jika infeksi dicurigai namun gelembung gas tidak terlihat pada
pencitraan CT, gambaran harus diperoleh dari daerah nekrotik pankreas (dengan
menggunakan aspirasi jarum yang dipandu CT). Pengobatan pilihan untuk nekrosis
pankreas yang terinfeksi adalah debridement (necrosectomy) (11).
Sindrom Kompartemen Abdomen
Ada beberapa sumber tekanan intraabdomen yang meningkat pada pankreatitis berat,
termasuk koleksi cairan peripancreatic, asites, dan edema dinding usus (yang dibesar-
besarkan oleh volume infus agresif). Abdominal compartment syndrome (ACS) telah
dilaporkan pada sebanyak 55% pasien dengan pankreatitis berat (16), tapi ini mungkin
berlebihan karena didasarkan pada studi yang menggunakan tekanan perut yang relatif
rendah (15-20 mmHg) Untuk diagnosis ACS. Meskipun demikian, ACS lebih sering
terjadi daripada yang dicurigai pada pankreatitis berat, dan pengukuran tekanan
abdomen diperlukan pada pasien dengan pankreatitis akut yang mengalami gagal ginjal
akut oligurik. (Lihat Bab 34 untuk informasi lebih lanjut tentang ACS.)
GAMBAR 39,3 Kontras CT-gambar yang menunjukkan nekrosis yang luas dari
pankreas dengan berbagai gelembung gas, yang menunjukkan infeksi.
Pankreatitis batu empedu
Ketika pankreatitis akut berhubungan dengan batu empedu, awal endoscopic
retrograde Cholangio-Pancreatography (ERCP) diindikasikan untuk obstruksi bilier atau
bukti kolangitis (yaitu, demam dan meningkatkan enzim hati) (17).

GAGAL HATI
Jenis Gagal Hati
Ada dua jenis gagal hati yang bisa muncul di ICU: (a) gagal hati akut, dan (B) gagal
hati akut-on-kronis.
Gagal Hati Akut
Gagal hati akut adalah kemunduran mendadak dan cepat pada fungsi hati yang terjadi
de novo, tanpa penyakit hati sebelumnya. Ini adalah kondisi yang jarang dengan
kejadian tahunan dari 1 sampai 6 kasus per sejuta orang di negara-negara
maju (18). Sebagian besar kasus adalah hasil dari hepatitis virus atau cedera hati akibat
obat, dan manifestasi klinis utamanya adalah ensefalopati hepatik berat. Penyebab
utama gagal hati akut di Amerika Serikat adalah overdosis acetaminophen. (Lihat Bab
54 untuk penjelasan acetaminophen hepatotoksisitas.)
Kegagalan Hati Akut-on-Chronic
Sebagian besar kasus gagal hati melibatkan pasien dengan hati kronis penyakit (sirosis)
yang mengembangkan penurunan mendadak dari fungsi hati sebagai akibat dari kondisi
pencetus, biasanya infeksi atau perdarahan varises (19). Manifestasi klinis sering
mencakup tanda-tanda peradangan sistemik (demam, leukositosis, dll.), Asites yang
memburuk, perubahan status mental (ensefalopati hepatik), dan penurunan fungsi
ginjal. Evaluasi dan pengelolaan kelompok pasien ini dijelaskan dalam teks
berikut. Tingkat kematian pada pasien ini cukup besar, dan berkisar dari 35% sampai
70% (19, 20).
Peritonitis Bakteri spontan
Pada pasien dengan gagal hati akut-on-kronis dan ascites, 10% sampai 27% memiliki
bukti infeksi dalam cairan asites tanpa situs utama jelas infeksi (21). Kondisi ini disebut
spontaneous bacterial peritonitis (SBP), dan mekanisme yang diduga adalah translokasi
patogen enterik melintasi mukosa usus dan masuk ke cairan peritoneum. Sirosis
menjadi predisposisi SBP karena mengganggu fungsi normal hati dalam memberantas
patogen enterik yang mentranslokasi dinding usus. Sebuah organisme tunggal diisolasi
dalam kebanyakan kasus SBP, dan isolat Gram-negatif aerobik basil (terutama
Escherichia coli) di 75% kasus, dan kokus aerobik Gram-positif (terutama spesies
streptokokus) pada 25% kasus (21) .
Gambaran Klinis
Demam, sakit perut, dan nyeri alih hadir dalam setidaknya 50% dari kasus SBP, namun
kondisi dapat asimtomatik pada sepertiga kasus (21).

Pendekatan Diagnostik
Parasintesis diagnostik harus dilakukan pada semua pasien dengan sirosis dan asites
yang dirawat karena gagal hati akut-kronis. Sebuah neutrofil absolut menghitung ≥250
sel / mm 3 dalam cairan asites bukti dugaan infeksi, dan merupakan indikasi untuk
memulai terapi antimikroba empiris. Sampel kultur cairan asites harus disuntikkan
langsung ke dalam botol kultur darah di samping tempat tidur karena metode kultur
standar memiliki hasil diagnostik hanya 50% dalam kasus kemungkinan SBP (22).
Tatalaksana
Antibiotik pilihan untuk SBP yang dicurigai adalah sefotaksim (2 gram IV setiap 8 jam),
atau sefalosporin generasi ketiga lainnya (21-23). Sayangnya, angka kematian di SBP
adalah 30 sampai 40% meskipun cakupan antibiotik yang memadai (22); ini dapat
dijelaskan oleh fakta bahwa 30% pasien dengan SBP berkembang menjadi sindrom
hepatorenal (23), yang memiliki angka kematian lebih dari 50% (lihat nanti untuk
deskripsi sindrom ini).
Infus ALBUMIN: Karena hipoperfusi ginjal memainkan peran penting dalam
patogenesis sindrom hepatorenal (lihat nanti), studi klinis telah mengevaluasi peran
infus albumin di SBP. Hasil penelitian ini menunjukkan bahwa infus albumin dapat
mengurangi kejadian sindrom hepatorenal pada SBP, namun hanya pada pasien
berisiko tinggi; yaitu, orang-orang dengan BUN> 30 mg / dL, kreatinin> 1 mg / dL dan
bilirubin> 4 mg / dL (24). Direkomendasikan regimen infus albumin adalah sebagai
berikut (24):
Hari 1: 1,5 g / kg berat badan, diinfuskan dalam waktu 6 jam setelah diagnosis
SBP. Hari ke 3: 1.0 g / kg berat badan.
Tidak jelas saat ini jika manfaat albumin adalah efek volume, atau terkait dengan efek
lain (misalnya albumin memiliki aktivitas antioksidan, dan juga bisa mengikat sitokin).
Pengelolaan asites
Pembentukan asites pada pasien dengan sirosis sebagian disebabkan oleh retensi
natrium oleh ginjal sebagai respons terhadap aktivasi sistem renin-angiotensin-
aldosteron. Penatalaksanaan asites ditujukan untuk menangkal retensi natrium ini
dengan menggunakan diuretik (furosemid dan spironolakton) dan asupan natrium yang
dibatasi.
Pembatasan Natrium
Asupan harian natrium harus dibatasi sampai 2 gram (88 mEq), jika mungkin (22). Hal
ini sering merupakan tujuan yang tidak realistis pada pasien rawat inap (yang
memerlukan infus laktat pada saline atau Ringer untuk berbagai alasan), namun asupan
natrium yang lebih tinggi dapat ditoleransi bila kehilangan sodium urin melebihi 88 mEq
setiap hari (misalnya selama terapi diuretik). Pembatasan cairan tidak diperlukan
kecuali jika diperlukan untuk hiponatremia simtomatik.

Spironolakton
Tindakan aldosteron untuk mempromosikan retensi natrium pada pasien sirosis dapat
menjadi antagonis oleh spironolakton. Obat diberikan secara oral (atau melalui tabung
makanan) pada dosis awal 100 mg sekali sehari. Dosis harian dapat ditingkatkan dalam
dosis 100 mg, jika diperlukan, dengan dosis harian maksimum 400 mg. Penggunaan
spironolactone saja tidak disarankan karena risiko hiperkalemia (22).
Furosemide
Terapi diuretik dengan furosemid meningkatkan penurunan sodium urin, dan juga
mengurangi risiko hiperkalemia dari spironolakton. Dosis awal adalah 40 mg (oral atau
intravena) setiap hari, dan ini dapat ditingkatkan secara bertahap, dalam penambahan
40 mg, sampai dosis harian maksimal 160 mg, jika perlu. Furosemide tidak boleh
digunakan sendiri karena kurang efektif daripada spironolactone untuk mengobati
ascites berhubungan dengan sirosis (22).
Paracentesis Volume Besar
Pasien dengan asites tegang dapat menerima bantuan segera dari paracentesis volume
besar. Volume 5 liter dapat dibuang pada satu waktu tanpa konsekuensi hemodinamik
yang merugikan (25). Jika volume yang lebih besar dihapus, albumin dapat diberikan
dengan dosis 8,5 mg / kg untuk setiap liter cairan dihapus (23).
Point penutup
Tidak ada batasan maksimal untuk menurunkan berat badan harian pada pasien sirosis
dengan edema dan ascites (22). Kehilangan cairan diijinkan sampai berat badan awal
atau premorbid tercapai, atau sampai ada bukti azotemia prerenal. Peningkatan
kreatinin serum menjadi 2 mg / dL merupakan indikasi untuk menghentikan terapi
diuretik. Menghindari diuresis berlebihan merupakan pertimbangan penting untuk
membatasi risiko sindrom hepatorenal (lihat nanti).
Sekitar 10% pasien dengan sirosis dan ascites resisten terhadap terapi diuretik (22).
Prognosis dalam situasi ini buruk, dan transplantasi hati harus dipertimbangkan.
Sindrom Hepatorenal
Hepatorenal syndrome (HRS) adalah gagal ginjal fungsional (yaitu, terjadi tanpa
penyakit ginjal intrinsik) yang terjadi pada pasien dengan sirosis lanjut, terutama
mereka dengan peritonitis bakteri spontan atau sepsis dari sumber lain (26).
Patogenesis
HRS adalah hasil dari perubahan hemodinamik pada sirkulasi splanik dan ginjal. Sirosis
dikaitkan dengan vasodilatasi splanknikus, dan neurohormonal (sistem renin)
Menanggapi hal ini hasil vasodilatasi di vasokonstriksi pada organ lainnya, termasuk
ginjal (26). Vasokonstriksi ginjal menciptakan situasi di mana laju filtrasi glomerulus
rentan terhadap penurunan kecil pada curah jantung. Sepsis juga terkait dengan
vasodilatasi splanchnic, yang bisa menjelaskan hubungan antara sepsis dan HRS.
Diagnosa
Kriteria diagnostik untuk HRS ditunjukkan pada Tabel 39.3. Kriteria tersebut meliputi
kerusakan ginjal (kreatinin serum> 1,5 mg / dL) yang tidak merespons infus albumin,
dan tidak ada sumber disfungsi ginjal lainnya (misalnya, obat nefrotoksik, syok, atau
penyakit ginjal parenkim).

Pendekatan Klinis terhadap Sindrom

Tabel 39.3 Hepatorenal

Tatalaksana
Tatalaksana HRS dirancang untuk memperbaiki perubahan hemodinamik yang
bertanggung jawab untuk HRS. Terapi lini pertama mencakup vasokonstriktor
splanchnic (terlipressin, analog vasopresin) dan expander volume (albumin). Rejimen
dosis efektif ditunjukkan pada Tabel 39.3. Lebih dari 50% pasien dengan HRS akan
menunjukkan perbaikan fungsi ginjal dengan regimen ini (26, 27). Namun, HRS sering
kambuh setelah terapi obat dihentikan, dan kelangsungan hidup jangka panjang
memerlukan transplantasi hati (26). Transjugular intrahepatik portosystemic stent-shunt
(TIPPS) dapat meningkatkan fungsi ginjal dalam HRS (26), tetapi prosedur ini
meningkatkan ensefalopati hati, sehingga dicadangkan untuk calon transplantasi yang
tidak responsif terhadap farmakoterapi.

ENCEPHALOPATHY HEPATIK
Kegagalan hati menghasilkan ensefalopati yang ditandai dengan edema serebral,
pemikiran tidak teratur, dan kesadaran yang berubah. Ensefalopati hepatik adalah
manifestasi dominan pada kegagalan hati akut, sedangkan pada gagal hati akut-kronis,
ensefalopati biasanya didahului oleh tanda akut (misalnya perdarahan varises). Amonia
telah diidentifikasi sebagai faktor kunci dalam patogenesis hepatic
encephalopathy (28).

Patogenesis
Amonia (NH 3) adalah produk sampingan dari degradasi protein, dan diproduksi
terutama di usus (dan untuk tingkat yang lebih rendah pada otot rangka dan
ginjal). Hati memainkan peran utama dalam membersihkan amonia dengan
mengubahnya menjadi urea dalam siklus urea. Mekanisme pembersihan ini terganggu
atau hilang dalam kegagalan hati, yang mengakibatkan kenaikan kadar amonia dalam
darah secara progresif. Amonia akhirnya melintasi sawar darah-otak dan diambil oleh
astrosit, yang menggunakan amonia untuk mengubah glutamat menjadi
glutamin; yaitu,

(Astrosit biasanya menyediakan glutamin untuk neuron, yang menggunakan glutamin

sebagai substrat untuk produksi glutamat, neurotransmiter.) Beban amonia pada
astrosit menyebabkan akumulasi glutamin, dan ini menciptakan kekuatan osmotik yang
menarik air ke astrosit. Hasilnya adalah edema serebral, kerusakan astrosit, dan
gangguan transmisi sinaptik di otak.

Gambaran Klinis
Gambaran utama dari ensefalopati hepatik progresif ditunjukkan pada Tabel
39,4 (29). Agitasi dan disorientasi sangat menonjol pada tahap awal, sementara
kesadaran tertekan merupakan ciri dominan pada tahap akhir. Saraf kranial tidak
terpengaruh, tapi dysarthria bisa hadir (30). Gerakan tidak disengaja seperti tremor
atau asteriksis (gerakan klonik saat pergelangan tangan ekstensi) bisa muncul,
sementara sensasi tetap utuh.
Defisit neurologis fokal dianggap bukti diagnosis alternatif (30).

Tabel 39.4 Tahapan Progresif Encephalopathy hepatik

Evaluasi Diagnostik
Diagnosis ensefalopati hepatik biasanya dilakukan dengan menyingkirkan penyebab lain
dari perubahan mentation. Kondisi lain yang harus dipertimbangkan pada pasien
dengan gagal hati sirosis meliputi overdosis obat, hematoma subdural, dan ensefalopati
Wernicke (dari defisiensi tiamin). Studi neuroimaging dilakukan untuk menghilangkan
diagnosis lainnya. Satu-satunya tes diagnostik yang dapat membantu untuk
mengidentifikasi encephalopathy hepatik adalah tingkat amonia serum.
Amonia Serum
Mengingat peran yang dimainkan oleh amonia dalam patogenesis ensefalopati hepatik,
tidak mengherankan bahwa kadar amonia serum biasanya meningkat pada pasien
dengan ensefalopati hati. Hal ini ditunjukkan pada Gambar 39,4, yang menunjukkan
hubungan antara kadar amonia dalam darah (arteri dan vena) dan kehadiran dan
tingkat keparahan ensefalopati hepatik (31).Meskipun tingkat amonia sedikit meningkat
tanpa adanya ensefalopati hati (stadium 0), tingkatnya lebih tinggi bila ada ensefalopati
hati, dan tingkat elevasi sesuai dengan tingkat keparahan kondisi. Perhatikan bahwa
kadar amonia lebih tinggi pada darah arteri. Meskipun perbedaan antara arteri dan
vena kadar amonia tidak signifikan secara statistik dalam penelitian ini (31), darah
arteri tampaknya optimal untuk mengidentifikasi ensefalopati pada tahap awal dari
kondisi tersebut.
GAMBAR 39,4 Hubungan antara arteri dan amonia vena (NH 3) dan kehadiran dan
tingkat keparahan ensefalopati hepatik. Tahapan ensefalopati sesuai dengan orang-
orang pada Tabel 39.3. Garis putus-putus horizontal mewakili batas atas kisaran normal
untuk amonia serum (47 μmol / L) di rumah sakit studi. N menunjukkan jumlah pasien
yang diteliti. Data dari Referensi 31.
Pengobatan
Pengobatan ensefalopati hati ditujukan untuk mengurangi beban amonia di sistem saraf
pusat. Strategi yang paling efektif adalah mengganggu produksi amonia di usus dengan
laktulosa (terapi lini pertama) dan antibiotik yang tidak dapat diserap (terapi lini kedua).
Laktulosa
Laktulosa adalah disakarida nonabsorbable yang dimetabolisme oleh “bakteri asam
laktat” (misalnya, Lactobacillus acidophilus) di usus (32). Ini mendorong pembentukan
asam lemak shortchain, dan pengasaman lumen yang di timbangkan mengurangi beban
amonia dari usus dalam dua cara: (a) dengan memberantas mikroorganisme
ammoniagenik (kebanyakan bakteri aerobik Gram-negatif), dan (b) dengan mengurangi
Penyerapan amonia dari usus. (Tindakan bakterisida dari pH asam diilustrasikan
pada Gambar 5.3.) Rekomendasi dosis untuk laktulosa di ensefalopati hepatik akut
adalah sebagai berikut (29):
1. Oral atau nasogastrik Route: Mulailah dengan 45 mL laktulosa setiap jam sampai
evakuasi terjadi, maka mengurangi dosis 30 ml setiap 8 - 12 jam. Ini adalah rute
pilihan.
2. Retensi Enema: Campurkan 300 mL laktulosa dalam satu liter air
keran. Mengelola dengan enema dubur tinggi, dan mempertahankan selama satu
jam dengan pasien dalam posisi Trendelenburg.
Laktulosa dapat memicu diare osmotik, dan dosisnya harus dikurangi (atau dihentikan
sementara) jika diare muncul. Pada pasien dengan diare pada awalnya, dosis rendah
laktulosa dapat dikombinasikan dengan antibiotik yang tidak dapat diserap.
Antibiotik Nonabsorbable:
Antibiotik nonabsorbable digunakan untuk membasmi organisme penghasil amonia
(yaitu bakteri gram negatif aerobik). Berikut ini adalah 2 rejimen yang dapat digunakan
pada ensefalopati hepatik akut:
1. Neomycin: The oral (nasogastric) dosis 3 sampai 6 gram sehari dalam 3 dosis
terbagi, dan dilanjutkan selama 1 sampai 2 minggu (23).
2. Rifamaxin: Sebuah rejimen dengan sukses terbukti adalah 1.200 mg sehari (400
mg melalui mulut atau tabung nasogastrik setiap 8 jam) untuk 10-21 hari (33).
Neomisin adalah pilihan tradisional (dan tidak memiliki efek oto dan nefrotoksik saat
digunakan dalam terapi jangka pendek), sementara rifamaxin (analog rifampisin dengan
aktivitas spektrum luas dan toksisitas kecil) dengan cepat mulai populer. Saat ini tidak
ada bukti superioritas dengan rejimen obat.
Dukungan Nutrisi
Pembatasan protein (yang akan mengurangi beban amonia dari usus) tidak dianjurkan
untuk pasien dengan ensefalopati hepatik karena pasien ini mengalami peningkatan
tingkat katabolisme protein, dan membatasi asupan protein akan mempromosikan
keseimbangan nitrogen negatif (34). Asupan protein yang dianjurkan pada pasien sakit
kritis adalah 1,2 sampai 1,5 g / kg / hari (lihat Bab 47), jadi tinggal pada akhir rendah
dari kisaran ini (1,2 g / kg / hari) mungkin menjadi pilihan terbaik pada pasien dengan
ensefalopati hepatik .

KATA PENUTUP
Kembali ke usus
Salah satu tema berulang dalam buku ini adalah pentingnya usus sebagai sumber
infeksi pada pasien yang sakit kritis (lihat Bab 5 dan 40). Dua pengamatan dalam bab
ini menunjukkan mekanisme pertahanan normal yang mencegah infeksi asal usus.
Pengamatan pertama adalah kemampuan pemberian makan enteral untuk mengurangi
kejadian sepsis dan multiorgan pada pasien dengan pankreatitis berat. Ini menyoroti
efek trofik nutrisi curah pada integritas struktural dan fungsional penghalang mukosa di
usus; Yaitu fungsi pemberian makan enteral yang "tidak bergizi". (Lihat Bab 48 untuk
informasi lebih lanjut tentang topik ini.)
Observasi kedua adalah terjadinya peritonitis bakteri spontan pada penderita sirosis dan
asites. Ini adalah contoh klasik dari infeksi yang disebabkan oleh translokasi patogen
enterik di seluruh mukosa usus, dan ini menyoroti pentingnya sistem retikuloendotelial
di usus (kebanyakan diwakili oleh hati) dalam mempertahankan penyebaran patogen
enterik.

REFERENSI
Pancreatitis
1. Banks PA, Bollen TL, Dervenis C, et al. Classification of acute pancreatitis – 2012:
revision of the Atlanta classification and definitions by international consensus. Gut
2012; 62:102–111.
2. Cavallini G, Frulloni L, Bassi C, et al. Prospective multicentre survey on acute
pancreatitis in Italy (Proinf-AISP). Dig Liver Dis 2 004; 36:205–211.
3. Greer SE, Burchard KW. Acute pancreatitis and critical illness. A pancreatic tale
ofhypoperfusion and inflammation. Crit Care Med 2009; 136:1413–1419.
4. Forsmark CE, Baille J. AGA Institute technical review on acute pancreatitis.
Gastroenterol 2007; 132:2022–2044.
5. Yang AL, Vadhavkar S, Singh G, Omary MB. Epidemiology of alcohol-related liver
andpancreatic disease in the United States. Arch Intern Med 2008; 168:649–656.
6. Yadav D, Agarwal N, Pitchumoni CS. A critical evaluation of laboratory tests in
acutepancreatitis. Am J Gastroenterol 2002; 97:1309–1318.
7. Gelrud D, Gress FG. Elevated serum amylase and lipase. UpToDate (accessed on
May30, 2013).
8. Gumaste VV, Roditis N, Mehta D, Dave PB. Serum lipase levels in
nonpancreaticabdominal pain versus acute pancreatitis. Am J Gastroenterol 1993;
88:2051–2055.
Severe Pancreatitis
9. Tenner S. Initial management of acute pancreatitis: critical issues in the first 72
hours. Am J Gastroenterol 2004; 99:2489–2494.
10. Haydock MD, Mittal A, Wilms HR, et al. Fluid therapy in acute pancreatitis:
anybody’sguess. Ann Surg 2013; 257:182–188.
11. Banks PA, Freeman ML, Practice Parameters Committee of the American College
ofGastroenterology. Practice guidelines in acute pancreatitis. Am J Gastroenterol 2006;
101:2379–2400.
12. Hart PA, Bechtold ML, Marshall JB, et al. Prophylactic antibiotics in necrotizing
pancreatitis: a meta-analysis. South Med J 2008; 101:1126–1131.
13. Parrish CR, Krenitsky J, McClave SA. Pancreatitis. 2012 A.S.P.E.N. Nutrition
SupportCore Curriculum. Silver Spring, MD: American Society of Parenteral and Enteral
Nutrition, 2012:472–490.
14. Al-Omran M, AlBalawi ZH, Tashkandi MF, Al-Ansary LA. Enteral versus
parenteralnutrition for acute pancreatitis. Cochrane Database Syst Rev 2010:CD002837.
15. Eatock FC, Chong P, Menezes N, et al. A randomized study of early
nasogastricversus nasojejunal feeding in severe acute pancreatitis. Am J Gastro-enterol
2005; 100:432–439.
16. Al-Bahrani AZ, Abid GH, Holt A. et al. Clinical relevance of intra-abdominal
hypertension in patients with severe acute pancreatitis. Pancreas 2008; 36:39–43.
17. Nathens AB, Curtis JR, Beale RJ, et al. Management of the critically ill patient
withsevere acute pancreatitis. Crit Care Med 2004; 32:2524–2536.
Liver Failure
18. Bernal W, Auzinger G, Dhawan A, Wendon J. Acute liver failure. Lancet 2010;
376:190–201.
19. Olson JC, Kamath PS. Acute-on-chronic liver failure: concept, natural history,
andprognosis. Curr Opin Crit Care 2011; 17:165–169.
20. Saliba F, Ichai P, Levesque E, Samuel D. Cirrhotic patients in the ICU:
prognosticmarkers and outcome. Curr Opin Crit Care 2013; 19:154–160.
Ascites
21. Gilbert JA, Kamath PS. Spontaneous bacterial peritonitis: an update. Mayo Clin
Proc1995; 70:365–370.
22. Runyon BA. Management of adult patients with ascites caused by cirrhosis.
Hepatology 1998; 27:264–272.
23. Moore CM, van Thiel DH. Cirrhotic ascites review: pathophysiology, diagnosis,
andmanagement. World J Hepatol 2013; 5:251–263.
24. Narula N, Tsoi K, Marshall JK. Should albumin be used in all patients with
spontaneous bacterial peritonitis? Can J Gastroenterol 2011; 25:373–376.
25. Peltekian KM, Wong F, Liu PP, et al. Cardiovascular, renal, and neurohumoral
responses to single large-volume paracentesis in cirrhotic patients with diuretic resistant
ascites. Am J Gastroenterol 1997; 92:394–399.
Hepatorenal Syndrome
26. Dalerno F, Gerbes A, Gines P, et al. Diagnosis, prevention and treatment of
hepatorenal syndrome in cirrhosis. Gut 2007l 56:131–1318.
27. Rajekar H, Chawla Y. Terlipressin in hepatorenal syndrome: evidence for
presentindications. J Gastroenterol Hepatol 2011; 26(Suppl):109–114.
Hepatic Encephalopathy
28. Clay AS, Hainline BE. Hyperammonemia in the ICU. Chest 2007; 132: 1368–
1378.
29. Blei AT, Cordoba J, and the Practice Parameters Committee of the American
Collegeof Gastroenterology. Hepatic encephalopathy. Am J Gastroenterol 2001;
96:1968– 1976.
30. Ferenci P, Lockwood A, Mullen K, et al. Hepatic encephalopathy –
definition,nomenclature, diagnosis and quantification: Final report of the Working Party
at the 11th World Congress of Gastroenterology, Vienna, 1998. Hepatol 2002; 55:716–
721.
31. Ong JP, Aggarwal A, Krieger D, et al. Correlation between ammonia levels and
theseverity of hepatic encephalopathy. Am J Med 2003; 114:188–193.
32. Salminen S, Salminen E. Lactulose, lactic acid bacterial, intestinal microecology,
andmucosal protection. Scand J Gastroenterol 1997; 222(Suppl):45–48.
33. Lawrence KR, Klee JA. Rifaximin for the treatment of hepatic encephalopathy.
Pharmacotherapy 2008; 28:1019–1032.
34. Nutrition in end-stage liver disease: principles and practice. Gastroenterol-ogy
2008;134:1729–1740.
 Bab 40
INFEKSI PERUT DI ICU
Jika Anda tahu musuh Anda dan mengenal diri sendiri, Anda tidak akan terancam dalam
seratus pertempuran.
Sun Tzu Seni Perang

Konsep usus sebagai waduk berbahaya pertama kali muncul di tahun-tahun awal abad
kedua puluh, ketika seorang ahli bedah Skotlandia William Arbuthnot-Lane mulai tampil
Total colectomies pada pasien dengan sembelit kronis, untuk mencegah
“autointoxication” dari isi usus beracun ( 1 ). Praktek ini ditinggalkan (bersama dengan
ahli bedah), tetapi konsep autointoxication telah dihidupkan kembali, dan usus
sekarang diakui sebagai sumber utama morbiditas dan mortalitas pada pasien sakit
kritis.
Bab ini menjelaskan infeksi perut yang terjadi di ICU, termasuk infeksi dari pohon bilier
(akalkulus kolesistitis), usus (Clostridium diffcile enterocolitis), dan rongga peritoneum
(infeksi pascaoperasi)( 2 , 3 ).

KOLESISTITIS AKALKULUS
Kolesistitis akalkulus hanya 5-15% dari kasus kolesistitis akut ( 4 ), tetapi lebih umum
pada pasien sakit kritis, dan memiliki tingkat kematian (sekitar 45%) yang bersaingan
dengan syok septik( 4 , 5 ).

Patogenesis
Kondisi umum yang terkait dengan kolesistitis akalkulus termasuk periode pasca operasi
(terutama setelah operasi bypass cardiopulmonary), trauma, shock peredaran darah,
dan kegagalan multiorgan ( 4 , 5 ). Sisanya berkepanjangan usus (yaitu, selama total
nutrisi parenteral) predisposisi akalkulus kolesistitis dengan mempromosikan kolestasis,
tetapi sebanyak 4 minggu istirahat usus mungkin diperlukan sebelum kolesistitis
akalkulus risiko ( 6 ), yang lebih panjang dari ICU tinggal sebagian besar pasien.
Mekanisme yang mendasari mungkin untuk kolesistitis akalkulus termasuk hipoperfusi,
kandung empedu distensi dari kontraksi berkurang, dan perubahan dalam komposisi
empedu. Mekanisme terakhir ini mungkin memiliki peran penting, karena empedu
“lumpur” (yaitu, materi echogenic di kandung empedu yang berhubungan dengan
kolesistitis akalkulus) berisi kristal kecil yang disebut “microliths” yang dapat
menghasilkan kolesistitis( 5 ).

Gambaran klinis
Sebagian besar kasus kolesistitis akalkulus tidak ditemukan sampai timbul komplikasi
(misalnya, kolesistitis gangren atau kandung empedu perforasi), sehingga manifestasi
klinis dilaporkan untuk kolesistitis akalkulus sering mereka maju, kolesistitis rumit.
Diagnosis kolesistitis akalkulus sering tertunda karena rasa sakit dan nyeri di kuadran
kanan atas dapat absen pada sepertiga pasien dengan kolesistitis akalkulus ( 2 ).
Demam (100%), bilirubin tinggi (90%), hipotensi (90%), dan kegagalan multiorgan
(65-80%) adalah temuan umum tetapi nonspesifik ( 4 , 5 ). Kultur darah positif dalam
90% kasus ( 2 ) dan Gram-negatif basil aerobik terisolasi di hampir semua kasus.

Diagnosa
USG adalah tes diagnostik yang disukai untuk kolesistitis akalkulus karena dapat
dilakukan di samping tempat tidur. Kandung empedu distensi dan lumpur temuan
sugestif, tapi tidak spesifik. USG gambar dalam Gambar 40.1 menunjukkan temuan
yang lebih spesifik; yaitu, ditandai ketebalan dinding kandung empedu dan sloughed
mukosa di lumen kandung empedu. Hasil diagnostik dari USG bervariasi di laporan yang
berbeda ( 4 , 8 ), dan mungkin khusus operator. Jika USG tidak membantu, langkah
berikutnya adalah scan hepatobiliary, yang merupakan metode “standar emas” untuk
diagnosis kolesistitis akut (tapi membutuhkan hati fungsional untuk memindahkan
pelacak ke dalam saluran empedu).

Pengelolaan
Intervensi yang cepat sangat penting. Kolesistektomi adalah prosedur pilihan, tetapi
untuk pasien yang terlalu tidak stabil untuk operasi, drainase perkutan kandung
empedu merupakan alternatif yang sesuai. Terapi antibiotik empiris harus dimulai
segera setelah diagnosis dikonfirmasi. Antibiotik yang direkomendasikan adalah
piperacillin-Tazobactam, atau carbapenem (imipenem atau meropenem) ( 2 ).

Kolonisasi pada Saluran GI

Pemandangan mikroba di saluran pencernaan berubah pada pasien sakit kritis, dan
infeksi yang dapat muncul sebagai akibat dari perubahan ini dijelaskan dalam bagian
ini.
GAMBAR 40.1 sonogram Transverse dari kantong empedu menunjukkan ditandai
penebalan dinding kandung empedu dan massa echogenic memproyeksikan ke dalam
lumen kandung empedu. massal ini merupakan mukosa terkelupas, dan karakteristik
kolesistitis gangren.

Kolonisasi Gaster
Karena bakteri tidak berkembang dalam lingkungan asam (lihat Gambar 5.3 ),
keasaman lambung mempertahankan lingkungan yang steril di perut. Kehilangan
keasaman lambung (dari obat penekan asam digunakan untuk mencegah stres ulkus
pendarahan) mempromosikan kolonisasi perut, dan pengamatan berikut menunjukkan
bahwa kolonisasi lambung meningkatkan risiko infeksi nosokomial.
1. Penggunaan obat penekan asam untuk stres ulkus profilaksis dikaitkan
dengan anincreased kejadian pneumonia nosokomial ( 9 ).
2. Translokasi organisme telah didokumentasikan dalam 15% kasus penjajahan
lambung, dan sekitar setengah dari kasus translokasi mengakibatkan infeksi
nosokomial ( 10 ).
3. Organisme diisolasi paling sering dari perut yang sama
dengan organismsisolated paling sering pada infeksi nosokomial ( 11 ). Hal ini
ditunjukkan pada Gambar 40.2 .
Tindakan korektif
Ada dua langkah yang bisa mengurangi kolonisasi perut: (a) menghindari penggunaan
obat penekan asam lambung untuk profilaksis perdarahan stres ulkus, dan (b)
dekontaminasi pencernaan selektif dengan antibiotik nonabsorbable. Kedua langkah ini
disajikan di Bab 5.
Clostridium difficile
Clostridium difficile adalah, basil anaerob Gram-positif pembentuk spora yang tidak
menghuni usus pada subyek sehat, tetapi mampu menjajah dan berkembang biak
dalam usus ketika mikroflora normal telah diubah oleh terapi antibiotik ( 12 ). Tuan
rumah khas untuk C. difficile kolonisasi adalah pasien atau perawat penduduk rumah
tua atau lemah yang telah menerima antibiotik pada beberapa waktu dalam 2 minggu
terakhir. Kolonisasi jarang terjadi pada subyek sehat yang hidup dalam masyarakat
(meskipun ini dapat berubah).
patogenesis
C. difficile ditularkan dari pasien ke pasien melalui rute fecal-oral. Ada aktif (spora)
bentuk yang dapat bertahan hidup pada permukaan lingkungan selama berbulan-bulan,
tapi transmisi patientto-pasien biasanya terjadi melalui tangan petugas rumah sakit
( 13 ). Akibatnya, ketaatan penggunaan sarung tangan sekali pakai dapat secara
signifikan mengurangi transmisi ( 14 ).
GAMBAR 40.2 Korelasi antara isolat yang paling sering di perut dan isolat yang paling
sering pada infeksi nosokomial pada pasien sakit kritis. Data dari Referensi 4.
C. difficile tidak organisme invasif, tetapi rilis sitotoksin yang merusak mukosa usus. Hal
ini menyebabkan infiltrasi inflamasi dari dinding usus dan penyakit gejala. peradangan
yang parah disertai dengan mengangkat, lesi seperti plak pada permukaan mukosa
yang dikenal sebagai “pseudomembran.” Kehadiran lesi ini (kolitis pseudomembran)
bukti penyakit parah.
Asam lambung PEMBERANTASAN : Ada beberapa laporan yang menunjukkan
bahwa penggunaan obat acidsuppressing, inhibitor pompa proton terutama, terkait
dengan peningkatan risiko infeksi C. difficile (15-17). Risiko infeksi enterik lainnya
(misalnya, salmonellosis) juga meningkat hilangnya keasaman lambung ( 18 ), dan efek
ini adalah bukti lebih lanjut dari peran asam lambung sebagai mekanisme pertahanan
antimikroba.
Efek perlindungan asam lambung pada infeksi C. difficile memiliki implikasi penting
karena penggunaan yang semakin tinggi dan obat yang berlebihan penekan asam
lambung, terutama proton pump inhibitor, pada pasien rawat inap. Bahkan, telah
terjadi peningkatan yang ditandai dalam frekuensi dan keparahan infeksi C. difficile
dalam beberapa tahun terakhir ( 19 ), dan ini bertepatan dengan peningkatan yang
ditandai dalam penggunaan inhibitor pompa proton untuk profilaksis perdarahan stres
ulkus. Oleh karena itu, adalah mungkin bahwa gelombang baru-baru infeksi C. difficile
merupakan refleksi dari yang semakin tinggi (dan tidak perlu) penggunaan proton
pump inhibitor pada pasien rawat inap ( 20 ).
Gambaran klinis
Manifestasi utama Clostridium Difficile Infection (CDI) adalah diare berair, yang dapat
terjadi sendiri (dalam kasus-kasus ringan) atau dalam kombinasi dengan demam dan
leukositosis (dalam kasus yang lebih berat), dan dapat berkembang menjadi syok
sirkulasi dan kegagalan multiorgan. The ditakuti (tapi jarang) komplikasi dari CDI
adalah megakolon toksik, yang menyajikan dengan distensi abdomen, shock peredaran
darah, dan x-ray yang terlihat seperti Gambar 40.3 .
Evaluasi diagnostik
Diagnosis CDI membutuhkan bukti sitotoksin C. difficile pada tinja. Kultur tinja untuk C.
difficile tidak dapat diandalkan karena mereka tidak membedakan toksigenik dari strain
nontoksikogenik organisme. Kebanyakan laboratorium menggunakan metode ELISA
(Enzyme-Linked Immunosorbent Assay) untuk mendeteksi sitotoksin. Sensitivitas tes ini
adalah sekitar 85% untuk satu spesimen tinja dan sampai 95% selama 2 spesimen tinja
( 12 , 21 , 22 ). Oleh karena itu, uji cytotoxin akan kehilangan 15% dari diagnosis jika
salah satu bangku spesimen diuji, dan hanya merindukan 5% dari diagnosis jika dua
spesimen tinja diuji. Kekhususan dari tes ini adalah hingga 98% ( 21 ), sehingga hasil
positif palsu jarang terjadi.
Kolonoskopi : visualisasi langsung dari mukosa usus dicadangkan untuk kasus sesekali
di mana ada kecurigaan klinis tinggi infeksi C. difficile yang tidak dikonfirmasi oleh tes
cytotoxin. Kehadiran pseudomembran menegaskan diagnosis infeksi C.
difficile. Kolonoskopi lebih suka proctosigmoidoscopy untuk hasil yang optimal.
antibiotik Pengobatan
Langkah pertama dalam mengobati CDI adalah untuk menghentikan setiap obat
predisposisi (antibiotik dan penghambat pompa proton), jika memungkinkan. Agen
Antiperistaltic juga harus dihentikan karena berkurang peristaltik dapat memperpanjang
paparan C. difficile sitotoksin ( 12 ). Regimen antibiotik yang direkomendasikan untuk
CDI ditunjukkan pada Tabel 40.1 . Pengobatan diselenggarakan oleh kondisi klinis
(ringan, berat, atau kambuh CDI), dan dengan kemampuan untuk memberikan PO
(atau nasogastric) obat.
GAMBAR 40,3 radiografi penampilan megakolon toksik pada pasien dengan C. difficile
enterokolitis.
 Antibiotik Terapi untuk Clostridium difficile
tabel 40.1 Infeksi (CDI)

CDI MILD : CDI ringan didefinisikan sebagai diare cytotoxin-positif dengan suhu tubuh
tidak lebih tinggi dari 101 ° F dan jumlah leukosit darah tidak lebih tinggi dari 15.000 /
mm 3 ( 19 , 23 , 24 ). Pengobatan yang disukai adalah metronidazol oral (500 mg setiap
8 jam) selama 10-14 hari ( 23 , 24 ). Vankomisin oral (125 mg setiap 6 jam) sama-
sama efektif, tetapi digunakan sebagai agen lini kedua untuk membatasi proliferasi
enterococci vankomisin-tahan. Fidaxomicin adalah re-cently-diperkenalkan antibiotik
yang setara dengan vankomisin untuk mengobati episode akut CDI, dan memiliki
kambuh 50% lebih sedikit ( 25 ).
PARAH CDI : CDI berat didefinisikan sebagai diare cytotoxin-positif dengan salah satu
dari berikut: (a) suhu tubuh di atas 101 ° F dan jumlah leukosit darah di atas 15.000 /
mm 3 , (b) kehadiran pseudomembran, atau (c ) komplikasi dari CDI (misalnya,
megakolon toksik, gagal ginjal, syok septik). Pengobatan pilihan untuk CDI parah
adalah vankomisin oral (125 mg setiap 6 jam), yang lebih efektif daripada metronidazol
oral ( 24 ). Bagi pasien yang sakit kritis dari CDI, pengobatan yang dianjurkan adalah
vankomisin dalam dosis 500 mg (melalui tabung NG atau enema) ditambah
metronidazol IV (500 mg setiap 8 jam) ( 23 ).
TANGGAPAN : Dalam kebanyakan kasus, demam sembuh dalam 24-48 jam, dan diare
sembuh dalam 4-5 hari ( 12 ). Pengobatan dilanjutkan selama 10-14 hari. Per-sistence
penyakit gejala terjadi dengan komplikasi seperti megakolon toksik, peritonitis, sepsis
atau progresif dan kegagalan multiorgan, yang sering memerlukan intervensi bedah
( 26 ). Prosedur pilihan adalah kolektomi subtotal.
Kambuh : Relaps (biasanya dalam waktu 3 minggu) dilaporkan dalam 25% kasus
diobati dengan metronidazole atau vancomycin ( 12 , 24 ), dan 13% dari kasus diobati
dengan fidaxomicin ( 24 ). Terapi Ulangi menggunakan antibiotik yang sama berhasil
dalam sekitar 75% dari kambuh, dan kambuh lagi diharapkan pada sekitar 25% kasus
( 27 ). Lebih sedikit kambuh dilaporkan dengan fidaxomicin ( 25 ), yang dapat menjadi
pengobatan pilihan untuk CDI berulang. Sekitar 5% dari pasien mengalami lebih dari 6
kambuh ( 12 ).
mikroba Terapi
Terapi mikroba digunakan untuk berulang CDI, dan merupakan upaya untuk
mengembalikan mikroflora normal usus memusuhi atau mencegah kolonisasi C. difficile.
PROBIOTIK : Probiotik adalah organisme non-patogen (Saccharomyces boulardii
spesies atau Lactobacillus) yang mengikat sel-sel epitel dan mencegah menempelnya C.
difficile. Terapi probiotik dengan S. boulardii (1 g / hari, dimulai dengan terapi
antimikroba dan dilanjutkan selama 4 minggu), tetapi tidak Lactobacillus, dapat
mengurangi kejadian berulang CDI ( 23 ). Oleh karena itu, terapi probiotik dengan S.
boulardii dapat digunakan sebagai terapi tambahan untuk CDI untuk mencegah
kekambuhan ( 23 ).
Fecal Transplantasi : berangsur-angsur dari persiapan cair tinja dari donor yang
sehat (melalui selang nasogastrik atau enema) telah terbukti berhasil dalam mengobati
berulang CDI di 70-100% kasus ( 23 , 28 ). (Untuk penjelasan dari proses transplantasi
tinja, termasuk skrining donor, lihat Referensi 28.)
INFEKSI PASCA OPERASI
infeksi perut pasca operasi terletak di rongga peritoneum, dan merupakan hasil dari
pembibitan peritoneal selama prosedur, atau kebocoran isi usus dari sebuah situs
anastomotic atau cedera terdeteksi pada dinding usus. Infeksi ini dapat hadir peritonitis
sebagai difus atau abses perut.
Peritonitis
Generalized peritonitis tidak presentasi umum untuk infeksi pasca operasi, dan biasanya
merupakan hasil dari air mata tidak terdeteksi di dinding usus selama prosedur.
Gambaran klinis
Air mata kecil sering hadir dengan nyeri perut non-spesifik pada awalnya, dan tanda
pertama dari air mata mungkin adanya udara di bawah diafragma, seperti yang
ditunjukkan pada Gambar 40.4 . Sesedikit 1 mL gas dapat dideteksi di bawah
hemidiafragma tepat di posisi tegak ( 29 ). Kehadiran udara di bawah diafragma
mungkin tidak, bagaimanapun, sebuah temuan yang berguna segera setelah prosedur
laparoskopi, karena berangsur-angsur dari CO 2 selama laparo-scopy dapat
menghasilkan residu udara di bawah diafragma untuk hari.
Kebocoran gigih melalui robekan pada dinding usus pada akhirnya akan menghasilkan
tanda-tanda iritasi peritoneum (yaitu, penjagaan paksa dan nyeri lepas) dan respon
inflamasi sistemik (demam, leukositosis, dll). Perkembangan shock peredaran darah
(misalnya, hipotensi, perubahan status mental) dapat cepat.
Pengelolaan
Tanda-tanda peritonitis difus pantas eksplorasi bedah segera. Manajemen awal harus
mencakup langkah-langkah berikut.
CAIRAN : Peritonitis sering disertai dengan kehilangan cairan yang cukup besar ke
dalam rongga peritoneum, sehingga tanda-tanda kompromi sirkulasi (yaitu, penurunan
output urine atau tekanan darah) harus segera resusitasi volume yang
agresif. Menghindari terapi vasopressor disarankan, bila memungkinkan, karena
vasopressor mempromosikan vasokonstriksi splanknik dan dapat memperburuk kondisi
iskemik yang mendasari dalam usus.
GAMBAR 40,4 perut x-ray dalam posisi tegak menunjukkan udara bebas di bawah
kedua hemidiaphragms. Dengan tidak adanya suatu laparoskopi baru-baru ini, temuan
ini merupakan bukti dari viskus berongga berlubang.
ANTIBIOTIK : Terapi antibiotik harus dimulai sesegera mungkin menggunakan
antibiotik yang aktif melawan isolat sering seperti disajikan pada Tabel 40.2 . Cakupan
antibiotik agen tunggal menggunakan piperacillin-Tazobactam, atau carbapenem
(imipenem-cilastatin, meropenem, atau doripenem) dianjurkan ( 2 ). Pada pasien yang
mungkin dijajah oleh spesies Candida (misalnya, pasien yang telah menerima antibiotik
baru-baru ini), cakupan empiris tambahan agen antijamur (misalnya, flukonazol)
tampaknya bijaksana.

Tabel 40.2 Organisme Terisolasi di 1.237 Pasien Dengan Perut

Complicated
Infeksi

Abses abdomen
abses perut biasanya berfungsi sebagai sumber okultisme sepsis, dan sulit untuk
mendeteksi dengan evaluasi klinis rutin.
Gambaran klinis
Demam hampir selalu hadir ( 30 ), namun nyeri perut lokal bisa absen di
60% kasus, dan massa perut teraba jelas dalam waktu kurang dari 10% kasus
( 30 , 31 ). X-ray perut bisa menunjukkan udara ekstraluminal, tapi ini terjadi dalam
waktu kurang dari 15% kasus ( 31 ).
computed Tomography
Computed tomography (CT) dari perut adalah metode diagnostik yang paling dapat
diandalkan deteksi untuk abses perut, dengan sensitivitas dan spesifisitas 90% atau
lebih tinggi ( 31 ). Namun, CT pencitraan pada periode pasca operasi dini dapat
menyesatkan karena koleksi darah atau solusi irigasi di rongga peritoneum dapat salah
membaca sebagai abses. CT scan yang paling diandalkan ketika dilakukan setelah
minggu pertama pasca operasi (ketika koleksi cairan peritoneal telah diserap) ( 31 ). CT
penampilan abses perut ditunjukkan pada Gambar 40,5 .
GAMBAR 40,5 perut CT scan menunjukkan abses multiloculated di kuadran kiri atas
pada pasien pasca-splenektomi.
Pengelolaan
Drainase Segera disarankan untuk abses perut pasca operasi. Lokalisasi yang tepat
dengan CT pencitraan memungkinkan banyak abses dikeringkan perkutan dengan
kateter drainase CT-dipandu ( 30 ). Terapi antibiotik empiris harus dimulai sambil
menunggu hasil kultur cairan nanah. Regimen antibiotik empiris adalah sama seperti
yang dijelaskan untuk peritonitis.
A WORD FINAL
Spotlight Asam Lambung
Seperti disebutkan sering dalam buku ini, peran asam lambung sebagai mekanisme
pertahanan antimikroba belum menerima perhatian yang layak. Hal ini terutama
berlaku mengenai pengamatan bahwa penindasan keasaman lambung dengan inhibitor
pompa proton mempromosikan penularan infeksi Clostridium difficile. Bahkan, lonjakan
terbaru dalam insiden dan keparahan infeksi C. difficile mungkin refleksi dari yang
semakin tinggi (dan tidak perlu) penggunaan inhibitor pompa proton untuk profilaksis
ulkus stres perdarahan ( 20 ).
Pengamatan berikut akan membantu Anda untuk menghindari inhibitor pompa proton
untuk profilaksis stres ulkus.
1. Proton pump inhibitor tidak lebih efektif daripada H 2 blocker (misalnya,
ranitidine) untuk mencegah ulkus stres perdarahan ( 33 ).
Dan pengamatan berikut akan membantu Anda untuk menghindari jenis obat
acidsuppressing lambung untuk profilaksis stres ulkus.
Ketika pasien menerima pemberian makan enteral tube untuk dukungan nutrisi
lengkap, ada isno menambahkan manfaat dari obat penekan asam lambung untuk
pencegahan ulkus stres perdarahan (34).
REFERENSI
pengantar
1. Arbuthnot-Lane W. Keterangan pada pengobatan operatif sembelit kronis.
Dicetak ulang di Dis Colon & Rektum 1985; 28: 750-757.
Ulasan
2. Solomkin JS, Mazuski JE, Bradley JS, et al. Diagnosis dan manajemen infeksi
intra-abdominal rumit pada orang dewasa dan anak-anak: pedoman oleh
 Masyarakat Infeksi Bedah dan Penyakit Infeksi Society of
America. Clin Menginfeksi Dis 2010; 50: 133 - 164.
Sarteli M, Viale P, Catena F, et al. 2013 sarana yang dibangun pedoman untuk infeksi
ofintra-abdominal manajemen. Dunia J Emerg Surg 2013; 8: 3.
akalkulus Kolesistitis
3. McChesney JA, Northrup
PG, Bickston SJ. akut akalkulus Kolesistitis associatedwith sepsis sistemik dan
visceral arteri hipoperfusi . Serangkaian kasus dan review patofisiologi. Menggali
Dis Sci 2003; 48 1960 - tahun 1967.
4. Laurila J, Syrj ä l ä H, Laurila PA, et al. Akut akalkulus kolesistitis di
kritis illpatients . Acta Anesthesiol Scand 2004; 48: 986 - 991.
5. Messing B, Bories C, Kuntslinger C. Apakah nutrisi parenteral menginduksi
pembentukan lumpur kandung empedu dan lithiasis ? Gastroenterologi 2983; 84:
1012 - 1019.
6. J ü ngst C, Killack-Ublick GA, J ü ngst D. batu empedu
penyakit: microlithiasis dan sludge.Best Prect Res Clin Gastroenterol 2006; 20:
1053 - 1062.
Puc MM, Tran HS, kecut PW, Ross SE. USG bukan alat skrining kolesistitis forakalkulus
berguna pada pasien trauma sakit kritis. Am Surg 2002; 68: 65-69.
lambung Kolonisasi
7. Huang J, Cao Y, Liao C, et al. Pengaruh antagonis histamin-2-reseptor
dibandingkan sukralfat pada stres maag profilaksis pada pasien ventilasi
mekanik: Sebuah meta-analisis dari 10 percobaan terkontrol
acak. Crit Perawatan 2010; 14: R194 - R204.
8. Macfie J, Reddy BS, Gatt M, et al. Translokasi bakteri belajar di
927 patientsover 13 tahun. Br J Surg 2006; 93:87 - 93.
Marshall JC, Christou NV, Meakins JL. Saluran pencernaan: yang “un-drainedabscess”
kegagalan organ multiple. Ann Surg 1993; 218: 111-119.
Infeksi Clostridium difficile
9. Bartlett JG. Terkait antibiotik diare. N Engl J Med 2002; 346: 334 - 339.
10. Samore MH, Venkataraman L, DeGirolami , et al. Klinis dan
molekul epidemiologyof kasus sporadis dan berkerumun dari nosokomial
Clostridium difficile diare. Am J Med 1996; 100: 32 - 40 tahun.
11. Johnson S, Gerding DN, Olson MM, et al. Prospektif, studi terkontrol
vinil gloveuse untuk mengganggu Clostridium difficile infeksi nosokomial. Am J
Med 1990; 88: 137 - 140.
12. Dial S, Alrasadi K, Manoukian C, et al. Risiko Clostridium- difficile diare di antara
pasien dirawat di rumah sakit yang ditentukan proton pump inhibitor: kohort dan
kasus-kontrol studi. Canad Med Assoc J 2004; 171: 33 - 38 tahun.
13. Dial S, Delaney JA, Barkun AN, Suissa S. Penggunaan agen penekan asam
lambung andthe risiko Clostridium diperoleh masyarakat difficile penyakit -
associated. JAMA 2005; 294: 2989 - 2995.
14. Aseri M, Schroeder T, Kramer J, Kackula R. lambung asam penindasan oleh
proton pumpinhibitors sebagai faktor risiko untuk Clostridium difficile diare -
associated pada pasien rawat inap. Am J Gastroenterol 2008; 103: 2308 - 2313.
15. Masak GC. Gastroenteritis infektif dan hubungannya dengan mengurangi
keasaman lambung. Scand J Gastroenterol 1985; 20 ( Suppl 111) 17, - 21 tahun.
16. Kelly CP, LaMont JT. Clostridium difficile - lebih sulit dari sebelumnya. N Engl J
Med 2008; 359: 1932 - 1940.
17. Cunningham R, Dial S. Apakah lebih-penggunaan inhibitor pompa proton
memicu currentepidemic dari Clostridium- difficile -associated
diare? J Hosp Infect 2008; 70 1 - 6.
18. Mylonakis E, Ryan ET, Calderwood SB. Clostridium difficile -associated diare. Arch
Intern Med 2001; 161: 525 - 533.
19. Yassin SF, Young- Fadok TM, Zein NN, Pardi DS. Clostridium difficile - terkait
diare dan radang usus. Mayo Clin Proc 2001; 76: 725 - 730.
20. van Nispen tot Pannerden CMF, Verbon A, Kuipers E. berulang
Clostridium difficile infeksi. Apa pengobatan pilihan. Obat 2011; 71: 853 - 868.
21. Zar FA, Bakkanagari SR, Moorthi KM, Davis
MB. Perbandingan vankomisin andmetronidazole untuk pengobatan
Clostridium difficile diare -associated, dikelompokkan berdasarkan tingkat
keparahan penyakit. Clin Menginfeksi Dis 2007; 45: 302 - 307.
22. Louie TJ, Miller MA, Mullane KM, et
al. Fidaxomicin dibandingkan vankomisin untuk
Clostridium difficile infeksi. N Engl J Med 2011; 364: 422 - 431.
23. Lipsett PA, Samantaray DK, Tam ML, et al. Kolitis pseudomembran:
a surgicaldisease ? Bedah 1994; 116: 491 - 496.
 24. Aslam S, Hamill RJ, Musher DM. Pengobatan Clostridium difficile -associated
penyakit: terapi tua dan strategi baru. Lancet Infect Dis 2005; 5: 549 - 557.
Aas J, Gessert CE, Bakken JS. Berulang Clostridium difficile kolitis: serangkaian kasus
yang melibatkan 18 pasien yang diobati dengan tinja donor diberikan melalui selang
nasogastrik. Clin Menginfeksi Dis 2003; 36: 580-585.
Infeksi Perut rumit
25. Miller RE, Nelson SW. The roentgenologic demonstrasi sejumlah
kecil freeintraperitoneal gas: studi eksperimental dan klinis. AJR Am
J Roentgenol 1971; 112: 574 - 585.
26. Khurrum Baig M, Hua Zao R, Batista O, et al. Percutaneous pasca
operasi intraabdominal abses drainase setelah operasi kolorektal
elektif. Teknologi Coloproctol 2002; 6: 159 - 164.
Fry DE. Tes pencitraan noninvasif dalam diagnosis dan pengobatan intra-
abdominalabscesses pada pasien pasca operasi. Surg Clin Utara Am 1994; 74: 693-
709.
Kata Akhir
32. Lin PC, Chang CH, Hsu PI, et al. Efikasi dan keamanan dari pompa
proton inhibitorsvs . histamin-2 reseptor antagonis untuk ulkus stres perdarahan
profilaksis pada pasien perawatan kritis: Sebuah meta-analisis. Crit Perawatan
Med 2010; 38: 1197 - 1205.
Marik PE, Vasu T, Hirani A, Pachinburavan M. Stres ulkus profilaksis di newmillennium
yang: review sistematis dan meta-analisis. Crit Perawatan Med 2010; 38: 2222- 2228.
Bab 41
INFEKSI SALURAN KEMIH DI ICU
Seluruh alam, infeksi tanpa penyakit adalah aturan daripada pengecualian.
René Dubois
Man Adaptasi
1966
Kateter uretra yang biasa pada pasien sakit kritis, dan survei menunjukkan bahwa
rekening infeksi saluran kemih kateter terkait untuk 40% dari semua infeksi didapat di
rumah sakit di Amerika Serikat ( 1 ). Namun, survei ini menyesatkan, karena mayoritas
infeksi kateter terkait mewakili bakteriuria asimtomatik (infeksi tanpa penyakit, menurut
Dubois), dan tidak memerlukan terapi antimikroba. Bab ini menjelaskan rekomendasi
saat ini untuk diagnosis dan pengobatan infeksi saluran kemih gejala terkait kateter.
PATOGENESISDARI
Kehadiran kateter uretra dikaitkan dengan kejadian 3-8% bakteriuria (≥10 5 unit
pembentuk koloni / mL) per hari ( 1 ). Ini diasumsikan hasil dari migrasi bakteri di
sepanjang permukaan luar dari kateter dan ke dalam kandung kemih. Bakteri juga
membentuk biofilm pada permukaan dalam dan luar kateter uretra ( 2 ), dan biofilm ini
dapat berfungsi sebagai sumber terus kolonisasi mikroba di dalam kandung kemih.
Namun, ini bukan cerita lengkap, karena injeksi langsung dari patogen ke dalam
kandung kemih subyek sehat tidak menyebabkan infeksi saluran kemih ( 3 ). Selain itu,
aliran kontinu urin yang diperbolehkan oleh kateter kandung kemih drainase harus
membasuh mikroba yang bermigrasi ke uretra.

GAMBAR 41,1 Photomicrograph menunjukkan organisme Lactobacillus non-patogenik

mengikuti sel kandung kemih epitel. Dari Referensi 3. Gambar telah ditingkatkan secara
digital.
Kepatuhan bakteri
Bagian yang hilang dari teka-teki adalah kemampuan organisme patogen untuk
mematuhi epitel kandung kemih. Sel-sel epitel kandung kemih biasanya dilapisi dengan
organisme patogenik, seperti yang ditunjukkan pada Gambar 41,1 ( 4 ); ini mencegah
lampiran organisme patogen, yang merupakan acara pemicu yang mengarah ke infeksi
pada saluran kemih bawah ( 5 ). Ini adalah fenomena yang sama yang terjadi pada
kolonisasi mukosa mulut dengan patogen gram negatif basil aerobik (lihat Gambar
5.5 ), yang berfungsi sebagai awal untuk pneumonia nosokomial. Hubungan antara
kateter kandung kemih dan perubahan kepatuhan bakteri tidak jelas. Namun,adalah
mungkin bahwa peningkatan keparahan penyakit bertanggung jawab untuk kedua
perubahan kepatuhan bakteri dan kebutuhan untuk kateter kandung kemih. (Untuk
lebih lanjut tentang peran kepatuhan bakteri pada infeksi nosokomial, lihat “A Akhir
Kata” pada akhir bab ini.)
Mikrobiologi
Patogen terisolasi di bakteriuria kateter terkait ditunjukkan pada Tabel
41,1 ( 6 ). Organisme dominan adalah Gram-negatif basil aerobik (terutama Escherichia
coli), enterococci, dan spesies Candida, sementara staphylococci yang isolat jarang
terjadi. Sebuah organisme tunggal mendominasi di bakteriuria terkait dengan jangka
pendek kateterisasi (<30 hari), sedangkan bakteriuria sering polymicrobial di
kateterisasi jangka panjang (≥30 hari).

tabel 41,1 Patogen Terisolasi di Kateter-Associated Bakteriuria

Pencegahan
Risiko infeksi kateter terkait ditentukan terutama oleh durasi kateterisasi ( 1 ), sehingga
menghapus kateter ketika mereka tidak lagi diperlukan adalah ukuran profilaksis yang
paling efektif untuk infeksi kateter terkait. Pengamatan lain tentang pencegahan adalah
sebagai berikut.
1. Pembersihan situs penyisipan kateter (dengan solusi antiseptik, krim
antibiotik, orsoap dan air) tidak dianjurkan karena praktek ini dapat
meningkatkan risiko bakteriuria ( 1 ).
 2. Profilaksis dengan antibiotik sistemik tidak dianjurkan untuk mencegah
infeksi ofthe saluran kemih ( 1 ).
Kateter urin antimikroba-diresapi (yaitu, dengan paduan perak atau nitrofurazone)
canreduce kejadian bakteriuria asimtomatik pada kateterisasi jangka pendek (<1
minggu) ( 7 ), tetapi manfaat dalam mencegah infeksi saluran kemih gejala tidak jelas
( 1 ).
PEMERIKSAAN DAN PERAWATAN
Rekomendasi di bagian ini diambil dari pedoman terbaru yang dikembangkan oleh
Infectious Disease Society of America ( 1 ).
Diagnosa
1. Pada pasien dengan kateter jangka pendek (<30 hari), spesimen urine untuk
kultur dapat beobtained dengan sampling melalui port kateter atau kateter
tabung. Untuk pasien dengan kateter jangka panjang ( ≥ 30 hari), kateter harus
diganti sebelum mengumpulkan spesimen urin.
2. Signifikan bakteriuria pada pasien kateter didefinisikan sebagai kultur urin yang
tumbuh ≥ 10 5 koloni unit ( cfu ) per mL. Bagaimana-pernah, lebih dari 90%
pasien dengan signifikan bakteriuria tidak memiliki bukti lain infeksi
(asimtomatik bakteriuria ) ( 8 ).
3. Kateter terkait infeksi saluran kemih (CA-UTI) didefinisikan sebagai kultur
urin thatgrows > 10 3 cfu / mL pada pasien dengan tanda-tanda klinis ISK
simtomatik. Ini dapat termasuk:
a. Bakteremia dengan organisme yang sama diisolasi dalam darah dan urin.
b. New costovertebral kelembutan.
c. Kemalangan.
d. onset baru dari delirium atau kesadaran tertekan.
e. Peningkatan kelenturan pada pasien dengan cedera tulang belakang.
Gejala umum dari ISK seperti disuria dan frekuensi tidak relevan pada pasien kateter,
dan tanda-tanda infeksi yang biasa (demam, leukositosis) dapat kurang spesifik pada
pasien kateter (lihat berikutnya).
4. Temuan berikut ini TIDAK dapat diandalkan untuk diagnosis CA-UTI:
a. Kehadiran demam atau leukositosis.
b. urin keruh.
c. Kehadiran sel-sel darah putih dalam urin ( piuria ).
Masalah dengan demam dan leukositosis adalah bahwa pasien kateter sering memiliki
infeksi lain yang bisa menjelaskan temuan ini. Selanjutnya, dalam satu studi yang
membandingkan pasien yang dicurigai CA-UTI kepada pasien tanpa CA-UTI di mana
tidak ada infeksi jelas lainnya, kejadian demam dan leukositosis adalah sama pada
kedua kelompok pasien ( 8 ). Kehadiran sel-sel darah putih dalam urin (piuria) tidak
membedakan antara bakteriuria asimtomatik dan CA-ISK, tetapi tidak adanya piuria
dapat digunakan sebagai bukti melawan diagnosis CA-UTI ( 1 ).
Pengobatan
1. Skrining untuk, atau pengobatan antibiotik, tanpa gejala bakteriuria TIDAK
disarankan kecuali pasien dijadwalkan untuk prosedur urologi yang berhubungan
dengan mukosa perdarahan (misalnya, reseksi transurethral dari prostat) ( 9 ).
Rekomendasi ini didasarkan pada pengamatan berikut: (a) beberapa kasus tanpa
gejala bakteriuria kemajuan untuk CA-ISK, (b) terapi antibiotik tidak mengurangi
kejadian CA-UTI, dan ( 3 ) terapi antibiotik mempromosikan munculnya
organisme resisten .
2. Antibiotik empiris yang direkomendasikan untuk pasien yang diduga CA-
UTI. Tunggal agenttherapy dengan piperacillin-
Tazobactam atau carbapenem ( imipenem atau meropenem ) direkomendasikan,
sementara levofloxacin (750 mg IV sekali sehari) adalah agen lini kedua ( 10 ).
3. Jika diagnosis CA-UTI dikonfirmasi oleh kultur urin, terapi antibiotik
harus beadjusted sesuai dengan organisme terisolasi dan kepekaan
dilaporkan. Kateter yang telah di tempat untuk> 2 minggu harus diganti.
Durasi terapi antibiotik untuk CA-UTI harus 7 hari untuk pasien yang merespon segera,
dan 10-14 hari untuk pasien dengan respon tertunda.
kandiduria
Kehadiran spesies Candida dalam urin biasanya merupakan kolonisasi pada pasien
dengan kateter uretra, tetapi kandiduria juga bisa menjadi tanda kandidiasis
disebarluaskan (yaitu, kandiduria menjadi hasilnya, bukan penyebab, dari kandidiasis
disebarluaskan). Disebarluaskan kandidiasis dapat menjadi diagnosis yang sulit
dipahami karena kultur darah yang unrevealing di lebih dari 50% kasus ( 11 ), dan
kandiduria mungkin satu-satunya bukti penyakit disebarluaskan. Kondisi klinis pasien
menjadi faktor penting dalam pendekatan untuk kandiduria di ICU.
Mikrobiologi
Dalam kasus kandiduria, jumlah koloni tidak memiliki nilai prediktif untuk
mengidentifikasi ginjal atau disebarluaskan kandidiasis ( 11 ). Yang paling sering isolat
adalah Candida albicans (sekitar 50% kasus), diikuti oleh Candida glabrata (sekitar 15%
kasus) ( 11 ). Organisme yang terakhir adalah penting untuk ketahanan terhadap agen
flukonazol antijamur.
asimtomatik kandiduria
Kandiduria asimtomatik tidak memerlukan perawatan kecuali pasien neutropenia
( 12 , 13 ). Penghapusan kateter selalu disarankan, bila mungkin, karena ini dapat
membasmi kandiduria di 40% kasus ( 13 ). Kultur urine Ulangi direkomendasikan, dan
kandiduria terus-menerus dalam berisiko tinggi (imunosupresi) pasien harus diselidiki
dengan kultur darah dan studi pencitraan ginjal.
Pada pasien neutropenia dengan kandiduria asimtomatik, profilaksis direkomendasikan
meliputi caspofungin: 70 mg IV sebagai dosis pemuatan, diikuti oleh 50 mg per hari IV
( 12 ).
gejala kandiduria
Kandiduria yang berhubungan dengan demam, nyeri suprapubik, atau nyeri
costovertebral membutuhkan terapi antijamur serta kultur darah dan studi pencitraan
ginjal (dengan ultrasound atau computed tomography) untuk mencari abses ginjal atau
bukti dari obstruksi saluran kemih. Kandidiasis ginjal biasanya konsekuensi dari
kandidiasis diseminata ( 11 ).
Perawatan untuk kandiduria gejala terangkum di bawah.
1. Pengobatan yang dianjurkan untuk Candida sistitis dan pielonefritis adalah
flukonazol (PO atau IV): 400 mg setiap hari selama 2 minggu ( 14 ). Rejimen ini
dapat membasmi infeksi yang disebabkan oleh organisme yang resisten terhadap
flukonazol (yaitu, C. glabrata dan C. krusei ) karena flukonazol terkonsentrasi
dalam urin. Penurunan dosis flukonazol di insufisiensi ginjal (yang biasanya
direkomendasikan) tidak disarankan untuk Candida ISK karena ini akan
menurunkan konsentrasi urin flukonazol untuk subterapeutik tingkat ( 14 ).
2. Candida ISK yang tidak menanggapi flukonazol dapat diobati dengan
lisan flusitosin : 25 mg / kg setiap 6 jam (dengan penyesuaian untuk insufisiensi
ginjal) selama 7 - 10 hari ( 14 ). Lamanya pengobatan terbatas dengan obat ini
karena menyebabkan penekanan sumsum tulang dan cedera mukosa di saluran
pencernaan.
3. Untuk kandiduria yang berhubungan dengan ketidakstabilan hemodinamik atau
progresif multiorgan disfungsi (yaitu, ketika disebarluaskan candidiasis diduga)
pengobatan yang dianjurkan adalah flukonazol IV dalam dosis muatan 800 mg
diikuti oleh 400 mg sehari ( 14 ).
A WORD FINAL
Kepatuhan bakteri
Gambaran pemersatu di infeksi nosokomial yang melibatkan pencernaan, pernapasan,
dan saluran urine adalah perubahan karakter mikroba yang menempel pada permukaan
epitel. Pada subyek sehat, permukaan epitel di mulut, saluran pencernaan, dan saluran
kemih ditutupi oleh tidak berbahaya, organisme komensal, tetapi pada pasien yang
mengembangkan penyakit berat atau kronis, permukaan ini ditutupi dengan organisme
patogen, dan ini berfungsi sebagai awal untuk infeksi nosokomial. Yang menarik dalam
hal ini adalah sebuah studi yang dilakukan pada pasien dengan cedera tulang belakang
dan kateter urin jangka panjang, di mana suntikan patogenik E. coli ke dalam kandung
kemih dikaitkan dengan infeksi saluran kemih 50% lebih sedikit ( 15 ).
Namun, populasi permukaan epitel bukan hanya soal “imperatif teritorial” (di mana satu
populasi mengambil alih, atau membela, suatu wilayah) tetapi merupakan hasil dari
reseptor pada sel-sel epitel yang mengikat kelompok tertentu mikroorganisme.
Perubahan konfigurasi reseptor ini memungkinkan patogen untuk mengikat permukaan
epitel, dan ini adalah acara pemicu yang mengarah ke infeksi nosokomial. Karena itu,
kita perlu mempelajari bagaimana mikroba mengikat permukaan epitel jika kita ingin
menghilangkan ancaman infeksi nosokomial.

REFERENSI
1. Hooton TM, Bradley SF, Cardenas DD, et al. Diagnosis, pencegahan, dan
pengobatan ofcatheter -associated infeksi saluran kemih pada orang dewasa:
2009 pedoman praktek klinis internasional dari Infectious Disease Society of
America. Clin Menginfeksi Dis 2010; 50: 625 - 663.
2. Ganderton L, Chawla J, Winters C, et al. Pemindaian mikroskop elektron
dari bacterialbiofilms pada kateter kandung kemih. Eur J Clin Microbiol Infect Dis
1992; 11 789 - 796.
3. Howard RJ. Tuan rumah pertahanan terhadap infeksi - Part
1. Curr probl Surg 1980; 27: 267 - 316.
4. Sobel JD. Patogenesis infeksi saluran kemih: pertahanan host. Menginfeksi
Dis Clin NorthAm 1987; 1: 751 - 772.
5. Daifuku R, Stamm KAMI. Kepatuhan bakteri ke kandung kemih uroepithelial sel
di catheterassociated infeksi saluran kemih. N Engl J Med 1986; 314: 1208 -
1213.
6. Shuman EK, Chenoweth CE. Pengakuan dan pencegahan infeksi saluran kemih
kesehatan terkait di unit perawatan intensif. Crit Perawatan Med 2010; 38
( Suppl ): S373 - S379.
 7. Schumm K, Lam TB. Jenis kateter uretra untuk pengelolaan masalah berkemih
jangka pendek pada orang dewasa dirawat di rumah sakit. Cochrane
database Syst Rev 2008: CD004013.
8. Tambyah PA, Maki DG. Infeksi saluran kemih kateter jarang gejala. Arch Intern
Med 2000; 160: 678 - 682.
9. Nicolle LE, Bradley S, Colgan R, et al. Penyakit Infeksi Society of America
pedoman untuk diagnosis dan pengobatan asimtomatik bakteriuria pada orang
dewasa. Clin Menginfeksi Dis 2005; 40: 643 - 654.
10. Gilbert DN, Moellering RC, Eliopoulis , et al, eds . The Sanford memandu
ke antimicrobialtherapy 2009. ed ke-39. Sperryville , VA: Antimicrobial
Therapy, Inc , 2009: 31.
11. Hollenbach E. Untuk mengobati atau tidak untuk mengobati - pasien sakit kritis
dengan kandiduria . Mycoses2008; 51 ( Suppl 2): 12 - 24.
12. Pappas PG, Kauffman CA, Andes D, et al. Pedoman praktek klinis untuk
pengelolaan kandidiasis: 2009 update dengan Infectious Disease Society of
America. Clin Menginfeksi Dis 2009; 48: 503 - 525.
13. Sobel JD, Kauffman CA, McKinsey D, et al. Kandiduria : a ganda
acak blindstudy pengobatan dengan flukonazol atau plasebo. Clin Menginfeksi
Dis 2000; 30:19 - 24.
14. Fisher JF, Sobel JD, Kauffman CA, Newman CA. Infeksi saluran kemih Candida -
pengobatan. Clin Menginfeksi Dis 2011; 52 ( Suppl 6): S457 - S466.
15. Darouiche RO, Thornby JI, Cerra -Stewart C, et al. Gangguan bakteri untuk
pencegahan infeksi saluran kemih: prospektif, acak, terkontrol plasebo, double-
blind trial percontohan. Clin Menginfeksi Dis 2005; 41: 1531 - 1534.

Bagian XII

GANGGUAN TEMPERATUR TUBUH

Tidak ada kemungkinan untuk melarikan diri dari azab entropik yang
dikenakan pada semua fenomena alam.
Aharon Katchalsky 1965

Bab 42

HIPERTERMIA & HIPOTERMIA

Panaskan bukan tungku untuk musuh Anda begitu panas sehingga Anda bisa sendiri.
William Shakespeare
Henry VIII

Tubuh manusia adalah tungku metabolisme yang menghasilkan panas yang cukup
untuk menaikkan suhu tubuh dengan 1 ° C setiap jam, bahkan pada saat
istirahat (1). Secara khusus, permukaan luar tubuh bekerja seperti radiator, dan
membuang kelebihan panas ke lingkungan sekitar. Perilaku radiator ini dipandu oleh
termostat (sistem termoregulasi) yang membatasi variasi harian suhu tubuh ± 0,6 °
C (2). Bab ini menjelaskan apa yang terjadi ketika termostat ini gagal, dan
memungkinkan suhu tubuh naik atau turun ke tingkat yang mengancam jiwa.
KESEHATAN TERHADAP PANAS
Hipertermia vs demam
Perbedaan antara hipertermia dan demam memang perlu
disebutkan sejak awal. Kedua kondisi tersebut ditandai oleh
peningkatan suhu tubuh, namun hipertermia adalah hasil dari defek
pada regulasi suhu, sedangkan demam adalah hasil dari sistem
thermoregulatory normal yang beroperasi pada titik setinggi. Elevasi
suhu tubuh dalam bab ini merupakan hipertermia, bukan
demam. Karena mekanisme yang mendasari produksi hipertermia
dan demam berbeda, agen antipiretik yang digunakan untuk
mengobati demam (misalnya acetaminophen) tidak efektif dalam
hipertermia.
Respon terhadap Stres Termal
Pemeliharaan suhu tubuh dalam kondisi stres termal (mis., Cuaca panas, olahraga
berat) terutama dicapai dengan meningkatkan aliran darah ke kulit (kehilangan panas
konvektif) dan hilangnya keringat (kehilangan panas evaporatif).

Kehilangan Panas Konvensional

Bila panas hilang dari kulit, ia menghangatkan udara tepat di atas permukaan kulit, dan
kenaikan suhu permukaan membatasi hilangnya panas tubuh lebih lanjut dengan
konduksi. Namun, ketika arus udara (misalnya dari kipas angin atau hembusan angin)
dilewati kulit, ia akan menggeser lapisan udara hangat di atas kulit dan menggantinya
dengan udara yang lebih dingin, dan proses ini memudahkan hilangnya panas tubuh
yang terus berlanjut. Dengan konduksi Efek yang sama dihasilkan oleh peningkatan
aliran darah tepat di bawah kulit. Tindakan arus (udara dan darah) yang mendorong
panas hilang dikenal sebagai konveksi.

Kehilangan panas menguapkan

Transformasi air dari cairan ke gas membutuhkan panas (disebut 'laten heat of
vaporization'), dan panas yang dibutuhkan untuk penguapan keringat dari kulit
disediakan oleh panas tubuh.Penguapan satu liter keringat dari kulit disertai dengan
hilangnya 580 kilokalori (kkal) panas dari tubuh (3). Ini sekitar seperempat dari
produksi panas harian oleh orang dewasa berukuran rata-rata saat
istirahat. Berkeringat termal (sebagai lawan “gugup berkeringat”) dapat mencapai
tingkat 1-2 liter per jam (3), yang berarti bahwa lebih dari 1.000 kcal panas bisa hilang
dalam satu jam selama berkeringat banyak. Penting untuk ditekankan bahwa keringat
harus menguap untuk memastikan hilangnya panas tubuh. Menyeka keringat dari kulit
tidak akan mengakibatkan kehilangan panas, jadi latihan ini harus dikecilkan saat
latihan berat.
Sindrom
Penyakit yang berhubungan dengan panas adalah kondisi dimana sistem
termoregulator tidak lagi mampu mempertahankan suhu tubuh konstan sebagai
respons terhadap tekanan termal. Ada sejumlah penyakit ringan terkait ringan, seperti
kram panas dan ruam panas (biang keringat), namun deskripsi berikut terbatas pada
penyakit yang berhubungan dengan panas utama: kelelahan panas dan sengatan
panas. Gambaran komparatif dari kondisi ini ditunjukkan pada Tabel 42.1
Gambaran Komparatif Kelelahan Panas dan
Tabel 42.1 Heat Stroke

Kelelahan Panas
Kelelahan panas adalah bentuk paling umum dari penyakit yang berhubungan dengan
panas. Pasien dengan kelelahan panas mengalami gejala mirip flu yang meliputi
hipertermia (biasanya <39 ° C atau 102 ° F), kram otot, mual, dan malaise. Ciri dari
kondisi ini adalah penipisan volume tanpa tanda kompromi hemodinamik. Kehilangan
volume darah dapat disertai dengan hipernatremia (dari kehilangan keringat) atau
hiponatremia (bila kehilangan keringat sebagian diganti dengan asupan air). Tidak ada
bukti kerusakan neurologis yang signifikan.
Pengelolaan kelelahan panas meliputi pengulangan volume dan
tindakan pendukung umum lainnya. Langkah pendinginan untuk
mengurangi suhu tubuh tidak diperlukan.
Heat Stroke
Heat stroke adalah kondisi yang mengancam jiwa yang ditandai dengan peningkatan
suhu tubuh yang ekstrem (≥41 ° C atau 106 ° F), disfungsi neurologis berat (misalnya
delirium, koma, dan kejang), penipisan volume parah dengan hipotensi, dan
keterlibatan multiorgan yang terjadi. Termasuk rhabdomyolysis, cedera ginjal akut,
koagulopati intravaskular diseminata (DIC), dan peningkatan transaminase serum yang
mencolok, mungkin dari hati. Ketidakmampuan untuk menghasilkan keringat
(anhidrosis) adalah khas, tapi tidak universal, Gambaran stroke panas (4).
Ada dua jenis heat stroke: (a) stroke panas klasik, yang berhubungan dengan suhu
lingkungan, dan (b) heat stroke exertional, yang berhubungan dengan olahraga
berat. Heat heat exertional cenderung lebih parah, dengan insidensi disfungsi
multiorgan yang lebih tinggi.

Pengelolaan
Pengelolaan sengatan panas meliputi resusitasi volume dan pendinginan tubuh untuk
mengurangi suhu tubuh hingga 38 ° C (100,4 ° F).

EKSTERNAL COOLING: pendinginan eksternal adalah cara termudah dan tercepat

untuk mengurangi suhu tubuh. Hal ini dilakukan dengan menempatkan bungkus es di
selangkangan dan aksila, dan menutupi toraks bagian atas dan leher dengan
es. Selimut pendingin kemudian diletakkan di atas seluruh bagian tubuh. Kelemahan
utama pendinginan eksternal adalah risiko menggigil, yang kontraproduktif karena
menaikkan suhu tubuh. Menggigil terjadi ketika suhu kulit turun di bawah 30 ° C (86 °
F) (5).
Metode pendinginan eksternal yang paling efektif adalah pendinginan evaporatif, yang
melibatkan penyemprotan kulit dengan air dingin (pada suhu 15 ° C atau 59 ° F) dan
kemudian mengipasi kulit untuk meningkatkan penguapan air. Metode ini dapat
mengurangi suhu tubuh pada tingkat 0,3 ° C (0,6 ° F) per menit (6). Pendinginan
evaporatif banyak digunakan di lapangan, dan sangat efektif bila cuaca panas dan
kering (yang meningkatkan penguapan dari kulit).
COOLING INTERNAL: pendingin internal dapat dicapai dengan lavage air dingin dari
perut, kandung kemih, atau rektum. Metode ini menghasilkan penurunan suhu tubuh
yang lebih cepat daripada pendinginan eksternal, namun lebih padat
tenaga. Pendinginan internal biasanya disediakan untuk kasus dimana pendinginan
eksternal tidak efektif atau menghasilkan penggilingan yang tidak diinginkan.
Rhabdomyolysis
Kerusakan otot skeletal (rhabdomyolysis) adalah komplikasi sindrom hipertermia yang
umum, termasuk sengatan panas (terutama tipe exertional) dan hipertermia akibat obat
(dijelaskan kemudian dalam bab ini). Gangguan miosit pada otot rangka menyebabkan
pelepasan kreatin kinase (CK) ke dalam aliran darah, dan pengukuran tingkat CK dalam
plasma digunakan untuk menentukan adanya dan tingkat keparahan
rhabdomyolysis. Tidak ada tingkat CK standar untuk diagnosis rhabdomyolysis, tetapi
tingkat CK yang lima kali lebih tinggi dari normal (atau sekitar 1.000 Unit / liter) telah
digunakan untuk mengidentifikasi rhabdomyolysis dalam studi klinis (7). Kadar plasma
CK di atas 15.000 Unit / L menunjukkan rhabdomyolysis parah dan peningkatan risiko
gagal ginjal akut dari mioglobin yang dirilis oleh miosit terganggu (7).

Gagal Ginjal Myoglobinurik

Cedera ginjal tubular dari hasil mioglobin pada gagal ginjal akut pada sekitar sepertiga
dari pasien dengan rhabdomyolysis (8). Kondisi ini dijelaskan pada Bab 34.
HYPERTHERMIA OBAT-INDUK
Penyakit yang berhubungan dengan panas yang baru saja
dijelaskan dipicu oleh stres termal di lingkungan. Sumber tekanan
termal dalam kondisi berikut adalah produksi panas metabolik
akibat obat.
Hipertermia ganas
Hipertermia ganas (MH) adalah gangguan umum yang terjadi sekali setiap 15.000
eksposur anestesi inhalasi, dan mempengaruhi sekitar 1 dari 50.000 orang
dewasa (9). Ini adalah kelainan bawaan dengan pola dominan autosomal, dan ditandai
dengan pelepasan kalsium yang berlebihan dari retikulum sarkoplasma pada otot
rangka sebagai respons terhadap agen anestesi inhalasi halogenasi (misalnya halotan,
isofluran, servofluran, dan desfluran) dan depolarisasi bloker neuromuskular misalnya,
suksinilkolin) (9). Pelepasan kalsium menyebabkan uncoupling fosforilasi oksidatif dan
kenaikan tingkat metabolisme yang ditandai.

Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis MH meliputi kekakuan otot, hipertermia, kesadaran tertekan, dan
ketidakstabilan otonom. Tanda pertama dari MH mungkin tiba-tiba naik dan tak terduga
dalam end-tidal PCO 2 (mencerminkan hipermetabolisme yang mendasari) di ruang
operasi (9, 10). Ini diikuti (dalam beberapa menit sampai beberapa jam) oleh kekakuan
otot secara umum, yang dapat berkembang dengan cepat hingga myonecrosis yang
meluas (rhabdomyolysis) dan gagal ginjal mioglobinurik berikutnya. Panas yang
dihasilkan oleh kekakuan otot bertanggung jawab atas kenaikan suhu tubuh yang
ditandai (seringkali di atas 40 ° C atau 104 ° F) di MH. Status mental yang berubah di
MH bisa berkisar dari agitasi sampai koma. Ketidakstabilan otonom dapat menyebabkan
aritmia jantung, tekanan darah berfluktuasi, atau hipotensi persisten.

Pengelolaan
Kecurigaan pertama MH harus segera menghentikan segera agen anestesi yang
menyinggung.

Dantrolene: Pengobatan spesifik untuk kekakuan otot tersedia dengan dantrolen

natrium, relaksan otot yang menghalangi pelepasan kalsium dari retikulum
sarkoplasma. Ketika diberikan di awal perjalanan dari MH, dantrolen dapat mengurangi
tingkat kematian dari 70% atau lebih tinggi (dalam kasus yang tidak diobati) ke 10%
atau kurang (9, 10). Regimen dosis untuk dantrolene di MH adalah sebagai berikut:
Regimen: 1-2 mg / kg sebagai bolus IV, dan ulangi setiap 15 menit jika diperlukan
dengan dosis total 10 mg / kg. Ikuti rejimen dosis awal dengan dosis 1 mg /
kg IV atau 2 mg / kg secara oral empat kali sehari selama 3 hari.
Pengobatan diperpanjang sampai 3 hari untuk mencegah rekurensi. Efek samping yang
paling umum dari dantrolen adalah kelemahan otot, khususnya kekuatan pegangan,
yang biasanya sembuh dalam 2-4 hari setelah obat dihentikan (11). Efek samping yang
paling merepotkan dari dantrolen adalah cedera hepatoseluler, yang lebih umum ketika
dosis harian melebihi 10 mg / kg (9). Hepatitis aktif dan sirosis kontraindikasi untuk
terapi dantrolen (11) tetapi dalam terang kematian yang tinggi di MH jika tidak diobati,
kontraindikasi ini tidak harus mutlak.

Pencegahan
Semua pasien yang selamat dari episode MH harus diberi gelang
medis yang mengidentifikasi kerentanan mereka terhadap
MH. Selain itu, karena MH adalah kelainan genetik dengan pola
pewarisan yang diketahui (dominan autosomal), anggota keluarga
dekat harus diberi tahu tentang kemungkinan kerentanan mereka
terhadap MH. Sebuah tes yang tersedia untuk mengidentifikasi gen
yang bertanggung jawab untuk MH pada anggota keluarga (10).
Sindrom ganas neurologis
Sindrom neuroleptik ganas (NMS) sangat mirip dengan hipertermia ganas dalam hal itu
adalah gangguan akibat obat ditandai dengan hipertermia, kekakuan otot, perubahan
status mental, dan ketidakstabilan otonom (12).

Patogenesis
NMS dikaitkan dengan obat-obatan yang mempengaruhi transmisi sinapsis yang
dimediasi oleh dopamin di otak. Penurunan transmisi dopaminergik di ganglia basal dan
aksis hipotalamus-hipofisis mungkin bertanggung jawab untuk banyak manifestasi klinis
NMS (12). Seperti ditunjukkan pada Tabel 42.2, NMS dapat menjadi hasil dari terapi
dengan obat yang menghambat transmisi dopaminergik (kebanyakan kasus), atau
dapat dipicu oleh penghentian obat yang memfasilitasi transmisi
dopaminergik. (Perhatikan bahwa tidak semua obat terkait dengan NMS adalah obat
neuroleptik.) Obat yang paling sering terlibat dalam NMS adalah haloperidol dan
fluphenazine (12). Insiden NMS selama terapi dengan agen neuroleptik dilaporkan pada
0,2-1,9% (13).
Tabel
42.2 Obat Terlarang dalam Sindroma Ganas Neuroleptik

Tidak ada hubungan antara intensitas atau durasi terapi obat dan risiko
NMS (12), sehingga NMS merupakan reaksi obat istimewa dan bukan manifestasi dari
toksisitas obat. Ada beberapa bukti dari kecenderungan keluarga, tapi pola genetik
transmisi belum teridentifikasi (14).

Gambaran Klinis
Sebagian besar kasus NMS mulai muncul 24-72 jam setelah onset terapi obat, dan
hampir semua kasus terlihat pada terapi terapi 2 minggu pertama. Permulaan biasanya
bertahap, dan bisa memakan waktu berhari-hari untuk berkembang sepenuhnya. Dalam
80% kasus, manifestasi awal adalah kekakuan otot atau perubahan status
mental (12). Kekakuan otot telah digambarkan sebagai kekakuan pipa timbel untuk
membedakannya dari kekakuan yang terkait dengan tremulousness (kekakuan
cogwheel). Perubahan status mental bisa berkisar dari agitasi sampai koma.Hipertermia
(suhu tubuh bisa melebihi 41 ° C) diperlukan untuk diagnosis NMS
(12), namun peningkatan suhu tubuh bisa ditunda selama 8-10 jam setelah munculnya
kekakuan otot (15). Ketidakstabilan otonom bisa menghasilkan aritmia jantung, tekanan
darah labil, atau hipotensi persisten.
Studi Laboratorium
Reaksi sistonik terhadap agen neuroleptik mungkin sulit dibedakan dari kekakuan otot
pada NMS. Hal ini sangat relevan pada tahap awal NMS, bila kekakuan otot merupakan
satu-satunya manifestasi. Tingkat CK serum dapat membantu dalam hal ini karena
kadar serum CK hanya sedikit meningkat pada reaksi dystonic, tetapi lebih tinggi dari
1.000 Unit / L di NMS (13).
Jumlah leukosit dalam darah dapat meningkat menjadi 40.000 / α L dengan pergeseran
ke kiri pada NMS (12), sehingga presentasi klinis NMS (demam, leukositosis, perubahan
status mental) dapat keliru sebagai sepsis. Tingkat CK serum dapat membantu
membedakan NMS dari sepsis.

Pengelolaan
Ukuran tunggal yang paling penting dalam pengelolaan NMS segera menghilangkan
obat yang menyinggung. Jika NMS disebabkan oleh penghentian obat dopaminergik,
obat harus segera diulang, dengan pengurangan dosis obat secara bertahap di lain
waktu. Tindakan umum untuk NMS meliputi resusitasi volume (untuk rhabdomyolysis
atau hipotensi).

Dantrolene: natrium Dantrolene (relaksan otot yang sama yang digunakan dalam
pengobatan MH) dapat diberikan secara intravena untuk kasus yang parah kekakuan
otot. Dosis optimal tidak jelas, tapi satu saran ditunjukkan di bawah (12, 16):
Regimen: 2-3 mg / kg sebagai bolus IV, dan ulangi setiap beberapa jam jika
diperlukan dengan dosis total 10 mg / kg. Ikuti dengan oral dantrolene
dalam dosis 50-200 mg setiap hari (diberikan dalam dosis terbagi setiap 6-8
jam).

Bromocriptine: Bromokriptin mesylate adalah agonis dopamin yang telah berhasil

dalam mengobati NMS ketika diberikan secara oral dalam dosis 2,5-10 mg tiga kali
sehari (16). Beberapa perbaikan dalam kekakuan otot dapat dilihat dalam beberapa jam
setelah dimulainya terapi, namun respons penuh seringkali memerlukan waktu berhari-
hari untuk berkembang. Hipotensi adalah efek samping yang merepotkan. Tidak ada
keuntungan dengan bromokriptin di atas dantrolene, kecuali pada pasien dengan
penyakit hati lanjut (di mana dantrolene tidak disarankan).
Pengobatan NMS harus terus selama sekitar 10 hari setelah resolusi klinis karena
clearance tertunda banyak neuroleptik (saat persiapan depot yang terlibat, terapi harus
terus selama 2-3 minggu setelah resolusi klinik) (12). Ada risiko tinggi tromboemboli
vena selama NMS (12), sehingga heparin profilaksis dianjurkan. Tingkat kematian di
NMS adalah sekitar 20% (13), dan tidak jelas apakah dantrolen atau bromocriptine
memiliki efek menguntungkan pada kematian (12, 13).
Serotonin Syndrome
Stimulasi berlebihan dari reseptor serotonin dalam sistem saraf pusat menghasilkan
kombinasi perubahan status mental, hiperaktif otonom, dan kelainan neuromuskuler
yang dikenal sebagai sindrom serotonin (SS) (17). Pertumbuhan popularitas
seritonergik obat baru-baru ini seperti penghambat reuptake serotonin selektif (SSRI)
telah menyebabkan peningkatan prevalensi SS dalam beberapa tahun terakhir. Tingkat
keparahan penyakit bisa sangat bervariasi, dan kasus yang paling parah dapat
disalahartikan dengan sindrom hipertermia druginduced lainnya.

Patogenesis
Serotonin adalah neurotransmitter yang berpartisipasi dalam siklus tidur, mood, dan
thermoregulation. Berbagai obat-obatan dapat meningkatkan serotonin neurotransmisi
dan menghasilkan SS, dan daftar obat ini dapat dilihat pada Tabel 42.3. Banyak dari
obat ini bekerja dalam kombinasi untuk menghasilkan SS, walaupun terapi obat tunggal
juga dapat menyebabkan SS. Banyak obat yang terlibat dalam SS adalah suasana hati
enhancer, termasuk zat-zat ilegal seperti “ekstasi,” turunan amfetamin terlibat dalam
kasus yang mengancam kehidupan SS (18).

Tabel
42.3 Obat yang Bisa Menghasilkan Serotonin Syndrome †

Manifestasi Klinis
Terjadinya SS biasanya tiba-tiba (berbeda dengan NMS, di mana sindrom penuh dapat
mengambil hari untuk berkembang), dan lebih dari setengah dari kasus yang jelas
dalam waktu 6 jam setelah konsumsi obat bertanggung jawab (s) (17). Temuan klinis
meliputi perubahan status mental (mis., Kebingungan, delirium, koma), hipertermia,
hiperaktivitas otonom (mis., Mydriasis, takikardia, hipertensi), dan kelainan
neuromuskular (misalnya hiperkinesis, refleks tendon dalam hiperaktif, klonus, dan
kekakuan otot) . Presentasi klinis dapat sangat bervariasi (17). Kasus ringan hanya
meliputi hiperkinesis, hyperreflexia, takikardia, diaphoresis, dan mydriasis. Kasus
sedang sering memiliki temuan tambahan hipertermia (suhu> 38 ° C) dan
klonus. Klonus paling jelas terlihat pada refleks tendon dalam patela, dan klonus okular
horizontal juga ada. Kasus berat SS sering hadir dengan delirium, hiperpireksia (suhu>
40 ° C), kekakuan otot meluas, dan klonus spontan. Kasus yang mengancam jiwa
ditandai dengan rhabdomyolysis, gagal ginjal, asidosis metabolik, dan hipotensi.
Sebuah worksheet berguna untuk diagnosis SS ditunjukkan pada Tabel 42.4. Langkah
pertama dalam evaluasi diagnostik adalah untuk membangun konsumsi obat
seritonergik baru-baru ini.Meskipun worksheet dalam Tabel 42.2 menunjukkan
konsumsi obat dalam lima minggu terakhir, sebagian besar kasus SS ikuti beberapa jam
menelan obat (17). Hiperthermia dan kekakuan otot tidak ada dalam kasus penyakit
ringan. Gambaran yang paling membedakan SS dari sindrom hipertermia druginduced
lainnya adalah hyperkinesis, hyperreflexia, dan clonus. Namun, kekakuan otot bisa
menutupi temuan klinis ini pada kasus SS berat.

Tabel Lembar Kerja Diagnostik untuk Sindrom

43.4 Serotonin *

Pengelolaan
Seperti pada sindrom hipertermia yang diinduksi obat lain, pengangkatan obat yang
memicunya adalah satu-satunya tugas terpenting dalam pengelolaan SS. Sisa dari
manajemen mencakup tindakan untuk mengendalikan agitasi dan hipertermia, dan
penggunaan antagonis serotonin. Banyak kasus SS akan sembuh dalam waktu 24 jam
setelah inisiasi terapi, namun obat seritonergik dengan waktu paruh eliminasi yang lama
dapat menghasilkan simtomatologi yang lebih lama.
Sedasi dengan benzodiazepin penting untuk mengendalikan agitasi di SS. Pengekangan
fisik harus dihindari karena mereka mendorong kontraksi otot isometrik, yang dapat
memperburuk cedera otot rangka dan mempromosikan asidosis laktat (19).

Siproheptadin: siproheptadin adalah antagonis serotonin yang dapat diberikan pada

kasus berat dari SS (20). Obat ini hanya tersedia untuk pemberian oral saja, namun
tablet dapat dipecah dan diberikan melalui tabung nasogastrik.
Regimen: Dosis awal adalah 12 mg, diikuti 2 mg setiap 2 jam untuk gejala
persisten. Dosis perawatan adalah 8 mg setiap 6 jam.
Cyproheptadine bisa menenangkan, tapi ini harus membantu mengendalikan agitasi di
SS.
Kelumpuhan neuromuskular mungkin diperlukan pada kasus SS yang parah untuk
mengendalikan kekakuan otot dan peningkatan suhu tubuh yang ekstrem (> 41 °
C). Agen nondepolarisasi (misalnya vecuronium) harus digunakan untuk kelumpuhan
otot karena suksinilkolin dapat memperparah hiperkalemia yang menyertai
rhabdomyolysis. Dantrolene tidak mengurangi kekakuan otot atau hipertermia di
SS (17).
HIPOTERMIA
Hipotermia didefinisikan sebagai penurunan suhu tubuh di bawah
35 ° C (95 ° F), dan dapat diakibatkan oleh kekuatan lingkungan
(hypo-thermia yang tidak disengaja), gangguan metabolik
(hipotermia sekunder), atau intervensi terapeutik (hipotermia yang
diinduksi) . Bagian ini akan berfokus terutama pada hipotermia
lingkungan (disengaja).
Adaptasi terhadap Dingin
Fisiologis, tubuh manusia lebih siap untuk bertahan hidup di
lingkungan yang panas daripada dingin. Respon fisiologis terhadap
dingin meliputi vasokonstriksi kutaneous (untuk mengurangi
kehilangan panas konvektif) dan menggigil (yang dapat
melipatgandakan produksi panas metabolik). Adaptasi fisiologis ini
hanya bersifat protektif pada hipotermia ringan (lihat nanti dalam
teks); Jika tidak, perlindungan dari flu tergantung pada respons
perilaku (misalnya, mengenakan pakaian hangat dan mencari
perlindungan dari dingin).Karena pentingnya respons perilaku,
hipotermia sangat terasa saat respons ini terganggu (misalnya pada
pasien yang mabuk atau bingung).
Hipotermia yang tidak disengaja
Hipotermia lingkungan kemungkinan besar terjadi pada situasi berikut: (a) perendaman
yang berkepanjangan dalam air dingin (transfer panas ke air dingin terjadi jauh lebih
mudah daripada perpindahan panas ke udara dingin), (b) terpapar angin dingin ( Angin
mendorong hilangnya panas oleh konveksi, seperti yang dijelaskan di awal bab ini), (c)
ketika respons fisiologis terhadap dingin terganggu (misalnya, tanggapan vasokonstriksi
terhadap dingin terganggu oleh konsumsi alkohol), dan (d) ketika respons perilaku
terhadap Dingin terganggu (seperti yang disebutkan dalam paragraf sebelumnya).

Rekaman Suhu
Sebagian besar termometer standar mengukur suhu sampai 34 ° C (94 ° F). Untuk
rekaman yang lebih akurat dalam hipotermia, tersedia probe suhu elektronik yang
dapat merekam suhu hingga 25 ° C (77 ° F), dan dapat ditempatkan di kandung kemih,
rektum, atau kerongkongan.

Gambaran Klinis
Konsekuensi dari hipotermia progresif diringkas dalam Tabel 42,5.

Tabel 42.5 Manifestasi Hipotermia Progresif

HIPOTERMIA MILD: Dalam hipotermia ringan (32-35 ° C atau 90-95 ° F), pa-tients
biasanya bingung, dan menunjukkan tanda-tanda adaptasi terhadap dingin; Yaitu
dingin, kulit pucat dari vasokonstriksi kulit. Ada menggigil cepat, dan denyut jantung
cepat.

MODERAT HIPOTERMIA: Dalam hipotermia moderat (28-31,8 ° C atau 82-89 ° F),

menggigil mungkin tidak ada, dan pasien yang lesu. Bradycardia dan penurunan tingkat
pernapasan (bradypnea) menjadi jelas, dan refleks cahaya pupil tidak ada.
PARAH HIPOTERMIA: Dalam hipotermia berat (<28 ° C atau <82 ° F), pasien
biasanya obtunded atau koma dengan dilatasi, murid tetap (yang tidak tanda kematian
otak dalam situasi ini).Temuan tambahan meliputi hipo-ketegangan, bradikardia berat,
oliguria, dan edema umum. Apnea dan asistol diharapkan pada suhu tubuh di bawah 25
° C (77 ° F).
Evaluasi Laboratorium
Tes laboratorium yang menarik untuk hipotermia meliputi gas darah arteri, elektrolit
serum (terutama potassium), tes koagulasi, dan tes fungsi ginjal. Sebuah koagulopati
umum (dengan elevasi INR dan berkepanjangan parsial kali tromboplastin) adalah
umum di hipotermia (21), tetapi mungkin tidak jelas jika profil koagulasi dijalankan
pada suhu tubuh normal. Gas darah arteri (yang harus dijalankan pada suhu tubuh
normal) dapat mengungkapkan asidosis pernafasan atau asidosis
metabolik (21). Elektrolit serum dapat mengungkapkan hiperkalemia, yang diduga
karena pelepasan potassium oleh otot rangka dari menggigil atau
rhabdomyolysis. Tingkat kreatinin serum dapat meningkat sebagai akibat
rhabdomyolysis, gagal ginjal akut, atau diuresis dingin (disebabkan oleh respons tubular
ginjal yang berkurang terhadap hormon antidiuretik).

Elektrokardiogram
Sekitar 80% pasien dengan hipotermia akan memiliki gelombang J terkemuka di
persimpangan QRS-ST pada elektrokardiogram (lihat Gambar 42.1). Gelombang ini,
yang disebut gelombang Osborn, tidak spesifik untuk hipotermia, dan dapat terjadi
dengan hiperkalsemia, perdarahan subarachnoid, cedera otak, dan iskemia
miokard (22). Terlepas dari perhatian yang telah diterima gelombang ini, mereka
hanyalah rasa ingin tahu, dan hanya memiliki sedikit atau tidak ada nilai diagnostik atau
prognostik pada hipotermia (21-13).

Aritmia: Sebuah banyak gangguan irama dapat terjadi pada hipo-Thermia, termasuk
pertama, kedua, dan ketiga blok jantung derajat, sinus dan bradikardia junctional, ritme
idioventrikel, prematur atrium dan ventrikel, dan atrium dan ventrikel fibrilasi (22).

GAMBAR 42.1 The (overhyped) gelombang Osborn.

Rewarming

EKSTERNAL rewarming: rewarming eksternal (melepas pakaiannya basah, meliputi

pasien di selimut, dll) dapat meningkatkan suhu tubuh pada tingkat 1-2 ° C per
jam (21), dan cukup untuk sebagian besar kasus hipotermia (23). Ada risiko penurunan
lebih lanjut dalam suhu tubuh selama rewarming eksternal (disebut afterdrop), yang
dapat memicu fibrilasi ventrikel (24). Fenomena ini disebabkan oleh perpindahan
sentral darah dingin ke pembuluh darah kutaneous. Untungnya, aritmia jantung yang
serius yang tidak umum, dan tidak memberikan kontribusi untuk kematian selama
rewarming eksternal untuk hipotermia parah (23, 24).

Rewarming INTERNAL: Ada beberapa metode rewarming internal, tetapi mereka

invasif, memakan waktu, dan dibutuhkan hanya dalam kasus yang paling parah dari
hipotermia. Teknik pemanasan internal yang termudah adalah dengan meningkatkan
suhu gas yang dihirup untuk 40-45 ° C (104-113 ° F), yang dapat meningkatkan suhu
inti pada tingkat 2,5 ° C per jam pada pasien diintubasi (21). Teknik pemanasan
internal lainnya termasuk lavage peritoneal dengan cairan dipanaskan (21), rewarming
darah extracorporeal (25), dan cairan intravena dipanaskan (26). Dihangatkan lavage
lambung tidak efektif (21).

Rewarming SHOCK: rewarming dari hipotermia sedang atau

berat sering disertai dengan hipotensi (rewarming shock). Hal ini
dikaitkan dengan kombinasi faktor, termasuk hipovolemia (dari
diuresis dingin), depresi miokard, dan vasodilatasi (23, 24). Volume
infus akan membantu meringankan masalah ini, namun infus cairan
pada suhu kamar (21 ° C atau 70 ° F) dapat memperparah
hipotermia, sehingga cairan yang diinfuskan harus dipanaskan. Obat
vasoaktif diperlukan dalam sekitar setengah dari pasien dengan
hipotermia berat, dan persyaratan ini menunjukkan prognosis
buruk (24).
Diinduksi Hipotermia
Pendinginan yang disengaja ke suhu tubuh 32-34 ° C (89,6-93,2 ° F) sekarang
merupakan modalitas pengobatan yang populer untuk pasien yang tetap koma setelah
resusitasi akibat serangan jantung. Topik ini disajikan dalam Bab 17 (lihat halaman 336-
339).
KATA AKHIR
Manusia yang Beradaptasi
Jumlah kematian akibat paparan panas diperkirakan hanya 400 per tahun di Amerika
Serikat (27), dan dalam survei 20 tahun dari sebuah rumah sakit kota besar di Perancis,
hipotermia berat hanya menyumbang 0,4% dari penerimaan ke ruang ICU
( 24). Jumlah kecil ini merupakan bukti kemampuan manusia untuk beradaptasi (baik
secara fisiologis dan perilaku) terhadap ekstrem lingkungan.
REFERENSI

1. Keel Cam Neil E, Peraturan Joels N. suhu tubuh pada manusia. Dalam:
Samson Wright 's Applied Physiology, 13 ed. New York: Oxford University Press,
1982: 346.
Guyton AC, Hall JE. Suhu tubuh, regulasi suhu, dan demam. Dalam:
MedicalPhysiology, 10th ed. Philadelphia, WB Saunders, 2000: 822-
833.
Penyakit Terkait Panas

2. Khosla R, Guntupalli KK. Penyakit yang berhubungan dengan

panas. Crit Perawatan Clin 1999; 15: 251-263.
3. Lugo-Amador NM, Rothenhaus T, Moyer P. penyakit panas
terkait. Emerg Med Clin N Am2004; 22: 315-327.
4. Glazer JL. Pengelolaan sengatan panas dan
panas. Am Fam Physician 2005; 71: 2133 -2142.
5. Hadad E, Rav-Acha M, Heled Y, et al. Heat stroke: review dari
pendingin methods.Sports Med 2004; 34: 501-511.
6. Ward MM. Faktor prediktif gagal ginjal akut pada rhabdomyolysis. Arch
Intern Med1988; 148: 1553-1557.
Sharp LS, Rozycki GS, Feliciano DV. Rhabdomyolysis dan gagal
ginjal sekunder pasien bedah yang tidak sehat. Am J Surg
2004; 188: 801-806.
Hipertermia ganas

7. Rusyniakn DE, Sprague JE. Toksin-

diinduksi sindrom Hyperthermic. Med Clin N Am2005; 89: 1277 -1296.
8. Litman RS, Rosenberg H. ganas hipertermia. J Am
Med Assoc 2005; 293: 2918-2924.
McEvoy GK, ed. Informasi Obat AHFS, 2001. Bethesda, MD:
American Society ofHealth-System Apoteker, 2001, hlm. 1328-
1331.
Sindrom ganas neurologis

9. Bhanushali NJ, tuite PJ. Evaluasi dan pengelolaan pasien dengan sindrom
ganas neuroleptik. Neurol Clin N Am 2004; 22: 389-411.
10. Khaldarov V. Benzodiazepin untuk pengobatan sindrom neuroleptik
ganas. Hosp Dokter, 2003 (September): 51 - 55.
 11. Otani K, Horiuchi M, Kondo T, et al. Apakah kecenderungan
untuk malignantsyndrome neuroleptik genetik menular? Br J Psychiatry
1991; 158: 850-853.
12. Lev R, Clark RF. Neuroleptik ganas sindrom presentasi tanpa
demam: casereport dan kajian literatur. J Emerg Med 1996; 00:49 - 55.
Guze BH, Baxter LR. Sindrom ganas neurologis. N Engl J Med
1985; 313: 163-166.
Serotonin Syndrome

13. Boyer EH, Shannon M. Sindrom serotonin. N Engl J Med 2005; 352: 1112-
1120.
14. Demirkiran M, Jankivic J, Dean JM. Ecstacy intoksikasi: tumpang tindih
antara sindrom serotonin dan sindrom neuroleptik ganas. Klinik Neurophar-
macol 1996; 19: 157-164.
15. Hick JL, Smith SW, Lynch MT. Asidosis metabolik dalam menahan
serangan jantung. Acad Emerg Med 1999; 6: 239-245.
Graudins A, Stearman A, Chan B. Pengobatan sindrom serotonin
dengan siproheptadin. J Emerg Med 1998; 16: 615-619.
Hipotermia

16. Hanania NA, Zimmerman NA. Hipotermia yang tidak

disengaja. Crit Perawatan Clin 1999; 15: 235-249.
17. Aslam AF, Aslam AK, Vasavada SM, Khan IA. Hipotermia: evaluasi,
manifestasi elektrokardiografi, dan manajemen. Am J Med 2006; 119: 297 - 301.
18. Cornell HM. Hot topik dalam kedokteran dingin: kontroversi di
disengaja hypothermia.Clin Ped Emerg Med 2001; 2: 179-191.
19. Bawahan T, Bernoit-Gonin B, Carrat F, et al. Parah hipotermia disengaja
diperlakukan inan ICU. Dada 2001; 120: 1998-2003.
20. Irlandia AJ, Pathi VL, Crawford R, et al. Kembali dari kematian:
Menghidupkan kembali hipotetis korban kecelakaan hipotetis yang tidak
disengaja dalam keadaan darurat yang tidak disengaja. J accid Emerg Med
1997; 14: 255-303.
Handrigen MT, Wright RO, Becker BM, dkk. Faktor dan metodologi
dalam suhu penyampaian yang mendekati untuk cairan intravena
dan lavage dalam hipotermia. Am J Emerg Med 1997; 15: 350-359.
Kata akhir

27. Laporan Mingguan Morbiditas dan Kematian, 2002; 51: 567-570.

Bab 43
GEMPA DI ICU
Beri aku kekuatan untuk menghasilkan demam, dan aku akan menyembuhkan semua
penyakit.

Munculnya demam baru selalu menjadi masalah perhatian pasien rawat inap. Bab ini
menyajikan pendekatan praktis untuk pasien ICU dengan demam baru-onset, dan
termasuk: (a) definisi demam pada pasien ICU, (b) situs yang tepat untuk mengukur
suhu tubuh, (c) metode optimal untuk mendapatkan kultur darah, dan (d) potensi
sumber demam di ICU ( 1 , 2 ). Bagian akhir berfokus pada praktek menekan demam,
dan mengapa Parmenides mungkin tidak menyetujui praktek ini.
SUHU TUBUH
Dua skala (Celcius dan Fahrenheit) digunakan untuk merekam suhu
tubuh, dan konversi dari satu skala ke yang lain ditunjukkan
pada Tabel 43,1 . Meskipun pembacaan pada skala Celsius sering
disebut “derajat celcius,” Unit ini dimaksudkan untuk derajat pada
kompas, bukan untuk suhu ( 3 ). Istilah yang tepat untuk suhu
pada skala Celsius adalah derajat Celcius.
Suhu Tubuh yang normal
Definisi dari suhu tubuh normal tidak langsung, seperti yang ditunjukkan oleh
pengamatan berikut.

1. Norma tradisional 37 ° C (98,6 ° F) adalah nilai rata-rata berasal dari

studi axillarytemperatures di 25.000 orang dewasa yang sehat, yang dilakukan
pada akhir abad ke-19 ( 4 ). Namun, suhu aksila dapat bervariasi sebanyak
1,0 ° C (1,8 ° F) dari suhu inti tubuh ( 5 ), dan suhu aksila tidak disarankan pada
pasien ICU ( 1 ).
2. Suhu inti tubuh dapat 0,5 ° C (0,9 ° F) lebih tinggi dari suhu oral ( 6 ),
dan
0,2-0,3 ° C lebih rendah dari suhu rektal ( 1 ).

3. Subyek lansia memiliki suhu tubuh rata-rata sekitar 0,5 ° C (0,9 ° F) lebih
rendah daripada orang dewasa muda ( 4 , 7 ).
4. Suhu tubuh memiliki variasi diurnal, dengan nadir di pagi hari (between4
dan 08:00) dan puncak di sore hari (antara 4 dan 6 pm). Berbagai variasi diurnal
bervariasi, tetapi bisa setinggi 1,3 ° C (2,4 ° F) ( 8 ).
Pengamatan ini menunjukkan bahwa suhu tubuh normal dipengaruhi oleh usia, situs
pengukuran, dan waktu hari. Dengan demikian, definisi terbaik dari suhu tubuh normal
adalah berbagai biasa suhu untuk pasien individu, diukur pada situs yang sama, selama
periode 24-jam.

tabel 43,1 Konversi Celcius dan Suhu Fahrenheit

thermometry
Pedoman paling baru pada demam di ICU ( 1 ) berisi rekomendasi berikut untuk
mengukur suhu tubuh.

1. Pengukuran yang paling akurat diperoleh dengan thermistor

dilengkapi cathetersplaced di arteri paru-paru, kerongkongan, atau kandung
kemih.
2. Pengukuran kurang akurat diperoleh dengan dubur, mulut, dan
timpani membranetemperatures , dalam urutan itu. Suhu rektal tidak disarankan
di neutropenia pasien ( 1 ), dan suhu oral harus diukur dengan probe elektronik
(tidak merkuri termometer) ditempatkan di kanan atau kiri kantong sublingual.
3. Situs ketiak dan arteri temporal tidak dianjurkan untuk pengukuran suhu
pada pasien ICU.
Termistor-dilengkapi kateter kandung kemih tampak ideal untuk
pasien yang memerlukan kateter kandung kemih drainase (yang
mencakup sebagian besar pasien di ICU). Perangkat ini tidak hanya
menyediakan pengukuran akurat dari suhu tubuh, mereka juga
mengizinkan pemantauan suhu terus menerus, yang memungkinkan
Anda untuk mengidentifikasi kisaran suhu normal untuk setiap
pasien.
Definisi Demam
Demam terbaik didefinisikan sebagai suhu yang melebihi variasi normal sehari-hari di
suhu untuk setiap pasien. Namun, ini bukan definisi praktis karena kisaran suhu normal
untuk setiap pasien tidak dapat ditentukan dengan pengukuran periodik. Rekomendasi
saat ini untuk definisi demam pada pasien ICU adalah sebagai berikut ( 1 ):

1. Sebuah suhu tubuh dari 38,3 ° C (101 ° F) atau lebih tinggi mewakili
demam, dan layak evaluasi lebih lanjut.
Sebuah batas bawah dari 38,0 ° C (100,4 ° F) dapat digunakan
untuk pasien immunocompromised, terutama mereka dengan
neutropenia.
The demam Response
Demam adalah hasil dari sitokin inflamasi (disebut pirogen endogen) yang bekerja pada
hipotalamus untuk meningkatkan suhu tubuh. Setiap kondisi yang memicu respon
inflamasi sistemik akan, oleh karena itu, menghasilkan demam. Beberapa implikasi dari
respon demam dinyatakan di bawah ini.

1. Demam adalah tanda peradangan, tidak infeksi, dan sekitar 50% dari
pasien ICU whodevelop demam tidak memiliki infeksi yang jelas ( 9 , 10 ).
2. Tingkat keparahan demam tidak berkorelasi dengan kehadiran atau
keparahan infection.High demam dapat menjadi hasil dari proses non-infeksi
seperti obat demam (lihat nanti), sedangkan demam dapat absen pada infeksi
yang mengancam jiwa ( 1 ).
Perbedaan antara peradangan dan infeksi adalah penting, tidak hanya untuk evaluasi
demam, tetapi juga untuk membatasi penggunaan antibiotik sembarangan.

Demam sebagai Respon Adaptif

Tidak seperti hipertermia, yang merupakan hasil dari pengaturan
suhu normal (lihat Bab 42 ), demam adalah suatu kondisi dimana
sistem termoregulasi yang utuh, tetapi beroperasi pada set point
lebih tinggi ( 11 ). Suhu tubuh meningkat melayani untuk
meningkatkan fungsi kekebalan tubuh dan menghambat replikasi
bakteri dan virus, menunjukkan demam yang dapat dilihat sebagai
respon adaptif yang membantu tuan rumah dalam membela
terhadap infeksi ( 12 ). Efek menguntungkan dari demam dijelaskan
secara lebih rinci nanti dalam bab ini.
Sumber Demam
Setiap kondisi mampu memicu respon inflamasi mampu menyebabkan demam. Sumber
penting dari demam nosokomial di ICU ditunjukkan pada Gambar 43,1 .
GAMBAR 43,1 sumber Potensi demam nosokomial di ICU.
SUMBER menular
Seperti disebutkan sebelumnya, infeksi bertanggung jawab untuk hanya setengah dari
demam ICU-diperoleh ( 9 , 10 ). Kondisi yang dijelaskan dalam bagian ini bertanggung
jawab untuk sebagian besar 50% sisanya dari demam ICU yang didapat. Orang-orang
yang layak disebutkan termasuk dalam Tabel 43.2 .
Penyebab tidak menular dari ICU-Acquired
tabel 43.2 Demam

SIRS
Entitas klinis yang dikenal sebagai sindrom respon inflamasi sistemik
(SIRS) ditandai dengan tanda-tanda peradangan sistemik
(lihat Tabel 14.2 ), dan mungkin tidak berhubungan dengan infeksi.
Sumber menular dari SIRS termasuk cedera jaringan (misalnya, dari
iskemia atau operasi besar), dan translokasi endotoksin dan sitokin
inflamasi dari saluran GI. SIRS dapat disertai dengan cedera
inflamasi dalam satu atau lebih penting organ (misalnya, akut
sindrom gangguan pernapasan), dan dapat memiliki hasil yang
fatal. Kondisi ini dijelaskan secara lebih rinci dalam Bab 14 .
Awal pascaoperasi Demam
Operasi besar itu sendiri merupakan sumber cedera jaringan. (Dalam kata-kata Dr.
John Millili, seorang ahli bedah dan teman dekat, operasi besar seperti dipukul dengan
tongkat baseball!) Karena peradangan dan demam adalah respon normal untuk cedera
jaringan, itu tidak mengherankan bahwa demam di pasca operasi pertama hari
dilaporkan dalam 15-40% kasus operasi besar (13- 15) dan, dalam banyak kasus, tidak
ada infeksi jelas ( 13 , 14 ). Demam ini berumur pendek, dan biasanya menyelesaikan
dalam waktu 24-48 jam.

Atelektasis Tidak Menyebabkan Demam

Ada kesalahpahaman lama yang atelektasis merupakan penyebab umum dari demam
pada periode pasca operasi dini. Salah satu sumber yang mungkin dari kesalahpahaman
ini adalah tingginya insiden atelektasis pada pasien yang mengalami demam pasca
operasi. Hal ini ditunjukkan dalam Gambar 43.2 (lihat grafik di sebelah kiri), yang
berasal dari penelitian yang melibatkan pasien yang menjalani operasi jantung terbuka
( 15 ). Dekat dengan 90% dari pasien dengan demam pada hari pertama pasca operasi
memiliki bukti radiografi atelektasis. Ini, bagaimanapun, tidak bukti bahwa atelektasis
adalah sumber demam. Bahkan, grafik di sebelah kanan dalam Gambar
43.2 menunjukkan bahwa sebagian besar (75%) dari pasien dengan atelektasis tidak
mengalami demam.Ketidakmampuan atelektasis untuk menghasilkan demam
ditunjukkan lebih dari 50 tahun yang lalu dalam sebuah studi hewan mana lobar
atelektasis diproduksi oleh ligasi dari bronkus mainstem tidak disertai demam ( 16 ).
Untuk meringkas, atelektasis adalah komplikasi umum dari operasi besar, dan terjadi
pada lebih dari 90% dari kasus anestesi umum ( 17 ). Namun, itu bukan penyebab
umum dari demam pasca operasi. Kebanyakan demam yang muncul dalam 24 jam
pertama setelah operasi adalah hasil dari cedera jaringan berkelanjutan selama
prosedur.
GAMBAR 43.2 Hubungan antara demam dan atelektasis pada hari pertama pasca
operasi di 100 pasien berturut-turut
yang menjalani operasi jantung terbuka. Grafik di sebelah kiri menunjukkan bahwa
kebanyakan pasien dengan demam memiliki atelektasis, tetapi grafik di sebelah kanan
menunjukkan bahwa kebanyakan pasien dengan atelektasis tidak mengalami
demam. Data dari Referensi 15.

Hipertermia maligna
Jarang menyebabkan tetapi dapat diobati dari suhu tubuh
meningkat pada periode pasca operasi langsung adalah hipertermia
ganas, kelainan bawaan yang ditandai dengan kekakuan otot,
hiperpireksia (suhu> 40 ° C atau 104 ° F), dan rhabdomyolysis
dalam menanggapi anestesi inhalasi halogenasi. Gangguan ini
dijelaskan dalam Bab 42 .
Tromboemboli vena
Beberapa kelompok pasien beresiko untuk tromboemboli vena
(lihat Tabel 6.1 dan Gambar 6.1 ), tapi risikonya tertinggi di korban
trauma dan pasien pasca operasi. Sebagian besar kasus trombosis
vena dalam didapat di rumah sakit tidak menunjukkan gejala, tapi
emboli paru akut dapat menghasilkan demam yang berlangsung
hingga 1 minggu ( 18 ). Pendekatan diagnostik untuk emboli paru
akut diuraikan dalam Gambar 6.2 .
Transfusi darah

Transfusi eritrosit
Reaksi transfusi non-hemolitik demam terjadi pada 0,5% dari transfusi eritrosit. Reaksi-
reaksi ini adalah hasil dari antileukocyte antibodi dalam penerima yang bereaksi dengan
leukosit donor, dan mereka lebih mungkin terjadi pada pasien yang telah menerima
beberapa transfusi. Demam biasanya muncul selama, atau sampai dengan 6 jam
setelah, transfusi. Untuk informasi lebih lanjut tentang reaksi-reaksi ini, lihat halaman
360-361.

trombosit Transfusi
Demam adalah jauh lebih umum dengan transfusi trombosit; yaitu,
kejadian dilaporkan setinggi 30% (lihat halaman 380). Reaksi-reaksi
ini juga disebabkan oleh antibodi terhadap leukosit donor, dan
munculnya sering reaksi ini dengan transfusi trombosit mungkin
karena beberapa donor yang digunakan untuk transfusi trombosit
rutin.
obat Demam
Obat demam yang diinduksi dapat menjadi hasil dari reaksi hipersensitivitas atau reaksi
idiosinkratik. Obat dapat memicu reaksi hipersensitivitas, tetapi obat yang paling sering
terlibat dalam obat demam tercantum dalam Tabel 43.3 .
Obat demam kurang dipahami. Timbulnya demam bervariasi dari beberapa jam untuk
lebih dari tiga minggu setelah timbulnya terapi obat ( 1 ). Demam dapat muncul
sebagai temuan terisolasi, atau dapat disertai dengan manifestasi lain yang tercantum
dalam Tabel 43.3 ( 19 ). Perhatikan bahwa sekitar setengah dari pasien memiliki
kerasnya, dan sekitar 20% mengembangkan hipotensi, menunjukkan bahwa pasien
dengan obat demam dapat muncul sakit parah. Bukti reaksi hipersensitivitas (yaitu,
eosinofilia dan ruam) tidak hadir di lebih dari 75% kasus demam obat ( 19 ).
Kecurigaan obat demam biasanya terjadi ketika ada kemungkinan sumber-sumber lain
dari demam. Ketika dicurigai, mungkin obat menyinggung harus dihentikan, jika
memungkinkan. Demam harus menghilang dalam 2-3 hari, tetapi bisa bertahan sampai
7 hari ( 20 ).
tabel 43.3 Obat-Associated Demam di ICU
Obat-Induced Hipertermia Syndromes
Sindrom hipertermia obat-induced termasuk hipertermia ganas (disebutkan
sebelumnya), sindrom neuroleptik ganas, dan sindrom serotonin. Gangguan ini ditandai
dengan kekakuan otot, hiperpireksia (suhu> 40 ° C atau 104 ° F), dan rhabdomyolysis,
dan dijelaskan secara rinci dalam Bab 42 . Sindrom neuroleptik ganas adalah perhatian
khusus pada pasien yang menerima haloperidol untuk sedasi.
Sumber lainnya
Ada beberapa penyebab potensial lain dari demam tidak menular, dan yang paling
penting dari ini termasuk dalam teks berikut.

akalkulus Kolesistitis
Kolesistitis akalkulus adalah gangguan jarang namun serius yang dilaporkan di 1,5%
pasien sakit kritis ( 21 ). Hal ini diyakini sebagai hasil dari iskemia dan stasis dalam
kandung empedu, mengakibatkan edema dari duktus sistikus yang menghalangi
drainase kandung empedu. Diagnosis dan manajemen dari kondisi ini dijelaskan
dalam Bab 40 .

Gangguan endokrin
The gangguan endokrin dikenal untuk menghasilkan demam tirotoksikosis dan krisis
adrenal. Tirotoksikosis tidak mungkin muncul de novo di ICU, tapi krisis adrenal akibat
perdarahan adrenal spontan adalah komplikasi yang diakui terapi antikoagulan dan
koagulasi intravaskular diseminata (DIC). Gangguan endokrin ini dijelaskan dalam Bab
50 .

iatrogenik Demam
Regulator termal rusak di kasur air dan humidifier aerosol dapat menyebabkan demam
dengan transferensi ( 22 ). Dibutuhkan hanya satu menit untuk memeriksa pengaturan
suhu di kasur dipanaskan dan ventilator, tetapi dapat mengambil jauh lebih lama untuk
menjelaskan mengapa penyebab sederhana seperti demam diabaikan.
infeksi nosokomial
Kejadian infeksi ICU yang didapat pada pasien ICU medis dan bedah ditunjukkan pada
Tabel 43.4 ( 23 ). Menjelaskan empat infeksi selama lebih dari tiga-perempat dari
infeksi ICU yang didapat (pneumonia, infeksi saluran kemih, infeksi aliran darah, dan
infeksi situs bedah), dan tiga dari infeksi ini melibatkan perangkat plastik berdiamnya:
yaitu, 83% dari pneumonia terjadi pada pasien diintubasi , 97% dari infeksi saluran
kemih terjadi pada pasien kateter, dan 87% dari infeksi aliran darah berasal dari kateter
intravaskular ( 23 ).
tabel Nosokomial Infeksi di Kedokteran dan Bedah ICU
43.4 Pasien
Infeksi Nosokomial umum
Tiga paling umum infeksi ICU-diperoleh dalam Tabel 43.4 dijelaskan
di tempat lain dalam buku ini. Diagnosis dan manajemen dari
kondisi ini dapat ditemukan dalam Bab 3 (untuk infeksi terkait
kateter pembuluh darah), Bab 29 (untuk ventilator-associated
pneumonia), dan Bab 41 (untuk infeksi saluran kemih). Berikut ini
adalah beberapa infeksi nosokomial lain yang harus
dipertimbangkan pada pasien dengan demam ICU yang didapat.
Infeksi Situs bedah
Infeksi situs bedah (SSIS) terus menjadi sumber besar morbiditas pasca operasi
meskipun memperhatikan langkah-langkah pencegahan ( 24 ). Infeksi ini biasanya
muncul 5-7 hari setelah operasi. Infeksi superfisial cenderung untuk menghasilkan
demam dari infeksi dengan keterlibatan jaringan dalam. Infeksi luka sternum setelah
operasi jantung terbuka menunjukkan kecenderungan tertentu untuk keterlibatan
dalam jaringan (yaitu, mediastinitis) ( 25 ). Untuk pasien dengan demam setelah
operasi jantung terbuka, ketidakstabilan sternum bisa menjadi tanda awal infeksi luka
sternum.
Patogen yang terlibat dalam SSIS ditentukan oleh prosedur bedah. SSIS dari prosedur
bedah bersih (di mana dada atau perut belum dibuka) biasanya melibatkan
Staphylococcus aureus, sedangkan SSIS dari prosedur yang terkontaminasi (di mana
dada atau perut telah dibuka) sering melibatkan organisme yang merupakan bagian
dari flora asli organ yang itu pembedahan diperbaiki (misalnya, infeksi setelah operasi
usus biasanya melibatkan Gram-negatif basil aerob dan anaerob) ( 1 ).

Pengelolaan
Infeksi superfisial biasanya dapat dikelola dengan debridement saja. Manajemen infeksi
mendalam tergantung pada karakter infeksi. koleksi lokal (abses) sering dapat dikelola
dengan drainase saja, sedangkan keterlibatan lebih menyebar dari jaringan dalam harus
segera terapi antimikroba.

Necrotizing Infeksi Luka

Necrotizing infeksi luka yang diproduksi oleh spesies Clostridium atau α-hemolitik
streptokokus ( 1 ). Tidak seperti infeksi luka lainnya (yang biasanya muncul 5-7 hari
setelah operasi), infeksi necrotizing yang jelas dalam beberapa hari pertama pasca
operasi. Ada sering ditandai edema, dan berisi cairan bula, sekitar sayatan, dan
crepitance dapat hadir. Menyebar ke struktur yang lebih dalam adalah cepat, dan
penyakit progresif sering disertai dengan rhabdomyolysis dan gagal ginjal
myoglobinuric. Pengobatan melibatkan debridement luas dan penisilin
intravena. Tingkat kematian yang tinggi (> 60%) ketika pengobatan tertunda.
paranasal Sinusitis
Tabung nasogastrik dan nasotrakeal berdiamnya dapat memblokir ostia yang
mengalirkan sinus paranasal, yang menyebabkan akumulasi sekret yang terinfeksi pada
sinus. Sinus maksilaris hampir selalu terlibat, dan sinusitis akut yang dihasilkan dapat
menjadi sumber okultisme demam. Sinusitis paranasal dilaporkan dalam 15-20% pasien
dengan tabung hidung berdiamnya ( 26 , 27 ), dan dapat menjadi sumber demam dan
bakteremia. Namun, signifikansi klinis kondisi ini, dalam banyak kasus, tidak jelas (lihat
nanti).

Mikrobiologi
Patogen yang terlibat dalam sinusitis ICU yang didapat adalah orang-orang yang sama
yang menjajah orofaring pada pasien sakit kritis. Isolat yang paling sering adalah Gram-
negatif aerobik basil (di 60% kasus), diikuti oleh kokus Gram-positif aerobik (terutama
Staph. Aureus dan koagulase-negatif staphylococci) di 30% kasus, dan ragi
(kebanyakan Candida albicans) di 5-10% dari kasus ( 1 ).

Diagnosa
Purulen drainase dari nares tidak hadir di sekitar 75% dari kasus ( 1 ), dan diagnosis
disarankan oleh Gambaran radiografi sinusitis (yaitu, kekeruhan atau tingkat udara-
cairan dalam terlibat sinus). Meskipun CT scan yang direkomendasikan untuk diagnosis
sinusitis nosokomial ( 26 , 27 ), film sinus portabel diperoleh di samping tempat tidur
juga bisa mengungkapkan, seperti yang ditunjukkan pada Gambar 43,3 . Sinus
maksilaris dapat dilihat dengan pandangan oksipitomental tunggal, juga disebut
“Waters pandangan,” yang dapat diperoleh di samping tempat tidur ( 28 ).
(Menghindari CT scan juga menghindari risiko dan tenaga kerja yang terlibat dalam
mengangkut pasien dari ICU.)
Radiografi atau CT bukti sinusitis tidak cukup untuk diagnosis sinusitis karena 30-40%
pasien dengan bukti sinusitis pada studi pencitraan tidak memiliki infeksi
didokumentasikan oleh aspirasi yang terlibat sinus ( 26 , 27 ). Diagnosis memerlukan
aspirasi terlibat sinus dengan budaya kuantitatif yang tumbuh ≥10 3 koloni unit per mL
( 26 , 27 ).

Pengelolaan
Sebuah uji coba terapi antibiotik empiris dibenarkan bila ada bukti radiografi dari
sinusitis pada pasien demam tanpa sumber yang jelas lain dari demam. Regimen
antibiotik harus menyediakan cakupan untuk basil aerobik Gram-negatif dan
staphylococci. Terapi agen tunggal dengan imipenem atau meropenem harus memadai
jika MRSA belum terisolasi di penyeka hidung rutin. Jika MRSA telah diisolasi pada swab
hidung, atau MRSA adalah isolat sering terjadi di ICU Anda, maka vankomisin harus
ditambahkan ke cakupan Gram-negatif. Selain itu, tabung hidung harus dihapus dan
diganti dengan tabung oral. Jika tidak ada perbaikan dengan antibiotik empiris, tusuk
sinus untuk Gram stain dan budaya kuantitatif dibenarkan ( 1 ).

Signifikansi klinis
Terlepas dari kenyataan bahwa sinusitis nosokomial
didokumentasikan dalam 15-20% pasien dengan tabung hidung
berdiamnya ( 26 , 27 ), sinusitis sering diabaikan dalam evaluasi
demam ICUacquired, tanpa membahayakan jelas. Hal ini
menciptakan ketidakpastian tentang signifikansi klinis sinusitis ICU
yang didapat.
Infeksi Clostridium difficile
ICU yang didapat demam yang berhubungan dengan onset baru
diare harus selalu dicurigai cepat dari Clostridium difficile
enterokolitis. Diagnosis dan manajemen dari kondisi ini dijelaskan
dalam Bab 40 (lihat halaman 738-742).
Infeksi Pasien-Spesifik
Infeksi yang harus dipertimbangkan dalam populasi pasien tertentu meliputi: (a) abses
perut pada pasien yang telah memiliki laparotomi atau laparoskopi (lihat halaman 744-
745), (b) endokarditis pada pasien dengan katup prostetik atau rusak, (c) meningitis di
pasien bedah saraf, dan (d) peritonitis bakteri spontan pada pasien dengan sirosis dan
ascites (lihat halaman 725-726).

GAMBAR 43,3 Film Portabel sinus (Waters melihat) menunjukkan kekeruhan dari
rahang atas kiri dan sinus frontal pada pasien dengan tabung nasotrakeal dan
nasogastric berdiam. Diagnosis sinusitis paranasal kemudian dikonfirmasi oleh tusukan
sinus maksilaris di samping tempat tidur, dengan aspirasi yang berkembang
Staph. epidermidis pada 103 cfu / mL.
PENDEKATAN AWAL
Munculnya demam ICU yang didapat tidak lisensi untuk melakukan
evaluasi yang luas dan memulai terapi antimikroba
empiris. Sebaliknya, evaluasi harus dilakukan untuk menentukan
kemungkinan sumber noninfeksi atau infeksi demam. Jika sumber
noninfeksi demam tidak mungkin, langkah-langkah berikut yang
relevan.
Budaya darah
Kultur darah yang direkomendasikan untuk semua kasus demam terkait ICU di mana
sumber non-infeksi ini tidak mungkin ( 1 ). Hasil dari kultur darah tergantung pada
volume darah ditarik selama venipuncture, dan jumlah situs venipuncture.

Pengaruh Volume
Hasil dari kultur darah optimal ketika 20-30 ml darah ditarik dari setiap situs
venipuncture ( 1 ). Praktek standar untuk menarik 20 mL darah dari situs venipuncture:
satu-setengah (10 mL) kemudian disuntikkan ke masing-masing dua botol kaldu (satu
aerobik dan anaerobik satu) disediakan dalam satu set kultur darah. Meningkat dari 20
mL sampai 30 mL darah meningkatkan hasil dari kultur darah sekitar 10% ( 29 ). Bila
menggunakan 30 mL per venipuncture, tambahan 10 mL aliquot darah harus
disuntikkan ke dalam botol kaldu aerobik ( 29 ).

Jumlah Budaya Darah

Dalam terminologi kultur darah, satu kultur darah mengacu pada situs venipuncture
tunggal. (Sebagai contoh, budaya spesimen darah dari masing-masing lumen kateter
multilumen masih merupakan salah satu kultur darah.) Hubungan antara jumlah kultur
darah dan deteksi bakteremia ditunjukkan pada Gambar 43.4 ( 30 ). Ini adalah dari
studi pasien dengan bakteremia didokumentasikan oleh empat atau lebih kultur darah
diambil selama periode 24 jam. Dua kurva pada grafik menunjukkan pasien dengan
endokarditis dan pasien dengan infeksi lainnya. Sebagian besar bacteremias (94%)
yang terdeteksi dengan dua kultur darah pada pasien dengan endokarditis, sementara
tiga kultur darah yang diperlukan untuk mendeteksi lebih dari 90% dari bacteremias
pada pasien dengan infeksi lain.Tingkat deteksi ditingkatkan di endokarditis ini
disebabkan oleh bakteremia terus menerus dikaitkan dengan endokarditis.
Berdasarkan data di Gambar 43,4 , tiga kultur darah diambil selama periode 24-jam
akan mendeteksi mayoritas (> 90%) dari bacteremias ( 1 ). Namun, dua kultur darah
akan mendeteksi mayoritas bacteremias pada pasien dengan endokarditis.

GAMBAR 43.4 Hubungan antara jumlah kultur darah diambil selama periode 24 jam
(20 mL per kultur darah)
dan tingkat deteksi untuk bakteremia. Lihat teks untuk
penjelasan. Data dari Referensi 30. empiris Antimicrobial
Therapy
Terapi antibiotik empiris dianjurkan bila kemungkinan infeksi tinggi. Inisiasi Prompt
terapi antimikroba dianggap penting, terutama pada pasien dengan neutropenia
(neutrofil absolut menghitung <500), di mana penundaan hanya beberapa jam dapat
memiliki dampak negatif pada hasil ( 31 ).

1. Cakupan empirik harus selalu menyertakan antibiotik yang aktif

melawan Gramnegative basil aerobik, yang merupakan patogen yang paling
umum pada infeksi ICU yang didapat. Pilihan populer
termasuk carbapenems ( imipenem atau meropenem ), piperasilin / Tazobactam
, atau cefepime .
2. Cakupan untuk staphylococci (S. aureus dan koagulase-negatif
staphylococcus) harus dimasukkan jika pembuluh darah yang berhubungan
dengan kateter septikemia kemungkinan. Vankomisin adalah pilihan antibiotik-of-
untuk tujuan ini.
3. Seorang agen antijamur harus dipertimbangkan ketika demam yang tidak
jelas berlangsung selama lebih lama dari 3 hari setelah dimulainya antibiotik
empiris. Ini adalah yang paling tepat untuk pasien yang berisiko untuk
kandidiasis disebarluaskan (misalnya, tinggal di rumah sakit lama, terapi
antimikroba baru-baru ini, imunosupresi, Candida menjajah beberapa
situs). Flukonazol cukup untuk sebagian besar pasien, sementara agen alternatif
(misalnya, caspofungin ) direkomendasikan untuk neutropenia pasien.
Lihat Bab 52 untuk informasi lebih lanjut tentang agen antimikroba yang baru saja
disebutkan, termasuk rekomendasi dosis.
TERAPI antipiretik
Persepsi populer demam sebagai penyakit yang harus dikoreksi
berakar pada desas-desus. Bahkan, demam merupakan respon
adaptif yang normal yang meningkatkan kemampuan untuk
membasmi infeksi ( 12 ). Bagian ini berisi beberapa pengamatan
tentang demam yang dimaksudkan untuk membuat Anda berpikir
dua kali tentang memulai terapi antipiretik pada pasien sakit kritis.
Demam sebagai Host Pertahanan Mekanisme
Peningkatan suhu tubuh dapat meningkatkan fungsi kekebalan tubuh dengan
meningkatkan produksi antibodi dan sitokin, mengaktifkan limfosit T, memfasilitasi
neutrofil chemotaxis, dan meningkatkan fagositosis oleh neutrofil dan makrofag
( 32 , 33 ). Selain itu, suhu tinggi menghambat replikasi bakteri dan virus. Pengaruh
suhu tubuh terhadap pertumbuhan bakteri dalam darah ditunjukkan dalam Gambar
43.5 ( 34 ). Perhatikan bahwa peningkatan suhu 4 ° C benar-benar menekan
pertumbuhan. Hasil serupa telah dibuktikan pada hewan model meningitis
pneumokokus ( 35 ).

Studi Klinis
Manfaat demam sebagai pertahanan tuan rumah terhadap infeksi didukung dalam studi
klinis menunjukkan bahwa pasien septik yang mengembangkan hipotermia memiliki
setidaknya dua kali angka kematian pasien sepsis yang mengalami demam ( 36 , 37 ).
Hasil penelitian ini ditunjukkan pada Gambar 43,6 . Meskipun studi ini tidak dapat
membangun hubungan sebab akibat antara suhu tubuh dan hasil, mereka menunjukkan
bahwa suhu tubuh yang lebih tinggi terkait dengan hasil yang lebih baik. Sebuah studi
observasional yang lebih baru menunjukkan bahwa terapi antipiretik dikaitkan dengan
tingkat kematian lebih tinggi pada pasien septik ( 38 ).

GAMBAR 43.5 Pengaruh suhu tubuh terhadap pertumbuhan Pasteurella multocida

dalam darah hewan laboratorium yang terinfeksi. Kisaran suhu pada gambar adalah
berbagai biasa suhu demam untuk studi hewan (kelinci). Data dari Referensi 34.
GAMBAR 43.6 Hubungan antara suhu tubuh dan kelangsungan
hidup dalam dua studi klinis pasien dengan sepsis berat. Data dari
Referensi † 36 dan ‡ 37. Apakah Demam Berbahaya?

takikardia
Salah satu klaim dalam mendukung menekan demam adalah efek diasumsikan demam
dalam mempromosikan takikardia, yang bisa berbahaya pada pasien dengan penyakit
jantung. Namun, hubungan antara demam dan takikardi didirikan pada model binatang
dari sepsis, dan kemungkinan bahwa respon inflamasi terhadap sepsis adalah sumber
takikardia, dan tidak ketinggian suhu tubuh.

neurologis Cedera
Ada bukti yang meyakinkan bahwa peningkatan suhu tubuh
memperparah cedera otak iskemik berikut serangan jantung
(lihat Bab 17 ) dan stroke iskemik (lihat Bab 46 ). Namun, efek dari
peningkatan suhu tubuh di otak non-iskemik belum diteliti secara
memadai. Klaim populer yang hiperpireksia (suhu ≥40 ° C atau
≥104 ° F) mempromosikan cedera di otak non-iskemik dapat tidak
didukung atau disanggah karena hiperpireksia jarang diobati dalam
praktek klinis.
Laporan Ringkasan
Bukti yang ada pada saat ini menunjukkan berikut ini:
 1. Demam bukanlah suatu kondisi patologis, tapi merupakan respon adaptif
yang normal yang berfungsi anantimicrobial mekanisme pertahanan.
2. Kecuali untuk periode awal setelah serangan jantung atau stroke iskemik,
demam menyediakan adocumented manfaat pada pasien dengan infeksi.
Merugikan mengaku dari hiperpireksia (≥40 ° C atau ≥104 ° F) di
otak non iskemik adalah moreassumption dari fakta
didokumentasikan.
Obat antipiretik
Prostaglandin E menengahi respon demam untuk pirogen endogen, dan obat-obatan
yang mengganggu sintesis prostaglandin E efektif dalam mengurangi demam
( 39 ). Obat ini termasuk aspirin, acetaminophen, dan agen anti-inflamasi nonsteroid
(OAINS). Hanya dua terakhir digunakan untuk penindasan demam di ICU.

acetaminophen
Acetaminophen adalah obat favorit untuk antipyresis, meskipun fakta bahwa itu adalah
penyebab utama dari gagal hati akut di Amerika Serikat (lihat Bab 54 ). Acetaminophen
merupakan kontraindikasi pada pasien dengan insufisiensi hati.

Dosis rejimen : Acetaminophen biasanya diberikan secara oral atau dengan

supositoria rektal dengan dosis 650 mg setiap 4-6 jam, dengan dosis harian maksimum
4 gram. Persiapan intravena sekarang tersedia di Amerika Serikat (OFIRMEV ™), dan
dosis yang dianjurkan untuk orang dewasa ≥50 kg adalah 650 mg setiap 4 jam, atau
1.000 mg setiap 6 jam, dengan dosis maksimum 4 gram sehari ( 40 ). Rejimen dosis ini
setara dengan acetaminophen oral untuk menekan demam pada orang dewasa ( 41 ).
Acetaminophen intravena mahal, dan hanya disarankan untuk pasien yang tidak dapat
mentoleransi pemberian obat oral atau dubur.

NSAIDs
Ibuprofen adalah Apopular NSAID over-the-counter yang menyediakan aman dan
efektif antipyresis pada dosis intravena 400-800 mg setiap enam jam ( 42 ). Ketorolac
adalah NSAID lain intravena yang telah efektif dalam menekan demam (dalam dosis
tunggal 0,5 mg / kg) ( 43 ). Lihat Bab 51 untuk informasi lebih lanjut tentang obat ini.
pendinginan Selimut
Pendinginan selimut pantas untuk pengobatan demam. Tanggapan demam
meningkatkan suhu tubuh dengan mempromosikan vasokonstriksi kulit dan
meningkatkan aktivitas otot rangka (melalui kerasnya dan menggigil). Ini adalah apa
yang tubuh biasanya dilakukan dalam menanggapi lingkungan yang dingin, sehingga
respon meniru demam respon fisiologis terhadap dingin. Dengan kata lain, respon
demam membuat tubuh berperilaku seperti itu dibungkus dalam selimut
pendingin. Menambahkan selimut pendingin hanya akan memperburuk vasokonstriksi
kulit dan meningkatkan aktivitas otot yang terlibat dalam respon demam. Hal ini
menjelaskan mengapa pendingin selimut terkenal tidak efektif dalam mengurangi
demam.
Pendinginan selimut lebih tepat untuk sindrom hipertermia, ketika termoregulasi yang
normal rusak (lihat Bab 42 ).
A WORD FINAL
Tepat vs Salah
Ada cara yang salah dan cara yang tepat untuk mendekati demam baru-onset di
ICU. Cara yang salah adalah dengan budaya segalanya tersedia, memesan rentetan tes
laboratorium dan pencitraan, dan mulai antibiotik tanpa ragu-ragu. Cara yang benar
adalah untuk memastikan demam adalah nyata (dan bukan hasil dari masalah
iatrogenik), dan kemudian mengevaluasi pasien untuk kemungkinan sumber infeksi
atau non infeksi demam. Remem-ber bahwa ada peluang 50-50 untuk menemukan
infeksi yang mendasari, jadi jangan memulai antibiotik kecuali infeksi jelas atau sangat
dicurigai, atau pasien immunocompromised. Dan akhirnya, silahkan berpikir dua kali
tentang menekan demam, dan tinggal jauh dari pendinginan selimut.
REFERENSI
Ulasan

1. O ' Grady NP, Barie PS, Bartlett J, et al. Pedoman untuk evaluasi demam
baru incritically pasien dewasa yang sakit: 2008 update dari American College of
Critical Care Medicine dan Penyakit Infeksi Society of America. Crit Perawatan
Med 2008; 36; 1330 - 1349.
Laupland KB. Demam pada pasien medis sakit kritis. Crit Perawatan
Med 2009; 37 (Suppl): S273-S278.
Suhu tubuh

2. Stimson HF. Celsius dibandingkan celcius: nomenklatur skala

suhu ofscience . Sains 1962; 136: 254 - 255.
3. Wunderlich CA, sequine E. thermometry Medis dan suhu manusia. New
York: William Wood, 1871.
4. Mellors JW, Horwitz RI, Harvey MR, et al. Sebuah indeks sederhana untuk
mengidentifikasi okultisme bacterialinfection pada orang dewasa dengan demam
yang tidak jelas akut. Arch Intern Med 1987; 147: 666 - 671.
5. Tandberg D, Sklar D. Pengaruh takipnea pada estimasi suhu
tubuh BYAN termometer oral. N Engl J Med 1983; 308: 945 - 946.
 6. Marion GS, McGann KP, Camp DL. Suhu inti tubuh pada orang tua
dan factorswhich pengaruh pengukurannya. Gerontology 1991; 37: 225 - 232.
7. Mackowiak PA, Wasserman SS, Levine MM. Sebuah penilaian kritis dari
98,6 ° F, yang UPPERLIMIT dari suhu tubuh normal, dan warisan lain dari Carl
Reinhold Agustus Wunderlich . JAMA 1992; 268: 1578 - 1580.
8. Commichau C, Scarmeas N, Mayer SA. Faktor risiko untuk demam dalam
perawatan intensif unit.Neurology 2003; 60: 837 - 841.
9. Peres Bota D, Lopes Ferriera F, Melot C, et al. Suhu tubuh perubahan
dalam thecritically sakit. Intensive Care Med 2004; 30: 811 - 816.
10. Saper CB, Breder CB. The neurologis dasar demam. N Engl J Med
1994; 330: 1880 - 1886.
11. Kluger MJ, Kozak W, Conn CA, et al. Nilai adaptif demam. Menginfeksi
Dis ClinNorth Am 1996; 10: 1 - 20 tahun.
Sumber menular dari Demam

12. Fry DE. Demam pasca operasi. Dalam: Mackowiak PA, ed. Demam:
mekanisme dasar andmanagement . New York: Raven Press, 1991; 243 - 254.
13. Freischlag J, Busuttil RW. Nilai evaluasi demam pasca operasi. Bedah
1983 ; 94: 358 -363.
14. Engoren M. Kurangnya hubungan antara atelektasis dan demam. Dada
1995; 107: 81 - 84 tahun.
15. Shelds RT. Patogenesis atelektasis paru pasca operasi:
sebuah experimentalstudy . Arch Surg 1949; 48: 489 - 503.
16. Warlitier DC. Atelektasis paru. Anestesiologi 2005; 102: 838 - 854.
17. Murray HW, Ellis GC, Blumenthal DS, et al. Demam dan tromboemboli
paru. Am J Med 1979; 67: 232 - 235.
18. Mackowiak PA, LeMaistre CF. Obat demam: penilaian kritis dari konsep
konvensional. Ann Intern Med 1987; 106 Depan: 728 - 733.
19. Demam Cunha B. Obat: Pentingnya pengakuan. Semua tingkat Med
1986; 80: 123 - 129.
20. Walden DT, Urrutia F, Soloway RD. Akut akalkulus kolesistitis . J Inten-
sive Caremed 1994; 9: 235 - 243.
Gonzalez EB, Suarez L, Magee S. nosokomial (tidur air)
demam. Arch Intern Med1990; 150: 687 (surat).
nosokomial Infeksi

21. Richards MJ, Edwards JR, Culver DH, Gaynes RP. Nasional
nosokomial InfectionsSurveillance System. Infeksi nosokomial di gabungan unit
perawatan intensif medis-bedah di Amerika Serikat. Menginfeksi
Kontrol Hosp Epidemiol 2000; 21 510 - 515.
 22. Alexander JW, Solomkin JS, Edwards MJ. Rekomendasi diperbarui untuk
kontrol ofsurgical infeksi situs. Ann Surg 2011; 253: 1082 - 1093.
23. Loopp FD, Lytle BW, Cosgrove DM, et al. Komplikasi sternum luka
setelah isolatedcoronary bypass arteri pencangkokan: awal dan mortalitas akhir,
morbiditas, dan biaya perawatan. Ann Thorac Surg 1990; 49: 179 - 187.
24. Holzapfel L, Chevret S, Madinier G, et al. Pengaruh jangka panjang oro -
atau nasotrachealintubation pada nosokomial maksilaris sinusitis dan radang
paru-paru: hasil dari calon uji coba secara acak,, klinis. Crit Perawatan Med
1993; 21: 1132 - 1138.
25. Rouby JJ, Laurent P, Gosnach M, et al. Faktor risiko dan relevansi klinis
sinusitis maksilaris nosokomial di sakit kritis. Am Rev Respir Dis 1994; 150: 776 -
783.
Mendiagnosis sinusitis dengan x-ray: adalah Waters tunggal melihat
yang memadai? J Gen Intern Med1992; 7: 481-485.
Pendekatan awal

26. Patel R, Vetter EA, Harmsen WS, et al. Dioptimalkan deteksi patogen
dengan kultur darah 30compared 20-mililiter menarik. J Clin Microbiol 2011; 49:
4047 - 4051.
27. Cockerill FR, Wilson JW, Vetter EA, et al. Parameter pengujian optimal
untuk kultur darah. Clin Menginfeksi Dis 2004; 38: 1724 - 1730.
Hughes WH, Armstrong D, Bodey GP, et al. 2002 pedoman
penggunaan agen antimikroba pada pasien neutropenia dengan
kanker. Clin Menginfeksi Dis 2002; 34 ( 6 ): 730-751.
Terapi antipiretik

28. van Oss CJ, Absolom DR, Moore LL, et al. Pengaruh suhu
pada kemotaksis, fagositosis engulfment, pencernaan, dan O 2 konsumsi
manusia polimorfonuklear leukosit. J Reticuloendothel Soc 1980; 27: 561 - 565.
29. Azocar J, Yunis EJ, Essex M. Sensitivitas sel pembunuh alami manusia
untuk hyperthermia.Lancet 1982; 01:16 - 17.
30. Kluger M, Rothenburg BA. Demam dan besi berkurang: interaksi mereka
sebagai respon pertahanan tuan rumah untuk infeksi bakteri. Sains 1979; 203:
374 - 376.
31. PM kecil, Tauber MG, Hackbarth CJ, Sande MA. Pengaruh suhu
tubuh onbacterial tingkat pertumbuhan di meningitis pneumokokus
eksperimental pada kelinci. Menginfeksi Immun 1986; 52: 484 - 487.
32. Arons MM, Wheeler AP, Bernard GR, et al. Efek dari ibuprofen pada
fisiologi andsurvival sepsis hipotermia. Critical Care Med 1999; 27: 699 - 707.
33. Clemmer TP, Fisher CJ, Bone RC, et al. Hipotermia pada sindrom
sepsis andclinical hasil. Crit Perawatan Med 1990; 18 801 - 806.
 34. Lee BH, Inui D, Sun GY, et al, untuk Demam dan antipiretik di Kritis
Ill patientsEvaluation (WAJAH) Study Group. Asosiasi suhu tubuh dan perawatan
antipiretik dengan kematian pasien kritis dengan dan tanpa
sepsis: multicentered studi prospektif observasional. Crit Perawatan 2012; 16:
R33.
35. Plaisance KI, Mackowiak PA. Terapi antipiretik. Alasan
fisiologis, diagnosticimplications , dan konsekuensi klinis. Arch Intern Med
2000; 160: 449 - 456.
36. Obat resep informasi acetaminophen IV. Irama Pharmaceuti-
cals . Tersedia di www.ofirmev.com (diakses 2013/06/22).
37. Merak WF, Breitmeyer JB, Pan C, et al. Sebuah studi acak dari
khasiat andsafety acetaminophen intravena dibandingkan dengan
acetaminophen oral untuk pengobatan demam. Acad Emerg Med 2011; 18: 360 -
366.
38. Scott LJ. Ibuprofen intravena. Obat 2012; 72: 1099 - 1109.
39. Gerhardt RT, Gerharst DM. Ketorolac intravena dalam pengobatan
demam. Am JEmerg Med 2000; 18: 500 - 501 (Surat).

Bagian XIII

GANGGUAN SISTEM NERVOUS

Tidak ada khayalan yang lebih merusak daripada mendapatkan gagasan di kepala Anda
sehingga Anda memahami fungsi otak Anda.

Lewis Thomas 1983

Bab 44

GANGGUAN KESADARAN
Oleh karena itu saya pikir saya.
René Descartes
1644
Kemampuan untuk mengenali dan berinteraksi dengan lingkungan sekitar (yaitu,
kesadaran) adalah sina qua non dari pengalaman hidup, dan hilangnya kemampuan ini
adalah salah satu gejala penyakit jiwa yang paling dominan (dan paling umum). Bab ini
menjelaskan gangguan kesadaran utama yang dihadapi di ICU, termasuk delirium,
koma, dan gangguan kesadaran, kematian otak.
KESADARAN TERSIRAT
Kesadaran memiliki dua komponen: gairah dan kesadaran.
1. Gairah adalah kemampuan untuk mengalami lingkungan sekitar Anda, dan
juga dikenal sebagai terjaga.
2. Kesadaran adalah kemampuan untuk memahami hubungan Anda dengan
lingkungan sekitar Anda, dan juga dikenal sebagai responsif.
Kedua komponen ini digunakan untuk mengidentifikasi keadaan kesadaran yang
berubah pada Tabel 44.1.
Tabel 44.1 Perubahan Kesadaran Negara

Perubahan Kesadaran Negara

Keadaan utama dari kesadaran yang berubah adalah sebagai berikut:
1. Kegelisahan dan kelesuan adalah kondisi di mana gairah dan kesadaran
masih utuh, namun ada perubahan dalam perhatian (yaitu tingkat kesadaran).
2. Keadaan terkunci adalah kondisi di mana gairah dan kesadaran masih
utuh, namun hampir tidak ada respon motorik. Kondisi ini disebabkan oleh
cedera bilateral untuk jalur motor di pons ventral, yang mengganggu semua
gerakan sukarela kecuali up-down gerakan mata dan kelopak mata berkedip (1).
3. Delirium dan demensia adalah kondisi dimana gairah masih utuh, namun
kesadaran diubah. Perubahan kesadaran bisa berfluktuasi (seperti pada delirium)
atau permanen (seperti dalam demensia).
4. Kondisi vegetatif adalah kondisi dimana ada beberapa tingkat gairah
(mata bisa terbuka), namun tidak ada kesadaran. Gerakan spontan dan respons
motorik terhadap nyeri dalam bisa terjadi, namun pergerakannya tanpa
tujuan. Setelah satu bulan, kondisi ini disebut keadaan vegetatif persisten (2).
5. . Koma ditandai dengan tidak adanya gairah dan kesadaran (yaitu,
ketidaksadaran yang tak terbayangkan). Gerakan spontan dan respons motorik
terhadap nyeri dalam bisa terjadi, namun pergerakannya tanpa tujuan.
 6. . Kematian otak mirip dengan koma karena tidak ada gairah dan
kesadaran total. Namun, kematian otak berbeda dengan koma dalam dua cara:
(a) Ini melibatkan hilangnya semua fungsi batang otak, termasuk aktivitas saraf
kranial dan respirasi spontan, dan (b) selalu tidak dapat diubah.
Sumber Kesadaran yang Diubah
Penyebab nontraumatic kesadaran diubah ditunjukkan pada Gambar 44.1. Dalam
sebuah survei calon komplikasi neurologis dalam ICU medis (3), stroke iskemik adalah
penyebab paling sering dari gangguan kesadaran pada masuk ke ICU, dan septic
encephalopathy adalah penyebab paling umum dari gangguan kesadaran yang
berkembang setelah masuk ke ICU. Nonconvulsive status epileptikus harus selalu
dipertimbangkan ketika sumber gangguan kesadaran tidak jelas (lihat Bab 45).

Ensefalopati septik
Ensefalopati septik adalah kelainan otak global yang terkait dengan infeksi yang berasal
dari luar sistem saraf pusat. Kondisi ini dilaporkan dalam 50-70% pasien ICU dengan
sepsis, dan dapat menjadi tanda awal infeksi, terutama pada pasien usia
lanjut (3, 4). Septic ensefalopati mirip dengan hepatic encephalopathy (dijelaskan
dalam Bab 39) dalam kedua kondisi yang ditandai dengan edema serebral, dan
melibatkan akumulasi amonia dan amino aromatik asam (misalnya, triptofan) dalam
sistem saraf pusat (4, 5). Asal-usul ensefalopati septik mungkin merupakan tindakan
mediator inflamasi untuk meningkatkan permeabilitas sawar darah otak, yang kemudian
memungkinkan amonia dan zat beracun lainnya untuk masuk ke sistem saraf pusat. Ini
mirip dengan kebocoran kapiler yang mendorong edema perifer pada syok septik dan
anafilaksis.
GAMBAR 44.1 Sumber gangguan kesadaran pada pasien ICU.
IGAUAN

Delirium dilaporkan dalam 16-89% pasien ICU (6), dan sangat

umum pada pasien ventilator tergantung (7), dan pasien pasca
operasi lanjut usia (8). Keluhan yang menyertai penarikan alkohol
adalah entitas yang berbeda dari delirium yang didapat di rumah
sakit, dan dijelaskan di bagian yang terpisah.
Gambaran Klinis
Gambaran klinis delirium dirangkum dalam Gambar 44.2 (9). Delirium adalah keadaan
kebingungan akut dengan defisit perhatian, pemikiran tidak teratur, dan fluktuasi
(fluktuasi perilaku terjadi selama 24 jam). Lebih dari 40% dari pasien rawat inap
dengan delirium memiliki gejala psikotik (misalnya, halusinasi visual) (10); sebagai
hasilnya, delirium sering tidak tepat disebut sebagai “ICU psikosis” (11).

GAMBAR 44.2 Gambaran klinis delirium

Subtipe
Berikut subtipe delirium yang diketahui:
1. Delirium hiperaktif ditandai dengan kegelisahan gelisah. Sementara
bentuk delirium umum di penarikan alkohol, sangat jarang di delirium didapat di
rumah sakit, akuntansi untuk "2% dari kasus (6).
2. Delirium hypoactive ditandai dengan kelesuan dan mengantuk. Ini adalah
bentuk paling umum dari delirium didapat di rumah sakit, dan bertanggung
jawab untuk 45-64% kasus (6).
3. Campuran delirium ditandai dengan episode delirium yang bergantian antara bentuk
hiperaktif dan hipoaktif penyakit. Jenis delirium dilaporkan dalam 6- 55% dari pasien
dengan delirium didapat di rumah sakit (6).
Seperti yang ditunjukkan, persepsi populer tentang delirium sebagai keadaan
kebingungan gelisah tidak berlaku untuk delirium yang didapat di rumah sakit, di mana
presentasi delirium yang paling umum adalah kelesuan dan mengantuk. Kegagalan
untuk mengenali bentuk hypoactive delirium mungkin menjelaskan mengapa diagnosis
delirium tidak terjawab dalam sebanyak 75% dari pasien (12).

Delirium vs Demensia
Delirium dan demensia adalah gangguan mental yang berbeda yang
sering membingungkan karena memiliki ciri klinis yang tumpang
tindih (yaitu, kekurangan perhatian dan pemikiran tidak
teratur). Selain itu, sebanyak dua pertiga pasien dirawat di rumah
sakit dengan demensia dapat memiliki delirium
ditumpangkan (8, 13), yang selanjutnya mengaburkan perbedaan
antara dua kondisi tersebut. Gambaran utama delirium yang
membedakannya dari demensia adalah onset akut dan fluktuasi.
Kondisi predisposisi
Beberapa kondisi mempromosikan delirium pada pasien yang dirawat di rumah sakit,
termasuk (a) usia lanjut, (b) kurang tidur, (c) rasa sakit yang tidak dapat hilang, (d)
istirahat di tempat yang lama, (e) operasi besar, (f) ensefalopati, (g) inflamasi sistemik
, dan (h) obat deliriogenic (6, 8, 11).

Obat-obatan Deliriogenic
Beberapa jenis obat dapat mempromosikan delirium, termasuk (a)
obat antikolinergik, (b) obat dopaminergik, (c) obat seritonergik,
dan (d) obat yang mempromosikan neurotransmisi neuramin
aminobutyric-acid (GABA), seperti benzodiazepin dan propofol (6).
Diagnosa
Alat skrining divalidasi direkomendasikan untuk deteksi delirium
karena (seperti yang disebutkan sebelumnya) diagnosis delirium
sering terlewatkan (12). Kebingungan Metode Penilaian untuk ICU
(CAM-ICU) adalah alat yang paling dapat diandalkan untuk
mendeteksi delirium (6, 9), dan tersedia (bersama dengan sebuah
video instruksional) diwww.icudelirium.org .
Pengelolaan

Tindakan pencegahan
Tindakan yang disarankan untuk mengurangi risiko delirium di ICU meliputi (a)
penanganan nyeri yang adekuat, (b) menjaga siklus tidur-bangun yang teratur, (c)
mempromosikan waktu tidur, (d) mendorong kunjungan keluarga, dan ( e) membatasi
penggunaan obat deliriogenic seperti midazolam dan lorazepam, jika
memungkinkan (6, 8).

DEXMEDETOMIDINE: Sedasi dengan dexmedetomidine, antagonis reseptor alpha-2-

adrenergik, terkait dengan episode yang lebih sedikit dari delirium dari lorazepam atau
midazolam (14,15). Obat ini memberikan alternatif untuk benzodiazepin untuk sedasi
pada pasien ICU yang berisiko delirium (yang mencakup sebagian besar pasien
ICU). Untuk informasi lebih lanjut tentang dex-medetomidine, lihat Bab 51.

Terapi obat
Terapi obat mungkin diperlukan untuk pasien dengan delirium gelisah dan perilaku yang
mengganggu. Hal ini penting untuk menghindari obat-obatan GABA-ergik (misalnya,
benzodiazepin) untuk sedasi pada pasien dengan delirium didapat di rumah sakit karena
obat ini mempromosikan delirium (6).

DEXMEDETOMIDINE: Pedoman paling baru pada sedasi di ICU merekomendasikan

dexmedetomidine untuk sedasi pasien dengan delirium didapat di rumah
sakit (16). Dosis: Masukkan 1 α g / kg lebih dari 10 menit, kemudian infus di 0,2-
0,7 α g / kg / jam.

Obat ini dapat menyebabkan bradikardia dan hipotensi (lihat Bab 51).
Penarikan Alkohol Delirium
Delirium penarikan alkohol, juga dikenal sebagai delirium tremens atau DT, ditandai
dengan peningkatan aktivitas motorik dan peningkatan aktivitas pada
electroencephalogram (EEG).Sebaliknya, delirium didapat di rumah sakit ditandai
dengan penurunan aktivitas motorik dan melambatnya aktivitas EEG (6).

Patogenesis
Efek depresan sistem saraf pusat dari etanol adalah hasil stimulasi reseptor GABA (jalur
penghambatan utama di otak) dan penghambatan reseptor N-methyl-Daspartate
(NMDA) (jalur eksitasi utama di otak). Ketika etanol ditarik, efek yang dihasilkan pada
kedua reseptor menghasilkan eksitasi sistem saraf pusat, yang menyebabkan agitasi,
delirium, dan kejang yang merupakan ciri khas penarikan alkohol.
Gambaran Klinis
Gambaran klinis penarikan alkohol ditunjukkan pada Tabel 44.2. Sekitar 5% dari pasien
yang mengalami gejala penarikan alkohol akan mengembangkan DTs (17). Faktor risiko
termasuk riwayat minum berkepanjangan, episode DT sebelumnya, penyakit komorbid,
dan waktu sejak minum terakhir. Tanda-tanda DT biasanya muncul 2-3 hari setelah
minuman terakhir, dan termasuk delirium gelisah, demam ringan, takikardia, hipertensi,
diaforesis, mual, dan muntah. Kondisi terkait meliputi dehidrasi, hipo-kalemia,
hypomagnesemia, dan kejang umum. Kondisi ini biasanya berlangsung selama 3-5
hari (17), tetapi kasus yang parah dapat bertahan sampai 2 minggu (pengamatan
pribadi). Mortalitas yang dilaporkan adalah 5-15% (17).

Wernicke encephalopathy: pasien beralkohol yang mengaku dengan toko-toko tiamin

batas dan menerima beban glukosa intravena dapat mengembangkan ensefalopati
Wernicke akut ini dari defisiensi tiamin (karena tiamin merupakan kofaktor untuk enzim
yang terlibat dalam metabolisme glukosa) (18). Dalam situasi ini, perubahan status
mental akut terjadi 2-3 hari setelah masuk, dan bisa dikacaukan dengan delirium
penarikan alkohol. Adanya kantung nistagmus atau okulomotor (misalnya kelumpuhan
lateral) akan membantu mengidentifikasi ensefalopati Wernicke.(Untuk informasi lebih
lanjut tentang kekurangan tiamin, lihat Bab 47.)
Tabel 44.2 Gambaran Klinis Penarikan Alkohol

Pengobatan
Obat-obat pilihan untuk mengobati penarikan alkohol delirium adalah
benzodiazepin (19), yang meniru efek depresan SSP alkohol dengan merangsang
reseptor GABA di otak. Manfaat tambahan benzodiazepin adalah perlindungan terhadap
serangan umum.

ICU rejimen: Untuk pasien yang memerlukan perawatan di ICU, lorazepam intravena
adalah pilihan yang tepat untuk pengelolaan DTs (19). Untuk kontrol awal, berikan 2-4
mg IV setiap 5-10 menit sampai pasien tenang. Setelah itu, berikan IV lorazepam setiap
1-2 jam dengan dosis yang tetap tenang (dosis 2-4 mg harus cukup dalam banyak
kasus). Setelah setidaknya 24 jam tenang, dosisnya bisa meruncing untuk menentukan
apakah delirium tetap ada. Penting untuk merobek benzodiazepin sesegera mungkin
karena mereka menumpuk dan dapat menghasilkan obat penenang yang
berkepanjangan dan tinggal ICU yang berkepanjangan. Perhatian tambahan dengan
pemberian lorazepam IV yang lama adalah toksisitas propilen glikol (lihat halaman
605). Untuk informasi lebih lanjut tentang benzodiazepin, lihat Bab 51.

Tiamin: Manifestasi klinis DTs dapat menutupi ensefalopati akut Wernicke yang dipicu
oleh infus glukosa dalam cairan IV, seperti yang dijelaskan sebelumnya. Oleh karena
itu, suplemen tiamin adalah praktik standar selama pengobatan DT.
Dosis yang populer adalah 100 mg setiap hari, yang bisa diberikan secara intravena
tanpa membahayakan.
KOMA

Pasien yang koma (tidak beralasan dan tidak sadar) adalah salah
satu masalah yang paling menantang dalam praktik perawatan
kritis, dan manajemen tidak hanya mencakup pasien, tapi juga
keluarga pasien dan teman intim lainnya.
Etiologi
Koma bisa jadi akibat dari kondisi berikut ini:
1. Membaur, serebral kerusakan bilateral.
2. Kerusakan serebral unilateral menyebabkan pergeseran garis tengah
dengan kompresi belahan kontralateralcerebral.
3. Lesi massa supratentorial menyebabkan herniasi transtentorial dan
kompresi batang otak.
4. Lesi massa fossa posterior menyebabkan kompresi batang otak langsung.
5. Enephalopati beracun atau metabolik (termasuk overdosis obat terlarang).
6. Status nonkonvulsif epileptikus.
7. Koma yang jelas (yaitu, terkunci dalam keadaan, reaksi histeris).
Penyebab koma yang paling umum dalam satu penelitian adalah
serangan jantung (31%), dan stroke atau perdarahan intraserebral
(36%) (20).
Evaluasi Bedside
Evaluasi samping tempat tidur koma harus mencakup evaluasi refleks saraf kranial,
gerakan mata dan tubuh spontan, dan refleks motorik (20, 21). Unsur-unsur evaluasi
berikut pantas disebutkan.

Tanggapan Motor
Miokard spontan (gerakan tidak beraturan dan menyentak) bisa menjadi tanda
disfungsi serebral yang tidak spesifik, atau dapat mewakili aktivitas kejang (kejang
mioklonik), sementara ekstremitas lembek dapat mengindikasikan adanya cedera otak
atau cedera pada batang otak. Gerakan klonik yang disebabkan oleh fleksi tangan atau
kaki (asteriksis) adalah tanda ensefalopati metabolik yang menyebar (20). Cacat fokal
motorik pada ekstremitas (misalnya, hemiparesis atau refleks asimetris) adalah tanda
adanya lesi yang menempati ruang atau cedera sumsum tulang belakang.

TANGGAPAN TERHADAP NYERI: stimulasi Menyakitkan yang memunculkan respon

tujuan (yaitu, lokalisasi nyeri) bukan merupakan Gambaran dari negara koma. Re-
sponsor untuk rasa sakit dalam keadaan koma adalah tanpa tujuan atau tidak
ada. Dengan cedera thalamus, rangsangan yang menyakitkan memicu fleksi pada
ekstremitas atas, yang disebut postur decorticate. Dengan luka pada otak tengah dan
pons bagian atas, lengan dan kaki melebar dan merendahkan dalam menanggapi rasa
sakit; Ini disebut postur decerebrata. Akhirnya, dengan cedera yang melibatkan batang
otak bawah, ekstremitas tetap lemas saat rangsangan yang menyakitkan.

Membuka mata
Bukaan mata spontan merupakan indikasi gairah, dan tidak konsisten dengan diagnosis
koma. Pembukaan mata spontan dapat dikaitkan dengan kesadaran (yaitu, keadaan
terkunci) atau kurangnya kesadaran (yaitu, keadaan vegetatif).

Pemeriksaan Murid
Kondisi yang mempengaruhi ukuran pupil dan reaktivitas ringan ditunjukkan pada Tabel
44,3 (21, 22, 24).
Kondisi yang Mempengaruhi Ukuran dan
Tabel 44.3 Reaktivitas Pupila
Temuan pupil dapat diringkas sebagai berikut:
1. Siswa yang dilatasi dan reaktif dapat menjadi hasil obat-obatan
(antikolinergik, stimulan SSP, agonis oradrenergik) atau kejang nonkonvulsif,
sementara pupil yang melebar dan tidak reaktif merupakan tanda cedera otak
yang menyebar atau kompresi batang otak (misalnya, dari massa intrakranial
yang meluas).
2. Seorang murid yang sepihak dan melebar dapat menjadi akibat trauma
okular atau operasi okular baru-baru ini, atau dapat menjadi bukti adanya
disfungsi saraf kranial ketiga dari massa intrakranial yang meluas.
3. Midposisi, pupil reaktif dapat menjadi hasil ensefati metabolik, overdosis
obat penenang, atau obat penghambat neuromuskular, sementara midposisi,
pupil yang tidak reaktif dapat dilihat dengan gagal hati akut, ensefalopati
postanoksik, atau kematian otak.
4. Murid kecil yang reaktif bisa menjadi hasil ensefalopati metabolik,
sementara pinpointpupil bisa menjadi hasil overdosis opiat (pupil reaktif) atau
cedera pontine (pupil tidak reaktif).
Motilitas Okuler
Gerakan mata spontan (konjugasi atau diskonjugat) adalah tanda nonspesifik
encephalopathies beracun atau metabolik (22). Namun, preferensi pandangan tetap
yang melibatkan satu atau kedua mata sangat sugestif terhadap lesi massa atau
aktivitas kejang.

Refleks okuler
Refleks mata digunakan untuk mengevaluasi integritas fungsional dari batang otak yang
lebih rendah (22). Refleks ini diilustrasikan pada Gambar 44.3.
OCULOCEPHALIC refleks: Refleks oculocephalic dinilai oleh cepat memutar kepala
dari sisi ke sisi. Bila hemisfer serebral terganggu tetapi batang bawah otak masih utuh,
mata akan menyimpang menjauh dari arah rotasi dan mempertahankan medan
pandang ke depan. Bila batang bawah otak rusak (atau pasien terjaga), mata akan
mengikuti arah putaran kepala. Refleks oculocephalic tidak boleh dilakukan pada pasien
dengan tulang belakang serviks yang tidak stabil.

Okulovestibular refleks: Refleks okulovestibular dilakukan dengan

menyuntikkan 50 mL saline dingin di saluran pendengaran eksternal
setiap telinga (menggunakan 50 mL jarum suntik dan 2-inch
angiocatheter plastik lembut). Sebelum tes dilakukan, periksa untuk
memastikan bahwa membran timpani masih utuh dan tidak ada
yang menghalangi saluran telinga. Bila fungsi batang otak tetap
utuh, kedua mata akan menyimpang perlahan menuju telinga
irigasi. Gerakan mata konjugasi ini hilang saat batang bawah otak
rusak. Setelah tes dilakukan di satu sisi, tunggu 5 menit sebelum
menguji sisi yang berlawanan.
Skor Koma Glasgow
Glasgow Coma Scale, yang ditunjukkan pada Tabel 44.4, diperkenalkan untuk
mengevaluasi keparahan cedera traumatis otak (25, 26), tetapi telah diadopsi untuk
digunakan pada pasien dengan cedera otak nontraumatic. Skala terdiri dari tiga
komponen: 1) pembukaan mata, 2) komunikasi verbal, dan 3) respon motorik terhadap
stimulasi verbal atau narsis. The Glasgow Coma Score (GCS) adalah jumlah dari tiga
komponen. Skor minimal 3 menunjukkan tidak adanya kesadaran dan responsif,
sementara skor maksimal 15 adalah normal.

Interpretasi
GCS tidak dapat diandalkan pada pasien yang lumpuh, sangat terbius, atau hipotensi.
Jika tidak, GCS (skor terbaik) dapat digunakan sebagai berikut:
1. Untuk menentukan koma (GCS "8).
GAMBAR 44,3 The refleks mata dalam evaluasi koma.

2. Untuk stratifikasi keparahan cedera kepala (ringan: GCS = 13 - 15,

moderat: GCS = 9 - 12, berat: GCS "8) (25, 26).
3. Mengidentifikasi kandidat untuk intubasi; yaitu, saluran napas refleks
pelindung biasanya rusak di GCS "8, yang digunakan sebagai indikasi untuk
intubasi endotrakeal.
4. Sebagai penanda prognostik; misalnya, dalam evaluasi awal koma
nontraumatic, patientswith sebuah GCS ≥ 6 adalah tujuh-kali lebih mungkin
untuk membangkitkan dalam waktu dua minggu dibandingkan pasien dengan
GCS "5 (27).
5. Pengaruh hipotermia diinduksi pada nilai prognostik dari GCS adalah
describedin Bab 17 (lihat Tabel 17.5).
Diintubasi PASIEN: Salah satu kelemahan utama dari Glasgow Coma Scale adalah
ketidakmampuan untuk mengevaluasi respon verbal pada pasien diintubasi. Pasien ini
diberi pseudoscore verbal 1 (untuk GCS maksimum 11).
Tabel 44.4 Skala Koma Glasgow dan Skor
 OTAK KEMATIAN
Penentuan Seragam Kematian UU menyatakan sebagai berikut: “Seorang individu yang
telah dipertahankan baik 1) penghentian ireversibel fungsi peredaran darah dan
pernafasan, atau 2) penghentian ireversibel semua fungsi dari seluruh otak, termasuk
batang otak, sudah mati” (28 ). Syarat kedua dalam pernyataan ini adalah tujuan
penentuan kematian otak yang dijelaskan di sini.
Kematian otak bukanlah konsekuensi umum dari kondisi yang
tercantum pada Gambar 44.1, dan yang paling sering hasil dari
cedera otak traumatis dan perdarahan intraserebral, di mana
peningkatan hasil tekanan intrakranial terhentinya aliran darah ke
seluruh area otak (29).
Diagnosa
Sebuah daftar periksa untuk diagnosis kematian otak pada orang dewasa dapat dilihat
pada Tabel 44,5 (30-32). Ada kurangnya konsensus mengenai aspek minor penentuan
kematian otak, namun tujuan konsensusnya adalah untuk menetapkan: (a) koma
ireversibel, (b) tidak adanya refleks batang otak, dan (c) tidak adanya respirasi
spontan. Sebelum melakukan pemeriksaan kematian otak, kondisi perancu lainnya
(misalnya hipotermia) harus diperbaiki. Jika etiologi koma tidak jelas,
electroencephalogram harus dilakukan untuk mencari status epileptik nonkonvulsif.Jika
evaluasi klinis untuk kematian otak tidak jelas, pengujian konfirmatori mungkin
diperlukan. (Lihat bagian bawah Tabel 44.5 untuk daftar tes konfirmasi yang diterima).
Tabel 44.5 Daftar untuk penentuan kematian otak pada orang dewasa
Uji Apnea
Bukti paling meyakinkan dari kematian otak adalah tidak adanya upaya pernapasan
spontan dalam menghadapi peningkatan akut pada arteri PCO 2 (yang biasanya
stimulus pernapasan ampuh). Ini dievaluasi dengan uji apnea, yang melibatkan
menghapus pasien dari dukungan ventilasi dan mengamati upaya pernapasan spontan
sebagai arteri PCO 2 meningkat. Karena tes apnea dapat menyebabkan hipotensi,
hipoksemia dan aritmia jantung, biasanya tes terakhir dilakukan pada penentuan
kematian otak. Langkah-langkah berikut dilibatkan dalam tes apnea:
1. Sebelum tes, pasien preoxygenated dengan 100% O 2, dan gas darah
arteri diperoleh untuk menetapkan arteri dasar PCO 2 (PaCO 2).
2. Pasien kemudian dipisahkan dari ventilator dan oksigen insufflated ke
dalam tabung theendotracheal (apnea oksigenasi) untuk membantu mencegah
O 2 desaturasi selama periode apnea. (A oksimeter pulsa harus digunakan untuk
memantau arteri O 2 saturasi.)
3. Tujuan dari tes apnea adalah untuk memungkinkan PaCO 2 meningkat 20
mm Hg di atas dasar. The PaCO 2 meningkat sekitar 3 mm Hg per menit selama
apnea pada suhu tubuh normal
(33), sehingga periode apnea 6-7 menit harus cukup untuk mencapai target
PaCO 2. Gas darah arteri pengulangan diperoleh pada akhir periode apnea, dan pasien
ditempatkan kembali pada ventilator.
4. Jika apnea berlanjut meskipun kenaikan PaCO2 ≥ 20 mm Hg, tes
menegaskan diagnosis kematian otak.
5. Tes apnea berisiko, dan sering tidak dapat diselesaikan karena berat
O 2 desaturasi, hipotensi, atau aritmia jantung yang serius (34). Jika tes apnea
tidak dapat diselesaikan, pengujian konfirmasi mungkin diperlukan untuk
menentukan diagnosis kematian otak.
Tanda Lazarus '
Pasien mati otak dapat menunjukkan singkat, gerakan spontan kepala, torso, atau
ekstremitas atas (Lazarus' Sign), terutama setelah mereka dikeluarkan dari
ventilator (35). Gerakan ini adalah hasil dari pelepasan neuron di sumsum tulang
belakang serviks, mungkin sebagai respons terhadap hipoksemia, dan ini bisa menjadi
sumber kecemasan saat muncul setelah pasien diucapkan mati otak dan dikeluarkan
dari ventilator.
Donor Organ Potensi
Untuk donor organ potensial, langkah-langkah berikut dapat digunakan untuk
kelangsungan hidup organ en-hance (36).

Hemodinamika
Pendonor organ yang potensial harus memiliki tekanan arteri rata-rata ≥65 mmHg dan
keluaran urin ≥ 1 mL / kg per jam, dan cairan dan vasopressor harus digunakan jika
perlu untuk mencapai tujuan ini. Dukungan peredaran darah untuk donor organ
potensial harus mengikuti prinsip pemberian peredaran darah yang sama yang
digunakan untuk pasien kritis lainnya (lihat halaman 270- 272).

Kegagalan di bawah otak

Lebih dari separuh pasien dengan kematian otak akan mengembangkan kegagalan
hipofisis dengan diabetes insipidus dan insufisiensi adrenal sekunder (37). Kedua
kondisi tersebut dapat menyebabkan hipovolemia mendalam (dengan perfusi organ
berkurang) dan hipernatremia hipertonik (dengan dehidrasi sel). Jika ada bukti dari
diabetes insipidus sentral (yaitu, diuresis spontan dengan osmolalitas urine di bawah
200 mOsm / L), pengobatan dengan desmopressin, analog vasopresin yang tidak
menyebabkan vasokonstriksi, disarankan (38). Dosis desmopresin yang biasa adalah
0,5-2,0 μg IV setiap 2-3 jam, dengan titrasi dosis untuk mempertahankan output urin
100-200 mL / jam.
KATA AKHIR
Perawatan keluarga
Dalam perawatan pasien dengan koma persisten atau keadaan vegetatif yang gigih,
menghabiskan waktu dengan keluarga pasien (atau teman intim lainnya) sama
pentingnya dengan perawatan pasien. Orang-orang ini akan melihat Anda untuk
bimbingan, dan menghindari konspirasi keheningan (39) adalah salah satu layanan
terbesar yang bisa Anda lakukan sebagai dokter.
REFERENSI
Kesadaran yang berubah

1. Le ó n-Carri ó n J, van Eeckhout P, Dominguez-Morales mdel R. locked-in

syndrome The: sindrom mencari terapi. Brain Inj 2002; 16: 555-569.
2. Satuan Tugas Multi-Masyarakat tentang PVS. Aspek medis dari
vegetativestate yang persisten (Bagian 1). N Engl J Med 1994; 330: 1499-1508.
3. Bleck TP, Smith MC, Pierre-Louis SJ, dkk. Komplikasi neurologis dari
medicalillnesses kritis. Crit Care Med 1993; 21:98 - 103.
4. Papadopoulos M, Davies D, Moss R, dkk. Patofisiologi ensefalopati septik:
tinjauan. Crit Care Med 2000; 28: 3019-3024.
Sprung CL, Cerra FB, Freund HR, et al. Perubahan asam amino dan
ensefalopati pada sindrom sepsis. Crit Care Med 1991; 19: 753-
757.
Igauan
5. Zaal IJ, Slooter AJC. Delirium pada pasien kritis: epidemiologi,
patofisiologi, diagnosis dan manajemen. Obat-obatan, 2012; 72: 1457-1471.
6. Ely EW, Shintani A, Truman B, dkk. Delirium sebagai prediktor mortalitas
pada pasien dengan ventilasi mekanis di unit perawatan intensif. JAMA
2004; 291: 1753-1762.
7. Inouye SK. Delirium pada orang tua. N Engl J Med 2006; 354: 1157-1165.
8. Ely EW, Margolin R, Francis J, dkk. Evaluasi delirium pada pasien kritis:
validasi Metode Penilaian Kebingungan untuk Unit Perawatan Intensif
(CAMICU). Crit Care Med 2001; 29: 1370-1379.
9. Webster R, Holroyd S. Prevalensi gejala psikotik pada
delirium. Psikosomatik 2000; 41: 519-522.
10. McGuire BE, Basten CJ, Ryan CJ, dkk. Sindrom unit perawatan intensif:
berbahaya. Arch Intern Med 2000; 160: 906-909.
11. Inouye SK. Dilema delirium: kontroversi klinis dan penelitian berkaitan
dengan diagnosis dan evaluasi delirium pada pasien medis lansia yang dirawat di
rumah sakit. Am J Med 1994; 97: 278-288.
12. Fick DM, Agostini JV, Inouye SK. Delirium ditumpangkan pada demensia:
sebuah tampilan sistematis. J Am Geriatr Soc 2002; 50: 1723-1732.
13. Pandharipande PP, Pun BT, Herr DL, dkk. Efek sedasi dengan
dexmedetomidinevs. Lorazepam pada disfungsi otak akut pada pasien dengan
ventilasi mekanis: uji coba terkontrol acak MENDS. JAMA 2007; 298: 2644-2653.
14. Riker RR, Shehabi Y, Bokesch PM, dkk. Dexmedetomidine vs midazolam
untuk sedasi pasien kritis: percobaan acak. JAMA 2009; 301: 489-499.
15. Barr J, Fraser G, Puntillo K, dkk. Pedoman praktik klinis untuk pengelolaan
agitasi, agitasi, dan delirium pada pasien dewasa di unit perawatan intensif. Crit
Care Med 2013; 41: 263-306.
Delirium Tremens
16. Tetrault JM, O 'Connor PG. Penyalahgunaan zat dan penarikan di tempat
perawatan kritis. Crit Care Clin 2008; 24: 767-788.
17. Attard O, Dietermann JL, Diemunsch P, dkk. Wernicke ensefalopati:
komplikasi nutrisi parenteral yang didiagnosis dengan magnetic resonance
imaging. Anestesiologi 2006; 105: 847-848.
Mayo-Smith MF, LH Beecher, Fischer TL, dkk. Pengelolaan
penarikan alkohol: pedoman praktik berbasis bukti. Arch Intern Med
2004; 164: 1405- 1412.
Koma
21. Stevens RD, Bhardwaj A. Pendekatan pada pasien koma. Crit Perawatan
Med 2006; 34: 31 - 41.
 22. Bateman DE. Penilaian neurologis koma. J Neurol Neurosurg Psychiatry
2001; 71: i13 - I17.
23. Kunze K. ensefalopati metabolik. J Neurol 2002; 249: 1150-1159.
24. Wijdicks EFM. Manifestasi neurologis agen farmakologis yang umum
digunakan di unit perawatan intensif. In: Neurologi penyakit kritis. Philadelphia:
FA Davis, Co, 1995: 3-17.
25. Teasdale G, Jennett B. Penilaian koma dan gangguan kesadaran. Sebuah
lemparan praktis. Lancet 1974; 2:81 - 84.
26. Teasdale G, Jennett B. Penilaian dan prognosis koma setelah cedera
kepala. ActaNeurochir (Wien) 1976; 34:45 - 55.
Sacco RL, VanGool R, Mohr JP, dkk. Koma nontraumatik Skor koma
Glasgow dan etiologicom sebagai prediktor hasil 2 minggu. Arch
Neurol 1990; 47: 1181-1184.
Kematian otak
27. Uniform Determination of Death Act, 12 undang-undang seragam yang
diberi catatan 589 (West 1993 dan West suppl 1997).
28. Smith AJ, Walker AE. Aliran darah serebral dan metabolisme otak sebagai
indikator kematian tulang belakang. Review Johns Hopkins Med J
1973; 133: 107-119.
29. Subkomite Standar Mutu American Academy of Neur-ology.
Praktik parameter untuk menentukan kematian otak pada orang dewasa (summary
statement). Neurologi 1995; 45: 1012-1014.
30. Wijdicks EFM, Varelas PNV, Gronseth GS, Greer DM. Pembaruan pedoman
berbasis bukti: menentukan kematian otak pada orang dewasa. Laporan
Subkomite Standar Mutu American Academy of Neurology. Neurologi
2010; 74: 1911-1918.
31. Wijdicks EF. Diagnosis kematian otak. N Engl J Med 2001; 344: 1215-
1221.
32. Dominguez-Roldan JM, Barrera-Chacon JM, Murillo-Cabezas F, dkk. Faktor
klinis yang mempengaruhi kenaikan karbon dioksida darah selama tes apnea
untuk diagnosis kematian otak.Transplantasi Proc 1999; 31: 2599-2600.
33. Goudreau JL, Wijdicks EF, Emery SF. Komplikasi selama pengujian apnea
dalam penentuan kematian otak: faktor predisposisi. Neurologi 2000; 55: 1045-
1048.
Ropper AH. Gerakan spontan yang tidak biasa pada pasien yang
mati otak. Neurologi 1984; 34: 1089-1092.
Donor Organ Potensi
34. Kayu KE, Becker BN, McCartney JG, dkk. Peduli donor organ yang
potensial. N EnglJ Med 2004; 351: 2730-2739.
35. Detterbeck FC, Mill MR. Sumbangan organ dan pengelolaan beberapa
organdonor. Contemp Surg 1993; 42: 281-285.
Guesde R, Barrou B, Leblanc I, et al. Pemberian desmopresin di
otak-mayat dan fungsi ginjal pada penerima ginjal. Lancet
1998; 352: 1178-1181.
Kata akhir
39. Fallowfield LJ, Jenkins VA, Beveridge HA. Kebenaran bisa menyakitkan tapi tipu
muslihat lebih menyakitkan:

Komunikasi dalam perawatan paliatif. Palliative Med 2002; 16: 297-303.

Bab 45

GANGGUAN GERAKAN
Ketika kita merenungkan kehidupan ini, kita melihat gerak sebagai karakteristik
utamanya, dan ketika kita melihat lebih jauh, kita melihat bahwa gerak ini pastinya
akan menyia-nyiakan mesin di tempat ia tinggal.
John Young
Disertasi Senior
Univ. PA School of Medicine 1803

Bab ini menjelaskan tiga jenis kelainan gerakan yang mungkin Anda hadapi di ICU: (a)
gerakan tidak disengaja (yaitu kejang), (b) gerakan lemah atau tidak efektif (yaitu
kelemahan neuromuskular), dan (c) tidak ada gerakan ( Yaitu kelumpuhan obat-
induced). Gangguan ini memiliki satu ciri umum, yaitu kemampuan untuk "membuang"
mesin manusia.
SEIZURES

Kejang yang kedua hanya untuk ensefalopati metabolik sebagai

komplikasi neurologis yang paling umum pada pasien sakit
kritis (1). Insiden kejang onset baru pada pasien ICU adalah 0,8-
3,5% (1, 2).
Jenis Kejang
Kejang diklasifikasikan berdasarkan tingkat keterlibatan otak (kejang umum vs fokal),
ada atau tidak adanya gerakan abnormal (kejang kejang vs nonkonvulsif), dan jenis
kelainan gerakan (misalnya gerakan tonik-klonik, gerakan mioklonik).
Gerakan Abnormal
Gerakan yang berhubungan dengan kejang bisa tonik (yang disebabkan oleh kontraksi
otot yang berkelanjutan), klonik (gerakan ritmis dengan amplitudo teratur dan
frekuensi), atau mioklonik (gerakan tidak teratur yang bervariasi dalam amplitudo dan
frekuensi) ( 3 ). Beberapa gerakan yang akrab (misalnya, mengunyah) tapi berulang-
ulang; ini disebut automatisms.

Kejang umum
Kejang umum timbul dari sinkron, muatan listrik ritmis yang melibatkan sebagian besar
dari korteks serebral, dan mereka selalu dikaitkan dengan hilangnya kesadaran
( 3 ). Kejang ini biasanya menghasilkan gerakan tonik-klonik pada ekstremitas, tetapi
mereka juga dapat terjadi tanpa gerakan abnormal (umum kejang nonconvulsive) ( 4 ).

Kejang parsial
kejang parsial dapat timbul dari pembuangan berirama difus atau lokal di otak, dan
manifestasi klinis dapat bervariasi, seperti yang ditunjukkan oleh dua contoh berikut
kejang parsial.
1. Parsial kejang kompleks adalah kejang nonconvulsive yang menghasilkan
perubahan perilaku. Manifestasi yang khas adalah pasien yang terjaga tetapi
tidak menyadari lingkungan (mirip dengan kejang tidak adanya). Mereka sering
didahului oleh aura (misalnya, bau tertentu), dan dapat disertai dengan gerakan
mengunyah berulang-ulang atau bibir t (automatisms).
2. Epilepsia partialis continua adalah kejang kejang yang ditandai dengan
gerakan tonik-klonik terus-menerus dari otot-otot wajah dan anggota tubuh pada
satu sisi tubuh.
mioklonus
Mioklonus ditandai dengan gerakan yang menghentak tidak teratur ekstremitas, yang
dapat terjadi secara spontan, atau dalam menanggapi rangsangan yang menyakitkan
atau suara keras (kejut mioklonus). Gerakan-gerakan ini dapat dilihat di setiap jenis
encephalopathy (metabolik, iskemik). Pada pasien yang tidak terbangun di jam setelah
serangan jantung, kehadiran mioklonus yang berlangsung lebih dari 24 jam membawa
prognosis yang buruk untuk pemulihan neurologis ( 5 ). Mioklonus tidak universal
dianggap sebagai kejang, karena tidak terkait dengan pembuangan berirama pada
(EEG 6 ).

Status epileptikus
Status epileptikus secara tradisional didefinisikan sebagai lebih dari 30 menit dari salah
satu aktivitas kejang terus menerus, atau aktivitas kejang berulang tanpa masa
pemulihan ( 6 ). Sejak umum kejang kejang tidak mungkin untuk berhenti setelah 5
menit, definisi baru yang diusulkan dari status epileptikus adalah 5 menit dari aktivitas
kejang terus menerus, atau dua kejang tanpa periode intervensi kesadaran ( 7 ). Status
epileptikus dapat melibatkan jenis kejang, dan dapat “kejang” (yaitu, berhubungan
dengan gerakan tubuh yang abnormal) atau “nonconvulsive” (yaitu, tidak terkait
dengan gerakan tubuh yang abnormal).

NONCONVULSIVE status epileptikus : Sebagian besar kasus

epileptikus Status nonconvulsive melibatkan parsial kejang
kompleks (yang tidak umum pada pasien ICU), namun sebanyak
25% dari kejang umum dapat nonconvulsive ( 8 ). Generalized
nonconvulsive status epileptikus juga dikenal sebagai halus status
epilepticus, dan biasanya terjadi ketika kejang kejang umum belum
diperlakukan secara memadai ( 4 ). Kejang ini terkait dengan
hilangnya kesadaran, dan mereka adalah sumber dari koma
dijelaskan di ICU. Dalam satu studi, kejang nonconvulsive umum
bertanggung jawab atas 8% dari kasus koma pada pasien ICU ( 9 ).
Diagnosis memerlukan bukti pelepasan epileptiform pada EEG.
Kondisi predisposisi
Berbagai kondisi dapat menghasilkan kejang pada pasien sakit kritis, seperti
ditunjukkan dalam Tabel 45.1 . Dalam satu survei kejang onset baru di ICU, kondisi
predisposisi yang paling umum adalah keracunan obat, penarikan obat, dan kelainan
metabolik (misalnya, hipoglikemia) ( 2 ).

tabel 45.1 Kondisi yang Mendorong Kejang di ICU

Manajemen akut
Manajemen akut yang dijelaskan di sini berkaitan dengan status epileptikus umum
(GSE), baik kejang dan nonconvulsive. Pendekatan ini dibagi menjadi tiga tahap, dan
obat direkomendasikan dosis regimen untuk setiap tahap ditunjukkan pada Tabel
45.2 dan 45.3 ( 6 , 7 ).

Tahap 1 Obat
Obat yang paling efektif untuk penghentian cepat kejang umum adalah benzodiazepin,
yang mengakhiri 65-80% dari kejang kejang dalam waktu 2-3 menit ( 10 , 11 ).

Lorazepam : lorazepam intravena (4 mg IV lebih dari 2 menit) adalah rejimen obat

pilihan untuk mengakhiri GSE. Onset kerja kurang dari dua menit, dan efeknya
berlangsung selama 12-24 jam ( 11 , 12 ).

Midazolam : Manfaat midazolam adalah serapan cepat bila diberikan oleh

intramuskular (IM) injeksi. Ketika akses intravena tidak tersedia atau sulit untuk
membangun, midazolam dapat diberikan IM dalam dosis 10 mg, dan efektivitas dalam
mengakhiri GSE setara dengan IV lorazepam ( 13 ). Jika waktu untuk membangun
akses intravena dianggap, midazolam IM menghasilkan lebih penindasan cepat kejang
(3-4 menit) dari IV lorazepam ( 13 ). Pendekatan ini cocok untuk kontrol pra-rumah
sakit dari GSE.

Tahap 2 Obat
Tahap 2 obat yang digunakan untuk kejang yang tahan api untuk benzodiaze-pinus,
atau cenderung kambuh dalam waktu 24 jam. obat-of-pilihan untuk tujuan ini adalah
fenitoin.

Fenitoin : Dosis IV awal fenitoin adalah 20 mg / kg, dengan dosis kedua 10 mg / kg,
jika perlu. Tujuannya adalah tingkat fenitoin serum 10-20 α g / mL. Fenitoin tidak dapat
diresapi pada tingkat di atas 50 mg / menit karena risiko depresi jantung dan hipotensi.
Ini berarti bahwa, untuk 70 kg dewasa, dosis awal fenitoin (20 mg / kg) akan
membutuhkan 30 menit untuk menyelesaikan, dan ini adalah kerugian ketika GSE
belum diselesaikan (yaitu, refrakter terhadap benzodiazepin). Depresi jantung
disebabkan propylene glycol, yang digunakan sebagai pelarut dalam persiapan IV
fenitoin.

FOSPHENYTOIN : Fosphenytoin adalah fenitoin analog yang larut dalam air yang
menghasilkan depresi kurang jantung dari fenitoin karena tidak mengandung propylene
glycol. Akibatnya, fosphenytoin dapat diresapi tiga kali lebih cepat dari fenitoin (150 mg
/ menit vs 50 mg / min) ( 14 ). Fosphenytoin adalah prodrug (harus dikonversi ke
fenitoin), dan diberikan dalam dosis yang sama seperti fenitoin.

OBAT ALTERNATIF : asam valproik intravena (20-40 mg / kg) adalah sama efektifnya
dengan fenitoin dalam mengakhiri GSE ( 15 ), tetapi dianjurkan hanya bila fenitoin tidak
dapat diberikan (misalnya, karena alergi obat) ( 6 , 7 ). Alternatif lain untuk fenitoin
adalah levetiracetam (1.000-3.000 mg IV), yang memiliki profil keamanan yang lebih
baik dari asam valproik, tetapi belum dievaluasi sebagai ekstensif.

Tahap 3: Status tahan panas epileptikus

Sepuluh persen pasien dengan GSE yang tahan api untuk tahap 1 dan 2 obat
( 8 ). Pengobatan yang direkomendasikan pada titik ini adalah dosis anestesi dari salah
satu obat di Tabel 45.3 . Pentobarbital mungkin obat disukai dalam situasi ini
( 16 ). Pada tahap ini, neurologi konsultasikan merupakan pilihan terbaik.
tabel 45.2 Rejimen obat untuk Generalized status epileptikus
Hasil
Angka kematian di rumah sakit setinggi 21% untuk kejang GSE, setinggi 52% untuk
nonconvulsive GSE, dan setinggi 61% untuk refraktori GSE ( 7 ).
Rejimen obat untuk Status tahan panas
tabel 45.3 epileptikus
 Sindrom KELEMAHAN neuromuskular
Berikut ini adalah deskripsi dari sindrom kelemahan neuromuscular
akut yang mungkin Anda hadapi dalam ICU.
Myasthenia gravis
Miastenia gravis (MG) adalah penyakit autoimun yang dihasilkan oleh penghancuran
antibodi-dimediasi reseptor asetilkolin pada sisi postsynaptic persimpangan
neuromuskular ( 17 ).

Kondisi predisposisi
MG bisa dipicu oleh operasi besar atau penyakit bersamaan. Tumor timus bertanggung
jawab untuk 20% kasus, dan hipertiroidisme adalah penyebab di 5% kasus. Beberapa
obat dapat memicu atau memperburuk MG ( 17 ). Pelaku utama adalah antibiotik
(misalnya, aminoglikosida, ciprofloxacin) dan obat-obatan jantung (misalnya, beta
blockers-adrenergik, lidocaine, procainamide, quinidine).

Gambaran klinis
Kelemahan otot di MG memiliki Gambaran berikut:
1. Kelemahan memburuk dengan aktivitas dan membaik dengan istirahat.
2. Kelemahan pertama jelas dalam kelopak mata dan otot-otot ekstraokular,
dan weaknessfollows tungkai pada 85% kasus ( 19 ).
3. Kelemahan progresif sering melibatkan dinding dada dan diafragma, dan
perkembangan yang cepat kegagalan pernapasan, yang disebut krisis miastenia,
terjadi pada 15 - 20% pasien ( 18 ).
4. Defisit adalah murni bermotor, dan refleks tendon dalam yang diawetkan
(lihat Tabel 45,4 ).
Diagnosa
Diagnosis MG disarankan oleh kelemahan dalam kelopak mata atau otot ekstraokuler
yang memburuk dengan penggunaan berulang. Diagnosis dikonfirmasi oleh: (a)
meningkatkan kekuatan otot setelah pemberian edrophonium (Tensilon), inhibitor
acetylcholinesterase, dan (b) alat tes positif untuk antibodi reseptor acetylcholine dalam
darah, yang hadir dalam 85% dari pasien MG ( 17 ).

Pengobatan
Baris pertama terapi adalah inhibitor acetylcholinesterase, pyridostigmine (Mestinon),
yang dimulai pada dosis oral 60 mg setiap 6 jam, dan dapat ditingkatkan menjadi 120
mg setiap 6 jam jika perlu ( 20 , 21 ). Pyridostigmine dapat diberikan secara intravena
untuk mengobati krisis miastenia: dosis IV adalah 1/30 dari dosis oral ( 19 , 20 ).
Immunotherapy ditambahkan, jika diperlukan, baik menggunakan prednison (1-1,5 mg
/ kg / hari), azathioprine (1-3 mg / kg / hari), atau siklosporin (2,5 mg / kg dua kali
sehari) ( 21 ). Untuk mengurangi kebutuhan untuk terapi imunosupresif jangka
panjang, thymectomy bedah sering disarankan pada pasien di bawah 60 tahun ( 21 ).

KASUS ADVANCED : Dalam kasus lanjut yang membutuhkan ventilasi mekanis, ada
dua pilihan pengobatan: (a) plasmapharesis untuk membersihkan antibodi patologis
dari aliran darah, atau (b) pemberian imunoglobulin G (0,4 atau 2 gm / kg / hari IV
selama 2-5 hari) untuk menetralisir antibodi patologis. Kedua pendekatan sama-sama
efektif ( 19 , 21 ), tetapi plasma-pharesis menghasilkan respon yang lebih cepat ( 21 ).
Table 45.4 Comparative Featur es of Myas thenia Gravis and Guillain-Barré
Syndrome

Guillain-Barré Syndrome
Sindrom Guillain-Barré adalah polineuropati subakut inflamasi demielinasi yang sering
mengikuti penyakit infeksi akut (oleh 1-3 minggu) ( 22 , 23 ). Etiologi kekebalan tubuh
dicurigai.

Gambaran klinis
Gambaran menghadirkan sindrom Guillain-Barré termasuk parestesia dan kelemahan
anggota gerak simetris yang berkembang selama beberapa hari sampai beberapa
minggu. Perkembangan kegagalan pernapasan terjadi pada 25% kasus ( 22 ), dan
ketidakstabilan otonom dapat menjadi Gambaran pada kasus lanjut ( 24 ). Kondisi ini
menyelesaikan secara spontan pada sekitar 80% kasus, tetapi defisit neurologis residual
yang umum ( 22 ).

Diagnosa
Diagnosis sindrom Guillain-Barré didasarkan pada presentasi klinis (parestesia dan
kelemahan ekstremitas simetris), studi konduksi saraf (diperlambat konduksi), dan
analisis cairan serebrospinal (ditinggikan protein pada 80% kasus) ( 22 ). Gambaran
yang membedakan sindrom Guillain-Barré dari myasthenia gravis ditunjukkan
pada Tabel 45,4 .

Pengobatan
Pengobatan sebagian besar mendukung, tetapi dalam kasus lanjut dengan gagal napas,
plasmapharesis atau imunoglobulin intravena G (0,4 g / kg / hari selama 5 hari) sama-
sama efektif dalam memproduksi perbaikan jangka pendek ( 23 ). Immunoglobulin G
sering disukai karena lebih mudah untuk melaksanakan.
Penyakit Kritis neuromyopathy
Gangguan dikenal sebagai polineuropati sakit kritis (CIP) dan penyakit kritis miopati
(CIM) adalah gangguan sekunder, dan biasanya menyertai sepsis parah dan kondisi lain
yang terkait dengan peradangan sistemik progresif ( 25 ). Gangguan ini sering
berdampingan pada pasien yang sama, dan menjadi jelas ketika pasien gagal untuk
menyapih dari ventilasi mekanik.

patogenesis
CIP adalah neuropati sensorik dan motorik aksonal difus yang ditemukan pada
setidaknya 50% dari pasien dengan sepsis berat dan syok septik (25-27). Onset adalah
variabel, terjadi dari 2 hari sampai beberapa minggu setelah timbulnya episode
septik. CIP dianggap neuropati perifer paling umum pada pasien sakit kritis ( 28 )
CIM adalah miopati inflamasi difus yang melibatkan kedua tungkai dan otot truncal
( 29 ). Kondisi predisposisi termasuk sepsis berat dan syok septik, dan waktu yang lama
kelumpuhan neuromuskuler obat-induced, terutama bila dikombinasikan dengan terapi
dosis tinggi kortikosteroid ( 25 , 26 , 29 ). CIM juga telah dilaporkan pada sepertiga
pasien dengan status asmatikus yang diobati dengan kortikosteroid dosis tinggi ( 29 ).

Gambaran klinis
Seperti hanya disebutkan, CIP dan CIM sering tidak terdeteksi sampai ada kegagalan
dijelaskan untuk menghapus pasien dari ventilasi mekanik. Pemeriksaan fisik maka akan
mengungkapkan quadriparesis lembek dengan hipo-reflexia atau arefleksia. Diagnosis
CIP dapat dikonfirmasi oleh penelitian konduksi saraf (yang menunjukkan konduksi
melambat dalam serat sensorik dan motorik) ( 27 ), dan diagnosis CIM dapat
 dikonfirmasi
tabel oleh
45.5 Gambaran Umum Digunakan Agen neuromuskular blokir elektromiog
rafi (yang
menunjukkan perubahan miopati) dan dengan biopsi otot (yang menunjukkan atrofi ,
hilangnya filamen myosin, dan infiltrasi inflamasi) ( 29 ).

Tidak ada pengobatan untuk CIP atau CIM. Pemulihan lengkap diharapkan pada sekitar
setengah pasien ( 27 ), tetapi bisa memakan waktu berbulan-bulan untuk pulih.
KELUMPUHAN OBAT-INDUKSI
Imbas obat kelumpuhan digunakan dalam situasi berikut: (a) untuk memfasilitasi
intubasi endotrakeal, (b) untuk mencegah menggigil hipotermia selama diinduksi (di
selamat koma henti jantung), dan (c) untuk memfasilitasi ventilasi mekanis pada pasien
parah gelisah ( 30 ). Praktek terakhir ini disukai karena alasan menyatakan kemudian.
Neuromuscular blocking agen bertindak dengan mengikat reseptor
asetilkolin di sisi postsynaptic dari sambungan
neuromuskuler. Setelah terikat, ada dua modus yang berbeda
tindakan: (a) agen depolarizing bertindak seperti acetylcholine dan
menghasilkan depolarisasi berkelanjutan dari membran post-
synaptic, dan (b) agen non-depolarisasi bertindak dengan
menghambat depolarisasi membran post-synaptic.
Agen Umumnya Digunakan
Gambaran komparatif tiga yang biasa digunakan neuromuscular blocking agen
ditunjukkan pada Tabel 45.5 ( 31 ).
suksinilkolin
Suksinilkolin adalah agen depolarisasi dengan onset cepat (60-90 detik) dan waktu
pemulihan yang cepat (10-12 menit). Karena Gambaran ini, suksinilkolin digunakan
untuk memfasilitasi intubasi endotrakeal.

EFEK SAMPING : depolarisasi Suksinilkolin-diinduksi dari otot rangka mempromosikan

penghabisan kalium dari sel-sel otot. Hal ini dapat dikaitkan dengan 0,5 mEq / L
kenaikan kadar kalium serum ( 32 ), tetapi efek ini bersifat sementara dan tanpa
konsekuensi. Namun, mengancam jiwa hiperkalemia dapat terjadi ketika suksinilkolin
diberikan kepada pasien dengan otot “denervasi cedera” skeletal (misalnya, dari kepala
atau cedera tulang belakang), atau pasien dengan rhabdomyolysis, luka bakar, atau
imobilitas kronis. Akibatnya, suksinilkolin tidak disarankan untuk pasien dengan kondisi
ini.

rocuronium
Rocuronium adalah neuromuscular blocker non-depolarisasi dengan onset cepat (1,5-3
menit) dan “intermediate” waktu pemulihan (30-40 menit). Karena onset yang cepat
tindakan, rocuronium dapat digunakan untuk intubasi endotrakeal saat suksinilkolin
tidak disarankan. Namun, dosis yang lebih besar (1 mg / kg) diperlukan untuk intubasi,
dan ini akan memperpanjang waktu pemulihan ( 31 ). Rocuronium dapat diresapi pada
tingkat 5-10 α g / kg / menit untuk kelumpuhan neuromuskuler yang
berkepanjangan. Obat ini ditoleransi dengan baik, dan tidak memiliki efek samping
kardiovaskular. Rocuronium secara bertahap menggantikan neuromuscular blocker,
vekuronium, menjadi penyebab terkait onset yang cepat tindakan.

Cisatracurium
Cisatracurium adalah agen non-depolarisasi dengan onset
berkepanjangan tindakan (5-7 menit) dan “intermediate” waktu
pemulihan. Ini adalah isomer dari atrakurium (blocker
neuromuskuler lain), dan dikembangkan untuk menghilangkan
pelepasan histamin terkait dengan atracurium. Cisatracur-ium dapat
diresapi pada tingkat 2-5 α g / kg / menit untuk kelumpuhan
neuromuskuler yang berkepanjangan, dan obat ini cocok untuk
pasien ICU karena kadar darah tidak dipengaruhi oleh disfungsi
ginjal atau hati ( 31 ).
Pemantauan
Metode standar pemantauan kelumpuhan diinduksi obat adalah
untuk menerapkan serangkaian empat frekuensi rendah (2 Hz)
pulsa elektrik ke saraf ulnaris di lengan bawah, dan mengamati
untuk adduksi jempol. Total ketiadaan praktis adduksi adalah bukti
blok berlebihan. Tujuan yang diinginkan adalah 1 atau 2 berkedut
jelas, dan infus obat disesuaikan untuk mencapai bahwa titik akhir
( 30 ).
Menghindari Kelumpuhan Obat-Induced
Pengalaman menjadi terjaga sementara lumpuh adalah baik mengerikan dan
menyakitkan ( 33 ), dan sangat penting untuk menjaga pasien pengaruh obat
penenang saat mereka lumpuh. Namun, tidak mungkin untuk mengevaluasi kecukupan
sedasi atau mengendalikan rasa sakit sementara pasien lumpuh. Ketidakmampuan
untuk memastikan sedasi memadai dan kontrol nyeri adalah alasan utama untuk
menghindari kelumpuhan akibat obat bila memungkinkan. Menghindari periode lama
kelumpuhan neuromuskuler juga akan mengurangi risiko komplikasi berikut:
1. Kritis penyakit miopati (dijelaskan sebelumnya).
2. “Hypostatic” pneumonia (dari penyatuan sekresi pernapasan di daerah
paru-paru tergantung).
3. tromboemboli vena (dari imobilisasi berkepanjangan).
Tekanan borok pada kulit (juga dari imobilisasi lama).
A WORD FINAL
Pemogokan peradangan Lagi
Salah satu tema sentral dalam buku ini adalah kerusakan luas yang ditimbulkan oleh
inflamasi sistemik progresif pada pasien sakit kritis. Cedera Inflam-matory bertanggung
jawab untuk sindrom akut gangguan pernapasan (lihat Bab 23 ) dan cedera ginjal akut
(lihat Bab 34 ), serta kegagalan multiorgan terkait dengan syok septik (lihat Bab
14 ). Dalam bab ini, kita belajar bahwa peradangan juga dapat merusak saraf perifer
(yaitu, kritis penyakit polineuropati) dan otot rangka (yaitu, kritis penyakit
miopati). Cedera ini mendukung gagasan bahwa peradangan adalah kekuatan yang
paling mematikan yang akan Anda hadapi di ICU.
REFERENSI
kejang

1. Bleck TP, Smith MC, Pierre-Louis SJ, et al. Komplikasi neurologis dari
medicalillnesses kritis. Crit Perawatan Med 1993; 21:98 - 103.
2. Wijdicks EF, Sharbrough FW. Kejang onset baru pada pasien sakit
kritis. Neurology1993; 43: 1042 - 1044.
3. Chabolla DR. Karakteristik epilepsi. Mayo Clin Proc 2002; 77: 981 - 990.
4. Holtkamp M, Meierkord H. Nonconvulsive status epileptikus: tantangan
diagnostik dan terapeutik dalam pengaturan perawatan intensif. Ther Adv Neurol
Gangguan 2011; 4: 169 - 181.
5. Wijdicks EF, Parisi JE, Sharbrough FW. Nilai prognostik status mioklonus di
selamat koma serangan jantung. Ann Neurol 1994; 35: 239 - 243.
 6. Meierkord H, Boon P, Engelsen B, et al. EFNS pedoman tentang
pengelolaan status epileptikus pada orang dewasa. Eur J Neurol 2010; 17: 348 -
355.
7. Brophy GM, Bell R, Claassen J, et al. Pedoman untuk evaluasi dan
managementof status epileptikus. Neurocrit Perawatan 2012; 17: 3 - 23.
8. Marik PE, Varon J. Manajemen status epileptikus. Dada 2004; 126: 582 -
591.
9. Towne AR, Waterhouse EJ, Boggs JG, et al. Prevalensi status epilepticus
nonconvulsive pada pasien koma. Neurology 2000; 54: 340 - 345.
10. Treiman DM, Meyers PD, Walton NY, et al. Perbandingan empat perlakuan
forgeneralized kejang status epileptikus. N Engl J Med 1998; 339: 792 - 798.
11. Lowenstein DH, Alldredge BK. Status epileptikus. N Engl J Med 1998; 338:
970 - 976.
12. Manno EM. Strategi manajemen baru dalam pengobatan status
epileptikus. MayoClin Proc 2003; 78: 508 - 518.
13. Silbergleit R, Durkalsi V, Lowenstein D, et al. Intramuskular dibandingkan
terapi intravena untuk pra-rumah sakit status epileptikus. N Engl J Med
2012; 366: 591 - 600.
14. Fischer JH, Patel TV, Fischer PA. Fosphenytoin: farmakokinetik klinis dan
keunggulan komparatif dalam pengobatan akut kejang. Clin Pharmacokinet
2003; 42:33 - 58.
15. Misra UK, Kalita J, Patel R. Sodium valproate vs fenitoin dalam status
epileptikus: studi apilot. Neurology 2006; 67: 340 - 342.
16. Claassen J, Hirsch LJ, Emerson RG, et al. Pengobatan refraktori
pentobarbital Status epilepticuswith, propofol, atau midazolam: review
sistematis. Epilepsia 2002; 43: 146 - 153.
Myasthenia gravis
17. Vincent A, Istana J, Hilton-Jones D. Myasthenia gravis. Lancet 2001; 357:
2122 - 2128.
18. Wittbrodt ET. Obat dan myasthenia gravis. Sebuah pembaharuan. Arch
Intern Med 1997; 157: 399 - 408.
19. Drachman DB. Myasthenia gravis. N Engl J Med 1994; 330: 1797 - 1810.
20. Berrouschot J, Baumann saya, Kalischewski P, et al. Terapi krisis
miastenia. CritCare Med 1997; 25: 1228 - 1235.
Saperstein DS, Barohn RJ. Manajemen myasthenia gravis. Semin
Neurol 2004; 24: 41-48.
Guillain-Barré Syndrome
21. Hughes RA, Cornblath DR. Guillain-Barr é sindrom. Lancet 2005; 366:
1653 - 1666.
22. Hund EF, Borel CO, Cornblath DR, et al. Manajemen yang intensif dan
pengobatan ofsevere Guillain-Barr é sindrom. Crit Perawatan Med 1993; 21:
433 - 446.
Pfeiffer G, Schiller B, Kruse J, et al. Indikator dysautonomia pada
sindrom GuillainBarre parah. J Neurol 1999; 246: 1015-1022.
Penyakit Kritis neuromyopathy
23. Hund E. neurologis komplikasi sepsis: polineuropati penyakit kritis dan
miopati. J Neurol 2001; 248: 929 - 934.
24. Bolton CF. Manifestasi neuromuskuler dari penyakit kritis. Otot & Saraf
2005; 32: 140 - 163.
25. van Mook WN, Hulsewe-Evers RP. Kritis penyakit polineuropati. Curr Opin
Crit Care2002; 8: 302 - 310.
26. Maramatton BV, Wijdicks EFM. Kelemahan neuromuskuler akut di careunit
intensif. Crit Perawatan Med 2006; 34: 2835 - 2841.
Lacomis D. Penyakit kritis miopati. Curr Rheumatol Rep 2002; 4:
403-408.
Kelumpuhan obat-Induced
27. Murray MJ, Cowen J, DeBlock H, et al. Pedoman praktek klinis untuk
blokade neuromuskuler berkelanjutan pada orang dewasa kritis pasien yang
sakit. Crit Perawatan Med 2002; 30: 142 - 156.
28. Donati F, Bevan DR. Neuromuscular blocking agen. Dalam: Barash PG,
Cullen BF, Stoelting RK, et al, eds. Anestesi klinis. Ed-6. Philadelphia: Lippincott
Williams & Wilkins, 2009: 498 - 530.
29. Koide M, Waud BE. Konsentrasi kalium serum setelah suksinilkolin pada
gagal ginjal patientswith. Anestesiologi 1972; 36: 142 - 145.

Parker MM, Schubert W, Shelhamer JH, et al. Persepsi dari patientexperiencing

kelumpuhan terapi sakit kritis di ICU. Crit Perawatan Med 1984; 12: 69-71.

Bab 46

STROKE AKUT
Penyakit membuat pria lebih fisik, ia meninggalkan mereka apa-apa tapi tubuh.
Thomas Mann

Fokus dari bab ini adalah gangguan serebrovaskular yang pertama kali dijelaskan lebih
dari 2.400 tahun yang lalu, dan sejak itu telah menderita melalui berbagai pantas
nama-nama seperti pitam, kecelakaan serebrovaskular (apa kecelakaan?), Stroke, dan
malu, serangan otak terbaru . Mengingat bahwa gangguan ini bertanggung jawab
untuk satu kematian setiap 4 detik di Amerika Serikat ( 1 ), layak nama yang lebih baik.
Bab ini menjelaskan evaluasi awal dan manajemen stroke akut, dengan penekanan
pada rekomendasi untuk terapi trombolitik pada stroke akut dari American Heart
Association ( 2 ).
DEFINISI
Pukulan
Stroke didefinisikan sebagai “gangguan akut otak asal pembuluh darah disertai dengan
disfungsi neurologis yang berlangsung selama lebih dari 24 jam” ( 3 ). Disfungsi
neurologis biasanya terlokalisasi atau fokal (yang khas dari oklusi vaskular); Namun,
disfungsi global yang dapat terjadi ketika pecah pembuluh darah menyebabkan
perdarahan dan efek massa.

Klasifikasi
Stroke diklasifikasikan menurut mekanisme yang bertanggung jawab.
1. Stroke iskemik menyumbang 87% dari semua stroke ( 1 ): 80% dari
stroke iskemik adalah stroke trombotik, dan 20% adalah stroke
emboli. Kebanyakan emboli berasal dari trombus di atrium kiri (dari fibrilasi
atrium) atau ventrikel kiri (dari MI akut), tetapi beberapa berasal dari trombus
vena di kaki yang mencapai otak melalui foramen ovale paten ( 4 ).
Stroke hemoragik menyumbang 13% dari semua stroke: 97% dari
stroke hemoragik melibatkan perdarahan intraserebral, dan 3%
adalah hasil dari perdarahan subarachnoid ( 1 ).
Transient Ischemic Attack
Sebuah transient ischemic attack (TIA) adalah sebuah episode akut iskemia dengan
kehilangan fokus fungsi otak yang berlangsung kurang dari 24 jam ( 3 ). Gambaran
yang membedakan TIA dari stroke adalah reversibilitas dari gejala klinis pada TIA. Ini
tidak berlaku untuk reversibilitas cedera otak, karena sepertiga dari TIA berhubungan
dengan infark serebral ( 5 , 6 ).
EVALUASI AWAL
Evaluasi pasien dengan dugaan stroke akut harus melanjutkan
dengan cepat. Setiap menit dari hasil infark serebral dalam
penghancuran 1,9 juta neuron dan 7,5 mil dari saraf bermielin ( 7 ),
dan kerusakan jaringan terus akhirnya mengarah ke titik di mana
reperfusi arteri tersumbat dengan terapi trombolitik tidak akan
mempromosikan pemulihan neurologis. Hal ini terjadi 4-5 jam
setelah onset stroke, di mana manfaat dari terapi trombolitik
hilang.
Evaluasi Bedside
Stroke secara tradisional telah menjadi diagnosis klinis (meskipun MRI difusi-tertimbang
akan mengubah ini, seperti yang dijelaskan kemudian), dan daerah otak yang terluka
menentukan presentasi klinis. Gambar 46.1 menunjukkan gambaran klinis stroke dalam
kaitannya dengan daerah otak yang rusak. Beberapa manifestasi penting dari stroke
akut dijelaskan berikutnya.

Status Mental
Kebanyakan infark serebral yang unilateral, dan tidak mengakibatkan hilangnya
kesadaran ( 8 ). Ketika defisit neurologis fokal yang disertai dengan koma, kondisi yang
paling mungkin adalah perdarahan intraserebral, batang otak infark, atau kejang
nonconvulsive.

Afasia : Cedera di belahan otak kiri (yang merupakan hemisfer dominan untuk pidato
di 90% dari pasien) menghasilkan aphasia, yang merupakan gangguan dalam
pemahaman dan / atau formulasi bahasa. Pa-tients dengan aphasia dapat memiliki
kesulitan dengan pemahaman verbal (reseptif aphasia), atau kesulitan dengan ekspresi
verbal (aphasia ekspresif), atau keduanya (aphasia global).

sensorimotor Rugi
Ciri khas dari cedera yang melibatkan salah satu belahan otak adalah kelemahan pada
sisi yang berlawanan atau kontralateral dari wajah dan tubuh (yaitu,
hemiparesis). Kehadiran hemiparesis atau kelemahan anggota gerak terisolasi
menciptakan indeks kecurigaan yang tinggi untuk stroke (atau TIA), tapi kelemahan
ekstremitas focal dapat menjadi hasil dari nonconvulsive status epilepticus, dan
hemiparesis telah dilaporkan pada pasien dengan hati dan septic encephalopathy
( 9 , 10 ).
GAMBAR 46,1 Area cedera otak dan kelainan neurologis yang sesuai. ‡ Menunjukkan
defisit yang melibatkan sisi yang sama dari wajah dan sisi berlawanan dari tubuh.

meniru Stroke
Untuk pasien dirawat di rumah sakit dengan stroke diduga berdasarkan temuan klinis,
sebanyak 30% dari pasien akan memiliki kondisi lain yang meniru stroke akut
( 11 ). Meniru stroke yang paling umum adalah kejang, sepsis, encephalopathies
metabolisme, dan lesi menempati ruang-(agar) ( 11 ). Karena stroke adalah terutama
diagnosis klinis, setidaknya dalam 24-48 jam pertama, meniru stroke sumber
penerimaan yang berlebihan rumah sakit (dan terapi trombolitik) untuk tersangka
stroke.

NIH Skala Stroke

Penggunaan sistem penilaian klinis dianjurkan untuk standarisasi
evaluasi stroke akut ( 2 ), dan sistem penilaian yang paling
divalidasi adalah NIH Stroke Scale (NIHSS). The NIHSS
mengevaluasi 11 aspek yang berbeda dari kinerja, dan tingkat
kinerja masing-masing dengan nomor dari nol sampai 3 atau 4.
Total skor adalah ukuran dari tingkat keparahan penyakit, dan
berkisar dari nol (performa terbaik) ke 41 (kinerja terburuk).
Sebuah skor 22 atau lebih tinggi umumnya menunjukkan prognosis
yang buruk. Personil terlatih dapat menyelesaikan NIHSS dalam
waktu kurang dari 5 menit, dan skor dapat digunakan untuk menilai
kemungkinan stroke akut (yaitu, stroke tidak mungkin jika nilai
adalah 10 atau lebih rendah) dan mengikuti perjalanan klinis
penyakit . (The NIHSS dapat didownload
dari http://stroke.nih.gov/documents . )
Pencitraan Diagnostik
Teknik-teknik pencitraan dijelaskan selanjutnya telah menjadi bagian integral dari
evaluasi stroke, dan teknik masing-masing memiliki peran tertentu dalam evaluasi.

computed Tomography
Noncontrast computed tomography (NCCT) adalah metode yang dapat diandalkan
untuk memvisualisasikan perdarahan intrakranial, seperti yang ditunjukkan
pada Gambar 46.2 . Keandalan Hal ini sangat penting dalam keputusan untuk
mengelola terapi trombolitik, yang merupakan kontraindikasi jika NCCT mengungkapkan
perdarahan intrakranial. Sensitivitas NCCT untuk perdarahan intrakranial dekat 100%
( 5 ).
NCCT bukanlah metode yang dapat diandalkan untuk memvisualisasikan perubahan
iskemik. Satu-setengah dari stroke iskemik yang tidak jelas pada NCCT ( 12 ), dan hasil
diagnostik bahkan kurang dalam 24 jam pertama setelah stroke akut (ketika ukuran
infark adalah yang terkecil) ( 13 ). The nonvalue dari CT pencitraan dalam periode
pasca-infark awal ditunjukkan dalam Gambar 46.3 ( 13 ). Gambar CT pada hari 3
menunjukkan area yang luas infark dengan efek massa, yang tidak jelas dalam gambar
CT pada hari 1 (hari stroke). Gambar-gambar ini menunjukkan mengapa, dalam
evaluasi awal dicurigai stroke, CT scan negatif tidak menghilangkan kemungkinan
stroke iskemik.
GAMBAR 46,2 noncontrast CT scan menunjukkan massa kepadatan tinggi dengan
daerah low-density yang berdekatan di otak kiri
mewakili hematoma dengan daerah sekitarnya edema. CT adalah metode yang dapat
diandalkan untuk memvisualisasikan perdarahan intrakranial.

GAMBAR 46,3 noncontrast CT scan dari hari pertama dan ketiga setelah stroke
iskemik. CT scan pada hari 1 adalah
unrevealing, sedangkan CT scan pada hari 3 menunjukkan area hipodens besar
(digariskan oleh garis putus-putus) dengan efek massa, yang mewakili kerusakan
jaringan yang luas dengan edema intracerebal. Gambar dari Referensi 13.

Magnetic Resonance Imaging

MRI dengan pencitraan difusi-tertimbang (DWI) adalah teknik yang paling sensitif dan
spesifik untuk mendeteksi stroke iskemik ( 2 ). Teknik ini, yang didasarkan pada
pergerakan air melalui jaringan, dapat mendeteksi perubahan iskemik dalam waktu 5-
10 menit setelah onset ( 14 ), dan memiliki sensitivitas 90% untuk mendeteksi stroke
iskemik pada periode awal setelah onset stroke ( 5 ). Munculnya MRI difusi-tertimbang
pada stroke iskemik ditunjukkan pada Gambar 46.4 ( 15 ). Gambar di sebelah kiri
menunjukkan besar, daerah hyperdense mewakili perubahan iskemik. (Ini berbeda dari
CT scan, yang menunjukkan perubahan iskemik sebagai daerah hyopodense.) Gambar
di sebelah kanan adalah teknik time-delay yang mendeteksi daerah hipoperfusi
menggunakan palet warna yang berdekatan. Jika daerah iskemik pada gambar DWI
secara digital dikurangkan dari bidang hipoperfusi pada gambar timedelay, daerah
berwarna tersisa di peta timedelay akan mewakili daerah infark terancam. Teknik
pengurangan digital ini memungkinkan penilaian risiko dilanjutkan pada pasien dengan
stroke iskemik akut.

GAMBAR 46,4 Difusi-tertimbang MRI menunjukkan area besar perubahan iskemik

(gambar di sebelah kiri). Gambar berwarna di sebelah kanan adalah peta waktu-delay,
yang menunjukkan daerah hipoperfusi merah dan kuning. Pengurangan digital dari area
iskemik (gambar di sebelah kiri) dari daerah hipoperfusi (gambar di sebelah kanan)
akan mengungkapkan daerah infark terancam. Gambar dari Referensi 15.

Ekokardiografi
Peran utama dari echocardiography pada stroke akut meliputi berikut ini:
1. Mengidentifikasi sumber emboli serebral ketika stroke iskemik dikaitkan
dengan atrialfibrillation, MI akut, atau sisi kiri endokarditis.
Mengidentifikasi paten foramen ovale pada pasien dengan stroke iskemik dan baru-baru
ini atau priorthromboembolism.
terapi trombolitik
Ketika evaluasi awal mengidentifikasi pasien dengan dugaan stroke
akut, langkah berikutnya adalah untuk menentukan apakah pasien
adalah kandidat untuk terapi trombolitik.
Kriteria Seleksi
Kriteria seleksi untuk terapi trombolitik pada stroke iskemik disajikan sebagai daftar
periksa di Tabel 46,1 . Beberapa komentar tentang kriteria disajikan berikutnya.

waktu Pembatasan
Penggunaan terapi trombolitik pada stroke iskemik dipicu oleh sebuah studi tunggal
( 16 ), yang menunjukkan bahwa 60 menit infus aktivator plasminogen jaringan
rekombinan (tPA) dikaitkan dengan pemulihan neurologis ditingkatkan (tidak hidup),
tapi hanya jika obat infus dimulai dalam waktu 3 jam setelah timbulnya gejala. FDA
kemudian menyetujui penggunaan TPA di stroke iskemik (tahun 1996), tetapi dengan
pembatasan bahwa pemberian obat harus dimulai dalam waktu 3 jam dari onset
gejala. Pembatasan waktu 3 jam ini telah membatasi penggunaan terapi trombolitik
pada stroke iskemik; yaitu, survei menunjukkan bahwa hanya 2% dari pasien dengan
stroke iskemik menerima terapi trombolitik ( 17 ).
 Checklist untuk trombolitik Terapi pada Stroke
tabel 46.1 Iskemik

DIPERLUAS WAKTU LIMIT : Sebuah studi klinis yang lebih baru telah menunjukkan
bahwa terapi trombolitik dimulai antara 3 dan 4,5 jam setelah onset stroke iskemik juga
meningkatkan pemulihan neurologis ( 18 ). Berdasarkan hasil ini, waktu untuk memulai
terapi trombolitik baru-baru ini telah diperluas untuk 4,5 jam setelah timbulnya stroke
iskemik ( 2 ). Ada kriteria eksklusi tambahan untuk batas waktu yang diperluas, dan ini
termasuk dalam Tabel 46,1 .
Mengapa mematuhi batasan waktu tersebut? Karena sekitar 6% dari pasien yang
menerima terapi trombolitik untuk stroke iskemik akan menderita perdarahan
intraserebral, sehingga bukti manfaat diperlukan untuk membenarkan terapi ini.

Waktu Stroke Onset

Waktu pembatasan untuk terapi trombolitik membuatnya penting untuk menentukan
waktu ketika stroke mulai (yaitu, menjadi gejala). Ini bisa sulit, karena pasien tidak
dapat memberikan sejarah yang handal dan, dalam banyak kasus, timbulnya gejala
tidak menyaksikan (atau terjadi saat tidur).

Hipertensi
Salah satu kriteria eksklusi untuk terapi trombolitik adalah tekanan darah tinggi; yaitu,
tekanan sistolik ≥185 mm Hg, atau diastolik tekanan ≥110 mm Hg (lihat Tabel
46,1 ). Jika pasien dinyatakan kandidat untuk terapi trombolitik, tekanan darah dapat
diturunkan untuk memenuhi syarat untuk terapi trombolitik menggunakan rejimen obat
yang ditunjukkan pada Tabel 46.2 ( 1 ). Metode dan kekhawatiran dengan penurunan
tekanan darah pada stroke akut dijelaskan dalam bagian terakhir dari bab ini. Jika
penurunan tekanan darah berhasil dan pasien menerima terapi trombolitik, tekanan
darah harus dipertahankan pada <180/105 untuk beberapa hari ke depan untuk
membatasi risiko perdarahan intrakranial.

tabel 46.2 Darah Pressure Control di Stroke Akut

Regimen trombolitik
Terapi trombolitik harus dimulai sesegera mungkin, karena inisiasi sebelumnya dikaitkan
dengan hasil yang lebih baik ( 2 ). Aktivator plasminogen jaringan rekombinan (tPA)
adalah satu-satunya agen trombolitik disetujui untuk digunakan pada stroke akut.
Dosis rejimen: Dosis tPA adalah 0,9 mg / kg, hingga dosis maksimum 90 mg. Sepuluh
persen dari dosis diberikan IV selama 1-2 menit, dan sisanya diinfuskan selama 60
menit ( 2 ).
Infus harus dihentikan untuk setiap tanda-tanda kemungkinan
perdarahan intraserebral, seperti status memburuk neurologis,
kenaikan mendadak tekanan darah, atau keluhan sakit kepala.
Setelah infus dihentikan, bersifat mendadak CT scan (tanpa
kontras) harus diperoleh. Berikut berhasil menyelesaikan regimen
trombolitik, pasien biasanya dirawat di ICU selama 24 jam.
Administrasi setiap antikoagulan atau antiplatelet agen merupakan
kontraindikasi untuk pertama 24 jam setelah terapi trombolitik.
antitrombotik Terapi

Heparin
Beberapa studi telah gagal untuk menunjukkan efek menguntungkan dari heparin
antikoagulan pada stroke iskemik ( 2 ). Kurangnya manfaat, dikombinasikan dengan
risiko yang terkait dengan heparin (yaitu, perdarahan dan trombositopenia) adalah
alasan bahwa heparin antikoagulan tidak dianjurkan pada stroke iskemik ( 2 ). Satu-
satunya Gambaran digunakan heparin pada stroke akut adalah untuk pencegahan
tromboemboli ( 2 ).

Aspirin
Meskipun kurangnya jelas manfaat, terapi aspirin dianjurkan sebagai ukuran rutin pada
stroke iskemik ( 2 ). Dosis awal adalah 325 mg (oral), yang diberikan 24-48 jam setelah
onset stroke (atau setelah terapi trombolitik), dan dosis pemeliharaan harian adalah 75-
150 mg ( 2 ). Agen antiplatelet tambahan tidak dianjurkan.
TINDAKAN pELINDUNG
Langkah-langkah yang dijelaskan dalam bagian ini dirancang untuk
melindungi otak dari cedera lebih lanjut menyusul stroke akut.
Terapi oksigen
Oksigen inhalasi telah menjadi praktik rutin pada pasien dengan stroke iskemik, bahkan
ketika oksigenasi arteri memadai. Praktek ini tidak memiliki manfaat terbukti ( 19 ), dan
mengabaikan efek racun dari metabolit oksigen (terutama partisipasi radikal
superoksida cedera reperfusi), dan fakta bahwa oksigen mempromosikan vasokonstriksi
serebral ( 20 ).
Pedoman terbaru tentang manajemen stroke yang mengakui
kurangnya bukti bahwa oksigen pernapasan yang bermanfaat pada
pasien dengan stroke iskemik, dan merekomendasikan oksigen
tambahan hanya ketika arteri O 2 saturasi turun di bawah 94%
( 2 ). Ini sejalan dengan rekomendasi terbaru untuk terapi oksigen
pada sindrom koroner akut (lihat halaman 306). Meskipun ambang
batas untuk oksigen pernapasan bisa diturunkan sampai 90%,
rekomendasi baru adalah langkah ke arah yang benar.
Hipertensi
Hipertensi dilaporkan dalam 60-65% pasien dengan stroke akut ( 21 ), dan dikaitkan
dengan beberapa faktor, termasuk aktivasi sistem saraf simpatik, edema serebral, dan
riwayat hipertensi. Tekanan darah biasanya kembali ke tingkat dasar dalam 2-3
hari. Penderita hipertensi stroke yang terkait memiliki neurologis lebih luas def-icits, tapi
penurunan tekanan darah tidak rutin dianjurkan ( 2 ). Indikasi penurunan tekanan
darah termasuk tekanan sistolik> 220 mm Hg, tekanan darah diastolik> 120 mm Hg,
atau komplikasi dari hipertensi (MI misalnya, akut).

pengobatan Rejimen
Tabel 46.2 menunjukkan obat yang direkomendasikan dan rejimen
dosis untuk pengurangan tekanan darah pada pasien dengan stroke
akut. Labetalol (a β gabungan, α-adrenergik antagonis reseptor)
dan nicardipine (kalsium channel blocker) berbagi kemampuan
untuk menurunkan tekanan darah sambil menjaga cardiac output
(dan aliran darah otak). Labetalol mungkin adalah obat pilihan
karena tidak menyebabkan takikardia, tetapi tidak ada studi yang
membandingkan obat ini untuk kontrol tekanan darah pada stroke
akut. Sodium nitroprusside direkomendasikan untuk hipertensi berat
(diastolik BP> 140 mm Hg) ( 2 ), tapi infus nitroprusside disertai
dengan peningkatan tekanan intrakranial ( 22 ), yang bukan
merupakan kondisi yang diinginkan pada pasien dengan cedera otak
iskemik.
Demam
Demam berkembang dalam waktu 48 jam pada 30% pasien dengan stroke akut ( 2 ),
dan adanya demam dikaitkan dengan hasil klinis yang lebih buruk ( 23 ).

Sumber Demam
Demam biasanya muncul dalam waktu 48 jam setelah onset stroke ( 24 ), yang
menunjukkan asal tidak menular (misalnya, dari nekrosis jaringan atau darah
intraserebral). Namun, beberapa studi telah menemukan infeksi pada mayoritas pasien
dengan demam yang berhubungan dengan stroke ( 25 ). Oleh karena itu, demam yang
berhubungan dengan stroke harus dievaluasi sebagai berpotensi menular di asal.

Antipyresis

Ada bukti yang meyakinkan dari studi hewan bahwa demam berbahaya bagi jaringan
otak iskemik ( 27 ), dan terapi dengan demikian antipiretik dibenarkan untuk demam
yang berhubungan dengan stroke. Terapi antipiretik dijelaskan dalam Bab 43 .
A WORD FINAL
Dimana daging sapinya?
Keberhasilan terapi trombolitik pada sindrom oklusi koroner dibuat harapan yang tinggi
untuk terapi trombolitik akut, stroke iskemik, dan harapan-harapan ini mendorong
upaya besar-besaran untuk menciptakan “pusat-pusat Stroke” di rumah sakit besar,
masing-masing dengan “tim stroke yang” untuk mengarahkan pengelolaan stroke
akut. Berikut ini adalah akuntansi apa upaya ini telah dicapai.
Jumlah stroke setiap tahun di Amerika Serikat 700.000
Jumlah stroke iskemik (88%) 616.000
Jumlah pasien stroke yang menerima terapi litik (2%) 12.320
Jumlah pasien yang mendapatkan manfaat dari terapi litik (1 di 9) 1369
Persen dari stroke yang menguntungkan dari terapi litik (1369 / 700.000) 0,2%
mengatakan cukup.
REFERENSI

Pergi AS, Mozaffarian D, Roger VL, et al. Penyakit jantung dan

stroke statistik - 2013 update: Sebuah laporan dari American Heart
Association. Sirkulasi 2013; 127: e6- e245.
Pedoman Praktek Klinis
Jauch EC, Saver JL, Adams HP, et al. Pedoman pengelolaan awal
patientswith stroke iskemik akut. Sebuah pedoman bagi para
profesional kesehatan dari The American Heart Association
American Association / Stroke. Stroke 2013; 44: 1-78.
Definisi
1. Laporan khusus dari National Institute of Neurological Gangguan dan
Stroke. Klasifikasi penyakit serebrovaskular III. Stroke 1990; 21: 637 - 676.
2. Kizer JR, Devereux RB. praktek klinis. patent foramen ovale pada orang
dewasa muda withunexplained stroke. N Engl J Med 2005; 353: 2361 - 2372.
3. Culebras A, Kase CS, Masdeu JC, et al. Pedoman praktek untuk
penggunaan serangan iskemik pencitraan intransient dan stroke akut. Sebuah
laporan dari Dewan Stroke, American Heart Association. Stroke 1997; 28: 1480 -
1497.
Ovbiagele B, Kidwell CS, Saver JL. Dampak epidemiologi di Amerika
Serikat definisi berbasis atissue dari serangan iskemik
transien. Stroke 2003; 34: 919-924.
Evaluasi awal
4. Saver JL. Waktu adalah otak - diukur. Stroke 2006; 37: 263 - 266.
5. Bamford J. Pemeriksaan klinis dalam diagnosis dan subklasifikasi
stroke. Lancet1992; 339: 400 - 402.
6. Atchison JW, Pellegrino M, Herbers P, et al. Ensefalopati hati meniru
stroke. Laporan kasus Am J Phys Med Rehabil 1992; 71: 114 - 118.
7. Maher J, Young GB. Ensefalopati septik. Intensive Care Med 1993; 8:
177 - 187.
8. Tangan PJ, Kwan J, Lindley RI, et al. Membedakan antara stroke dan
meniru di thebedside: studi serangan otak. Stroke 2006; 37: 769 - 775.
9. Warlow C, Sudlow C, Dennis M, et al. Pukulan. Lancet 2003; 362: 1211 -
1224.
10. Graves VB, Partington VB. evaluasi pencitraan penyakit neurologis
akut. Dalam: Goodman LR Putman CE, eds. pencitraan perawatan
kritis. Ed. Philadelphia: WB Saunders, Co, 1993; 391 - 409.
11. Moseley ME, Cohen Y, Mintorovich J, et al. Deteksi dini iskemia serebral
regional di kucing: perbandingan difusi dan T2-weighted MRI dan
spektroskopi. Magn Reson Med 1990; 14: 330 - 346.
Asdaghi N, Coutts SB. Neuroimaging pada stroke akut - mana MRI
cocok? NatureRev Neurol 2011; 7: 6-7.
Terapi trombolitik
12. Aktivator plasminogen jaringan untuk stroke iskemik akut. The National
Institute ofNeurological Gangguan dan Stroke rt-PA Stroke Study Group. N Engl J
Med 1995; 333: 1581 - 1587.
13. Caplan LR. Trombolisis 2004: yang baik, yang buruk, dan jelek. Rev
Neurol Dis2004; 01:16 - 26.
Hacke W, Kaste M, Bluhmki E, et al. Trombolisis dengan alteplase 3
sampai 4,5 jam afteracute stroke iskemik. N Engl J Med 2008; 359:
1317-1329.
Tindakan pelindung
14. Ronning OM, korban stroke Guldvog B. Haruskah secara rutin menerima
oksigen. Sebuah uji coba kuasi-acak terkontrol. Stroke 1999; 30: 2033 - 2037.
15. Kety SS, Schmidt CF. Efek dari ketegangan berubah karbon dioksida dan
oxygenon aliran darah otak dan konsumsi oksigen otak laki-laki muda yang
normal. J Clin Invest 1984; 27: 484 - 492.
16. Qureshi AI, Ezzeddine MA, Nasar A, et al. Prevalensi pasien in563,704
dewasa tekanan darah tinggi stroke presentasi ke ED di Amerika Serikat. Am J
Emerg Med 2007; 25:32 - 38.
17. Candia GJ, Heros RC, Lavyne MH, et al. Pengaruh aliran darah intravena
natrium nitroprussideon otak dan tekanan intrakranial. Bedah Saraf
1978; 03:50 - 53.
18. Reith J, Jorgensen HS, Pedersen PM, et al. suhu tubuh pada stroke akut:
Sehubungan dengan keparahan stroke, ukuran infark, kematian, dan hasil. Lancet
1996; 347: 422-425.
19. Wrotek SE, Kozak KAMI, Hess DC, Fagan SC. Pengobatan demam setelah
stroke: bukti yang bertentangan. Farmakoterapi 2011; 31: 1085 - 1091.
20. Grau AJ, Buggle F, Schnitzler P, et al. Demam dan infeksi awal setelah
iskemik stroke.J Neurol Sci 1999; 171: 115 - 120.
21. Baena RC, Busto R, Dietrich WD, et al. Hipertermia tertunda oleh 24 jam
memperburuk kerusakan saraf di hippocampus tikus berikut iskemia
global. Neurology 1997; 48: 768 - 773.
22. Sulter G, Elting JW, Mauritis N, et al. Asam asetilsalisilat dan
acetaminophen untuk memerangi suhu tinggi pada stroke iskemik
akut. Cerebrovasc Dis 2004; 17: 118 - 122.

Bagian XIV

NUTRISI & METABOLISME

Tubuh yang lebih tidak murni diberi makan, semakin banyak penyakit yang akan
mereka alami.

Hippocrates
Kata-kata mutiara

Bab 47

PERSYARATAN GIZI
Apa makanan untuk satu orang, bisa jadi racun yang ganas bagi orang lain.
Lucretius
(99-55 SM)

Tujuan mendasar dari dukungan nutrisi adalah untuk menyediakan kebutuhan gizi dan
energi harian setiap pasien. Bab ini akan menjelaskan bagaimana untuk mengevaluasi
kebutuhan tersebut pada pasien sakit kritis (1), dan akan mencoba untuk
melakukannya tanpa berpura-pura bahwa ada yang tahu bagaimana mendukung
metabolisme pada pasien yang sakit kritis.
PENGELUARAN ENERGI DAILY
Oksidasi Bahan Bakar Gizi
Metabolisme oksidatif menangkap energi yang tersimpan dalam bahan bakar hara
(karbohidrat, lipid, dan protein) dan menggunakan energi ini untuk menopang
kehidupan. Proses ini mengkonsumsi oksigen, dan menghasilkan karbon dioksida, air,
dan panas. Jumlah yang terlibat dalam oksidasi masing-masing jenis bahan bakar
nutrisi ditunjukkan pada Tabel 47.1. Poin berikut pantas disebutkan.
1. Panas yang dihasilkan oleh oksidasi lengkap bahan bakar nutrisi setara
dengan hasil energi (dalam kcal / g) bahan bakar tersebut.
2. Lipid memiliki hasil energi tertinggi (9,1 kkal / gram), sedangkan glukosa
memiliki hasil terendah (3,7 kkal / gram).
Metabolisme menyimpulkan dari ketiga bahan bakar nutrisi menentukan seluruh tubuh
O 2 konsumsi (VO 2), CO 2 produksi (VCO 2), dan produksi panas untuk setiap periode
waktu tertentu.Produksi panas 24 jam setara dengan pengeluaran energi harian (dalam
kcal) untuk setiap pasien. Pengeluaran energi harian menentukan berapa banyak kalori
yang harus diberikan setiap hari dalam dukungan nutrisi, dan ini bisa dihitung atau
diukur.
Tabel 47.1 Metabolisme Oksidatif Bahan Bakar Gizi

Kalorimetri tidak langsung

Hal ini tidak mungkin untuk mengukur produksi panas metabolik pada pasien rawat
inap, tapi jika seluruh tubuh O 2 konsumsi (VO 2) dan produksi CO 2 (VCO 2) diketahui,
hubungan dalamTabel 47.1 dapat digunakan untuk menentukan panas metabolik
produksi. Ini adalah prinsip kalorimetri tidak langsung, yang mengukur pengeluaran
energi istirahat (REE) menggunakan berikut hubungan (2):
(47.1)

Metodologi

Kalorimetri tidak langsung dilakukan dengan “gerobak metabolik” yang mengukur

seluruh tubuh VO 2 dan VCO 2 di samping tempat tidur dengan mengukur konsentrasi
O 2 dan CO 2 dalam gas inhalasi dan dihembuskan (biasanya dalam diintubasi pa-
tients). Pengukuran kondisi mapan diperoleh selama 15-30 menit untuk menentukan
REE (kkal / min), yang kemudian dikalikan dengan 1.440 (jumlah menit dalam 24 jam)
untuk menurunkan pengeluaran energi harian (kkal / 24 jam) (3 ). Studi klinis telah
menunjukkan bahwa REE pengukuran yang diperoleh lebih dari 30 menit dan
ekstrapolasi untuk 24 jam setara dengan REE pengukuran dilakukan selama 24
jam (4). Sensor oksigen dalam gerobak metabolisme tidak dapat diandalkan di
O 2 konsentrasi di atas 60%
(3), sehingga kalorimetri langsung bisa diandalkan ketika dihirup O 2 konsentrasi yang
≥60%.

Meskipun kalorimetri tidak langsung adalah metode yang paling akurat untuk
menentukan kebutuhan energi harian, diperlukan peralatan mahal bersama dengan
personil terlatih, dan tidak tersedia secara universal. Akibatnya, kebutuhan energi
harian biasanya diperkirakan, seperti yang dijelaskan selanjutnya.
Cara yang sederhana
Ada lebih dari 200 persamaan rumit tersedia untuk memperkirakan kebutuhan energi
harian (1), tetapi tidak ada dianggap lebih prediktif dari hubungan berikut:
(47,2)

Hubungan prediktif sederhana ini sangat akurat dalam kebanyakan pasien ICU (5) dan
dianggap cocok untuk memperkirakan kebutuhan energi harian di ICU (1). Berat badan
sebenarnya digunakan kecuali 25% lebih tinggi dari berat badan ideal. Ketika berat
aktual lebih dari 125% dari berat badan ideal, berat disesuaikan (wt) dapat digunakan,
sebagaimana ditentukan oleh persamaan (6) berikut:

(47,3)
PERSYARATAN SUBSTRAT
Kalori nonprotein
Kebutuhan energi harian diberikan oleh kalori nonprotein dari
karbohidrat dan lipid, sedangkan asupan protein digunakan untuk
mempertahankan protein enzimatik dan struktural yang penting.
Karbohidrat
Regimen nutrisi standar menggunakan karbohidrat untuk menyediakan sekitar 70%
kalori nonprotein. Tubuh manusia memiliki toko karbohidrat yang terbatas (Tabel 47.2),
dan asupan karbohidrat setiap hari diperlukan untuk memastikan berfungsinya sistem
saraf pusat, yang sangat bergantung pada glukosa sebagai bahan bakar
bergizi. Namun, asupan karbohidrat yang berlebihan mempromosikan hiperglikemia,
yang memiliki beberapa efek merusak, termasuk gangguan respon imun pada
leukosit (7).

Toko Bahan Bakar Endogen di Orang Dewasa

Tabel 47.2 Sehat

Lemak
Regimen nutrisi standar menggunakan lipid untuk menyediakan sekitar 30% kebutuhan
energi harian. Lemak diet memiliki hasil energi tertinggi dari tiga bahan bakar hara
(Tabel 47.1), dan toko lipid di jaringan adiposa mewakili sumber bahan bakar endogen
utama pada orang dewasa sehat (Tabel 47.2).

Asam linoleat
Lipid diet adalah trigliserida, yang terdiri dari molekul gliserol yang terkait dengan tiga
asam lemak. Satu-satunya asam lemak makanan yang dianggap penting (yaitu, harus
disediakan dalam diet) adalah asam linoleat, rantai panjang, tak jenuh ganda asam
lemak dengan 18 atom karbon (8). Asupan kekurangan asam lemak esensial ini
menghasilkan gangguan klinis yang ditandai oleh dermopathy bersisik, disfungsi
jantung, dan peningkatan kerentanan terhadap infeksi (8). Gangguan ini dicegah
dengan menyediakan 0,5% asam lemak makanan sebagai asam linoleat.Minyak
safflower digunakan sebagai sumber asam linoleat dalam kebanyakan rejimen
pendukung nutrisi.

Propofol
Propofol, agen anestesi intravena yang populer untuk sedasi jangka
pendek di ICU, dicampur dalam emulsi lipid 10% yang sangat mirip
dengan 10% Intralipid (Baxter Healthcare) yang menyediakan 1,1
kkal / mL. Akibatnya, kalori yang disediakan oleh infus propofol
harus dipertimbangkan ketika menghitung kalori nonprotein dalam
dukungan nutrisi rejimen (1).
Persyaratan Protein
Kebutuhan protein harian tergantung pada tingkat katabolisme protein. Asupan protein
harian normal adalah 0,8-1 gram / kg, namun pada pasien ICU, asupan protein harian
adalah lebih tinggi pada 1,2-1,6 gram / kg karena hiperkatabolisme (9).

Keseimbangan Nitrogen
Kecukupan asupan protein dapat dievaluasi dengan keseimbangan nitrogen; Yaitu
perbedaan antara asupan dan ekskresi nitrogen yang berasal dari protein.
1. Nitrogen Ekskresi: Dua-pertiga dari nitrogen yang berasal dari pemecahan protein
diekskresikan dalam urin (8), dan sekitar 85% dari nitrogen ini terkandung dalam urea
(sisanya adalah dalam amonia dan kreatinin). Dengan demikian, nitrogen urea urin
(UUN), diukur dalam gram yang diekskresikan dalam 24 jam, mewakili sebagian besar
nitrogen yang berasal dari pemecahan protein. Sisa protein yang diturunkan nitrogen
(biasanya sekitar 4-6 gram / hari) diekskresikan dalam tinja. Oleh karena itu, ekskresi
nitrogen yang berasal dari protein dapat dinyatakan sebagai berikut:
(47,4)

Jika Uun lebih besar dari 30 g / 24 jam, 6 gram lebih tepat untuk kerugian diperkirakan
nonurinary nitrogen (10). Dengan adanya diare, kehilangan nitrogen non-urin tidak
dapat diperkirakan secara akurat, dan penentuan keseimbangan nitrogen tidak dapat
diandalkan.
2. Nitrogen Intake: Protein adalah 16% nitrogen, sehingga setiap gram protein
mengandung 1 / 6,25 gram nitrogen. Oleh karena itu, asupan nitrogen yang diturunkan
protein diturunkan sebagai berikut:
(47,5)
3. Keseimbangan Nitrogen: Persamaan untuk asupan nitrogen dan ekskresi nitrogen
digabungkan untuk menentukan keseimbangan nitrogen harian.

(47,6) Tujuan dari dukungan nutrisi adalah keseimbangan nitrogen positif dari 4-6
gram.

GAMBAR 47.1 Hubungan antara keseimbangan nitrogen dan asupan harian kalori
nonprotein relatif terhadap kebutuhan kalori harian. Asupan protein konstan. REE =
mengistirahatkan pengeluaran energi.

Keseimbangan Nitrogen & Kalori Nonprotein

Langkah pertama dalam mencapai keseimbangan nitrogen positif adalah dengan
memberikan cukup banyak kalori nonprotein kepada protein cadangan agar tidak
terdegradasi untuk memberi energi. Hal ini ditunjukkan pada Gambar 47,1. Bila asupan
protein harian konstan, keseimbangan nitrogen menjadi positif hanya jika asupan kalori
nonprotein cukup untuk memenuhi kebutuhan energi harian (yaitu REE). Oleh karena
itu, meningkatkan asupan protein tidak akan mencapai keseimbangan nitrogen positif
kecuali asupan kalori nonprotein yang memadai.
PERSYARATAN VITAMIN
Tiga belas vitamin yang dianggap sebagai bagian penting dari
makanan sehari-hari, dan Tabel 47.3 menunjukkan dosis harian
yang direkomendasikan dan dosis harian ditoleransi maksimal
vitamin ini. Kebutuhan vitamin harian belum diidentifikasi pada
pasien kritis (dan mungkin bervariasi dengan setiap pasien) tetapi
mereka cenderung lebih tinggi dari dosis harian yang
direkomendasikan dalam Tabel 47.3. Hal ini didukung oleh laporan
dari kekurangan vitamin pada pasien rawat inap yang menerima
suplemen vitamin setiap hari (11, 12). Dua kekurangan vitamin
yang layak disebut dijelaskan selanjutnya.
Defisiensi tiamin
Tiamin (vitamin B 1) memainkan peran penting dalam metabolisme karbohidrat, di mana
ia berfungsi sebagai koenzim (tiamin pirofosfat) untuk piruvat dehidrogenase, enzim
yang memungkinkan piruvat masuk mitokondria dan mengalami metabolisme oksidatif
untuk menghasilkan molekul ATP energi tinggi (13) . Defisiensi tiamin dapat memiliki
efek buruk pada produksi energi seluler, terutama di otak, yang sangat bergantung
pada metabolisme glukosa.

Tabel 47.3 Tunjangan Diet untuk Vitamin

Faktor Predisposisi
Prevalensi defisiensi tiamin pada pasien ICU tidak diketahui, tetapi beberapa kondisi
pada pasien ICU yang mempromosikan defisiensi tiamin, termasuk alkoholisme, negara
hipermetabolik seperti trauma (14), peningkatan ekskresi tiamin kemih oleh
furosemide (15), dan penipisan magnesium ( 16). Selanjutnya, tiamin terdegradasi oleh
sulfida (digunakan sebagai pengawet) dalam solusi nutrisi parenteral (17), sehingga
thiaminecontaining persiapan multivitamin tidak boleh dicampur dengan solusi nutrisi
parenteral.

Manifestasi Klinis
Konsekuensi dari kekurangan tiamin termasuk kardiomiopati (beri-beri basah),
ensefalopati Wernicke (18), asidosis laktat (19), dan neuropati perifer (beri-beri
kering). Cardiomyopathies, encephalo-pathies, dan asidosis laktik biasa terjadi pada
pasien ICU, dan kemungkinan kontribusi defisiensi tiamin terhadap kondisi ini tidak
boleh diabaikan.
Diagnosa
Evaluasi laboratorium status tiamin ditunjukkan pada Tabel 47.4. Kadar plasma dari
tiamin dapat berguna dalam mendeteksi penipisan tiamin, tapi ukuran yang paling
diandalkan dari toko tiamin fungsional adalah uji eritrosit transketolase (21). Pengujian
ini mengukur aktivitas enzim tiamin pirofosfat (transketolase) tiamin dalam sel darah
merah pasien sebagai respons terhadap penambahan tiamin pirofosfat
(TPP). Peningkatan aktivitas enzim lebih besar dari 25% setelah penambahan TPP
menunjukkan defisiensi tiamin fungsional.
Tabel 47.4 Evaluasi Laboratorium Status Tiamin

Kekurangan Vitamin E
Vitamin E adalah antioksidan larut dalam lemak utama dalam tubuh, dan memainkan
peran utama dalam mencegah kerusakan dari peroksidasi lipid di membran
sel (22). Insiden defisiensi vitamin E pada pasien ICU tidak diketahui, tetapi kekurangan
vitamin E adalah umum selama nutrisi parenteral (23). Cedera reperfusi yang mengikuti
aorta cross-clamping dikaitkan dengan penurunan kadar vitamin E, dan pra-pengobatan
dengan vitamin E ameliorates cedera reperfusi ini (24). Mengingat bahwa stres oksidan
memainkan peran penting dalam patogenesis cedera inflamasi yang dimediasi
organ (25), perhatian terhadap status vitamin E pada pasien sakit kritis tampaknya
dibenarkan. Konsentrasi plasma normal vitamin E adalah 11,6-30,8 umol / L (0,5-1,6
mg / dL) (26).
ELEMEN TRACE PENTING
Persyaratan Harian
Sebuah elemen jejak adalah zat yang hadir dalam tubuh dalam jumlah kurang dari 50
ug per gram jaringan tubuh (27). Tujuh elemen yang dianggap penting pada manusia
(yaitu, berhubungan dengan sindrom defisiensi), dan ini tercantum
dalam Tabel 47.5, bersama dengan asupan harian yang direkomendasikan dan
maksimum untuk setiap elemen. Seperti yang disebutkan untuk vitamin, persyaratan
elemen penting tidak diketahui pada pasien yang sakit kritis, dan mungkin lebih tinggi
dari biasanya. Elemen jejak berikut pantas disebutkan karena relevansinya dengan
cedera sel oksidan.
Tabel 47.5 Tunjangan Diet untuk Elemen Jejak Esensial

Besi
Salah satu ciri besi yang menarik di tubuh manusia adalah betapa sedikitnya yang
diizinkan tetap sebagai besi bebas dan tidak terikat. Orang dewasa normal memiliki
sekitar 4,5 gram zat besi, namun hampir tidak ada besi bebas dalam
plasma (28). Sebagian besar zat besi terikat pada hemoglobin, dan sisanya terikat pada
feritin dalam jaringan dan transferin dalam plasma.Selanjutnya, transferin dalam
plasma hanya sekitar 30% jenuh dengan zat besi, sehingga setiap kenaikan besi plasma
akan cepat terikat oleh transferin, sehingga mencegah kenaikan zat besi bebas plasma.

Cedera Besi dan Oksidan

Salah satu alasan untuk kurangnya besi bebas adalah kemampuan besi gratis untuk
mempromosikan cedera sel oxidantinduced (28, 29). Besi di negara berkurang (Fe-II)
mempromosikan pembentukan radikal hidroksil (lihat Gambar 22.6), dan radikal
hidroksil dianggap oksidan yang paling reaktif dikenal dalam biokimia. Dalam konteks
ini, kemampuan untuk mengikat dan menyerap zat besi telah disebut fungsi antioksidan
utama darah (29). Hal ini mungkin menjelaskan mengapa hypoferremia merupakan
kejadian umum pada pasien yang memiliki kondisi yang berhubungan dengan
hipermetabolisme (30) (karena ini akan membatasi efek merusak dari
hipermetabolisme).
Mengingat penjelasan besi ini, kadar besi serum yang berkurang pada pasien yang sakit
kritis seharusnya tidak memicu terapi penggantian zat besi kecuali jika ada bukti
kekurangan zat besi total tubuh. Kondisi terakhir ini dapat dideteksi dengan kadar
feritin plasma; yaitu, kekurangan zat besi kemungkinan jika feritin plasma di bawah 18
mg / L, dan tidak mungkin jika feritin plasma di atas 100 mg / L (31).
Selenium
Selenium merupakan antioksidan endogen berdasarkan perannya sebagai co-faktor
untuk glutathione peroxidase (lihat Gambar 22.7). Direkomendasikan setiap hari ulang
quirement untuk selenium adalah 55 mg pada orang dewasa sehat (32), namun
pemanfaatannya selenium meningkat pada penyakit akut (33), sehingga kebutuhan
sehari-hari cenderung lebih tinggi pada pasien sakit kritis. Sebuah tinjauan baru-baru ini
studi mengevaluasi selenium pada pasien dengan sepsis berat telah menunjukkan
bahwa kadar plasma rendah selenium yang umum di sepsis berat, dan suplementasi
selenium dalam sepsis berat dikaitkan dengan tingkat kematian yang lebih
rendah (34). Sehubungan dengan penelitian ini, perhatian untuk memantau kadar
serum selenium pada sepsis berat, serta kondisi lain yang terkait dengan peradangan
sistemik, nampaknya perlu dilakukan. Konsentrasi selenium plasma normal adalah 89-
113 mg / L (35).
KATA AKHIR
Masalah dengan Dukungan Gizi pada Pasien Kritis
Sebelum meninggalkan bab ini, penting untuk menunjukkan masalah mendasar dengan
mempromosikan asupan gizi pada pasien sakit kritis (36). Masalahnya adalah
perbedaan dalam mekanisme malnutrisi yang terkait dengan penyakit kritis dan
malnutrisi yang terkait dengan kelaparan; Yaitu, malnutrisi akibat kelaparan adalah
karena penipisan nutrisi penting, sedangkan gizi buruk yang terkait dengan penyakit
kritis adalah hasil pengolahan nutrisi yang tidak normal. Karena kekurangan gizi pada
pasien yang sakit kritis disebabkan oleh gangguan metabolik, pemberian nutrisi tidak
akan memperbaiki malnutrisi sampai gangguan metabolik sembuh.
GAMBAR 47.2 Pengaruh infus dextrose pada tingkat laktat arteri selama operasi
aorta abdominal. Setiap titik mewakili tingkat laktat rata-rata untuk 10 pasien yang
menerima larutan Ringer (kotak tertutup) dan 10 pasien yang menerima larutan
dekstrosa 5% (kotak terbuka). Total volume infus setara dengan kedua cairan. Data
dari Referensi 38.

Contoh pengolahan nutrisi abnormal pada penyakit akut diilustrasikan oleh takdir beban
glukosa; yaitu, kurang dari 5% dari glukosa dimetabolisme menjadi laktat pada subyek
sehat, sementara sebanyak 85% dari beban glukosa dapat dipulihkan sebagai laktat
pada pasien akut (37). Hal ini ditunjukkan pada Gambar 47,2 (38). Dalam kasus ini,
pasien yang menjalani operasi aneurisma perut diberikan terapi cairan intraoperatif
dengan solusi Ringer atau larutan dekstrosa 5%. Pada pasien yang menerima dekstrosa
(rata-rata 200 gram), tingkat laktat darah meningkat lebih dari 3 mmol / L, sedangkan
kadar laktat darah meningkat <1 mmol / L pada pasien yang menerima cairan bebas
dekstrosa. Ini menunjukkan bahwa asupan nutrisi dapat memiliki konsekuensi yang
sangat berbeda pada pasien yang sakit kritis, dan konsekuensinya bisa menjadi racun
(misalnya akumulasi asam organik).
Sepertinya Lucretius punya ide yang tepat, lebih dari 2.000 tahun yang lalu.
REFERENSI
Pedoman Praktek Klinis
McClave SA, Martindale RG, Vanek VW, dkk. Panduan untuk
penyediaan dan penilaian terapi dukungan nutrisi pada pasien kritis
dewasa: Masyarakat Pengobatan Kritis dan Masyarakat Amerika
untuk Nutrisi Parenteral dan Enteral. J Parent Ent Nutr 2009; 33:
277-316.
Pengeluaran Energi Harian
1. Bursztein S, Saphar P, Penyanyi P, dkk. Analisis matematis terhadap
pemberian kalori secara tidak langsung pada pasien akut. Am J Clin Nutr
1989; 50: 227-230.
2. Lev S, Cohen J, Singer P. pengukuran langsung kalorimetri di berventilasi
pasien sakit kritis: fakta dan kontroversi - panas menyala. Crit Care Clin
2010; 26: e1 - E9.
3. Smyrnios NA, Curley FJ, Shaker KG. Akurasi studi kalorimetri tidak
langsung selama 30 menit dalam memprediksi pengeluaran energi 24 jam pada
pasien yang sakit secara mekanis. J Parenter Enteral Nutr 1997; 21: 168-174.
4. Paauw JD, McCamish MA, Dekan RE, dkk. Penilaian kebutuhan kalori pada
pasien stres. J Am Coll Nutr 1984; 03:51 - 59.
Krenitsky J. Disesuaikan berat badan, pro: Bukti mendukung
penggunaan bobot tubuh yang disesuaikan dalam menghitung
kebutuhan kalori. Nutr Clin Pract 2005; 20: 468-473
Persyaratan Substrat
5. Marik PE, Preiser JC. Menuju pemahaman kontrol ketat glikemik di
ICU. Chest2010; 137: 544-551.
6. Jones PJH, Kubow S. Lipid, Sterol, dan Metabolit mereka. In: Shils ME,
dkk, eds.Modern gizi dalam kesehatan dan penyakit. 10 ed. Philadelphia, PA:
Lippincott, Williams & Wilkins, 2006; 92-121.
7. Matthews DE. Protein dan Asam Amino. Dalam: Shils ME, dkk.,
Eds. Nutrisi dan penyakit gizi modern. 10 ed. Philadelphia, PA: Lippincott, Will-
iams & Wilkins, 2006; 23-61.
Velasco N, CL Panjang, Otto DA, dkk. Perbandingan tiga metode
untuk memperkirakan total kehilangan nitrogen pada pasien rawat
inap. J Parenter Enteral Nutr 1990; 14: 517-522.
Kebutuhan Vitamin
8. Dempsey DT, Mullen JL, Rombeau JL, dkk. Efek pengobatan vitamin
parenteral pada pasien nutrisi parenteral total. J Parenter Enteral Nutr
1987; 11: 229-237.
9. Beard ME, Hatipov CS, Hamer JW. Onset akut defisiensi folat pada pasien
yang tidak terlatih. Crit Care Med 1980; 8: 500-503.
10. Butterworth RF. Tiamin Dalam: Shils ME, dkk., Eds. Nutrisi modern di
bidang kesehatan dan kesehatan. 10 ed. Philadelphia, PA: Lippincott, Williams &
Wilkins, 2006; 426-433.
11. McConachie I, Haskew A. Thiamine status setelah trauma
besar. Perawatan Intensif Med1988; 14: 628-631.
 12. Seligmann H, Halkin H, Rauchfleisch S, dkk. Kekurangan tiamin
pada pasien withcongestive gagal jantung yang menerima terapi furosemide
jangka panjang: pilot studi. Am J Med 1991; 91: 151-155.
13. Dyckner T, Ek B, Nyhlin H, dkk. Kejengkelan defisiensi tiamin dengan
magnesiumdepletion. Laporan kasus Acta Med Scand 1985; 218: 129-131.
14. Scheiner JM, Araujo MM, DeRitter E. Kehancuran tiamin oleh larutan
ininfus sodium bisulfit. Am J Hosp Pharm 1981; 38: 1911-1916.
15. Tan GH, Farnell GF, Hensrud DD, dkk. Ensefalopati akut
Wernicke 's disebabkan defisiensi tiamin makanan murni. Mayo Clin Proc
1994; 69: 849-850.
16. Oriot D, Kayu C, Gottesman R, dkk. Asidosis laktat berat berhubungan
dengan thiaminedefisiensi akut. J Parenter Enteral Nutr 1991; 15: 105-109.
17. Koike H, Misu K, Hattori N, dkk. Postgastrectomy polyneuropathy dengan
thiaminedeficiency. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2001; 71: 357-362.
18. Boni L, Kieckens L, Hendrikx A. Evaluasi uji transketolase eritrosit yang
dimodifikasi untuk menilai kecukupan gizi tiamin. J Nutr Sci Vitaminol (Tokyo)
1980; 26: 507-514.
19. Burton GW, Ingold KU. Vitamin E sebagai antioksidan in vitro dan in
vivo. Ann NY AcadSci 1989; 570: 7-22.
20. Vandewoude MG, Vandewoude MFJ, De Leeuw IH. Vitamin Status E
dalam nutrisi pasien onparenteral menerima intralipid. J Parenter Masukkan Nutr
1986; 10: 303-305.
21. Novelli GP, Adembri C, Gandini E, dkk. Vitamin E melindungi otot rangka
manusia akibat kerusakan selama cedera iskemik-reperfusi. Am J Surg
1996; 172: 206 - 209.
22. Anderson BO, Brown JM, Harken AH. Mekanisme cedera jaringan yang
dimediasi neutrofil. J Surg Res 1991; 51: 170-179.
23. Meydani M. Vitamin E. Lancet 1995; 345: 170-175.
Elemen Jejak Esensial
24. Fleming CR. Trace element metabolisme pada pasien dewasa yang
membutuhkan total parenteralnutrition. Am J Clin Nutr 1989; 49: 573-579.
25. Halliwell B, Gutteridge JM. Peran radikal bebas dan ion logam katalitik
dalam humandisease: gambaran umum. Metode Enzymol 1990; 186: 1 - 85.
26. Herbert V, Shaw S, Jayatilleke E, dkk. Sebagian besar cedera akibat
radikal bebas berhubungan dengan besi: ia diberi zat besi, hemin, holoferritin
dan vitamin C, dan dihambat oleh desferoksamin dan apoferritin. Stem Cells
1994; 12: 289-303.
27. Shanbhogue LK, Paterson N. Pengaruh sepsis dan pembedahan pada
trace mineral. J Parenter Enteral Nutr 1990; 14: 287-289.
28. Guyatt GH, Patterson C, Ali M, dkk. Diagnosis anemia defisiensi besi pada
orang tua. Am J Med 1990; 88: 205-209.
 29. Badan Makanan dan Gizi, Institut Kedokteran. Tunjangan diet yang
disarankan dan asupan elemen jejak yang memadai. Tersedia di website Pangan
dan Gizi ( http://fnic.nal.usda.gov ) , diakses Juli 2013.
30. Hawker FH, PM Stewart, Snitch PJ. Efek penyakit akut pada homeostasis
selenium.Crit Care Med 1990; 18: 442-446.
31. Alhazzani W, Jacobi J, Sindi A, dkk. Efek terapi selenium pada pasien
rawat inap dengan sindrom sepsis. Crit Care Med 2013; 41: 1555-1564.
32. Geoghegan M, McAuley D, Eaton S, dkk. Selenium dalam penyakit
kritis. Curr Opin CritCare 2006; 12: 136-141.
Kata akhir
36. Marino PL, Finnegan MJ. Dukungan nutrisi tidak menguntungkan dan bisa
membahayakan pasien sakit parah. Crit Care Clin 1996; 12: 667-676.
37. Gunther B, Jauch KW, Hartl W, dkk. Infus glukosa dosis rendah pada
pasien yang telah menjalani operasi. Kemungkinan penyebab defisit energi
berotot. Arch Surg 1987; 122: 765-771.

Degoute CS, Ray MJ, Manchon M, dkk. Infus glukosa intraoperatif dan bloodlactate:

hubungan endokrin dan metabolik selama operasi aorta perut. Anestesiologi 1989; 71:

355-361.

Bab 48

MASUK TUBE ENTERAL

Makan paksa . . Berlanjut karena dunia masih percaya bisa makan sendiri dengan baik.
Herbert Shelton
1978

Untuk pasien yang tidak mampu untuk makan, metode yang disukai dukungan nutrisi
adalah infus formula pakan cair ke dalam perut atau usus kecil (1, 2). Ini meniru proses
normal dukungan nutrisi, dan juga berfungsi sebagai tindakan pengendalian infeksi,
seperti yang akan dijelaskan.
Bab ini menyajikan dasar-dasar dukungan nutrisi dengan pemberian tabung enteral,
dan akan menunjukkan kepada Anda bagaimana cara membuat rejimen pemberian ASI
untuk setiap pasien di ICU.
PERTIMBANGAN UMUM
Risiko Infeksi
Preferensi untuk enteral di atas nutrisi parenteral didasarkan pada sejumlah penelitian
yang menunjukkan bahwa nutrisi enteral dikaitkan dengan lebih sedikit infeksi (1-4),
terutama pneumonia.Hal ini disebabkan oleh efek trofik dari bulk nutrisi yang menjaga
penghalang dan fungsi imunologi usus, seperti yang dijelaskan selanjutnya.

Mekanisme
Peran pemberian pakan enteral dalam melindungi terhadap infeksi dirangkum dalam
pernyataan berikut.
1. Kehadiran makanan atau tabung menyusui dalam lumen usus memiliki
pengaruh trofik pada mukosa usus yang melindungi integritas struktural dari
mukosa (5, 6). Ini mempertahankan fungsi penghalang dari mukosa usus, yang
melindungi terhadap invasi dari patogen enterik, sebuah fenomena yang dikenal
sebagai translokasi (7).
2. Pengaruh trofik gizi luminal juga meluas ke pertahanan im-mune di
thebowel, seperti produksi immunoglobulin A (IgA) oleh monosit dalam dinding
usus, yang blok lampiran patogen pada mukosa usus (8).
3. Efek ini dipicu oleh adanya curah gizi dalam lumen thebowel (9), dan
dimediasi, sebagian, oleh rilis gastrin dan cholecystokinin dalam menanggapi
distensi lambung (1). Nutrisi spesifik dalam lumen usus juga ikut serta dalam
efek ini. Salah satu nutrisi ini adalah glutamin, yang merupakan bahan bakar
utama untuk enterosit pada mukosa usus (10).
4. Efek trofik massal gizi yang hilang selama periode istirahat usus, dan
thisresults di atrofi progresif usus mukosa (6), dan dapat menyebabkan
translokasi dan penyebaran sistemik patogen enterik (11). Nutrisi parenteral
tidak mencegah efek buruk dari sisa usus berkepanjangan (1, 11).
Jumlah pengamatan ini menunjukkan bahwa pertahanan antimikroba normal di usus
ditopang oleh adanya nutrisi dalam lumen usus. Ini adalah bagaimana pemberian
nutrisi dengan pemberian pakan enteral berfungsi sebagai tindakan pengendalian
infeksi, seperti yang dinyatakan dalam pendahuluan bab ini.
Siapa dan kapan
Pasien yang tidak dapat makan dan tidak memiliki kontraindikasi absolut yang
dijelaskan selanjutnya adalah calon pemberi makan enteral. Kehadiran bising usus tidak
diperlukan untuk memulai menyusui tabung enteral (1). Menyusui tabung harus dimulai
dalam waktu 24- 48 jam masuk ke ICU (1) untuk mengambil keuntungan dari efek
protektif dari menyusui tabung. Ada bukti bahwa lembaga awal nutrisi enteral dikaitkan
dengan komplikasi septik yang lebih sedikit dan tinggal di rumah sakit lebih
singkat (12).

Kontraindikasi
Kontraindikasi absolut untuk menyusui tabung enteral meliputi obstruksi lengkap usus,
iskemia usus, ileus, dan shock peredaran darah dengan persyaratan vasopressor dosis
tinggi (1, 2).Menyusui lambung dapat dicoba pada pasien stabil pada dosis rendah
vasopressor (1), namun tanda-tanda intoleransi harus meminta penghentian segera
disusui.
FORMULASI PEMBERIAN
Setidaknya ada 200 formula makanan enteral yang tersedia secara
komersial, dan banyak formula yang digunakan di rumah sakit
individu berasal dari produsen yang sama (karena kewajiban
kontraktual). Berikut ini adalah deskripsi singkat beberapa ciri khas
formula makan. Contoh disediakan dalam Tabel 48.1 dan 48.2
Kerapatan Kalori
Formula pemberian makan tersedia dengan kerapatan kalori 1 kkal / mL, 1,5 kkal / mL,
dan 2 kkal / mL. Sebagian besar rejimen pemberian makan tabung menggunakan
formula dengan 1 kkal / mL. Formula kalori tinggi (2 kkal / mL) ditujukan untuk pasien
dengan tekanan fisiologis berat (misalnya trauma multisistem dan luka bakar), namun
sering digunakan bila pembatasan volume menjadi prioritas.

Tabel 48.1 Standar Formula untuk Nutrisi Enteral

Kalori nonprotein
Kepadatan kalori dari formula feeding meliputi protein dan kalori nonprotein, tetapi
kebutuhan kalori harian harus disediakan oleh kalori nonprotein (seperti yang
disebutkan dalam Bab 47).Dalam formula pakan standar, kalori nonprotein mencapai
sekitar 85% dari total kalori (lihat Tabel 48,1).

Osmolalitas
Osmolalitas formula pemberian makan ditentukan terutama oleh kerapatan
kalorinya. Feeding formula dengan 1 kkal / mL memiliki osmolalitas sama dengan
plasma (280-300 mosm / kg H 2 O), dan rumus makan dengan 2 kkal / mL memiliki
osmolalitas sekitar dua kali lipat dari plasma. Pemberian hipertonik membuat sedikit
risiko diare saat mereka masuk ke dalam perut, di mana sejumlah besar sekresi
lambung mengurangi osmolalitas.

Konten Protein
Formula pemberian makanan standar memberikan 35-40 gram protein per
liter. Formula protein tinggi, sering ditunjuk oleh HN akhiran (untuk “nitrogen tinggi”),
menyediakan sekitar 20% lebih banyak protein dari rumus standar (membandingkan
Isocal dan Isocal HN dalam Tabel 48.1).
Sebagian besar formula enteral mengandung protein utuh yang
dipecah menjadi asam amino di saluran pencernaan bagian atas. Ini
disebut formula polimer. Formula pemberian makan juga tersedia
yang mengandung peptida kecil (disebut formula semi-elemental)
dan asam amino individu (disebut formula unsur) yang diserap lebih
mudah daripada protein utuh. Formula semi elemental dan unsur
meningkatkan reabsorpsi air dari usus, dan bisa menguntungkan
pasien dengan diare yang menyulitkan. Namun, manfaat klinis
formula ini tidak terbukti (14). Contoh formula semi elemental dan
unsur termasuk Optimental, Peptamen, Perative, Vital HN, dan
Vivonex TEN
Kandungan Karbohidrat
Karbohidrat (biasanya polisakarida) adalah sumber utama kalori
dalam formula makan, dan memberikan 40-70% dari total
kalori. Formula rendah karbohidrat, di mana karbohidrat
memberikan 30-40% kalori, tersedia untuk penderita
diabetes. Salah satu contoh formula rendah karbohidrat adalah
Glucerna.
Serat
Istilah "serat" mengacu pada polisakarida dari tanaman yang tidak dicerna oleh
manusia. Serat difermentasi oleh bakteri dalam usus besar, dan dipecah menjadi asam
lemak rantai pendek, yang merupakan sumber energi yang penting bagi sel-sel mukosa
di usus besar (13). Serapan asam lemak ini ke dalam mukosa usus juga meningkatkan
penyerapan natrium dan air. Serat "fermentasi" ini meningkatkan pertumbuhan dan
viabilitas mukosa permukaan dalam usus besar, dan juga dapat mengurangi kadar air
dari tinja. Ada juga serat "nonfermentable" yang tidak dipecah oleh bakteri
usus. Serabut jenis ini menarik air ke dalam usus dan meningkatkan kadar air dari tinja.
Serat ditambahkan ke beberapa rumus makan untuk mempromosikan kelangsungan
hidup mukosa di usus besar, dan beberapa contoh formula yang mengandung serat
ditunjukkan pada Tabel 48.2. Serat dalam formula makanan yang paling banyak adalah
campuran varietas fermentasi dan nonfermentable.
Formula Pemberian Makan Diperkaya Dengan
Tabel 48.2 Serat

Konten Lipid
Formula pemberian makanan standar mengandung asam lemak tak jenuh ganda dari
minyak nabati. Kandungan lipid disesuaikan untuk menghasilkan sekitar 30% kerapatan
kalor dari formula.

Asam Lemak Omega-3

Asam lemak tak jenuh ganda dari minyak nabati (yang merupakan kandungan lipid dari
formula pemberian makanan standar) dapat berfungsi sebagai pendahulu untuk
mediator inflamasi (eikosanoid) yang mampu mendorong cedera sel
inflamasi. Perhatian ini telah mendorong diperkenalkannya solusi pemberian makan
yang mengandung asam lemak tak jenuh ganda dari minyak ikan (asam lemak omega-
3), yang tidak mendorong produksi mediator inflamasi. Beberapa ini rumus makan
ditunjukkan pada Tabel 48,3. Penggunaan formula pakan yang mempengaruhi respons
inflamasi dikenal sebagai imunonutrisi (14).

Rumus Pemberian Makan dengan Immune-

Tabel 48.3 Modulating
Studi klinis telah menunjukkan bahwa pasien dengan sindrom gangguan pernapasan
akut (ARDS) berasal beberapa keuntungan (hari lebih sedikit pada ventilator) dari
rumus makan diperkaya dengan asam lemak omega-3 dan antioksidan ( 15 ). Namun,
manfaat marjinal, dan ada keengganan umum untuk mengadopsi formula makan untuk
pasien dengan ARDS.
Nutrisi kondisional Esensial
nutrisi non-esensial dapat menjadi penting (yaitu, memerlukan dukungan eksogen)
dalam kondisi peningkatan utilisasi. Dua nutrisi esensial kondisional pantas disebutkan.

Arginine
Arginine adalah substrat metabolik yang lebih disukai untuk otot terluka, dan dapat
menjadi habis dalam kondisi seperti trauma multisistem. Arginine juga mempromosikan
penyembuhan luka, dan merupakan prekursor oksida nitrat ( 16 ). Setidaknya 8 formula
makanan enteral mengandung arginine dalam konsentrasi 8-19 g / L, namun asupan
yang optimal dari arginin tidak diketahui karena tidak ada kebutuhan harian untuk asam
amino ini.

HARM POTENSI : Arginine adalah aditif umum dalam kekebalan-modulasi formula

makan, dan pasien pasca operasi tampaknya manfaat paling banyak dari formula
feeding arginin-diperkaya ( 14 ). Namun, ada laporan peningkatan kematian yang
terkait dengan rumus makan arginin yang diperkaya pada pasien dengan sepsis berat
( 1 , 17 ). Mekanisme yang diduga adalah pembentukan arginin-diinduksi oksida nitrat,
dengan vasodilatasi berikutnya dan hipotensi. Pada saat ini, arginin yang mengandung
formula makan tidak disarankan untuk pasien dengan sepsis berat ( 1 ).

Carnitine
Carnitine diperlukan untuk transportasi asam lemak ke dalam mitokondria untuk
oksidasi asam lemak. Kondisi Hypercatabolic dapat mempromosikan defisiensi karnitin
( 18 ), yang ditandai dengan miopati melibatkan jantung dan otot rangka. Sebuah
negara kekurangan disarankan oleh konsentrasi karnitin plasma <20 mmol / L.
Asupan harian yang direkomendasikan karnitin adalah 20-30 mg / kg pada orang
dewasa ( 19 ). Makan formula yang menyediakan karnitin tambahan termasuk
Glucerna, Isocal HN, Jevity, dan Peptamen.
Satu Formula Pakan untuk Semua?
Meskipun array membingungkan formula pakan cair, termasuk “formula desainer,” ada
sedikit bukti yang konsisten atau meyakinkan bahwa salah satu susu formula, atau satu
jenis susu formula, lebih unggul yang lain. Dengan kata lain pemberian susu formula
tunggal dapat digunakan untuk semua pasien ICU (dengan pengecualian sesekali),
asalkan digunakan dengan tepat.
MENCIPTAKAN rejimen FEEDING
Bagian ini menjelaskan metode empat langkah sederhana untuk
menciptakan rejimen makanan enteral. Metode ini diringkas
dalam Tabel 48.4 .
Langkah 1. Perkirakan harian energi dan protein
persyaratan.
Pertimbangan pertama adalah kebutuhan harian pasien untuk kalori
dan protein, dan keduanya persyaratan dapat diperkirakan dengan
rumus prediksi sederhana dalam Tabel 48.2 . (Lihat Bab 47 untuk
informasi lebih lanjut tentang formula ini.) Anda dapat
menggunakan berat badan aktual dalam formula selama berat
badan yang sebenarnya tidak di atas 125% dari berat badan ideal.
Jika berat badan aktual melebihi 125% dari berat badan ideal, Anda
harus menggunakan berat badan disesuaikan, yang diturunkan
dalam Persamaan 47,3 . Jika tersedia, kalorimetri tidak langsung
harus digunakan untuk mengukur pengeluaran energi istirahat
(lihat Bab 47 ).
Langkah 2. Pilih susu formula.
Sebuah formula standar, dengan 1-1,5 kkal / mL, harus cukup
untuk sebagian besar pasien. Gunakan formula dengan kepadatan
kalori tinggi jika pembatasan volume prioritas.
Langkah 3. Hitung laju infus yang diinginkan.
Untuk menentukan tingkat infus yang diinginkan untuk makan, pertama menghitung
volume susu formula yang harus diresapi untuk memenuhi kebutuhan harian untuk
kalori (yaitu, kebutuhan kalori harian di kkal / hari dibagi dengan kepadatan kalori dari
susu formula di kkal / mL). Berikutnya, membagi volume makan (L / hr) dengan jumlah
jam setiap hari bahwa susu formula akan diresapi.

Ada dua pertimbangan pada tahap ini:

 a. Jika propofol sedang diinfus, kurangi kalori yang disediakan oleh propofol
(1 kkal / mL) dari dana kebutuhan kalori harian. Propofol diresapi dalam emulsi
lipid 10%, yang memiliki kepadatan kalori dari 1 kkal / mL. Ada-kedepan, tingkat
infus per jam dari propofol (mL / jam) setara dengan yield per jam kalori dari
propofol (kkal / hr).
Gunakan kalori nonprotein untuk menyediakan kebutuhan kalori
harian (sehingga protein dapat beused untuk kekuatan otot, dll). Ini
membutuhkan iklan-justment dari kalori yang disediakan oleh susu
formula. (Dalam formula pakan standar, kalori nonprotein mencapai
sekitar 85% dari total kalori.)
Langkah 4. Sesuaikan asupan protein, jika perlu.
Langkah terakhir dalam proses ini adalah untuk menentukan apakah rejimen makan
akan memberikan cukup protein untuk memenuhi kebutuhan protein harian (dari
langkah 1). Asupan protein yang diproyeksikan hanya volume pakan harian dikalikan
dengan konsentrasi protein dalam susu formula. Jika asupan protein yang diproyeksikan
kurang dari asupan protein yang diinginkan, protein bubuk ditambahkan ke menyusui
tabung untuk memperbaiki perbedaan tersebut.
tabel 48.4 Membuat Feeding Regimen Enteral

MEMULAI menyusui TUBE

Penempatan Tabung Feeding
Makan tabung dimasukkan melalui nares dan maju membabi buta ke dalam perut atau
usus dua belas jari. Jarak yang dibutuhkan untuk mencapai perut dapat diperkirakan
dengan mengukur jarak dari ujung hidung ke daun telinga dan kemudian ke proses
xifoideus (biasanya 50-60 cm) ( 20 ). Setelah tabung maju panjang yang diinginkan,
dada x-ray portabel diperlukan untuk memverifikasi posisi tabung yang tepat sebelum
pemberian susu formula yang diresapi. Praktek umum mengevaluasi penempatan
tabung dengan mendorong udara melalui tabung dan mendengarkan suara usus tidak
dapat diandalkan, karena suara yang berasal dari tabung salah dalam saluran udara
distal atau ruang pleura dapat ditularkan ke dalam perut bagian atas ( 21 , 22 ).

tabung salah penempatan

Makan tabung berakhir di trakea selama 1% dari sisipan ( 23 ). Dalam-tubated pasien
sering tidak batuk saat makan tabung memasuki trakea (tidak seperti subyek sehat);
sebagai hasilnya, makan tabung dapat maju jauh ke dalam paru-paru tanpa tanda-
tanda peringatan, dan dapat menusuk pleura visceral dan membuat pneumotoraks
( 21 , 22 ). Portabel dada x-ray di Gambar 48.1 menunjukkan slang yang telah maju
hampir ke tepi paru kanan pada pasien dengan trakeostomi. Ini adalah xray dada
pasca-penyisipan rutin, dan tidak ada bukti bahwa tabung itu di saluran napas selain
xray dada. Hal ini menggambarkan nilai portabel dada x-ray segera setelah selang
makanan dimasukkan, dan sebelum pemberian susu formula yang diresapi.(The efusi
pleura di sebelah kanan dalam Gambar 48.1 hadir sebelum penyisipan tabung pengisi.)

Lambung vs Penempatan duodenum

Memajukan ujung tabung pengisi ke dalam duodenum, untuk mengurangi resiko
aspirasi, tidak perlu ( 1 ) karena kebanyakan studi menunjukkan bahwa tidak ada
perbedaan dalam risiko aspirasi dengan lambung dibandingkan menyusui duodenum
( 24 , 25 ). Namun, penempatan duodenum mungkin diperlukan pada pasien yang
memuntahkan menyusui intragastrik.
Starter Rejimen
Praktek tradisional adalah untuk mulai menyusui tabung pada tingkat infus rendah (10-
20 ml / hr), dan kemudian secara bertahap maju ke tingkat infus sasaran selama 6-8
jam berikutnya. Namun, menyusui lambung dapat dimulai pada (target) tingkat yang
diinginkan pada kebanyakan pasien tanpa risiko muntah atau aspirasi
( 26 , 27 ). Rejimen Starter yang lebih tepat untuk disusui usus kecil (terutama di
jejunum) karena kapasitas waduk terbatas dari usus kecil.
KOMPLIKASI
Komplikasi yang terkait dengan menyusui tabung enteral meliputi oklusi tabung makan,
regurgitasi dari pemberian susu formula ke dalam mulut dan saluran udara, dan diare.
GAMBAR 48,1 Rutin dada x-ray berikut penyisipan tabung makan. Lihat teks untuk
penjelasan. Gambar digital ditingkatkan.
tabung Occlusion
Narrow-bore selang makanan dapat menjadi tersumbat oleh protein endapan bentuk
yang ketika sekresi asam lambung refluks ke dalam tabung makan ( 28 ). Langkah-
langkah pencegahan standar termasuk pembilasan selang makanan dengan 30 ml air
setiap 4 jam, dan menggunakan air siram 10-mL setelah obat yang ditanamkan.

mengembalikan patensi
Jika aliran melalui tabung pengisi lamban, pembilasan tabung dengan air hangat dapat
memulihkan aliran dalam 30% kasus ( 29 ). Jika ini tidak efektif, enzim pankreas
(Viokase) dapat digunakan sebagai berikut ( 17 ):
Rejimen: Larutkan 1 tablet dari Viokase dan 1 tablet natrium karbonat (324 mg) dalam
5 ml air. Menyuntikkan campuran ini ke dalam tabung pengisi dan klem selama 5 menit.
Ikuti dengan flush air hangat. Ini harus meringankan obstruksi pada sekitar 75% kasus
( 17 ).
Jika tabung benar-benar tersumbat, memajukan kawat fleksibel
atau kateter drum cartridge melalui tabung pengisi dalam upaya
untuk membersihkan obstruksi. Jika ini tidak berhasil, ganti tabung
makan tanpa penundaan.
Regurgitasi / Aspirasi
Regurgitasi retrograde dari pemberian susu formula dilaporkan dalam sebanyak 80%
dari pasien yang menerima lambung atau menyusui duodenum ( 18 ). Langkah-langkah
berikut tersedia untuk mengurangi risiko regurgitasi dan aspirasi pneumonia.

Lambung Volume Residual

Sebuah praktek standar selama makan tabung enteral adalah untuk mengukur volume
residu lambung secara berkala, dan menghentikan makan sementara jika volume residu
melebihi ambang batas dipilih sebelumnya. Hal ini menyebabkan sering terputusnya
makan, dan merupakan penyebab umum dari dukungan nutrisi yang tidak memadai.
Namun, praktik ini adalah cacat, karena tidak ada kesepakatan tentang volume residu
yang menyebabkan regurgitasi.

APA VOLUME ? Volume residu 150-250 mL biasanya digunakan untuk menghentikan

pemberian makan enteral, tapi studi klinis telah menunjukkan bahwa volume residual
hingga 500 mL tidak meningkatkan risiko pneumonia aspirasi ( 31 ). Bahkan, penelitian
terbaru menunjukkan bahwa mengelola pasien ventilator tergantung tanpa pemantauan
volume residu lambung tidak memiliki konsekuensi yang merugikan pada risiko
ventilator-associated pneumonia, atau pada hasil klinis ( 32 ). Pengamatan ini
menciptakan keraguan tentang manfaat pemantauan volume residu lambung secara
rutin di ICU.

REKOMENDASI Pedoman paling baru pada dukungan nutrisi di ICU

merekomendasikan bahwa volume residual lambung 200-500 mL harus meningkatkan
kekhawatiran tentang risiko aspirasi, tetapi menyusui tabung tidak harus berhenti ketika
volume residual adalah <500 mL kecuali ada tanda-tanda lain intoleransi untuk
menyusui (misalnya, muntah) ( 1 ).
Ketika regurgitasi makanan enteral jelas, kepala tempat tidur harus diangkat ke 45 º di
atas horisontal, dan selang makanan harus maju ke usus kecil (jika tidak sudah
ada). Terapi prokinetic adalah opsi tambahan, tetapi manfaat yang dipertanyakan.

prokinetic Terapi
Para agen prokinetic dan direkomendasikan dosis rejimen ditunjukkan pada Tabel 48,5 .
Terapi prokinetik dapat menghasilkan perbaikan jangka pendek indeks motilitas
lambung, tetapi arti klinis efek ini telah sulit untuk menunjukkan ( 33 ).

Eritromisin : The macrolide antibiotik, eritromisin, mempromosikan pengosongan

lambung dengan merangsang reseptor motilin di saluran pencernaan ( 34 ). Pada dosis
200 mg IV setiap 12 jam, eritromisin dapat menurunkan volume residu lambung oleh
60% setelah 24 jam, tetapi efek ini berkurang pesat selama beberapa hari
( 35 ). Eritromisin mungkin lebih efektif daripada metoclopramide, tetapi biasanya tidak
disukai karena kekhawatiran tentang resistensi antimikroba. Eritromisin lebih efektif bila
digunakan dalam kombinasi dengan metoklopramid ( 36 ).
tabel 48,5 prokinetic Terapi

Metoclopramide : Metoclopramide mempromosikan pengosongan lambung oleh

antagonis tindakan dopamin di saluran pencernaan. Dengan dosis 10 mg IV setiap 6
jam, metoclopramide dapat menurunkan volume residu lambung oleh 30% setelah 24
jam, tetapi efeknya berkurang dengan cepat ( 35 ). Metoclopramide lebih efektif bila
diberikan dalam kombinasi dengan eritromisin ( 36 ).

Nalokson enteral : Pada pasien kritis yang memiliki dismotilitas lambung yang
berkaitan dengan opiat, administrasi intragastrik langsung dari antagonis nalokson
opioid (8 mg melalui pipa nasogastrik setiap 6 jam) selektif dapat memblokir reseptor
opioid dalam usus dan mempromosikan pengosongan lambung tanpa pertentangan
dengan efek analgesik candu ( 37 ). Candu antagonis methylnaltrexone, juga telah
ditunjukkan untuk mempromosikan pemulihan pasca operasi fungsi usus di pengguna
opiat ( 38 ).

REKOMENDASI : Untuk percobaan terapi prokinetik, baik mulai dengan eritromisin,

dan menambahkan metoclopramide setelah 24 jam jika diperlukan, atau mulai dengan
kedua obat. Dan jangan berharap banyak.

The intoleran Pasien

Untuk pasien yang terus menjadi toleran terhadap menyusui tabung (misalnya,
berulang kali memuntahkan menyusui atau mengembangkan distensi abdomen),
beralih ke nutrisi parenteral mungkin diperlukan. Namun, infus menyusui tabung harus
dilanjutkan pada yang lebih rendah, tingkat ditoleransi, bila memungkinkan, untuk
memberikan beberapa dukungan untuk pertahanan antimikroba dalam usus.
Diare
Diare terjadi pada sekitar 30% dari pasien yang menerima pemberian makan enteral
tube ( 26 ). Rumus makan awalnya terlibat, tapi pendapat konsensus sekarang adalah
bahwa faktor-faktor lain yang terlibat ( 39 ). Pelaku utama dalam diare tabung-makan
mungkin persiapan obat cair.

Persiapan Obat cair

Sediaan cair disukai untuk pengiriman obat melalui selang makanan yang sempit-
menanggung karena ada sedikit risiko obstruksi. Namun, sediaan cair memiliki dua
Gambaran yang membuat risiko diare: (a) mereka bisa sangat hiperosmolar (≥3,000
mosm / kg H 2 O), dan (b) mereka dapat berisi sorbitol (untuk meningkatkan
palatabilitas), dengan baik sebuah pencahar dikenal yang menarik air ke dalam lumen
usus ( 40 ). Tabel 48.6 berisi daftar sediaan cair diare rawan yang dapat digunakan
pada pasien ICU. Persiapan ini harus dihentikan, jika mungkin, dalam setiap pasien
yang mengembangkan diare etiologi pasti selama nutrisi enteral.

tabel 48.6 Persiapan Obat cair yang Mendorong Diare

 A WORD FINAL
Makan sebagai Mekanisme Pertahanan fisik
Permukaan mukosa usus terus berubah, dengan sel-sel baru untuk menggantikan yang
lama setiap beberapa hari, dan kekuatan di balik proses dinamis ini adalah adanya
makanan dalam lumen usus. Melepaskan massal gizi dari lumen usus mengganggu
proses normal pembaharuan di mukosa usus, dan membuat kita rentan terhadap invasi
oleh gerombolan patogen enterik yang menghuni usus. Ini adalah salah satu
keuntungan utama dari pemberian makan tabung enteral lebih nutrisi parenteral total,
dan itu juga berarti bahwa makan adalah pertahanan terhadap infeksi.
REFERENSI
Pedoman Praktek Klinis

1. McClave SA, Martindale RG, Vanek VW, et al. Pedoman untuk penyediaan
dan penilaian terapi dukungan nutrisi dalam dewasa pasien sakit kritis: Society of
Critical Care Medicine dan American Society untuk parenteral dan Enteral
Nutrition. J Induk Ent Nutr 2009; 33: 277 - 316.
2. Kreymann KG, Berger MM, Deutz NEP, et al. pedoman ESPEN pada nutrisi
enteral:
perawatan intensif. Clin Nutr 2006; 25: 210-223.
Pertimbangan Umum
3. Simpson F, Doig GS. Parenteral vs nutrisi enteral pada pasien sakit kritis:
meta-analisis dari uji coba menggunakan niat untuk mengobati prinsip. Intensive
Care Med 2005; 31:12 - 23.
4. Moore FA, Feliciano DV, Andrassay RJ, et al. Awal makanan enteral,
dibandingkan withparenteral, mengurangi pasca operasi komplikasi septik: hasil
meta-analisis. Ann Surg 1992; 216: 172 - 183.
5. Levine GM, Derin JJ, Steiger E, et al. Peran asupan oral dalam
pemeliharaan aktivitas disakarida usus massand. Gastroenterologi 1974; 67:
975 - 982.
6. Alpers DH. Makanan enteral dan usus atrofi. Curr Opin Clin Nutr Metab
Perawatan 2002 ; 5: 679 -683.
7. Wiest R, Rath HC. Gangguan pencernaan dari sakit kritis. Bakteri
translocationin usus. Terbaik Pract Res Clin Gastroenterol 2003; 17: 397 - 425.
8. Ohta K, Omura K, Hirano K, et al. Efek dari sejumlah kecil aditif dari diet
lowresidue terhadap jumlah penghalang mukosa usus nutrisi yang disebabkan
parenteral. Am J Surg 2003; 185: 79 - 85.
 9. Spaeth G, Specian RD, Berg R, Deitch EA. Massal mencegah translokasi
bakteri yang disebabkan oleh pemberian oral dari solusi total nutrisi parenteral. J
Parenter Ent nutrit 1990; 14: 442 - 447.
10. Herskowitz K, Souba WW. Metabolisme glutamin usus selama sakit kritis:
perspektif asurgical. Nutrisi 1990; 6: 199 - 206.
11. Alverdy JC, Moss GS. Nutrisi parenteral total mempromosikan translokasi
bakteri dari dana usus. Bedah 1988; 104: 185 - 190.
12. Marik PE, Zaloga GP. Nutrisi enteral dini pada pasien akut: review
sistematis. Crit Perawatan Med 2001; 29: 2264 - 2270.
Rumus Feeding Enteral
13. Lefton J, Esper DH, Kochevar M. Enteral formulasi. In: The ASPEN
NutritionSupport Kurikulum Inti. Silver Spring, MD: American Society untuk
parenteral dan Nutrisi Enternal, 2007: 209 - 232.
14. Heyland DK, Novak F, Drover JW. et al. Harus imunonutrisi menjadi
rutinitas pasien sakit incritically? JAMA 2007; 286: 944 - 953.
15. SingerP, Theilla M, Fisher H, et al. Manfaat diet enteral diperkaya dengan
asam eicosapentanoic dan gamma-linolenat pada pasien berventilasi dengan
cedera paru akut. Crit Perawatan Med 2006; 34: 1033 - 1038.
16. Kirk SJ, Barbul A. Peran arginin dalam trauma, sepsis, dan kekebalan. J
Parenter EntNutr 1990; 14 (Suppl): 226S - 228S.
17. Bertolini G, Iapichino G, Radrizzani D, et al. Imunonutrisi enteral dini pada
pasien dengan sepsis berat: hasil analisis sementara dari uji klinis multisenter
acak. Intensive Care Med 2003; 29: 834 - 840.
18. Rebouche CJ. Carnitine. Dalam: Shils ME, et al, eds.. Nutrisi modern di
anddisease kesehatan. Ed-10. Philadelphia, PA: Lippincott, Williams & Wilkins,
2006; 537 - 544.
Karlic H, Lohninger A. Suplementasi L-karnitin pada atlet: tidak
masuk akal? Nutrisi (Burbank, CA) 2004; 20: 709-715.
Memulai disusui Tabung
19. Stroud M, Duncan H, Nightingale J. Pedoman makanan enteral di
hospitalpatients dewasa. Gut 2003; 52 Suppl 7: vii1 - vii12.
20. Kolbitsch C, Pomaroli A, Lorenz I, et al. Pneumotoraks berikut penyisipan
Tabungpengisi nasogastric pada pasien tracheostomized setelah transplantasi
paru-paru bilateral. Intensive Care Med 1997; 23: 440 - 442.
21. Fisman DN, Ward ME. Penempatan intrapleural dari tabung nasogastrik:
komplikasi yang tidak biasa intubasi nasotrakeal. Bisa J Anaesth 1996; 43: 1252 -
1256.
22. Baskin WN. Komplikasi akut terkait dengan penempatan samping tempat
tidur dari selang makanan. Nutr Clin Pract 2006; 21:40 - 55.
23. Neumann DA, DeLegge MH. Lambung vsersus usus kecil tabung pengisi di
unit perawatan intensif: calon perbandingan efektivitas. Crit Perawatan Med
2002; 30: 1436 - 1438.
 24. Marik PE, Zaloga GP. Lambung dibandingkan makan pasca-pilorus: review
sistematis. CritCare 2003; 7: R46 - R51.
25. Rees RG, Keohane PP, Grimble GK, et al. Diet Elemental diberikan rejimen
pemula nasogastricallywithout untuk pasien dengan penyakit inflamasi usus. J
Parenter Enteral Nutr 1986; 10: 258 - 262.
Mizock BA. Menghindari kesalahan umum dalam manajemen gizi. J
Crit Penyakit 1993; 10: 1116-1127.
Komplikasi
26. Marcuard SP, Perkins AM. Penyumbatan tabung makan. J Parenter Enteral
Nutr 1988 ; 12: 403 -405.
27. Marcuard SP, Stegall KS. Unclogging makan tabung dengan enzim
pankreas. J Parenter Enteral Nutr 1990; 14: 198 - tahun 200.
28. Metheny N. Meminimalkan komplikasi pernapasan dari nasoenteric
menyusui tabung: stateof ilmu. Jantung Paru 1993; 22: 213 - 223.
29. Montejo JC, Minambres E, Bordej é L, et al. Volume lambung residual
selama enteralnutrition pada pasien ICU: studi REGANE. Intensive Care Med
2010; 36: 1386 - 1393.
30. Reignier K, Mercier E, Le Gouge A, et al. Pengaruh tidak memonitor sisa
gastricvolume pada risiko ventilator-associated pneumonia pada orang dewasa
menerima ventilasi mekanis dan awal makanan enteral. JAMA 20.113: 309: 249 -
256.
31. Booth CM, Heyland DK, Paterson WG. Obat promotility pencernaan dalam
pengaturan perawatan kritis: review sistematis bukti. Crit Perawatan Med
2002; 30: 1429 - 1435.
32. Hawkyard CV, Koerner RJ. Penggunaan eritromisin sebagai
prokineticagent gastrointestinal pada orang dewasa kritis perawatan: manfaat
dan risiko. J Antimicrob Chemother 2007; 59: 347 - 358.
33. Nguyen NO, Chapman MJ, Fraser RJ, et al. Eritromisin lebih efektif
daripada metoclopramide dalam pengobatan intoleransi pakan di penyakit
kritis. Crit Perawatan Med 2007; 35: 483 - 489.
34. Nguyen NO, Chapman M, Fraser RJ, et al. Terapi prokinetik untuk
intoleransi pakan penyakit incritical: satu obat atau dua? Crit Perawatan Med
2007; 35: 2561 - 2567.
35. Meissner W, Dohrn B, Reinhart K. Enteral nalokson mengurangi lambung
tabung refluks andfrequency pneumonia pada pasien perawatan kritis selama
analgesia opioid. Crit Perawatan Med 2003; 31: 776 - 780.
36. Ladanyi A, Temkin SM, Moss J. subkutan methylnaltrexone untuk
mengembalikan fungsi usus pasca operasi di pengguna opiat jangka
panjang. Kanker Int J Gynecol 2010; 20: 308 - 310 (abstrak).
37. Edes TE, Berjalan BE, Austin JL. Diare pada pasien tabung-makan: makan
rumus notnecessarily penyebabnya. Am J Med 1990; 88:91 - 93.
38. Williams NT. Pemberian obat melalui selang makanan enteral. Am J
HeathSys Pharm 2008; 65: 2347 - 2357.
Bab 49

PARENTERAL NUTRISI
Untuk memperpanjang hidupmu, mengurangi makanan-Mu.
Benjamin Franklin

Ketika dukungan nutrisi penuh tidak mungkin dalam saluran pencernaan, rute intravena
tersedia untuk pengiriman nutrisi. Bab ini menjelaskan Gambaran dasar dukungan
nutrisi intravena, dan menunjukkan cara membuat rejimen nutrisi parenteral untuk
memenuhi kebutuhan pasien individu.
SUBSTRAT SOLUSI
Solusi dextrose
Standar rejimen dukungan nutrisi menggunakan karbohidrat untuk memasok sekitar
70% dari harian (nonprotein) kebutuhan kalori. Sumber karbohidrat untuk nutrisi
parenteral total (TPN) adalah dextrose (glukosa), yang tersedia dalam solusi yang
ditunjukkan pada Tabel 49.1 . Karena hasil energi dari dekstrosa relatif rendah
(lihat Tabel 47,1 ), solusi dekstrosa harus berkonsentrasi untuk memberikan kalori yang
cukup untuk memenuhi kebutuhan sehari-hari. (Solusi standar adalah 50% dekstrosa,
atau D 50 .) Solusi ini hiperosmolar, dan harus diinfus melalui pembuluh darah pusat
yang besar.
tabel 49.1 Solusi Dextrose intravena

Solusi Asam Amino

Protein disediakan sebagai larutan asam amino yang mengandung berbagai campuran
esensial (N = 9), semi-esensial (N = 4), dan yang tidak penting (N = 10) asam
amino. Solusi ini dicampur dengan solusi dekstrosa dalam rasio 1: Volume 1. Contoh
standar dan “khusus” larutan asam amino ditunjukkan pada Tabel 49.2 .

tabel 49.2 Standar dan Amino khusus Asam Solusi

Solusi standar
Standar larutan asam amino (misalnya, Aminosyn di Tabel 49.2 ) adalah campuran
seimbang dari 50% asam amino esensial dan asam amino nonesensial 50% dan semi-
esensial. Konsentrasi yang tersedia berkisar dari 3,5% sampai dengan 10%, tapi 7%
solusi (70 g / L) yang digunakan paling sering.

Solusi khusus
larutan asam amino yang dirancang khusus tersedia untuk pasien dengan stres berat
metabolik (misalnya, dari trauma multisistem atau luka bakar), dan untuk pasien
dengan gagal ginjal atau hati.
1. Solusi yang dirancang untuk stres metabolik (misalnya, Aminosyn-HBC
di Tabel 49.2 ) yang diperkaya dengan asam bercabang rantai amino (iso-
leucine, leusin, valin dan), yang lebih disukai bahan bakar di otot rangka saat
tuntutan metabolisme yang tinggi.
2. Solusi gagal ginjal (misalnya, Aminosyn RF di Tabel 49.2 ) yang kaya akan
asam amino esensial, karena nitrogen dalam asam amino esensial adalah
sebagian daur ulang untuk menghasilkan asam amino nonesensial, yang
menghasilkan peningkatan yang lebih kecil dalam nitrogen urea darah (BUN) bila
dibandingkan dengan pemecahan asam amino nonesensial.
3. Solusi yang dirancang untuk gagal hati (misalnya, HepaticAid) adalah en-
riched dengan asam amino branchedchain, yang memblokir pengangkutan asam
amino aromatik melintasi penghalang bloodbrain (yang terlibat dalam
ensefalopati hepatik).
Hal ini penting untuk menekankan bahwa tidak satupun dari formula khusus telah
meningkatkan hasil dalam gangguan yang mereka (dirancang 3 ).

Glutamin
Glutamin merupakan bahan bakar metabolik utama untuk cepat membagi sel seperti
sel-sel epitel usus dan sel endotel vaskular ( 4 ). Karena penelitian yang menunjukkan
bahwa glutamin penting untuk menjaga integritas usus mukosa ( 5 ), dan penelitian
yang menunjukkan penurunan glutamin terkait komplikasi infeksi pada pasien ICU
( 6 , 7 ), glutamine telah direkomendasikan sebagai suplemen gizi harian di pasien ICU
(0.2- 0,4 g / kg / hari) ( 1 ). Namun, sebuah studi multicenter baru-baru ini telah
menunjukkan peningkatan glutamineassociated di tingkat kematian pada pasien ICU
dengan kegagalan multiorgan ( 8 ), dan sampai masalah ini diselesaikan,rekomendasi
untuk administrasi glutamin harian pada pasien ICU harus dievaluasi kembali.
(Catatan:. Glutamin tidak termasuk dalam salah satu solusi asam amino yang tersedia
secara komersial, sehingga harus ditambahkan ke solusi dengan apotek ini sendiri akan
membatasi popularitas suplementasi glutamin sehari-hari.)

tabel 49.3 Intravena Lipid Emulsi Penggunaan Klinis

Emulsi lipid
Lipid disediakan sebagai emulsi terdiri dari tetesan submikron kolesterol, fosfolipid, dan
trigliserida ( 9 ). Trigliserida yang berasal dari minyak nabati (safflower atau minyak
kedelai) dan kaya akan asam linoleat, asam lemak esensial ( 10 ). Lipid digunakan
untuk memberikan 30% dari kebutuhan kalori harian, dan 4% dari kalori harian harus
disediakan sebagai asam linoleat untuk mencegah defisiensi asam lemak esensial ( 11 ).
Seperti yang ditunjukkan pada Tabel 49.3 , emulsi lipid yang tersedia di 10% dan 20%
kekuatan (persentase mengacu gram trigliserida per 100 mL larutan). 10% emulsi
memberikan sekitar 1 kkal / mL, dan 20% emulsi menyediakan 2 kkal / mL. Tidak
seperti solusi dekstrosa hipertonik, emulsi lipid secara kasar isotonik dengan plasma
dan dapat diresapi melalui pembuluh darah perifer. Emulsi lipid yang tersedia dalam
volume unit 50 hingga 500 mL, dan dapat diresapi secara terpisah (pada tingkat
maksimum 50 mL / jam) atau ditambahkan ke campuran asam dextrose-
amino. Trigliserida diperkenalkan ke dalam aliran darah tidak dibersihkan selama 8
sampai 10 jam, dan infus lipid sering menghasilkan transien, lipemicappearing plasma.
TAMBAH
Komersial campuran yang tersedia elektrolit, vitamin, dan elemen
ditambahkan langsung ke campuran asam dextrose-amino.
elektrolit
Ada lebih dari 15 elektrolit campuran yang tersedia. Sebagian besar
memiliki volume 20 mL, dan mengandung natrium, klorida, kalium,
dan magnesium. Anda harus memeriksa campuran digunakan di
rumah sakit untuk menentukan apakah elektrolit tambahan harus
ditambahkan. Persyaratan tambahan untuk po-tassium atau
elektrolit lainnya dapat ditentukan dalam perintah TPN.
Vitamin
Persiapan multivitamin berair ditambahkan ke campuran asam
dextrose-amino. Satu unit botol dari persiapan multivitamin standar
akan memberikan persyaratan normal sehari-hari bagi sebagian
besar vitamin (lihat Tabel 47.3 ) ( 16 ). Kebutuhan vitamin harian
pada pasien ICU yang tidak diketahui (dan mungkin bervariasi
dengan setiap pasien). Namun, kekurangan vitamin yang rcommon
pada pasien ICU meskipun penyediaan kebutuhan sehari-hari
normal, menunjukkan bahwa pasien sakit kritis telah meningkat
kebutuhan vitamin sehari-hari.
Trace Elemen
Berbagai jejak elemen aditif yang tersedia, dan salah satu persiapan komersial
ditunjukkan pada Tabel 49.4 , bersama dengan kebutuhan harian yang
direkomendasikan untuk elemen. Catatan korelasi miskin antara kebutuhan sehari-hari
dan isi jejak unsur campuran komersial. Campuran unsur jejak tidak mengandung zat
besi dan yodium, dan beberapa tidak mengandung selenium. Besi tidak disarankan
pada pasien sakit kritis karena efek pro-oksidan (lihat Bab 47 untuk informasi lebih
lanjut tentang besi dan oksidan cedera). Namun, selenium harus diberikan setiap hari
untuk pasien ICU, terutama mereka dengan sepsis berat.

selenium
Pertimbangan yang paling penting mengenai elemen adalah selenium, yang merupakan
kofaktor untuk glutation peroksidase, sebuah enzim yang berpartisipasi dalam
perlindungan antioksidan endogen (lihat Gambar 22.7 ). Kadar plasma dari selenium
berkurang pada sepsis berat, dan penggantian selenium berhubungan dengan
meningkatkan kelangsungan hidup ( 12 ). Kebutuhan sehari-hari yang diusulkan untuk
selenium adalah 55 mg, tapi ini mungkin tidak memadai untuk pasien sakit
kritis. Sebuah dosis harian 200 mg digunakan dalam banyak penelitian, dan dosis 400
mg setiap hari dianggap aman (lihat Tabel 47,3 ).
tabel 49.4 Tunjangan diet untuk Elemen Jejak Esensial

MENCIPTAKAN TPN rejimen

Berikut ini adalah pendekatan bertahap untuk menciptakan rejimen TPN standar untuk
pasien. Pasien dalam contoh ini akan menjadi dewasa 70 kg yang tidak kekurangan gizi
dan tidak memiliki batasan volume.

Langkah pertama adalah untuk menentukan kebutuhan harian untuk kalori dan protein.
Ada dua pendekatan yang sangat sederhana yang dapat digunakan: yaitu, kebutuhan
harian untuk kalori adalah 25 kkal / kg, dan kebutuhan protein harian adalah 1,2-1,6 g /
kg. (Lihat Bab 47 untuk informasi lebih lanjut perkiraan tersebut.) Anda dapat
menggunakan berat badan aktual dalam perkiraan ini selama berat badan sebenarnya
dalam 125% dari berat badan ideal. Jika berat badan aktual melebihi 125% dari berat
badan ideal, Anda dapat menggunakan berat badan disesuaikan (lihat persamaan
47,3 ). Jika tersedia, kalorimetri tidak langsung harus digunakan untuk mengukur
pengeluaran energi istirahat (lihat Bab 47 ).
Untuk pasien 70 kg, kita akan menggunakan berat badan yang sebenarnya, dan
kebutuhan protein harian dari 1,4 g / kg. Oleh karena itu, kebutuhan harian untuk kalori
dan protein akan:
(49,1)

Catatan: Jika propofol sedang diinfus, Anda harus menentukan kalori yang disediakan
oleh propofol dan kurangi kalori dari kebutuhan kalori harian. Propofol diresapi dalam
emulsi lipid 10%, yang memiliki kepadatan kalori setara dengan 10% Intralipid (1 kkal /
mL). Oleh karena itu, tingkat infus per jam dari propofol (mL / jam) setara dengan yield
per jam kalori (kkal / hr).
Langkah berikutnya adalah untuk mengambil campuran standar 10 asam amino% (500
ml) dan 50% dekstrosa (500 ml) dan menentukan volume campuran ini yang
diperlukan untuk memberikan kebutuhan protein harian yang diperkirakan. Meskipun
campuran asam dekstrosa-amino disebut sebagai A 10 D 50 , campuran akhir benar-
benar mewakili 5 asam amino% (50 gram protein per liter) dan 25% dextrose (250
gram dekstrosa per liter).Volume A 10 D 50 campuran yang akan menyediakan
kebutuhan protein harian adalah setara dengan kebutuhan harian protein (98 g / hari),
dibagi dengan konsentrasi protein dalam campuran asam amino (50 g / L); yaitu,

(49.2) Jika campuran ini diinfuskan selama 24 jam, tingkat infus akan:
(49,3)
Sekarang, menentukan berapa banyak kalori nonprotein akan diberikan oleh 1,9 liter
A 10 D 50 .
(Hanya kalori nonprotein digunakan untuk menyediakan kebutuhan energi harian.)
Pertama, menentukan berapa banyak dekstrosa dalam 1,9 liter A 10 D 50 :

(49,4)

Sekarang, menggunakan menghasilkan energi 3,4 kkal / g untuk dekstrosa, menghitung

kalori yang disediakan oleh 475 gram dextrose:
(49,5)
Langkah selanjutnya adalah dengan menggunakan kalori lipid untuk membuat
perbedaan antara kalori yang disediakan oleh dekstrosa dan kebutuhan harian untuk
kalori, seperti yang ditunjukkan di bawah ini:
(49,6)

Sisanya 135 kalori akan disediakan oleh lipid. Jika emulsi lemak 10% (1 kkal / mL)
digunakan, volume akan 135 mL / hari. (Emulsi lipid yang tersedia dalam volume unit
50 mL, sehingga volume dapat disesuaikan dengan 150 mL untuk menghindari
pemborosan). Laju infus maksimum adalah 50 mL / jam.
TPN pesanan untuk contoh ini dapat ditulis sebagai berikut:
 1. Sebuah 10 -D 50 untuk berjalan pada 80 mL / jam.
2. 10% Intralipid, 150 mL, untuk menanamkan lebih dari 3 jam.
3. Menambahkan elektrolit standar, multivitamin, dan elemen.
pesanan TPN ditulis ulang setiap hari. elektrolit tertentu, vitamin, dan elemen
ditambahkan ke perintah harian bila diperlukan.

KOMPLIKASI
Komplikasi kateter-Terkait
Seperti disebutkan sebelumnya, hiperosmolaritas dari dekstrosa dan asam amino solusi
membutuhkan infus melalui pembuluh darah besar, kanulasi vena jadi tengah, atau
kateter sentral perifer dimasukkan (PICC), diperlukan. Komplikasi yang terkait dengan
kateter ini dijelaskan dalam Bab 2 dan 3.

Kateter salah arah

Penyisipan kateter subklavia vena dan perifer dimasukkan kateter sentral (PICCs)
kadang-kadang dapat mengakibatkan kemajuan kateter ke dalam vena jugularis
interna, seperti yang ditunjukkan pada Gambar 49.1 . Dalam satu survei ( 13 ), 10%
dari cannulations subklavia vena (sebagian besar di sebelah kanan) mengakibatkan
salah penempatan kateter di vena jugularis internal. Rekomendasi standar untuk
reposisi kateter tersebut karena risiko trombosis ( 13 ), tetapi tidak ada bukti untuk
mendukung klaim ini.

GAMBAR 49,1 X-ray menunjukkan kateter vena sentral salah arah ke leher.
Komplikasi karbohidrat

Hiperglikemia
Hiperglikemia umum selama TPN; misalnya, dalam sebuah penelitian, kadar glukosa
darah di atas 300 mg / dL tercatat di 20% dari pasien pascaoperasi menerima TPN (vs
1,5% dari pasien kontrol) ( 14 ). Hal ini disebabkan beban glukosa dalam TPN. (A TPN
regimen standar dengan 1.800 kalori nonprotein memiliki sekitar 350 gram glukosa,
dibandingkan dengan 230 gram dalam rejimen tabung pengisi standar.) Kontrol ketat
glikemik tidak dianjurkan pada pasien sakit kritis karena risiko hipoglikemia, yang
memiliki konsekuensi yang lebih serius dari hiperglikemia ( 15 ). Rekomendasi saat ini
untuk pasien dirawat di rumah sakit adalah berbagai target 140-180 mg / dL untuk
glukosa darah ( 1 , 16 ).

INSULIN Jika terapi insulin diperlukan, berbagai insulin biosintesis yang tersedia, dan
yang paling sering digunakan ditunjukkan pada Tabel 49.5 ( 17 ). Sebuah infus insulin
reguler lebih disukai untuk pasien sakit kritis yang tidak stabil atau memiliki diabetes
tipe 1 ( 2 ), untuk mencegah ayunan luas dalam kadar glukosa. Hal ini dapat dicapai
dengan menambahkan insulin untuk solusi TPN. Satu kekurangan dari infus insulin
intravena adalah kecenderungan untuk insulin untuk menyerap ke tabung plastik di IV
infus set. Ini memiliki efek variabel pada bioavailabilitas insulin, tetapi variabilitas ini
dapat dikurangi dengan priming IV infus set dengan larutan insulin (misalnya, 20 mL
saline yang mengandung 1 unit / mL insulin reguler).Ini menstabilkan bioavailabilitas
insulin diresapi (sekitar 30-40%) selama beberapa hari, tetapi prosedur priming harus
diulang setiap kali infus IV set berubah ( 2 ).
tabel 49.5 Persiapan insulin

insulin subkutan dapat digunakan untuk pasien yang stabil. Rejimen akan bervariasi
pada setiap pasien, tetapi kombinasi dari insulin menengah atau long-acting dengan
insulin kerja-cepat, bila diperlukan, adalah populer untuk pasien dirawat di rumah sakit.

hypophosphatemia
Pergerakan glukosa ke dalam sel dikaitkan dengan gerakan serupa fosfat ke dalam sel,
dan ini memberikan fosfat untuk co-faktor (misalnya, tiamin pirofosfat) yang
berpartisipasi dalam metabolisme glukosa. Pergeseran intraseluler ini fosfat dapat
mengakibatkan hypophosphatemia jika kadar fosfat ekstraseluler marjinal. Ini adalah
penyebab paling umum dari hypo-phosphatemia pada pasien rawat inap ( 18 ), dan
kadar fosfat plasma biasanya menunjukkan penurunan stabil setelah TPN dimulai
(lihat Tabel 38.2 ).

hipokalemia
gerakan glukosa ke dalam sel juga disertai dengan pergeseran intraseluler kalium (yang
merupakan dasar untuk penggunaan glukosa dan insulin untuk mengobati hiperkalemia
berat). Efek ini biasanya bersifat sementara, tetapi pembebanan glukosa lanjutan
selama TPN dapat menyebabkan hipokalemia persisten.

hiperkapnia
Asupan karbohidrat berlebih mempromosikan CO 2 retensi pada
pasien dengan insufisiensi pernapasan. Ini pada awalnya dikaitkan
dengan hasil bagi pernafasan tinggi (VCO 2 / VO 2 ) terkait dengan
metabolisme karbohidrat. Namun, CO 2 retensi merupakan
konsekuensi dari overfeeding, dan tidak overfeeding dengan
karbohidrat ( 19 ).
Komplikasi lipid
Overfeeding dengan lipid dapat berkontribusi untuk steatosis
hati. Namun, perhatian yang lebih serius dengan infus lipid adalah
potensi untuk mempromosikan peradangan. Emulsi lipid yang
digunakan dalam rejimen TPN kaya lipid teroksidasi ( 20 ), dan
oksidasi lipid infused akan memicu respon inflamasi. Bahkan, infus
asam oleat, salah satu lipid dalam TPN, adalah metode standar
untuk memproduksi sindrom akut respiratory distress (ARDS) pada
hewan ( 21 ), dan ini mungkin menjelaskan mengapa infus lipid
berhubungan dengan gangguan oksigenasi
( 22 , 23 ). Kemungkinan peran infus lipid dalam mempromosikan
cedera oksidan yang disebabkan layak perhatian lebih.
Komplikasi Hepatobiliary

hati Steatosis
Penumpukan lemak di hati (steatosis hati) adalah umum pada pasien yang menerima
jangka panjang TPN, dan diyakini hasil dari overfeeding kronis dengan karbohidrat dan
lipid. Meskipun kondisi ini dikaitkan dengan peningkatan enzim hati dalam darah ( 24 ),
itu mungkin bukan entitas patologis.

kolestasis
Tidak adanya lipid di usus kecil proksimal mencegah kontraksi
cholecystokinin-dimediasi kandung empedu. Hal ini menyebabkan
stasis empedu dan akumulasi lumpur di kandung empedu, dan
dapat menyebabkan kolesistitis akalkulus ( 25 ), yang digambarkan
dalam Bab 40 .
usus Sepsis
Tidak adanya curah gizi di saluran pencernaan menyebabkan perubahan atrofi pada
mukosa usus, dan merusak kekebalan usus-terkait, dan perubahan ini dapat
menyebabkan penyebaran sistemik patogen enterik. Topik ini dijelaskan dalam Bab 48 .
PERIPHERAL PARENTERAL NUTRISI
nutrisi parenteral perifer (PPN) adalah bentuk terpotong dari TPN yang dapat digunakan
untuk menyediakan kalori nonprotein dalam jumlah yang akan mengampuni
pemecahan protein untuk menyediakan energi (yaitu, dukungan nutrisi protein-
sparing). PPN dapat digunakan sebagai suplemen untuk makanan enteral, atau sebagai
sumber kalori selama periode singkat nutrisi yang tidak memadai. Hal ini tidak
dimaksudkan untuk pasien hypercatabolic atau kurang gizi, yang membutuhkan
dukungan nutrisi lengkap,
Osmolaritas infusates vena perifer harus disimpan di bawah 900
mosm / L, dengan pH antara 7,2 dan 7,4, untuk memperlambat laju
kerusakan osmotik pembuluh ( 26 , 27 ). Hal ini memerlukan encer
asam amino dan solusi dekstrosa, yang membatasi asupan gizi.
Namun, emulsi lipid yang isotonik dengan plasma, dan lipid dapat
digunakan untuk memberikan sebagian besar dari kalori nonprotein
di PPN.
metode
Sebuah solusi yang populer di PPN adalah campuran asam amino 3% dan 20%
dextrose (konsentrasi akhir asam amino 1,5% dan 10% dekstrosa), yang memiliki
osmolaritas 500 mosm / L. dextrose akan memberikan 340 kcal / L, sehingga 2,5 L dari
campuran akan memberikan 850 kkal. Jika 250 mL 20% Intralipid ditambahkan ke
rejimen (menambahkan 500 kkal), total kalori nonprotein akan meningkat menjadi
1.350 kkal / hari. Ini harus dekat dengan kebutuhan kalori nonprotein dari rata-rata
ukuran, dewasa tanpa tekanan (20 kkal / kg / hari).
A WORD FINAL
Kata akhir pada nutrisi parenteral adalah. . . menghindari. . . bila memungkinkan. Untuk
penjelasan, lihat bagian pertama dari Bab 48 .
REFERENSI
Pedoman Praktek Klinis
 1. Penyanyi P, Berger MM, Van den Berghe G, et al. Pedoman ESPEN pada
nutrisi parenteral: Perawatan intensif. Clin Nutr 2009; 387 - 400.
Jacobi J, Bircher N, Krinsley J, et al. Pedoman penggunaan infus
insulin untuk TATAkelola hiperglikemia pada pasien sakit kritis. Crit
Perawatan Med 2012; 40: 3251- 3276.
Substrat Solusi
2. Andris DA, Krzywda EA. Dukungan nutrisi pada penyakit tertentu: kembali
ke dasar. NutrClin Pract 1994; 09:28 - 32.
3. Souba WW, Klimberg VS, Plumley DA, et al. Peran glutamin dalam
menjaga usus ahealthy dan mendukung respon metabolik terhadap cedera dan
infeksi. J Surg Res 1990; 48: 383 - 391.
4. De-Souza DA, Greene LJ. Permeabilitas usus dan infeksi sistemik pada
pasien criticallyill: efek glutamin. Crit Perawatan Med 2005; 33: 1125 - 1135.
5. Dechelotte P, Hasselmann M, Cynober L, et al. Dipeptidesupplemented
nutrisi parenteral total L-Alanyl-L-glutamine mengurangi komplikasi infeksi dan
intoleransi glukosa pada pasien sakit kritis: Perancis dikendalikan, acak, double-
blind, studi multicenter. Crit Perawatan Med 2006; 34: 598 - 604.
6. Fuentes-Orozco C, Anaya-Prado R, Gonzalez-Ojeda A, et al. L-Alanyl-L-
glutaminesupplemented nutrisi parenteral meningkatkan morbiditas menular di
peritonitis sekunder. Clin Nutr 2004; 23:13 - 21.
7. Heyland D, Muscedere J, Wischmeyer PE, et al. Sebuah uji coba secara
acak dari andantioxidants glutamin pada pasien sakit kritis. N Engl J Med
2013; 368: 1489 - 1497.
8. Driscoll DF. Peracikan TPN admixtures: dulu dan sekarang. J Parenter
Enteral Nutr2003; 27: 433 - 438.
9. Warshawsky KY. Emulsi lemak intravena dalam praktek klinis. Nutr Clin
Pract 1992 ; 7: 187 -196.
10. Barr LH, Dunn GD, Brennan MF. Kekurangan asam lemak esensial selama
Total parenteralnutrition. Ann Surg 1981; 193: 304 - 311.
11. Alhazzani W, Jacobi J, Sindi A, et al. Efek terapi selenium pada pasien
rawat inap kematian dengan sindrom sepsis. Crit Perawatan Med 2013; 41:
1555 - 1564.
Komplikasi
12. Padberg FT, Jr., Ruggiero J, Blackburn GL, et al. Kateterisasi vena gizi
forparenteral Tengah. Ann Surg 1981; 193: 264 - 270.
13. Veteran Affairs Total Parenteral Nutrition Koperasi Studi kelompok. Nutrisi
parenteral total perioperatif pada pasien pasca operasi. N Eng J Med 1991; 325:
525 - 532.
14. Marik PE, Preiser JC. Menuju pemahaman kontrol glikemik yang ketat di
ICU. Chest2010; 137 544 - 551.
15. Moghissi ES, Korytkowski MT, DiNardo M, et al. American Association of
Clinical ahli endokrin, American Diabetes Association, American Association of
 Clinical ahli endokrin, dan American Diabetes Association pernyataan konsensus
di rawat inap kontrol glikemik. Perawatan Diabetes 2009; 32: 1119 - 1131.
16. McEvoy GK, ed. AHFS Obat Informasi, 2012. Bethesda, MD: American
Society ofHeath Sistem Apoteker, 2012: 3201.
17. Knochel JP. Patofisiologi dan karakteristik klinis hypophosphatemia
parah. Arch Intern Med 1977; 137: 203 - 220.
18. Talpers SS, Romberger DJ, Bunce SB, et al. Gizi terkait peningkatan
produksi karbondioksida. Total kalori berlebih vs proporsi tinggi kalori
karbohidrat. Dada 1992; 102: 551 - 555.
19. Carpentier YA, Dupont IE. Kemajuan dalam emulsi lipid intravena. Dunia J
Surg2000; 24: 1493 - 1497.
20. Schuster DP. ARDS: pelajaran klinis dari model asam oleat dari paru-paru
akut injury.Am J Respir Crit Perawatan Med 1994; 149: 245 - 260.
21. Suchner U, Katz DP, Furst P, et al. Efek dari emulsi lemak intravena pada
lungfunction pada pasien dengan sindrom gangguan pernapasan akut atau
sepsis. Crit Perawatan Med 2001; 29: 1569 - 1574.
22. Battistella FD, Widergren JT, Anderson JT, et al. Seorang calon, uji coba
secara acak administrasi emulsi lemak ofintravenous di korban trauma yang
membutuhkan nutrisi parenteral Total. J Trauma 1997; 43:52 - 58.
23. HR Freund. Kelainan fungsi hati dan kerusakan hati terkait dengan gizi
totalparenteral. Nutrisi 1991; 7: 1 - 5.
24. Phelps SJ, Brown RO, Helms RA, et al. Toksisitas dari nutrisi parenteral
pada pasien sakit kritis. Crit Perawatan Clin 1991; 7: 725 - 753.
Peripheral nutrisi parenteral
25. Culebras JM, Martin-Pena G, Garcia-de-Lorenzo A, et al. Aspek praktis dari
nutrisi parenteral perifer. Curr Opin Clin Nutr Metab Perawatan 2004; 7: 303 -
307.

Anderson AD, Palmer D, Macfie J. Peripheral parenteral nutrisi. Br J Surg 2003; 90:

1048-1054.

Bab 50

ADRENAL DAN TIROID DISFUNGSI

Menilai pohon dari buahnya, bukan dari daun.
Euripedes
484-406 SM
gangguan adrenal dan tiroid jarang alasan utama untuk masuk ke ICU. Namun,
penyakit kritis dapat mempengaruhi fungsi adrenal dan tiroid, dan ada kekhawatiran
bahwa pengaruh ini dapat memiliki dampak negatif pada hasil. Bab ini menjelaskan
spektrum gangguan adrenal dan tiroid yang terjadi pada pasien sakit kritis, dan
bagaimana mendeteksi dan mengelola masing-masing gangguan ini.
ADRENAL PEMBERANTASAN DI ICU THE
Kelenjar adrenal memainkan peran utama dalam respon adaptif terhadap stres. Korteks
adrenal melepaskan glukokortikoid dan mineralokortikoid yang mempromosikan
ketersediaan glukosa dan mempertahankan volume ekstraseluler, sedangkan
katekolamin medula adrenal rilis yang mendukung sirkulasi. Attenuation atau hilangnya
respon adrenal ini mengarah ke ketidakstabilan hemodinamik, deplesi volume, dan
cacat metabolisme energi ( 1 , 2 ). Insufisiensi adrenal dapat tetap diam sampai
kelenjar adrenal dipanggil untuk menanggapi stres fisiologis. Ketika ini terjadi,
insufisiensi adrenal menjadi katalis okultisme yang mempercepat perkembangan,
kondisi yang mengancam jiwa akut.
Aktivitas kelenjar adrenal diatur oleh pelepasan hormon adrenocorticotrophic (ACTH)
dari kelenjar hipofisis anterior, yang, pada gilirannya, diatur oleh produksi hormon
corticotrophin-releasing (CRH) di hipotalamus (lihat Gambar 50,1 ). Insufisiensi adrenal
dapat menjadi hasil dari penekanan pada tingkat hipotalamus-hipofisis, atau penekanan
utama dari aktivitas kelenjar adrenal.

Kortisol
Kortisol (hidrokortison) adalah glukokortikoid utama yang dirilis oleh korteks
adrenal. Produksi harian kortisol dalam normal (un-stres) dewasa adalah 15-25 mg /
hari, dan ini bisa meningkat hingga 350 mg / hari selama periode stres fisiologis
maksimum ( 2 ).

PLASMA KORTISOL : Sekitar 90% dari kortisol dalam plasma terikat untuk
corticosteroidbinding globulin (CBG) dan albumin, sedangkan sisanya 10% adalah
bentuk bebas atau biologis aktif ( 1 , 2 ). The assay komersial untuk langkah-langkah
kortisol plasma kedua fraksi terikat dan terikat; yaitu, jumlah kortisol. Pengujian ini
dapat menyesatkan pada pasien akut karena kadar plasma dari CBG jatuh sebanyak
50% selama penyakit akut ( 2 ). Dalam salah satu penelitian terhadap pasien ICU
dengan sepsis, jumlah kadar kortisol yang berkurang 40% dari pasien, sedangkan kadar
kortisol bebas secara konsisten meningkat ( 4 ).
Pasien Kritis III
Insufisiensi adrenal adalah umum pada pasien sakit kritis. Prevalensi keseluruhan
adalah 10-20% ( 1 ), namun tingkat setinggi 60% telah dilaporkan pada pasien dengan
sepsis berat dan syok septik ( 3 ). Penindasan adrenal pada pasien sakit kritis sering
reversibel, dan disebut kritis terkait penyakit kortikosteroid insufisiensi (CIRCI)
( 1 ). Mekanisme yang terlibat dalam CIRCI yang kompleks, dan ditunjukkan
pada Gambar 50.1 (1-3,5). Respon inflamasi sistemik memainkan peran utama dalam
CIRCI. Penekanan pada tingkat hypothalamicpituitary sangat menonjol, dan
bertanggung jawab untuk sebanyak 75% dari kasus penindasan adrenal pada pasien
dengan sepsis berat dan syok septik ( 3 ).

Kondisi predisposisi
Seperti disebutkan, sepsis berat dan syok septik adalah penyebab utama penekanan
adrenal pada pasien sakit kritis. Penyebab terkait infeksi lain dari supresi adrenal
termasuk infeksi HIV, infeksi jamur sistemik, dan meningococcemia (yang dapat
memicu perdarahan adrenal) ( 2 , 5 ).
Sumber menular penekanan adrenal pada pasien ICU meliputi: (a)
penghentian tiba-tiba terapi steroid kronis, (b) perdarahan adrenal
dari disseminated intravascular coagulation (DIC) atau terapi
antikoagulan, dan (c) obat yang menghambat sintesis kortisol
(misalnya, etomidate dan ketoconazole) atau mempercepat
metabolisme kortisol (misalnya, fenitoin atau rifampisin) ( 2 , 5 ).
Manifestasi klinis
Manifestasi utama supresi adrenal pada pasien sakit kritis adalah
hipotensi yang refrakter terhadap resusitasi volume (1-3). Kelainan
elektrolit khas yang menyertai insufisiensi adrenal (yaitu,
hiponatremia dan hiperkalemia) jarang terjadi dalam penindasan
adrenal terkait dengan penyakit kritis.
Diagnosa
supresi adrenal harus dicurigai pada pasien ICU dengan hipotensi yang tidak
menanggapi resusitasi volume. Sayangnya, diagnosis supresi adrenal pada pasien sakit
kritis penting dalam ketidakpastian. (Catatan: Penggunaan total kadar kortisol untuk
mengevaluasi fungsi adrenal adalah masalah utama pada pasien sakit kritis karena
pengaruh pengganggu protein plasma total pengukuran kortisol, seperti yang
disebutkan sebelumnya.)
GAMBAR 50.1 Mekanisme penekanan adrenal pada pasien ICU. CRF = hormon
cortico-trophin-releasing; ACTH =
hormon adrenocorticotrophic.

Cepat ACTH Stimulasi Uji

Tes populer (tetapi sering tidak perlu) fungsi adrenal pada pasien ICU adalah tes
stimulasi ACTH cepat, yang dapat dilakukan pada setiap saat, siang atau malam
hari. Sampel darah diperoleh untuk baseline tingkat kortisol (random) plasma, dan
pasien diberikan ACTH sintetik (Cosyntropin) intravena dalam dosis 250 α g. Satu jam
setelah injeksi ACTH, sampel darah kedua diperoleh untuk tingkat kortisol ulangi
plasma. Interpretasi dari hasil tes adalah sebagai berikut ( 1 , 2 ):
Prediktor terbaik dari supresi adrenal pada pasien sakit kritis adalah tingkat acak
kortisol plasma <10 α g / dL, atau kenaikan dalam kortisol plasma <9 α g / dL setelah
injeksi intravena ACTH sintetik (250 α g).
Pendekatan favorit untuk mengevaluasi fungsi adrenal di ICU adalah mengandalkan
tingkat kortisol plasma acak. Tingkat yang ≥35 α g / dL bukti fungsi adrenal normal
atau memadai, sementara tingkat kortisol dasar yang di bawah 10 α g / dL adalah bukti
supresi adrenal. Sebuah tes stimulasi ACTH cepat dapat dilakukan ketika tingkat kortisol
serum acak 10-34 α g / dL. Namun, respon normal terhadap ACTH (yaitu, kenaikan
kortisol serum ≥9 a g / dL) tidak menghilangkan kemungkinan supresi adrenal sekunder
karena disfungsi hipotalamus-hipofisis (yang mungkin lebih umum daripada dicurigai
pada pasien ICU) .

septic Syok
Pada pasien dengan syok septik, kadar kortisol plasma tidak diperlukan untuk
mengidentifikasi pasien yang mungkin manfaat dari terapi kortikosteroid. Pada pasien
ini, percobaan hidrokortison intravena dianjurkan bila hipotensi refrakter terhadap
resusitasi volume (dan membutuhkan obat vasopressor).
Pengobatan
Pengobatan penekanan adrenal penting terkait penyakit adalah hidrokortison intravena
dalam dosis 200-300 mg sehari (yaitu, 50 mg setiap 6 jam, atau 100 mg setiap 8 jam)
( 1 ). Penambahan mineralokortikoid (yaitu, fludrocortisone, 50 α g secara oral sekali
sehari) dianggap opsional ( 1 ), karena hidrokortison memiliki aktivitas
mineralokortikoid yang sangat baik (lihat Tabel 50,1 ).
Hidrokortison dapat dihentikan setelah penyelesaian yang memuaskan dari kondisi yang
mendasarinya. Pada syok septik, hidrokortison dapat dihentikan ketika terapi
vasopressor tidak lagi diperlukan, dan tingkat serum laktat telah dinormalisasi. Sebuah
lancip bertahap dari dosis hidrokortison (selama setidaknya beberapa hari) dianjurkan
untuk mencegah peningkatan rebound mediator proinflamasi ( 1 ).
tabel 50.1 Perbandingan kortikosteroid
 EVALUASI TIROID FUNGSI
Tes laboratorium fungsi tiroid dapat abnormal pada hingga 90%
dari pasien sakit kritis ( 6 ). Dalam kebanyakan kasus, kelainan
adalah konsekuensi dari penyakit non-thyroidal, dan bukan
merupakan tanda penyakit patologis tiroid ( 6 , 7 ). Bagian ini
menjelaskan evaluasi laboratorium fungsi tiroid, dan menjelaskan
bagaimana mengidentifikasi penyakit non-thyroidal sebagai
penyebab tes fungsi tiroid yang abnormal.
Tiroksin (T 4 ) dan Triiodothyronine (T 3 )
Tiroksin (T 4 ) adalah hormon utama yang disekresi oleh kelenjar
tiroid, tetapi bentuk aktif triiodothyronine (T 3 ), yang dibentuk oleh
deiodinasi tiroksin dalam jaringan extrathyroidal. Kedua T 3 dan
T 4 yang luas (> 99%) terikat dengan protein plasma (globulin
terutama tiroksin-mengikat), dan kurang dari 1% dari baik hormon
hadir dalam bebas, atau biologis aktif, bentuk ( 8 ). Karena potensi
perubahan dalam protein plasma dan protein mengikat penyakit
akut, bebas T 4 dan T 3 tingkat yang lebih dapat diandalkan untuk
menilai fungsi tiroid pada pasien ICU. Gratis T 3 tingkat yang tidak
tersedia secara rutin,begitu bebas T 4 tingkat digunakan untuk
mengevaluasi fungsi tiroid pada pasien akut.
Thyroid-Stimulating Hormone (TSH)
Tingkat plasma dari thyroid-stimulating hormone (TSH) dianggap sebagai tes yang
paling diandalkan dari fungsi tiroid, dan berguna untuk mengidentifikasi penyakit non-
thyroidal, dan untuk membedakan antara gangguan tiroid primer dan sekunder. Kadar
plasma TSH memiliki variasi diurnal, dengan nilai terendah di sore hari, dan nilai
tertinggi sekitar jam tidur. Tingkat TSH dapat bervariasi sebanyak 40% selama periode
24 jam ( 9 ), dan variasi diurnal ini harus dipertimbangkan ketika menafsirkan
perubahan tingkat TSH plasma. Rentang referensi untuk TSH serum adalah 0,3-4,5 mU
/ dL ( 10 ).

vs Primer Gangguan Tiroid Sekunder

Karena umpan balik negatif yang diberikan oleh hormon tiroid pada sekresi TSH, TSH
plasma dapat membedakan primer dari gangguan tiroid sekunder. Misalnya, pada
pasien dengan hipotiroidisme, tingkat TSH plasma tinggi adalah bukti hipotiroidisme
primer, sedangkan tingkat TSH berkurang adalah bukti hipotiroidisme sekunder karena
disfungsi hipotalamus-hipofisis.

Non-Thyroidal Penyakit
Kadar plasma TSH normal di sebagian besar kasus di mana tes fungsi tiroid yang
abnormal adalah hasil penyakit non-thyroidal ( 6 ). Namun, kadar TSH plasma dapat
ditekan di 30%, dan meningkat pada 10%, pasien ini ( 6 ). Sekresi TSH dapat tertekan
oleh sepsis, kortikosteroid, dan infus dopamin ( 11 ), dan faktor-faktor ini harus
dipertimbangkan ketika menafsirkan kadar TSH plasma.
Pola Abnormal Tiroid Fungsi Tes
Interpretasi T bebas 4 dan TSH tingkat ditunjukkan pada Tabel 50.2 .
tabel 50.2 Pola Abnormal Tiroid Fungsi Tes

Non-Thyroidal Penyakit
Akut, penyakit non-thyroidal dikaitkan dengan kadar plasma rendah bebas T 3 , sebagai
akibat dari gangguan konversi T 4 menjadi T 3 dalam jaringan non-thyroidal
( 6 ). Dengan meningkatnya keparahan penyakit, baik yang gratis T 3 dan bebas
T 4 tingkat depresi, yang merupakan pola dilaporkan pada 30- 50% dari pasien ICU
( 6 , 7 ). Seperti disebutkan sebelumnya, tingkat TSH plasma normal di sebagian besar
pasien dengan penyakit non-thyroidal, tetapi tingkat TSH dapat ditekan di kondisi yang
dipilih (misalnya, sepsis, terapi kortikosteroid, atau dopamin infus).

Gangguan tiroid
Gangguan tiroid primer ditandai dengan perubahan timbal balik di gratis T 4 dan TSH
tingkat, sementara pada gangguan tiroid sekunder (karena disfungsi hipotalamus-
hipofisis), bebas T 4 dan tingkat TSH mengubah ke arah yang sama.
TIROTOKSIKOSIS
Tirotoksikosis hampir selalu hasil dari hipertiroidisme
primer. Penyebab terkenal termasuk tiroiditis autoimun, dan terapi
kronis dengan amiodaron ( 12 ).
Manifestasi klinis
Manifestasi utama tirotoksikosis adalah agitasi, takikardia (termasuk fibrilasi atrium),
dan tremor halus. Lansia pasien dengan hipertiroidisme bisa lesu daripada
gelisah; Kondisi ini disebut tirotoksikosis apatis. Kombinasi lesu dan atrial fibrilasi adalah
presentasi sering dikutip untuk tirotoksikosis apatis pada orang tua ( 13 ).

Badai tiroid
Bentuk jarang namun parah hipertiroid dikenal sebagai badai tiroid dapat diendapkan
oleh penyakit akut atau operasi. Kondisi ini ditandai dengan hiperpireksia
(suhu tubuh dapat melebihi 104 ° F), agitasi parah atau delirium,
dan takikardia berat dengan gagal jantung output tinggi. Kasus
lanjut berkaitan dengan obtundation atau koma, kejang umum, dan
ketidakstabilan hemodinamik. Jika diabaikan dan tidak diobati,
hasilnya adalah seragam yang fatal ( 12 ).
Diagnosa
Uji TSH plasma adalah tes diagnostik yang paling sensitif dan
spesifik untuk hipertiroidisme, dan dianjurkan sebagai tes screening
awal untuk tersangka hipertiroidisme ( 12 ). Tingkat TSH adalah
<0,01 mU / dL pada kasus-kasus ringan hipertiroidisme, dan tingkat
TSH yang tidak terdeteksi di sebagian besar kasus tirotoksikosis
terang-terangan ( 12 ). Tingkat TSH normal (0,3-0,45 MMU / dL)
tidak termasuk diagnosis hipertiroidisme ( 12 ).
Pengelolaan
Tabel 50,3 termasuk obat-obatan dan regimen dosis yang digunakan untuk pengobatan
tirotoksikosis dan badai tiroid. ß-Reseptor Antagonis
Pengobatan dengan antagonis β-reseptor meringankan takikardia, agitasi, dan tremor
baik di tirotoksikosis. Propranolol telah yang paling banyak digunakan β-reseptor
antagonis pada hipertiroidisme (lihat Tabel 50.3 untuk rekomendasi dosis), tetapi
merupakan antagonis non-selektif β-reseptor, yang tidak optimal untuk pasien dengan
asma. Lebih selektif antagonis β-Receptor seperti metoprolol (25-50 mg PO setiap 4
jam) atau esmalol (lihat Tabel 15.1 untuk rekomendasi dosis) dapat digunakan untuk
tirotoksikosis. Namun, propranolol tetap obat pilihan untuk pengobatan badai tiroid
( 12 ).

Obat antitiroid
Dua obat yang digunakan untuk menekan produksi tiroksin: methimazole dan
propylthiouracil (PTU). Keduanya diberikan secara oral. Methimazole lebih disukai untuk
pengobatan tirotoksikosis, sementara PTU lebih disukai untuk pengobatan badai tiroid
( 12 ). Jarang namun serius efek samping termasuk penyakit kuning kolestatik untuk
methimazole, dan nekrosis hati fulminan, ditambah agranulositosis, untuk PTU
( 12 ). (Lihat Tabel 50,3 untuk rejimen dosis untuk setiap obat).
Terapi obat untuk Tirotoksikosis dan Tiroid
tabel 50.3 Badai

anorganik Yodium
Dalam kasus yang parah hipertiroid, yodium (yang menghambat sintesis dan pelepasan
T 4 ) dapat ditambahkan ke terapi obat antitiroid. Yodium diberikan secara oral sebagai
larutan jenuh kalium iodida (larutan Lugol). Pada pasien dengan alergi yodium, lithium
(300 mg per oral setiap 8 jam) dapat digunakan sebagai pengganti ( 14 ).

Kekhawatiran khusus di Thyroid Badai

Selain langkah-langkah di atas, pengelolaan badai tiroid sering memerlukan resusitasi
volume yang agresif untuk menggantikan kehilangan cairan dari muntah, diare, dan
tinggi kehilangan cairan insensible. Badai tiroid dapat mempercepat metabolisme
glukokortikoid dan membuat insufisiensi adrenal relatif, dan terapi profilaksis dengan
hidrokortison intravena (300 mg IV sebagai dosis pemuatan, diikuti oleh 100 mg IV
setiap 8 jam) direkomendasikan untuk badai tiroid ( 12 ).
HIPOTIROIDISME
Hipotiroidisme gejala jarang terjadi, dengan prevalensi hanya 0,3%
pada populasi umum ( 15 ). Kebanyakan kasus adalah hasil dari
tiroiditis autoimun kronis (tiroiditis Hashimoto). Penyebab lainnya
radioiod, tiroidektomi, atau disfungsi hipotalamus-hipofisis dari
tumor dan hemoragik nekrosis (sindrom Sheehan), dan obat-obatan
(lithium, amiodaron).
Manifestasi klinis
Manifestasi klinis hipotiroidisme sering halus, dan termasuk kulit kering, kelelahan, kram
otot, dan sembelit. Berlawanan dengan persepsi populer, obesitas bukanlah
konsekuensi dari hipotiroidisme ( 15 ). Kasus yang lebih maju dari hipotiroidisme dapat
disertai dengan hypo-natremia dan miopati otot rangka, dengan peningkatan enzim
otot (creatine phosphokinase dan aldolase), dan peningkatan kreatinin serum (dari
creatine yang dikeluarkan oleh otot rangka) yang tidak disebabkan oleh disfungsi ginjal
( 16 ).

efusi
Manifestasi kardiovaskular paling umum dari hipotiroidisme adalah efusi perikardium,
yang merupakan penyebab paling umum dari siluet jantung yang membesar pada
pasien dengan hypothyroidism ( 17 ). Efusi ini biasanya menumpuk perlahan dan tidak
menyebabkan kompromi jantung. Efusi pleura juga umum di hipotiroidisme. The efusi
pleura dan perikardial di hipotiroidisme adalah karena peningkatan permeabilitas
kapiler, dan eksudatif dalam kualitas.

myxedema
Kasus-kasus lanjutan dari hipotiroidisme yang disertai dengan penampilan edema
dikenal sebagai myxedema. Kondisi ini keliru untuk edema, tetapi disebabkan oleh
akumulasi intradermal protein ( 18 ). Myx-edema juga berhubungan dengan hipotermia
dan kesadaran tertekan. Kondisi terakhir ini disebut myxedema koma, meskipun
unresponsiveness jarang ( 18 ).
Diagnosa
Serum T 3 tingkat bisa normal pada hipotiroidisme, tapi gratis T 4 tingkat selalu
berkurang
( 15 ). Tingkat serum TSH yang meningkat (sering di atas 10 mU /
dL) pada hipotiroidisme primer, dan tertekan pada hipotiroidisme
karena disfungsi hipotalamus-hipofisis.
Terapi Penggantian tiroid
Perawatan untuk ringan sampai hipotiroidisme moderat levothyroxine (T 4 ), yang
diberikan
lisan dalam dosis harian tunggal 50 sampai 200 α g ( 19 ). Dosis awal biasanya 50 α g /
hari, dan ini meningkat pada 50 α g / hari kenaikan setiap 3 sampai 4 minggu. Dosis
pengganti optimal levothyroxine ditentukan dengan memantau tingkat serum TSH.
Tiroksin intravena direkomendasikan untuk hipotiroidisme yang berat (setidaknya pada
awalnya), karena risiko dari gangguan motilitas gastrointestinal di hipotiroidisme
berat. Salah satu regimen yang direkomendasikan meliputi dosis intravena awal
250 α g, diikuti pada hari berikutnya dengan dosis 100 α g, dan diikuti kemudian oleh
dosis harian 50 α g ( 19 ).

T 3 Terapi Penggantian
Karena konversi T 4 ke T 3 (bentuk aktif dari hormon tiroid) dapat ditekan pada pasien
sakit kritis ( 18 ), terapi oral dengan T 3 dapat digunakan untuk melengkapi tiroksin
(T 4 terapi penggantian). Pada pasien dengan kesadaran depresi, T 3 dapat diberikan
(melalui tabung NG) dalam dosis 25 α g setiap 12 jam sampai pasien terbangun ( 20 ).
Studi mengevaluasi manfaat dari T 3 suplemen telah menunjukkan hasil yang beragam
( 15 ).
A WORD FINAL
Much Ado About Tidak banyak
Perhatian utama dengan adrenal dan disfungsi tiroid pada pasien sakit kritis adalah
kemungkinan dampak negatif pada hasil. Namun, pengamatan berikut menunjukkan
bahwa kekhawatiran ini tidak berdasar.
1. Kritis terkait penyakit kortikosteroid insufisiensi (CIRCI) adalah umum,
tetapi terapi penggantian benefitsof kortikosteroid pada pasien sakit kritis yang
tidak konsisten ( 1 ), dan sulit untuk membuktikan, dan ini menciptakan
keraguan tentang signifikansi klinis supresi adrenal pada pasien sakit kritis.
2. Adapun gangguan tiroid, hipotiroidisme dan hipertiroidisme jarang terjadi
di ICUpatients, dan efek non-thyroidal pada fungsi tiroid memiliki pengaruh
terbukti pada hasil klinis.
Berdasarkan pengamatan ini, tampaknya bahwa adrenal dan disfungsi tiroid memiliki
dampak yang sangat kecil pada nasib keseluruhan pasien sakit kritis. (Banyak daun,
tapi sedikit buah.)
REFERENSI
adrenal Ketidakcukupan

1. Marik PE, Pastores SM, Annane D, et al. Rekomendasi untuk

andmanagement diagnosis insufisiensi kortikosteroid pada pasien dewasa yang
 sakit kritis: pernyataan konsensus dari satuan tugas internasional oleh American
College of Critical Care Medicine. Crit Perawatan Med 2008; 36L1937 - 1949.
2. Marik PE. Kritis penyakit yang berhubungan dengan insufisiensi
kortikosteroid. Dada 2009; 135: 181 - 193.
3. Annane D, Maxime V, Ibrahim F, et al. Diagnosis insufisiensi adrenal di
severesepsis dan syok septik. Am J Respir Crit Perawatan Med 2006; 174: 1319 -
1326.
4. Hamrahian AH, Oseni TS, Arafah BM. Pengukuran kortisol bebas serum
pada pasien criticallyill. N Engl J Med 2004; 350: 1629 - 1638.
Bornstein SR. Faktor predisposisi untuk insufisiensi adrenal. N Engl J
Med 2009; 360: 2328-2339.
Evaluasi Fungsi Tiroid
5. Umpierrez GE. Sindrom sakit eutiroid. South Med J 2002; 95: 506 - 513.
6. Peeters RP, Debaveye Y, Fliers E, et al. Perubahan dalam sumbu tiroid
selama criticalillness. Crit Perawatan Clin 2006; 22:41 - 55.
7. Dayan CM. Interpretasi tes fungsi tiroid. Lancet 2001; 357: 619 - 624.
8. Karmisholt J, Andersen S, Laurberg P. Variasi tes fungsi tiroid di
patientswith stabil hipotiroidisme subklinis tidak diobati. Tiroid 2008; 18: 303 -
308.
9. Hollowell JG, Stachling NW, Flanders WD, et al. Serum TSH, T ( 4 ), dan
antibodi tiroid pada populasi Amerika Serikat (1988-1994): Kesehatan Nasional
dan Survei Pemeriksaan Gizi (NHANES III). J Clin Endocrinol Metab 2002; 87:
489 - 499.
Burman KD, fungsi Wartofsky L. tiroid dalam pengaturan unit
perawatan intensif. CritCare Clin 2001; 17: 43-57.
tirotoksikosis
10. Bahn RS, Burch HB, Cooper DS, et al. Hipertiroidisme dan penyebab lain
dari tirotoksikosis: pedoman Manajemen dari American Thyroid Association dan
American Association of Clinical ahli endokrin. Tiroid 2011; 21: 593 - 646.
11. Hormon Klein I. tiroid dan sistem kardiovaskular. Am J Med 1990; 88:
631 - 637.
Migneco A, Ojetti V, Testa A, et al. Manajemen krisis tirotoksik. Eur
Rev MedPharmacol Sci 2005; 9: 69-74.
Hipotiroidisme
12. Garber JR, Cobin RH, Gharib H, et al. Pedoman praktek klinis untuk orang
dewasa hypothyroidismin. Endocr Pract 2012; 18: 988 - 1028.
13. Lafayette RA, Costa ME, Raja AJ. Peningkatan kreatinin serum dengan
tidak adanya gagal ginjal di hipotiroidisme yang mendalam. Am J Med 1994; 96:
298 - 299.
14. Ladenson PW. Pengakuan dan manajemen penyakit kardiovaskular terkait
disfungsi tothyroid. Am J Med 1990; 88: 638 - 641.
15. Myers L, Hays J. Myxedema koma. Crit Perawatan Clin 1991; 07:43 - 56.
 16. Toft AD. Terapi tiroksin. New Engl J Med 1994; 331: 174 - 180.
McCulloch W, Harga P, Hinds CJ, et al. Efek dari dosis rendah triiodothyronine lisan
inmyxoedema koma. Intensive Care Med 1985; 11: 259-262.

Bagian XV

TERAPI OBAT KASUS KRITIS

Keinginan untuk minum obat adalah, mungkin, Gambaran hebat yang membedakan
manusia dari hewan lain.

Sir William Ostler

Bab 51

ANALGESIA DAN SEDASI DI ICU

"Rasa sakit adalah kesengsaraan sempurna, kejahatan terburuk. . .
John Milton Paradise Hilang

Berlawanan dengan persepsi populer, fungsi utama kita dalam perawatan pasien bukan
untuk menyelamatkan nyawa (karena hal ini tidak mungkin dilakukan secara konsisten),
namun untuk mengurangi rasa sakit dan penderitaan. Dan pasien yang mengalami rasa
sakit dan penderitaan terbesar adalah orang-orang di ICU. Jika Anda ingin gambaran
tentang bagaimana siap kita untuk menghilangkan rasa sakit dan penderitaan di ICU,
lihatlah Gambar 51,1 (1). Hal ini mungkin menjelaskan mengapa sebagian besar pasien
yang dipulangkan dari ICU ingat ketidaknyamanan dan rasa sakit tak henti-hentinya
sebagai pengalaman yang dominan selama mereka ICU tinggal (2).
Bab ini menjelaskan penggunaan analgesik dan obat penenang intravena untuk
mencapai kenyamanan pasien di ICU. Tinjauan penting, bersamaan dengan pedoman
praktik klinis analgesia dan sedasi terbaru di ICU, disertakan dalam bibliografi di akhir
bab (3-5).
PENGALAMAN ICU
Pada pasien yang telah terbebas dari ICU, survei dilakukan pada 6
bulan sampai 4 tahun setelah debit menunjukkan bahwa 20-40%
dari pasien tidak ingat apa yang terjadi selama mereka tinggal
ICU (2, 6, 7). Ini mungkin merupakan cerminan dari efek amnestik
benzodiazepin, karena pasien yang belum pengaruh obat penenang
sementara di ICU lebih mungkin untuk mengingat pengalaman
selama ICU tinggal (7). Terlepas dari mekanismenya, amnesia
untuk ICU tetap nampak menguntungkan karena menghilangkan
kenangan akan pengalaman yang penuh tekanan.
Pengalaman yang Stres di ICU
Tampaknya aksioma bahwa pengalaman ICU sangat menekan sebagian besar
pasien. Beberapa stressor telah diidentifikasi oleh pasien setelah dikeluarkan dari ICU,
dan yang utama adalah (a) rasa sakit yang tidak ada henti, (b) sedasi yang tidak
memadai, (c) ketidakmampuan berkomunikasi (pada pasien yang diintubasi), (d) sulit
tidur, dan ( e) halusinasi dan mimpi buruk (2, 6, 7).Sumber yang paling sering dikutip
dari stres adalah prosedur yang menyakitkan (8). Pengalaman stres selama tinggal ICU
dapat memiliki efek neuropsikiatrik yang berkepanjangan. Satu studi telah melaporkan
bahwa 25% pasien dengan pengalaman stres di ICU menunjukkan gejala gangguan
stres pascatrauma 4 tahun kemudian (9).

GAMBAR 51.1 Persentase dokter housestaff dan perawat ICU yang menjawab tidak
benar saat ditanya apakah diazepam (Valium) lega rasa sakit.
Sakit pada Pasien Kritis
Survei menunjukkan bahwa 50-80% dari pasien ICU mengalami rasa sakit dan
ketidaknyamanan sementara di ICU (2, 6, 7). Anehnya, prevalensi nyeri adalah sama di
ICU bedah dan ICU medis (10).

Hypernociception
Pasien yang sakit kritis mengalami rasa sakit lebih mudah daripada subyek sehat
(hypernociception). Misalnya, pengalaman yang paling menyakitkan bagi pasien ICU
adalah penyedotan endotrakeal, dan sedang berubah di tempat tidur (8). Selain itu, 30-
50% pasien sakit kritis mengalami nyeri saat istirahat, tanpa stimulus
berbahaya (8, 10). Jenis rasa sakit ini biasanya melibatkan punggung dan ekstremitas
bawah.
Pengalaman nyeri yang meningkat pada pasien yang sakit kritis
disebabkan oleh imobilitas dan peradangan sistemik. (Sisa rasa sakit
yang dialami oleh pasien ICU mirip dengan myalgia yang dialami
selama infeksi sistemik.) Kegagalan untuk mengenali keadaan
nociceptive yang meningkat ini adalah sumber utama penghilang
rasa sakit yang tidak memadai di ICU. Pengkajian nyeri sering
menggunakan skala intensitas nyeri (dijelaskan berikutnya) dapat
membantu untuk memperbaiki masalah dengan kontrol nyeri yang
tidak memadai di ICU (3).
Pemantauan Nyeri
Nyeri didefinisikan sebagai “pengalaman sensorik dan emosional yang tidak
menyenangkan” (11), yang menyoroti sifat subjektif dari rasa sakit. Sensasi rasa sakit
dapat digambarkan dalam hal intensitas, durasi, lokasi, dan kualitas, namun intensitas
nyeri adalah parameter yang paling sering dipantau karena ini mencerminkan
"ketidaknyamanan" rasa sakit.

Tabel 51.1 Skala Nyeri Perilaku

Skala Intensitas Nyeri
Skala intensitas nyeri digunakan untuk menentukan kebutuhan, dan mengevaluasi
keefektifan, terapi analgesik. Ada 6 skala intensitas nyeri yang berbeda, namun hanya
sedikit yang dibutuhkan untuk menilai intensitas nyeri pada kebanyakan pasien ICU.
1. Ketika pasien dapat dipercaya laporan diri nyeri, Skala Ranking numerik
dapat penilaian nyeri usedfor (12). Ini adalah penggaris dengan 10 tanda
pembagi yang sama jaraknya, bernomor 1 (tidak sakit) sampai 10 (nyeri
maksimal). Pasien menunjuk salah satu tanda nomor untuk menunjukkan tingkat
keparahan nyeri. Skor 3 atau kurang dianggap cukup pengendalian nyeri.
2. Ketika pasien dibius dan ventilator, Perilaku Nyeri Skala (BPS)
shownin Tabel 51,1 dianjurkan untuk penilaian nyeri (3). Skala ini mengevaluasi
intensitas nyeri dengan perilaku menimbulkan (yaitu, ekspresi wajah, lengan
fleksi, dan toleransi ventilasi mekanik) (11). Skor bisa berkisar dari 3 (tidak sakit)
sampai 12 (nyeri maksimal). Sebuah skor 5 atau kurang mewakili kontrol nyeri
yang memadai (3).
Tanda-tanda vital

Tanda-tanda vital (misalnya, detak jantung) menunjukkan korelasi miskin dengan

laporan pasien intensitas nyeri (standar emas), dan mereka dapat tetap tidak berubah
dengan adanya nyeri (13). Akibatnya, tanda-tanda vital tidak dianjurkan untuk penilaian
nyeri (3).
ANALISIS OPIOID
Turunan kimia alami dari opium disebut opiat. Opiat dan zat lain yang menghasilkan
efeknya dengan merangsang reseptor opioid diskrit dalam sistem saraf pusat disebut
opioid. Stimulasi reseptor opioid menghasilkan berbagai efek, termasuk analgesia,
sedasi, euforia, konstriksi pupil, depresi pernafasan, bradikardia, sembelit, mual,
muntah, retensi urin, dan pruritis (14). Istilah narkotika mengacu pada kelas umum
obat yang menumpulkan sensasi dan menekan kesadaran (yaitu, narkotika).
Opioid adalah obat yang paling sering digunakan untuk
menghilangkan rasa sakit di ICU (3, 8), dan diberikan secara
intravena sebagai dosis bolus intermiten atau infus kontinyu.Opioid
juga memproduksi obat penenang ringan tapi, tidak seperti
benzodiazepin, mereka tidak memiliki efek amnestik (15).
Obat-obatan dan Regimen Dosis
Opioid yang paling sering digunakan di ICU adalah morfin, fentanil, dan
hidromotor. Dosis intravena direkomendasikan untuk setiap obat ditunjukkan
pada Tabel 51,2. Penting untuk menekankan bahwa persyaratan dosis opioid dapat
sangat bervariasi pada pasien individual, dan dosis efektif opioid ditentukan oleh
respons masing-masing pasien, bukan oleh kisaran dosis obat yang dianjurkan.

Fentanyl
Fentanil telah menggantikan morfin sebagai analgesik opioid yang paling populer di
ICU (8). Keuntungan dari fentanil lebih morfin termasuk onset yang lebih cepat (karena
fentanyl adalah 600 kali lebih larut lemak daripada morfin), lebih sedikit risiko hipotensi
(karena fentanyl tidak mempromosikan pelepasan histamin) (16), dan tidak adanya
metabolit aktif. Kurangnya efek samping hemodinamik yang merugikan adalah sumber
utama daya tarik fentanyl pada pasien yang sakit kritis.

Morfin
Opioid dimetabolisme terutama di hati, dan metabolitnya diekskresikan dalam
urin. Morfin memiliki beberapa metabolit aktif yang dapat menumpuk pada gagal
ginjal. Salah satu metabolit (morfin 3-glukuronida) dapat menghasilkan pusat eksitasi
sistem saraf dengan mioklonus dan kejang (17), sedangkan metabolit lain (morfin-6-
glukuronida) memiliki efek analgesik yang lebih kuat daripada obat induk (14). Untuk
menghindari akumulasi metabolit ini, dosis pemeliharaan morfin harus dikurangi
sebesar 50% pada pasien dengan gagal ginjal (18). Fentanyl tidak memiliki metabolit
aktif, dan dosis tidak memerlukan penyesuaian dosis pada gagal ginjal.
Morfin juga mempromosikan pelepasan histamin, dan ini dapat menghasilkan
vasodilatasi sistemik dan penurunan tekanan darah (14). Hipotensi dapat terjadi, dan
biasanya terlihat pada pasien dengan keadaan hyperadrenergic dan peningkatan tonus
pembuluh darah perifer (4). Morfin-diinduksi pelepasan histamin tidak mempromosikan
bronkokonstriksi, dan dosis morfin 1,5 mg / kg telah diberikan kepada pasien asma
tanpa konsekuensi yang merugikan (19).

Hydromorphone
Hidromorfon merupakan turunan morfin yang dapat menghasilkan analgesia yang lebih
efektif (menurut meta-analisis terbaru) (20). Namun, selain kurangnya kebutuhan untuk
perubahan dosis pada gagal ginjal, hydromorphone tidak memiliki keuntungan klinis
yang jelas terhadap morfin pada pasien yang sakit kritis.
Tabel 51.2 Opioid intravena yang umum digunakan

Remifentanil
Remifentanil adalah opioid tindakan ultra-pendek yang diberikan dengan infus intravena
terus-menerus, dengan menggunakan rejimen dosis yang ditunjukkan di bawah ini.
Dosis rejimen: 1,5 mg / kg sebagai dosis pemuatan, diikuti dengan infus kontinu di 0.5-
15 ug / kg / hr (3).
Efek analgesik hilang dalam waktu 10 menit setelah menghentikan infus obat. Durasi
tindakan yang pendek merupakan cerminan metabolisme obat; Yaitu, remifentanil
dipecah oleh esterase nonspesifik dalam plasma. Karena metabolisme obat tidak terjadi
di hati atau ginjal, penyesuaian dosis tidak diperlukan pada kegagalan ginjal atau hati.
Waktu kerja singkat Remifentanil paling menguntungkan dalam kondisi yang
memerlukan evaluasi rutin fungsi serebral (misalnya cedera kepala
traumatis). Penghentian tiba-tiba aktivitas opioid dapat memicu penarikan opioid
akut (5), yang dapat dicegah dengan menggabungkan remifentanil dengan opioid lagi-
acting.

Meperidin
Meperidin (Demerol, Pethidine) adalah analgesik opioid yang tidak lagi disukai untuk
pengendalian nyeri di ICU karena potensi neurotoksisitas. Meperidine dimetabolisme di
hati untuk normeperidine, metabolit yang perlahan diekskresikan oleh ginjal (paruh
eliminasi adalah 15-40 jam) (21). Akumulasi normeperidine dapat menghasilkan pusat
sistem eksitasi saraf, dengan agitasi, mioklonus, delirium, dan kejang
umum (21). Karena disfungsi ginjal lazim terjadi pada pasien ICU, ada risiko tinggi
untuk akumulasi metabolit neurotoksik meperidin pada pasien ICU.
Analgesia Terkontrol Pasien
Bagi pasien yang terjaga dan mampu melakukan self-administration
obat, analgesia yang dikendalikan oleh pasien (PCA) dapat menjadi
metode pengendalian nyeri yang efektif, dan mungkin lebih unggul
dari dosis opioid intermiten. Metode PCA menggunakan pompa infus
elektronik yang dapat diaktifkan oleh pasien. Saat rasa sakit
dirasakan, pasien menekan tombol yang terhubung ke pompa untuk
menerima bolus intravena kecil obat. Setelah setiap bolus, pompa
dimatikan untuk jangka waktu wajib yang disebut "interval
penguncian", untuk mencegah overdosis. Rejimen dosis opioid
untuk PCA ditunjukkan pada Tabel 51,2. Interval lockout minimum
ditentukan oleh waktu yang dibutuhkan untuk mencapai efek obat
puncak (22). Saat menulis pesanan untuk PCA, Anda harus
menentukan dosis pemuatan awal (jika ada), interval lockout, dan
dosis bolus berulang. PCA dapat digunakan sendiri atau bersamaan
dengan infus opioid lowdose.
Efek Merugikan dari Opioid

Depresi Pernapasan
Opioid menghasilkan dimediasi terpusat, penurunan dosis-tergantung di tingkat
pernapasan dan volume tidal (23, 24), tetapi depresi pernapasan dan hipoksemia
jarang terjadi ketika opioid diberikan dalam dosis biasa (25). Dosis opioid yang
mengganggu gairah juga mengganggu ventilasi dan menghasilkan
hiperkapnia (23). Pasien dengan sindrom sleep apnea atau hypercapnia kronis sangat
rentan terhadap depresi pernapasan akibat opioid.

Efek kardiovaskular
Analgesia opioid sering disertai dengan penurunan tekanan darah dan denyut jantung,
yang merupakan hasil aktivitas simpatik yang menurun dan aktivitas parasimpatis yang
meningkat. Efek ini biasanya ringan dan ditoleransi dengan baik, setidaknya dalam
posisi terlentang (26). Penurunan tekanan darah dapat diucapkan pada pasien dengan
hipovolemia atau gagal jantung (di mana ada peningkatan tonus dasar simpatik), atau
ketika opioid diberikan dalam kombinasi dengan benzodiazepin (27). Tegangan hipo
yang diinduksi opioid jarang merupakan ancaman terhadap perfusi jaringan, dan
tekanan darah kembali bermuara pada cairan intravena atau dosis bolus kecil
vasopresor.

Motilitas usus
Opioid terkenal karena kemampuannya menekan motilitas usus melalui aktivasi reseptor
opioid di saluran GI. Ini adalah sumber konstipasi yang menyusahkan pada penderita
kanker. Pada pasien yang sakit kritis, motilitas GI yang terganggu dapat meningkatkan
refluks pemberian makanan enteral ke dalam orofaring, menciptakan risiko pneumonia
aspirasi. Hipotipina yang diinduksi opioid dapat dibalik sebagian dengan nalokson
enteral (8 mg setiap 6 jam) tanpa mempengaruhi analgesia opioid. Dalam satu studi
kecil (28), pendekatan ini menghasilkan lebih sedikit kasus pneumonia aspirasi.

Mual dan muntah

Opioid dapat mempromosikan muntah melalui stimulasi zona pemicu kemoreseptor di
batang otak yang lebih rendah (23). Semua opioid setara dalam kemampuan mereka
untuk mempromosikan muntah, tapi mengganti satu opioid dengan yang lain kadang-
kadang memecahkan masalah.
ANALISIS NON-OPIOID
Daftar analgesik non-opioid intravena sangat singkat, dan hanya
mencakup tiga obat: asetaminofen, ketorolak, dan ibuprofen. Obat
ini digunakan terutama untuk pengendalian nyeri pada periode
pascaoperasi awal. Mereka dapat digunakan sendiri untuk rasa sakit
ringan, namun digunakan bersamaan dengan analgesik opioid untuk
nyeri sedang sampai parah. Tujuan terapi kombinasi analgesik
adalah untuk mengurangi dosis opioid (efek opioid sparing) dan
karenanya mengurangi risiko efek samping terkait opioid. Rejimen
dosis intravena untuk analgesik non-opioid disajikan
pada Tabel 51,3.
Ketorolac
Ketorolac adalah obat anti-inflamasi obat (NSAID) yang diperkenalkan pada tahun 1990
sebagai agen analgesik parenteral pertama untuk nyeri pasca operasi yang tidak
menghasilkan depresi pernafasan (29). Ketorolac memiliki opioid terbukti hemat efek,
dan dosis analgesik opioid sering dapat dikurangi dengan 25-50% (30).

Regimen Dosis
Ketorolak dapat diberikan dengan suntikan intravena (IV) atau intramuskular
(IM). Regimen dosis yang direkomendasikan untuk nyeri sedang sampai berat pada
orang dewasa adalah 30 mg IV atau IM setiap 6 jam, hingga 5 hari (31). Pengurangan
dosis 50% direkomendasikan untuk pasien lanjut usia (usia ≥65 tahun), dan untuk
pasien dengan berat badan <50 kg. Injeksi IM ketorolak dapat menghasilkan
hematoma (32), sehingga IV bolus injeksi mungkin lebih disukai.

Risiko Kesulitan
Tindakan menguntungkan dari ketorolac dan OAINS lainnya dikaitkan dengan
penghambatan produksi prostaglandin, tapi ini juga menciptakan risiko efek samping,
terutama cedera mukosa lambung, perdarahan GI atas, dan gangguan fungsi
ginjal (31). Efek samping ini biasanya terkait dengan dosis berlebih atau kontak yang
terlalu lama dengan NSAID, dan jarang terjadi bila ketorolak diberikan dalam dosis yang
dianjurkan, dan jangka waktu pengobatan dibatasi hingga 5 hari (32-34).
Tabel 51.3 Analgesia Non-Opioid Intravena

Ibuprofen
Ibuprofen sangat mirip dengan ketorolac karena (a) itu adalah
NSAID yang dapat diberikan secara intravena, (b) memiliki opioid
hemat efek, dan (c) itu aman bila digunakan untuk mengontrol rasa
sakit jangka pendek (35). Dosis intravena ibuprofen adalah 400-800
mg IV setiap 6 jam, dengan dosis harian maksimum 3,2
gram (35). Tidak seperti ketorolac, masa pengobatan ibuprofen
tidak memiliki batas waktu yang disarankan. Percobaan klinis
ibuprofen IV biasanya menggunakan masa pengobatan 24-48 jam,
dan komplikasi serius jarang terjadi pada periode waktu itu.
Asetaminofen
Acetaminophen telah disetujui untuk digunakan intravena pada tahun 2010, dan
ditujukan untuk pengobatan jangka pendek nyeri dan demam pada pasien pasca
operasi yang tidak mampu menerima acetaminophen melalui rute lisan atau
dubur (36). Dosis yang dianjurkan untuk acetaminophen IV adalah 1 gram setiap 6 jam,
dengan dosis maksimum yang diijinkan dari 4 gram sehari (untuk mencegah
acetaminophen hepatotoksisitas) (36). Rejimen dosis ini memiliki candu efek hemat
didokumentasikan pada pasien pasca operasi (37).

Kekurangan
Asetaminofen tidak memiliki aktivitas antiinflamasi, yang merupakan
kelemahan utama pada pasien yang sakit kritis. Selanjutnya,
walaupun pembatasan dosis harian 4 gram dimaksudkan untuk
menghindari hepatotoksisitas asetaminofen, dosis toksik asetatofen
belum dievaluasi pada pasien yang sakit kritis. Untuk alasan ini,
acetaminophen IV bukanlah pilihan optimal untuk analgesia opiat-
hemat pada pasien yang sakit kritis. (Untuk penjelasan
hepatotoksisitas acetaminophen, lihat Bab 54.)
Nyeri Neuropatik
Analgesia non-opioid biasanya diperlukan untuk nyeri neuropatik (misalnya, dari
neuropati diabetes), dan obat yang direkomendasikan untuk jenis nyeri gabapentin dan
carbamazepine (3).Kedua obat tersebut harus diberikan secara enteral. Dosis obat yang
efektif bervariasi pada masing-masing pasien, namun dosis tipikal 600 mg setiap 8 jam
untuk gabapentin, dan 100 mg setiap 6 jam untuk karbamazepin (suspensi oral).
ANXIETY DI ICU
Kecemasan dan gangguan terkait (agitasi dan delirium) yang diamati dalam sebanyak
85% dari pasien di ICU (38). Gangguan ini bisa didefinisikan sebagai berikut.
1. Kecemasan ditandai oleh rasa takut atau ketakutan yang berlebihan yang
didukung oleh mekanisme internal lebih dari kejadian eksternal.
2. Agitasi adalah keadaan kegelisahan yang disertai dengan aktivitas motorik
yang meningkat.
3. Delirium adalah keadaan confusional akut yang mungkin atau mungkin
tidak, memiliki agitasi sebagai komponennya. Meski delirium sering disamakan
dengan agitasi, ada bentuk hypoactive delirium yang ditandai dengan
kelesuan. (Delirium dijelaskan lebih rinci dalam Bab 44.)
Penyebut umum dalam kelainan ini adalah tidak adanya rasa
kesejahteraan.
Sedasi
Sedasi adalah proses menghilangkan kecemasan dan membangun keadaan
tenang. Proses ini mencakup tindakan pendukung umum (seperti komunikasi sering
dengan pasien dan keluarga), dan terapi obat. Obat yang paling sering digunakan
untuk sedasi di ICU adalah midazolam dan propofol (3).
Tabel 51.4 Skala Sedimentasi Agitasi Richmond (RASS)
Pemantauan Sedasi
Penggunaan rutin timbangan sedasi berperan dalam mencapai sedasi
efektif (3). Timbangan sedasi yang paling dapat diandalkan pada pasien ICU adalah
Skala Sedasi-Agitasi (SAS) dan Richmond Agitasi-Sedasi Skala (Rass) (3), dan skala
terakhir ini ditunjukkan pada Tabel 51.4 (39). RASS mencakup 4 kemungkinan skor
untuk agitasi progresif (+1 sampai +4) dan 5 kemungkinan skor untuk sedasi progresif
(-1 sampai -5). Skor RASS optimal adalah nol (waspada dan tenang). Keuntungan
tambahan dari Rass adalah kemampuan untuk memantau perubahan serial dalam
keadaan mental pasien (40). Gambaran terakhir ini memungkinkan skor RASS untuk
digunakan sebagai titik akhir terapi obat penenang. (Obat sedatif dapat dititrasi untuk
mencapai skor RAS -1 sampai -2, yang merupakan sedasi ringan.)
BENZODIAZEPAN
Benzodiazepin Saat ini obat yang paling populer untuk sedasi di
ICU (3, 8), tetapi mereka secara bertahap kehilangan tanah untuk
obat penenang lain karena masalah dengan akumulasi obat dan
sedasi berlebihan.
Profil obat
Dua benzodiazepin digunakan untuk sedasi di ICU: midazolam dan
lorazepam. (Diazepam tidak lagi digunakan karena sedasi berlebihan dengan
penggunaan jangka panjang.) Kedua obat tersebut diberikan secara intravena, dan
profil singkat dari masing-masing obat disajikan pada Tabel 51,5.

Midazolam
Midazolam (Versed) adalah obat yang bertindak cepat karena kelarutannya yang
tinggi. Efek sedatif terlihat dalam 1-2 menit setelah suntikan midazolam intravena (IV),
dan ini membuat midazolam menjadi benzodiazepin pilihan untuk sedasi cepat
(misalnya untuk pasien yang sangat gelisah atau agresif). Avid penyerapan midazolam
ke dalam jaringan juga menghasilkan izin yang cepat dari aliran darah, sehingga durasi
pendek tindakan (41). Karena efek jangka pendek (1-2 jam), midazolam diberikan
sebagai infus IV kontinyu, didahului dengan dosis pembebanan bolus. Namun, karena
efek obat yang singkat ini disebabkan oleh serapan obat avid ke dalam jaringan, dan
bukan eliminasi obat dari tubuh, infus midazolam yang berlanjut akan menghasilkan
akumulasi obat progresif dalam jaringan. Untuk menghindari sedasi berlebihan dari
akumulasi obat, infus midazolam harus dibatasi ≤48 jam (4).

Lorazepam
Lorazepam (Ativan) adalah obat lama-acting dari midazolam, dengan efek berlangsung
hingga 6 jam setelah dosis tunggal intravena (3). Lorazepam dapat diberikan dengan
suntikan IV intermiten, atau dengan infus infus kontinyu. Persiapan loroagulan
intravena mengandung propilen glikol, pelarut yang digunakan untuk meningkatkan
kelarutan obat dalam plasma. Pelarut ini memiliki efek samping (lihat nanti), yang
mengapa rekomendasi lorazepam dosis pada Tabel 51.5 memiliki dosis maksimum yang
diijinkan (2 mg untuk dosis bolus dari lorazepam, dan 10 mg / hr untuk infus terus
menerus).

Metabolisme
Benzodiazepin dimetabolisme di hati. Midazolam dimetabolisme oleh sistem enzim
sitokrom P450, dan obat-obatan yang mengganggu sistem enzim ini (misalnya
diltiazem, eritromisin) dapat menghambat metabolisme midazolam dan
mempotensiasinya. Midazolam memiliki satu metabolit aktif, 1-hidroksimidazolam, yang
dibersihkan oleh ginjal, sehingga perubahan fungsi ginjal juga dapat mempengaruhi
obat penenang midazolam.
Lorazepam dimetabolisme dengan glukuronidasi, dan tidak memiliki metabolit aktif.

Tabel 51.5 Sedasi dengan Benzodiazepin intravena

Keuntungan
Kelebihan sedasi dengan benzodiazepin adalah sebagai berikut.
1. Benzodiazepin memiliki efek amnesti bergantung dosis yang berbeda dari
efek sedatif. Amnesia melampaui periode sedasi (antegrade amnesia), dan ini
mungkin bertanggung jawab untuk persentase mengejutkan (hingga 40%) dari
pasien yang, setelah keluar dari ICU, tidak ingat kejadian selama mereka tinggal
ICU (2, 6 , 7). Seperti disebutkan sebelumnya, amnesia ini harus bermanfaat
karena menghilangkan ingatan akan pengalaman stres.
2. Benzodiazepin memiliki efek antikonvulsan (lihat Bab 45), yang selalu
manfaat pada pasien sakit kritis.
Benzodiazepin adalah obat penenang pilihan untuk sindrom
penarikan obat, termasuk pecandu alkohol, opiat, dan
benzodiazepin.
Kekurangan
Kelemahan utama sedasi dengan benzodiazepin adalah (a) akumulasi obat dengan
sedasi berkepanjangan, dan (b) kecenderungan nyata benzodiazepin untuk
mempromosikan delirium.

Sedasi berkepanjangan
Mempertahankan sedasi pada pasien ICU seringkali merupakan persalinan jangka
panjang, terutama pada pasien ventilatordependent, dan midazolam dan lorazepam
menumpuk di jaringan dengan penggunaan jangka panjang. Ini menghasilkan tingkat
sedasi yang lebih dalam, dan memperpanjang waktu untuk terbangun saat obat
dihentikan. Hal ini dapat mengakibatkan keterlambatan menyapih pasien dari ventilasi
mekanik, dan lebih lama ICU tetap (3, 4). Sedasi berkepanjangan lebih merupakan
masalah dengan midazolam, karena kelarutan lipidnya lebih besar, dan akumulasi
metabolit aktifnya. Dalam salah satu penelitian terhadap sedasi pada pasien ICU, waktu
untuk muncul dari sedasi adalah 1815 menit (30,2 jam) untuk midazolam, dibandingkan
261 menit (4,4 jam) untuk lorazepam (42).

SOLUSI: Berikut ini adalah beberapa solusi untuk masalah sedasi yang
berkepanjangan dengan benzodiazepin:
1. Gangguan harian infus benzodiazepin (sampai pasien terbangun) curtails
drugaccumulation, dan telah terbukti untuk mempersingkat durasi ventilasi
mekanis, dan mengurangi lama tinggal di ICU (43). Ini adalah praktik yang
diterima untuk membatasi sedasi berlebihan dari benzodiazepin.
2. Titrasi infus benzodiazepine untuk mempertahankan tingkat cahaya dari
sedasi, menggunakan routinemonitoring dengan skala sedasi (SAS atau Rass),
telah diusulkan dalam pedoman paling baru pada sedasi di ICU (3). Ini adalah
solusi yang lebih logis untuk mengatasi masalah daripada gangguan infus
benzodiazepin, dan harus menjadi praktik standar.
3. Solusi terakhir untuk masalah ini adalah menghindari benzodiazepin untuk
sedasi, yang merupakan tren saat ini.
Igauan
Pendapat yang berlaku adalah bahwa penampilan sering delirium pada pasien ICU
(dijelaskan pada Bab 44) setidaknya sebagian karena seringnya penggunaan
benzodiazepin pada pasien ICU (3, 4). Benzodiazepin menghasilkan efek mereka
dengan mengikat reseptor untuk gamma-amino-butirat-asam (GABA), yang terlibat
dalam pengembangan delirium (44), dan sedasi dengan obat yang tidak melibatkan
reseptor GABA dikaitkan dengan kasus yang lebih sedikit dari delirium di Pasien ICU
(lihat nanti). Peran benzodiazepin dalam mempromosikan delirium akan menjadi
pukulan berat bagi popularitas mereka jika ada alternatif yang sesuai.

Toksisitas Propylene Glikol

Sediaan intravena lorazepam mengandung propilen glikol (415 mg / mg lorazepam)
untuk meningkatkan kelarutan obat dalam plasma. Propilen glikol diubah menjadi asam
laktat di hati, dan asupan glikol propilena yang berlebihan dapat menghasilkan
toxidrome yang ditandai dengan asidosis metabolik (laktat), delirium (dengan
halusinasi), hipotensi, dan (pada kasus yang parah) kegagalan multiorgan. Toxidrome
ini telah dilaporkan dalam 19-66% dari pasien yang menerima dosis tinggi lorazepam
intravena selama lebih dari 2 hari (45, 46).
Asupan harian maksimum propilen glikol yang dianggap aman adalah 25 mg /
kg (47), atau 17,5 g / hari untuk 70 kg dewasa. Infus lorazepam pada 2 mg / jam
merupakan asupan propylene glikol harian 830 mg × 24 = 19,9 g / hari, yang melebihi
batas aman untuk 70 kg orang dewasa. Ini menyoroti risiko toksisitas propilen glikol
dengan infus lorazepam yang berlanjut selama 24 jam atau lebih.

Diagnosis: Sebuah asidosis metabolik dapat dijelaskan selama berkepanjangan (> 24

jam) infus lorazepam harus meminta pengukuran kadar serum laktat, dan laktat yang
tinggi harus meningkatkan kecurigaan keracunan propilen glikol. Kadar propilena glikol
plasma dapat diukur, namun hasilnya mungkin tidak segera tersedia. Kesenjangan
osmolal yang tinggi dapat menyarankan diagnosis karena propilen glikol akan
meningkatkan celah osmolal. (Lihat halaman 656 untuk deskripsi celah osmolal).

Withdrawal Syndrome
Penghentian mendadak dari infus benzodiazepin berkepanjangan dapat menghasilkan
sindrom penarikan, ditandai dengan agitasi, disorientasi, halusinasi, dan kejang (48).
Namun, ini tampaknya tidak umum terjadi.
SEDATIF LAINNYA
Kekhawatiran tentang kemunculan tertunda dari sedasi dengan
benzodiazepin telah menyebabkan meningkatnya popularitas dua
obat penenang yang memungkinkan gairah cepat: propofol dan
dexmedetomidine.
Propofol
Propofol (Deprivan) adalah obat penenang yang kuat yang memberikan efeknya
dengan mengikat reseptor GABA (mirip dengan benzodiazepin, tapi juga reseptor yang
berbeda). Ini digunakan untuk induksi anestesi umum, dan telah menjadi populer di
ICU karena gairahnya cepat saat infus obat dihentikan. Sebuah profil dari obat ini
disajikan pada Tabel 51,6.

Tindakan dan Kegunaan

Propofol memiliki obat penenang dan efek amnestik, tetapi tidak ada efek
analgesik (49). Sebuah bolus intravena tunggal propofol menghasilkan sedasi dalam
waktu 1-2 menit, dan efek obat berlangsung 5-8 menit (49). Karena durasi tindakan
yang pendek, propofol diberikan sebagai infus kontinyu. Ketika infus dihentikan,
kebangkitan terjadi dalam waktu 10-15 menit, bahkan dengan infus
berkepanjangan (49). Memuat dosis propofol dapat digunakan pada pasien yang stabil
secara hemodinamik.
Propofol pada awalnya ditujukan untuk sedasi jangka pendek saat dibutuhkan
kesadaran yang cepat (misalnya, dalam prosedur singkat), namun digunakan untuk
jangka waktu yang lebih lama pada pasien ventilatordependent, untuk menghindari
penundaan penyapihan dari dukungan ventilasi. Propofol dapat berguna pada pasien
bedah saraf dan pasien dengan cedera kepala karena mengurangi tekanan
intrakranial (49), dan gairah yang cepat memungkinkan untuk evaluasi sering status
mental.
Persiapan dan Dosis
Propofol sangat lipofilik, dan tersuspensi dalam emulsi lipid 10% untuk meningkatkan
kelarutan dalam plasma. Emulsi lipid ini hampir sama dengan 10% Intralipid yang
digunakan dalam formula nutrisi parenteral, dan memiliki kerapatan kalori 1 kkal / mL,
yang harus disertakan sebagai bagian dari asupan kalori harian. Propofol dosis
didasarkan pada ideal daripada yang sebenarnya berat badan, dan tidak ada
penyesuaian dosis diperlukan untuk gagal ginjal atau insufisiensi hati
sedang (49). Memuat dosis tidak disarankan pada pasien yang hemodinamik tidak stabil
(karena risiko hipotensi) (3).

Tabel 51.6 Sedasi dengan Obat Cepat-Arousal

Dampak buruk
Propofol baik dikenal untuk memproduksi depresi pernafasan dan
hipotensi (50). Karena risiko depresi pernafasan, infus propofol direkomendasikan
hanya untuk pasien yang bergantung pada ventilator. Hipotensi dikaitkan dengan
vasodilatasi sistemik (4), dan bisa mendalam dalam kondisi seperti hipovolemia dan
gagal jantung, di mana tekanan darah dipertahankan oleh vasokonstriksi
sistemik. Anafilaktoid re-tindakan untuk propofol jarang terjadi tetapi bisa
parah (49), dan urin hijau diamati kadang-kadang dari metabolit fenolik tidak
berbahaya (49).
Emulsi lipid dalam preparat propofol dapat meningkatkan hipertrigliseridemia. Insiden
ini tidak diketahui, tetapi infus propofol adalah faktor risiko independen terkemuka
untuk hipertrigliseridemia pada pasien ICU (51). Pemantauan kadar trigliserida sering
dianjurkan selama infus propofol, tetapi hipertrigliseridemia adalah umum pada pasien
ICU, dan tidak terkait dengan hasil yang merugikan (51), sehingga manfaat dari kadar
trigliserida pemantauan dipertanyakan.
Propofol Infusion Syndrome
Sindrom infus propofol adalah kondisi langka dan kurang dipahami yang ditandai
dengan serangan tiba-tiba gagal bradikardi jantung, asidosis laktat, rhabdomyolysis,
dan gagal ginjal akut (52).Sindrom ini hampir selalu terjadi selama berkepanjangan,
dosis tinggi infus propofol (> 4-6 mg / kg / jam selama lebih dari 24-48
jam) (53). Tingkat kematian adalah 30% (52). Menghindari tingkat infus propofol di
atas 5 mg / kg / jam selama lebih dari 48 jam dianjurkan untuk mengurangi risiko
kondisi ini (53).
Dexmedetomidine
Dexmedetomidine adalah agonis reseptor alfa-2 yang memiliki efek analitik sedatif,
amnestic, dan ringan, dan tidak menekan ventilasi. Profil singkat dari obat ini disajikan
pada Tabel 51,6. Gambaran yang paling membedakan dari dexmedetomidine adalah
jenis sedasi yang dihasilkannya, yang akan dijelaskan selanjutnya.

Sedasi Koperasi
Sedasi yang diproduksi oleh dexmedetomidine unik karena gairah tetap terjaga, meski
mengalami sedasi. Pasien dapat terangsang dari sedasi tanpa menghentikan infus obat,
dan saat terjaga, pasien mampu berkomunikasi dan mengikuti perintah. Bila gairah
tidak lagi dibutuhkan, pasien diperbolehkan kembali ke keadaan sedasi sebelumnya. Ini
telah disebut sedasi koperasi (5), dan mirip dengan kebangkitan sementara dari
tidur. Bahkan, perubahan EEG dalam jenis sedasi mirip dengan perubahan EEG dalam
tidur alami (5).
Sedasi kooperatif dengan dexmedetomidine sangat berbeda dibandingkan dengan
sedasi yang diproduksi oleh obat GABAergic (benzodiazepin dan propofol), di mana
gairah terjadi hanya setelah obat dihentikan dan efek sedatifnya mereda. Bahkan,
gangguan harian benzodiazepine sedasi ditujukan untuk mencapai jenis obat penenang
yang dihasilkan oleh dexmedetomidine; yaitu, arousable dan
koperasi. Dexmedetomidine harus cocok untuk pasien ventilator tergantung, karena
sedasi dapat dilanjutkan selama masa transisi dari ventilasi mekanik pernapasan
spontan.

Igauan
Studi klinis telah menunjukkan prevalensi yang lebih rendah dari delirium pada pasien
yang dibius dengan dexmedetomidine bukan midazolam ( 55 ), dan berdasarkan studi
ini, dexmedetomidine dianjurkan lebih benzodiazepin untuk sedasi pasien dengan
delirium ICU yang didapat ( 3 ).

Dampak buruk
Dexmedetomidine menghasilkan tergantung dosis penurunan denyut jantung, tekanan
darah, dan tingkat sirkulasi norepinefrin (efek simpatolitik) ( 5 ). Pasien dengan gagal
jantung dan cacat konduksi jantung sangat rentan terhadap tindakan simpatolitik dari
dexmedetomidine. Bradikardia mengancam jiwa telah dilaporkan, terutama pada pasien
yang diobati dengan tingkat infus tinggi dexmedetomidine (> 0,7 mg / kg / min)
bersama-sama dengan dosis loading (56). Pasien dengan defek konduksi jantung
seharusnya tidak menerima dexmedetomidine, dan pasien dengan gagal jantung atau
ketidakstabilan hemodinamik seharusnya tidak menerima dosis loading obat.
haloperidol
Haloperidol (Haldol) adalah agen antipsikotik generasi pertama yang memiliki sejarah
panjang mengobati agitasi dan delirium (57-58).

Gambaran
Haloperidol memproduksi obat penenang dan efek antipsikotik dengan memblokir
reseptor dopamin dalam sistem saraf pusat. Berikut bolus dosis intravena haloperidol,
sedasi jelas dalam 10-20 menit, dan efeknya berlangsung 3-4 jam. Tidak ada depresi
pernapasan, dan hipotensi tidak biasa dengan tidak adanya hipovolemia.

Dosis : dosis yang dianjurkan untuk haloperidol intravena ditunjukkan pada Tabel
51,7 ( 59 , 60 ). Karena haloperidol memiliki onset tertunda aksi, midazolam dapat
diberikan dengan dosis pertama haloperidol untuk mencapai lebih sedasi cepat. Pasien
individu menunjukkan variasi yang luas dalam tingkat obat serum setelah dosis tertentu
haloperidol ( 61 ). Jika tidak ada bukti respon obat penenang setelah 10 menit, dosis
harus dua kali lipat. Jika ada respon parsial pada 10-20 menit, dosis kedua dapat
diberikan bersama dengan 1 mg lorazepam (lebih suka midazolam karena durasi yang
lebih lama dari tindakan) ( 61 ). Kurangnya respon terhadap dosis kedua haloperidol
harus segera beralih ke agen lain.
tabel 51.7 Intravena Haloperidol untuk Pasien Gelisah

Dampak buruk
Efek samping dari haloperidol meliputi: (a) reaksi ekstrapiramidal, (b) sindrom
neuroleptik ganas, dan (c) ventricular tachycardia.
 1. Reaksi ekstrapiramidal (misalnya, kekakuan, gerakan spasmodik) adalah
efek samping yang berhubungan dengan dosis terapi haloperidol lisan, namun
reaksi ini jarang terjadi ketika haloperidol diberikan secara intravena (untuk
alasan yang tidak jelas) ( 61 ).
2. Sindrom neuroleptik ganas (dijelaskan pada halaman 763 - 765) adalah
idiosyncraticreaction untuk agen neuroleptik yang terdiri dari hiperpireksia,
kekakuan otot yang parah, dan rhabdomyolysis. Kondisi ini telah dilaporkan
dengan haloperidol intravena ( 62 ), tapi jarang.
Risiko yang paling dipublikasikan terapi dengan haloperidol adalah perpanjangan QT
intervalon elektrokardiogram, yang bisa memicu takikardia ventrikel polimorfik (torsade
de pointes, yang ditunjukkan pada Gambar 15.8 ). Aritmia ini dilaporkan dalam hingga
3,5% dari pasien yang menerima haloperidol intravena ( 63 ), yang menyediakan
alasan untuk menghindari haloperidol pada pasien dengan interval QT yang
berkepanjangan.
A WORD FINAL
Meningkatkan Pengalaman ICU
Hal ini tidak mungkin untuk sepenuhnya menghilangkan stres yang dialami oleh pasien
ICU karena menjadi sakit kritis secara inheren stres. Namun, pertimbangan berikut
mungkin bisa membantu untuk mengurangi “ketidaknyamanan” dari pengalaman ICU.
1. Pasien sakit kritis mengalami rasa sakit dalam situasi yang biasanya tidak
menyakitkan. Sebagai contoh, yang berubah di tempat tidur adalah salah satu
pengalaman paling menyakitkan dilaporkan oleh pasien ICU, dan sampai 50%
dari pasien mengalami nyeri saat istirahat, tanpa stimulus berbahaya
( 8 , 10 ). Hal ini menunjukkan bahwa kontrol nyeri adalah suatu usaha penuh
waktu pada pasien ICU.
2. nyeri tak henti-hentinya dapat menjadi sumber agitasi, jadi pastikan
bahwa nyeri lega beforeconsidering obat penenang untuk agitasi.
3. Ketika benzodiazepin digunakan untuk berkepanjangan (> 48 jam) sedasi,
perhatian terhadap akumulasi obat mencegah dan sedasi yang berkepanjangan
dapat mengakibatkan waktu yang lebih singkat di ICU. Langkah-langkah
pencegahan termasuk gangguan harian infus obat, atau mempertahankan
cahaya sedasi menggunakan skala sedasi diandalkan untuk membimbing
penyesuaian dosis obat.
4. Pertimbangkan untuk menggunakan dexmedetomidine untuk sedasi,
karena obat ini memungkinkan tobe pasien terangsang saat masih dibius
(misalnya, untuk membantu dengan reposisi atau berbicara dengan anggota
keluarga). Ketika gairah tidak lagi diperlukan, pasien akan melanjutkan tingkat
sebelum sedasi. Ini lebih seperti tidur daripada pingsan akibat obat.
 5. Akhirnya, berkomunikasi dengan pasien (misalnya, memberitahu mereka
apa yang Anda akan lakukan beforedoing itu), dan memungkinkan
beberapa “ down time ” bagi pasien untuk tidur.
REFERENSI
pengantar

1. Loper KA, Butler S, Nessly M, Wild L. Lumpuh dengan nyeri: kebutuhan

untuk education.Pain 1989; 37: 315 - 316.
Rotondi AJ, Chelluri L, Sirio C, et al. Ingatan pasien dari
experienceswhile stres yang menerima berkepanjangan ventilasi
mekanis di unit perawatan intensif. Crit Perawatan Med 2002; 30:
746-752.
Pedoman Praktek Klinis
Barr J, Fraser GL, Puntillo K, et al. pedoman praktek klinis untuk
ofpain manajemen. agitasi, dan delirium pada pasien dewasa di unit
perawatan intensif. Crit Perawatan Med 2013; 41: 263-306.
Ulasan
2. Devlin JW, Roberts RJ. Farmakologi analgesik umum digunakan dan obat
penenang inthe ICU: benzodiazepin, propofol, dan opioid. Crit Perawatan Clin
2009; 25 431 - 449.
Panzer O, Moitra V, Sladen RN. Farmakologi obat penenang-
analgesik agen: dexmedetomidine, remifentanil, ketamin, anestesi
volatil, dan peran antagonis mu perifer. Crit Perawatan Clin
2009; 25: 451-469.
ICU Pengalaman
3. Granja C, Lopes A , Moreira S, et al. Pasien ' ingatan pengalaman di unit
perawatan intensif dapat mempengaruhi kualitas hidup mereka. Crit Perawatan
2005; 9: R96 - R109.
4. Samuelson KA, Lundberg D, Fridlund B. Stres dalam kaitannya dengan
kedalaman ofsedation pada pasien ventilasi mekanik. Nurs Crit Perawatan
2007; 12:93 - 104.
5. Payen JF, Chanques G, Mantz J, et al, untuk Penyidik DOLOREA. Praktek
saat ini di sedasi dan analgesia untuk ventilasi mekanik pasien sakit
kritis. Anestesiologi 2007; 106: 687 - 695.
6. Schelling G, Stoll C, Haller M, et al. Kualitas hidup terkait kesehatan dan
posttraumaticstress gangguan di selamat dari sindrom gangguan pernapasan
akut. Crit Perawatan Med 1998; 26 651 - 659.
7. Chanques G, Sebbane M, Barbotte E, et al. Sebuah studi prospektif nyeri
saat istirahat: kejadian dan karakteristik dari suatu gejala yang belum diakui di
bedah dan trauma terhadap pasien unit perawatan intensif medis. Anestesiologi
2007; 107: 858 - 860.
 8. istilah sakit: Sebuah daftar dengan definisi dan catatan penggunaan,
direkomendasikan oleh IASPsubcommittee pada taksonomi. Nyeri 1979; 6: 249.
9. Ahlers S, van Gulik L, van der Veen A, et al. Perbandingan scoringsystems
nyeri yang berbeda pada pasien sakit kritis dalam ICU umum. Crit Perawatan
2008; 12: R15. (Jurnal open source.)
Siffleet J, Young J, Nikoletti S, et al. Pasien laporan diri dari rasa
sakit prosedural di unit perawatan theintensive. J Clin Nurs
2007; 16: 2142-2148.
Pain Control dengan Opioid
10. Pasternak GW. Mekanisme farmakologi analgesik opioid. Clin
Neuropharmacol 1993; 16: 1 - 18 tahun.
11. Veselis RA, Reinsel RA, Feshchenko VA, et al. Efek amnestik komparatif
ofmidazolam, propofol, thiopental, dan fentanil pada konsentrasi
equisedative. Anestesiologi 1997; 87: 749 - 764.
12. Rosow CE, Moss J, Philbin DM, et al. Pelepasan histamin selama morfin
dan fentanylanesthesia. Anestesiologi 1982; 56:93 - 96.
13. Smith MT. Efek Neuroexcitatory morfin dan hydromorphone: bukti yang
melibatkan metabolit 3-glukuronida. Clin Exp Pharmacol Physiol 2000; 27: 524 -
528.
14. Aronoff GR, Berns JS, Brier ME, et al. Obat Peresepan di Gagal Ginjal:
Pedoman Dosis untuk Dewasa. 4th ed. Philadelphia: American College of
Physicians, 1999.
15. Eschenbacher WL, Bethel RA, Boushey HA, Sheppard D. Morfin
inhibitsbronchoconstriction sulfat pada subyek dengan asma ringan yang respon
dihambat oleh atropin. Am Rev Resp Dis 1984; 130: 363 - 367.
16. Felden L, Walter C, lebih keras S, et al. Efek klinis komparatif morfin
hydromorphoneand: meta-analisis. Br J Anesth 2011; 107: 319 - 328.
17. Latta KS, Ginsberg B, Barkin RL. Meperidine: tinjauan kritis. Am J Therap
2002 ; 9: 53 -68.
18. Putih PF. Gunakan analgesia yang dikontrol oleh pasien untuk manajemen
nyeri akut. JAMA1988; 259: 243 - 247.
19. Bowdle TA. Efek samping agonis opioid dan agonis-antagonis dalam
anestesi. Obat Keselamatan 1998; 19: 173 - 189.
20. Weil JV, McCullough RE, Kline JS, et al. Berkurang respon ventilasi untuk
hypoxiaand hiperkapnia setelah morfin pada pria normal. N Engl J Med
1975; 292: 1103 - 1106.
21. Bailey PL. Penggunaan opioid di anestesi tidak terutama terkait dengan
norpredictive hipoksemia pasca operasi. Anestesiologi 1992; 77: 1235.
22. Schug SA, Zak D, Grond S. Efek samping dari analgesik opioid
sistemik. DrugSafety 1992; 7 200 - 213.
23. Tomicheck RC, Rosow CE, Philbin DM, et al. Diazepam-fentanil interaksi -
efek hemodinamik dan hormonal dalam operasi arteri koroner. Anestesi analg
1983; 62: 881 - 884.
 24. Meissner W, Dohrn B, Reinhart K. Enteral nalokson mengurangi lambung
tabung refluks andfrequency pneumonia pada pasien perawatan kritis selama
alagesia opioid. Crit Perawatan Med 2003; 31: 776 - 780.
Analgesik non-opioid
25. Buckley MM, Brogden RN. Ketorolac. Sebuah tinjauan farmakodinamik dan
farmakokinetik, dan potensi terapi. Obat 1990; 39:86 - 109.
26. Gillis JC, Brogden RN. Ketorolac. Sebuah penilaian kembali
farmakodinamik dan farmakokinetik sifat dan penggunaan terapi dalam
manajemen nyeri. Obat 1997; 53: 139 - 188.
27. Ketorolac trometamin. Dalam: McEvoy GK, ed. AHFS Obat Informasi,
2012. Bethesda: American Society of Health System Apoteker, 2012: 2139 -
2148.
28. Siap LB, Brown CR, Stahlgren LH, et al. Evaluasi ketorolac intravena
dikelola oleh bolus atau infus untuk pengobatan nyeri pasca operasi. Sebuah
doubleblind, terkontrol plasebo, studi multicenter. Anestesiologi 1994; 80: 1277 -
1286.
29. Strom BL, Berlin JA, Kinman JL, et al. Ketorolac parenteral dan risiko
gastrointestinal dan operasi situs perdarahan. Sebuah penelitian surveilans
postmarketing. JAMA 1996; 275: 376 - 382.
30. Reinhart DI. Meminimalkan efek samping ketorolac. Obat Keselamatan
2000; 22: 487 - 497.
31. Scott LJ. Ibuprofen intravena. Obat 2012; 72: 1099 - 1109.
32. Yeh Kuning, Reddy P. bukti klinis dan ekonomi bagi intravena
acetaminophen.Pharmacother 2012; 32 559 - 579.
33. Sinatra RS, Jahr JS, Reynolds LW, et al. Efikasi dan keamanan tunggal dan
repeatedadministration dari 1 gram intravena injeksi acetaminophen
(parasetamol) untuk manajemen nyeri setelah operasi ortopedi
utama. Anestesiologi 2005; 102: 822 - 831.
Kecemasan di ICU
34. Ely EW, Inouye SK, Bernard GR, et al. Delirium pada pasien ventilasi
mekanik:
validitas dan reliabilitas dari metode penilaian kebingungan untuk unit perawatan
intensif (CAM-ICU). JAMA 2001; 286: 2703-2710.
35. Sessler CN Gosnell MS, Grap MJ, et al. Skala Richmond Agitasi-Sedasi:
validitas dan reliabilitas di unit perawatan intensif dewasa. Am J Resp Crit Perawatan
Med 2002; 166: 1338-1344.
Ely EW, Truman B, Shintani A, et al. Pemantauan Status sedasi dari
waktu ke waktu di ICUpatients: reliabilitas dan validitas dari
Richmond Agitasi-Sedasi Skala (Rass). JAMA 2003; 289: 2983-
2991.
benzodiazepin
 36. Reves JG, Fragen RJ, Vinik HR, et al. Midazolam: farmakologi dan
kegunaan. Anestesiologi 1985; 62: 310 - 324.
37. Pohlman AS, Simpson KP, Balai JB. Infus terus menerus intravena
lorazepamversus midazolam untuk sedasi selama dukungan ventilasi mekanik:
prospektif, penelitian secara acak. Crit Perawatan Med 1994; 22: 1241 - 1247.
38. Kress JP, Pohlman AS, O ' Connor MF, et al. Gangguan harian infus obat
penenang incritically pasien sakit menjalani ventilasi mekanis. N Engl J Med
2000; 342: 1471 - 1477.
39. Zaal IJ, Slooter AJC. Delirium pada pasien sakit kritis: epidemiologi,
patofisiologi , diagnosis dan manajemen. Obat, 2012; 72: 1457 - 1471.
40. Wilson KC, Reardon C, Theodore AC, Farber HW. Propylene glycol
toksisitas: penyakit severeiatrogenic pada pasien ICU menerima benzodiazepin
IV. Dada 2005; 128: 1674 - 1681.
41. Arroglia A, Shehab N, McCarthy K, Gonzales JP. Hubungan
infusionlorazepam terus menerus serum konsentrasi propilen glikol pada orang
dewasa yang sakit kritis. Crit Perawatan Med 2004; 32: 1709 - 1714.
42. Nordt SP, Vivero LE. Aditif farmasi. Dalam: Nelson LS, Lewin NA,
HowlandMA, et al, eds. Goldfrank ' s Toksikologi Darurat. 9 ed, New York :
McGraw Hill, 2011: 803 - 816.
43. Shafer A. Komplikasi sedasi dengan midazolam di unit perawatan intensif
dan acomparison dengan rejimen obat penenang lainnya. Crit Perawatan Med
1998; 26: 947 - 956.
propofol
44. McKeage K, Perry CM. Propofol: review dari penggunaannya dalam
ofadults perawatan sedasi intensif. CNS obat 2003; 17: 235 - 272.
45. Riker RR, Fraser GL. Efek samping yang berhubungan dengan obat
penenang, analgesik, dan otherdrugs yang memberikan kenyamanan pasien di
unit perawatan intensif. Farmakoterapi 2005; 25: 8S - 18S.
46. DEVAUD JC, Berger MM, Pannatier A. Hipertrigliseridemia: potensi efek
samping ofpropofol sedasi pada penyakit kritis. Intensive Care Med 2012; 38:
1990 - tahun 1998.
47. Fong JT, Sylvia L, Ruthazer R, et al. Prediktor kematian pada pasien
dengan sindrom diduga propofol infus. Crit Perawatan Med 2008; 36: 2281 -
2287.
Fodale V, LaMonaca E. Propofol sindrom infus: gambaran
perplexingdisease a. Obat Saf 2008; 31: 293-303.
Dexmedetomidine
48. Bhana N, Goa KL, McClellan KJ. Dexmedetomidine. Obat 2000; 59: 263 -
268.
49. Riker RR, Shehabi Y, Bokesch PM, et al. SEDCOM (Keselamatan dan
Keampuhan Dexmedetomidine Dibandingkan Dengan Midazolam) Kelompok
 Studi: Dexmedetomidine vs midazolam untuk sedasi pasien sakit kritis. JAMA
2009; 301: 489 - 499.
Tan JA, Ho KM. Penggunaan dexmedetomidine sebagai obat
penenang dan agen analgesik pada pasien sakit kritis: meta-
analisis. Intensive Care Med 2010; 36: 926-939.
haloperidol
50. Haloperidol. Dalam: McEvoy GK, ed. AHFS Obat Informasi, 2012.
Bethesda: AmericanSociety Sistem Kesehatan Apoteker, 2012: 2542 - 2547.
51. Clinton JE, Sterner S , Steimachers Z, Ruiz E. Haloperidol untuk sedasi
pasien disruptiveemergency. Ann Emerg Med 1987; 16: 319 - 322.
52. Jacobi J, Fraser GL, Coursin DB, et al. Pedoman praktek klinis untuk
sustaineduse obat penenang dan analgesik dalam dewasa sakit kritis. Crit
Perawatan Med 2002; 30: 119 - 141.
53. Riker RR, Fraser GL, Cox PM. Infus kontinu kontrol haloperidol agitasi
pasien sakit incritically. Crit Perawatan Med 1994; 22: 433 - 440.
54. Sanders KM, Minnema AM, Murray GB. Rendah insiden gejala
ekstrapiramidal inthe pengobatan delirium dengan haloperidol intravena dan
lorazepam di unit perawatan intensif. J Intensive Care Med 1989; 4: 201 - 204.
55. Nyanyikan RF, Branas CC, Marino PL. Sindrom neuroleptik ganas di
careunit intensif. J Am osteopati Assoc 1993; 93 615 - 618.

Sharma ND, Rosman HS, Padhi ID, et al. Torsade de Pointes terkait dengan haloperidol

intravena pada pasien sakit kritis. Am J Cardiol 1998; 81: 238-240.

Bab 52

TERAPI ANTIMIKROBA
Bahaya dengan obat membunuh kuman adalah bahwa mereka dapat membunuh
pasien serta kuman.
JBS Haldane

terapi antibiotik tidak bisa dihindari di ICU, dan antibiotik yang paling sering digunakan
termasuk dalam daftar di bawah ini. Masing-masing akan disajikan dalam urutan abjad,
seperti yang tercantum.

1. aminoglikosida
2. agen antijamur
 3. Carbapenems
4. sefalosporin
5. Fluoroquinolones
6. Penisilin
7. Vankomisin & Alternatif
aminoglikosida
Aminoglikosida adalah kelompok antibiotik berasal dari budaya
Streptomyces (maka nama streptomisin untuk aminoglikosida
pertama). Ada tiga aminoglikosida tersedia untuk digunakan
intravena di Amerika Serikat: gentamisin, tobramycin, dan amikasin
(diperkenalkan pada tahun 1966, 1975, dan 1981, masing-masing).
Aktivitas & Clinical Penggunaan
Aminoglikosida adalah bakterisida, dan adalah salah satu antibiotik yang paling aktif
terhadap
Gram-negatif basil aerobik (lihat Gambar 52.1 ), termasuk
Pseudomonas aeruginosa (lihat Gambar 52.2 ) ( 1 , 2 ). Amikasin
adalah yang paling aktif dari aminoglikosida, mungkin karena telah
digunakan klinis untuk jangka waktu yang lebih singkat
(memberikan mikroba sedikit waktu untuk mengembangkan
resistensi). Karena risiko nefrotoksisitas (lihat nanti), aminoglikosida
biasanya disediakan untuk infeksi yang melibatkan Pseudomonas
aeruginosa. Namun, ada beberapa bukti bahwa, dalam kasus
septicemia Gram-negatif yang terkait dengan neutropenia atau syok
septik, cakupan antibiotik empiris lebih efektif jika aminoglikosida
ditambahkan ke obat lain dengan aktivitas terhadap basil aerobik
Gram-negatif (misalnya, carbapenem sebuah, sefepim,atau
piperacillin / Tazobactam) ( 3 ).
dosis Rejimen
Aminoglikosida diberikan dalam satu dosis harian, yang didasarkan pada berat badan
dan fungsi ginjal, seperti yang ditunjukkan pada Tabel 52,1 .
tabel 52.1 Aminoglikosida Dosis oleh Jarak Kreatinin
Dosis oleh Berat Badan
Dosis aminoglikosida didasarkan pada berat badan ideal (lihat Lampiran 2 untuk grafik
berat badan ideal). Untuk pasien obesitas, dosis harus didasarkan pada berat badan
disesuaikan (ABW), yang setara dengan berat badan ideal (IBW) ditambah 45% dari
selisih antara total berat badan (TBW) dan berat badan ideal ( 1 ); yaitu,
(52,1)

Dosis oleh Fungsi Ginjal

Aminoglikosida dihapus oleh filtrasi pada ginjal, dan penyesuaian dosis yang diperlukan
bila klirens ginjal terganggu. Catatan di Tabel 52.1 bahwa kekuatan dosis yang semakin
menurun dengan menurunnya klirens kreatinin, dan pada kreatinin di bawah 40 mL /
menit, meningkat interval dosis 48 jam. (Rumus untuk memperkirakan bersihan
kreatinin dalam Lampiran pada akhir buku ini.) Hemodialisis selama 6 jam akan
menghilangkan sekitar 40-50% dari akumulasi aminoglikosida, sehingga 50% dari dosis
penuh harus diberikan setelah setiap sesi dialisis ( 1 ).

Pemantauan
Tingkat aminoglikosida serum harus dipantau untuk menentukan apakah dosis yang
tepat pada pasien individu. Tingkat puncak Target adalah 4-8 mg / L untuk gentamisin
dan tobramycin, dan 15-20 mg / L untuk amikasin ( 4 ). Tingkat target palung
(diperoleh sebelum dosis) adalah 1-2 mg / L untuk gentamisin dan tobramycin, dan 5-
10 mg / L untuk amikasin ( 4 ).
GAMBAR 52,1 kerentanan antibiotik dari Gram-negatif basil
aerobik diisolasi dari infeksi perut di 37 rumah sakit di Amerika
Utara dari tahun 2005 sampai 2010. Data dari Referensi 2.
Dampak buruk
Nefrotoksisitas adalah efek samping utama aminoglikosida.

Nephrotoxicity
Aminoglikosida telah dipanggil nephrotoxins obligat karena gangguan ginjal akhirnya
akan berkembang pada semua pasien jika pengobatan dilanjutkan ( 5 ). Lokasi cedera
ginjal adalah tubulus proksimal, dan risiko cedera ginjal adalah sama dengan masing-
masing aminoglikosida. Tanda-tanda awal dari cedera termasuk silinder gips dalam urin,
proteinuria, dan ketidakmampuan untuk berkonsentrasi urin ( 3 ). Perubahan kemih
muncul pada minggu pertama pengobatan obat, dan kreatinin serum mulai meningkat
5-7 hari setelah dimulainya terapi. The gangguan ginjal dapat berkembang menjadi
gagal ginjal akut, yang biasanya reversibel. Efek nefrotoksik diperkuat oleh hipovolemia
dan penyakit yang sudah ada ginjal ( 5 , 6 ).

Pengaruh buruk lainnya

Dampak merugikan lainnya, yang meliputi ototoksisitas dan blokade neuromuskuler,
jarang masalah. Ototoksisitas dapat menghasilkan gangguan pendengaran ireversibel
dan kerusakan vestibular, tetapi perubahan ini biasanya tanpa gejala
( 5 ). Aminoglikosida dapat memblokir pelepasan asetilkolin dari terminal saraf
prasinaps, tapi ini tidak pernah tampak secara klinis dengan dosis terapi ( 4 ). Ada risiko
kecil yang aminoglikosida akan memperburuk blokade neuromuskuler terkait dengan
miastenia gravis dan relaksan otot nondepolarisasi ( 7 , 8 ), dan adalah bijaksana untuk
menghindari aminoglikosida dalam kondisi ini.

GAMBAR 52,2 Kerentanan Pseudomonas aeruginosa terhadap antibiotik yang

dipilih. Data dari survei terhadap perut
Infeksi di 37 rumah sakit di Amerika Utara dari tahun 2005 sampai 2010. Dari Referensi
2.
Komentar
Aminoglikosida dulunya kesayangan masyarakat penyakit menular karena mereka
adalah antibiotik pertama yang mampu mengobati infeksi Gram-negatif yang
serius. Namun, karena nefrotoksisitas mereka, dan ketersediaan obat yang kurang
berbahaya mampu mengobati infeksi Gram-negatif yang serius, aminoglikosida harus
disediakan untuk bacteremias Pseudomonas pada pasien dengan neutropenia atau syok
septik.
AGEN ANTIJAMUR
Terapi antijamur dalam pengaturan perawatan kritis terutama
ditujukan terhadap spesies Candida, dan ini adalah fokus dari
presentasi berikut.
amfoterisin B
Amfoterisin B (AmB) adalah antibiotik alami yang fungisida untuk sebagian besar jamur
patogen pada manusia ( 9 ). Ini adalah salah satu agen antijamur yang paling efektif
yang tersedia, namun terkendala oleh reaksi toksik; yaitu, infus terkait respon inflamasi,
dan nefrotoksisitas. Akibatnya, AmB banyak digunakan sebagai cadangan, untuk pasien
yang tidak toleran terhadap, atau refrakter terhadap, obat antijamur kurang toksik
(lihat Tabel 52.2 ) ( 10 ).

dosis Regimen
AmB tersedia untuk digunakan intravena saja, dan berisi sebuah kendaraan (natrium
deoksikolat) untuk meningkatkan kelarutan dalam plasma. Hal ini diberikan sekali sehari
dalam dosis 0,5-1 mg / kg. Dosis awalnya disampaikan selama periode waktu 4 jam,
namun dapat disampaikan dalam satu jam, jika ditoleransi. infus harian dilanjutkan
sampai dosis kumulatif yang ditentukan tercapai. Dosis total AmB ditentukan oleh jenis
dan tingkat keparahan infeksi jamur: bisa sesedikit 500 mg (untuk candidemia terkait
kateter) atau sebanyak 4 gram (untuk mengancam jiwa aspergillosis invasif).

Infusion-Terkait Respon inflamasi

Infus AmB disertai dengan demam, menggigil, mual, muntah, dan kerasnya di sekitar
70% dari kasus ( 11 ). Reaksi ini paling diucapkan dengan infus awal, dan sering
berkurang intensitas dengan infus berulang. Langkah-langkah berikut ini digunakan
untuk mengurangi intensitas reaksi ini ( 11 ):
1. Tiga puluh menit sebelum infus, memberikan acetaminophen (10 - 15 mg
/ kg secara oral) dan diphenhydramine (25 mg oral atau IV). Jika kerasnya
adalah masalah, premedicate dengan meperidin (25 mg IV).
2. Jika rejimen premedikasi tidak memberikan bantuan penuh, tambahkan
hidrokortison ke AmBinfusate (0,1 mg / mL).
Kanulasi vena sentral lebih disukai untuk infus AmB untuk mengurangi risiko flebitis
infusionrelated, yang umum ketika AmB diinfuskan melalui pembuluh darah perifer
( 9 ).

Nephrotoxicity
AmB mengikat kolesterol pada permukaan sel epitel ginjal dan menghasilkan cedera
yang secara klinis menyerupai asidosis tubulus ginjal (tipe distal), dengan peningkatan
ekskresi kalium dan magnesium ( 12 ). Azotemia dilaporkan dalam 30-40% pasien
selama infus harian AmB ( 13 ), dan kadang-kadang dapat berkembang menjadi gagal
ginjal akut yang memerlukan hemodialisis ( 14 ). The gangguan ginjal dari AmB
biasanya stabil dengan infus terus, dan perbaikan diharapkan jika AmB dihentikan.
Hipovolemia memperburuk cedera ginjal, dan mempertahankan volume intravaskular
penting untuk mengurangi cedera. Peningkatan kreatinin serum di atas 3,0 mg / dL
harus meminta penghentian infus AmB selama beberapa hari ( 11 ).
ELEKTROLIT KELAINAN : Hipokalemia dan hipomagnesemia yang umum selama
terapi AmB, dan hipokalemia bisa sulit untuk memperbaiki sampai defisit magnesium
diganti (seperti yang dijelaskan dalam Bab 37 ). Magnesium oral (300-600 mg
elemental magnesium harian) dianjurkan selama terapi AmB, kecuali untuk pasien
dengan azotemia progresif.

Persiapan lipid
Persiapan lipid khusus AmB telah dikembangkan untuk
meningkatkan AmB mengikat membran sel jamur dan mengurangi
mengikat sel mamalia (sehingga mengurangi risiko cedera
ginjal). Ada persiapan 2 lipid, liposomal amfoterisin, dan amfoterisin
B lipid kompleks, dan dosis yang dianjurkan adalah 3-5 mg / kg
sehari ( 10 ). Kedua mengurangi timbulnya reaksi nefrotoksik, dan
penurunan lebih besar dengan persiapan liposomal ( 15 ). Kedua
persiapan yang mahal.
triazoles
The triazoles adalah agen antijamur sintetis yang alternatif kurang beracun untuk AmB
untuk infeksi jamur yang dipilih. Ada 3 obat dalam kelas, flukonazol, itraconazole, dan
vorikonazol, tapi flukonazol adalah salah satu yang digunakan untuk infeksi Candida.

Penggunaan klinis
Flukonazol adalah obat pilihan untuk infeksi yang melibatkan Candida albicans, C.
tropicalis, dan C. parapsilosis, tetapi tidak untuk infeksi yang melibatkan C. glabrata
atau C. krusei (lihat Tabel 52.2 ) ( 10 ).
tabel 52.2 Antijamur Terapi untuk Invasive Candidiasis

dosis Rejimen
Flukonazol dapat diberikan secara oral atau intravena. Dosis umum adalah 400 mg
sehari, diberikan sebagai dosis tunggal. Dosis 800 mg sehari dianjurkan untuk pasien
secara klinis tidak stabil. Waktu untuk mencapai tingkat steady state setelah dimulainya
terapi adalah 4-5 hari, dan ini dapat dipersingkat dengan menggandakan dosis
awal. Penyesuaian yang diperlukan untuk gangguan ginjal: jika bersihan kreatinin
adalah <50 mL / menit, dosis harus dikurangi dengan 50% ( 9 ).

Interaksi obat
The triazoles menghambat sistem enzim sitokrom P450 di hati, dan mereka dapat
mempotensiasi aktivitas beberapa obat. Untuk flukonazol, interaksi yang signifikan
termasuk fenitoin, cisapride, dan statin (lovastatin, atorvastatin) ( 9 ).

kebisaan
Fluconazole adalah sebagian besar tanpa toksisitas yang serius. Elevasi asimtomatik
enzim hati telah dilaporkan ( 9 ), dan ada laporan langka nekrosis hati yang berat dan
bahkan fatal selama terapi flukonazol pada pasien HIV ( 16 ).
echinocandins
The echinocandins adalah agen antijamur yang aktif terhadap spektrum yang lebih luas
dari spesies Candida dari flukonazol (kecuali C. parapsilosis) ( 10 ). Obat-obatan di
kelas ini termasuk caspofungin, micafungin, dan anidulafungin. Agen ini dapat
digunakan sebagai alternatif untuk flukonazol untuk mengobati kandidiasis invasif yang
melibatkan C. albicans dan C. tropicalis, dan adalah agen yang lebih disukai untuk
infeksi yang melibatkan C. glabrata dan C. krusei ( 10 ). Mereka juga disukai oleh
beberapa untuk profilaksis kandidiasis invasif pada pasien yang tidak stabil atau
immunocompromised ( 10 ).

caspofungin
Caspofungin adalah obat andalan di kelas ini, dan setara dengan amfoterisin untuk
mengobati kandidiasis invasif ( 17 ). Obat ini diberikan secara intravena, dan dosis IV
biasa adalah 70 mg awalnya, kemudian 50 mg sehari setelahnya. Seperti semua
echinocandins, tidak ada penyesuaian dosis yang diperlukan untuk insufisiensi ginjal
( 18 ).

Lainnya
Anidulafungin (200 mg IV pada hari 1, maka 100 mg IV setiap hari) dan micafungin
(100 mg IV setiap hari) setara dengan caspofungin ( 10 ), tapi ada pengalaman klinis
jauh lebih sedikit dengan obat-obatan.

kebisaan
The echinocandins relatif tidak beracun. Kenaikan sementara enzim hati dapat terjadi,
dan ada laporan sesekali disfungsi hati yang berhubungan dengan obat-obatan ini
( 18 ).
carbapenems
The carbapenems memiliki spektrum luas aktivitas antibakteri dari setiap kelas antibiotik
yang tersedia saat ini. Ada 4 carbapenems tersedia untuk penggunaan klinis: imipenem,
meropenem, doripenem, dan ertapenem. Beberapa Gambaran utama dari obat ini
termasuk dalam Tabel 52,3 . Uraian berikut terbatas imipenem dan meropenem, yang
saat ini carbapenems paling populer. Doripenem sebagian besar dibedakan dari
meropenem, dan ertapenem tidak aktif terhadap Pseudomonas aeruginosa, yang
membuatnya carbapenem diinginkan setidaknya untuk pasien sakit kritis.
tabel 52,3 The carbapenems

Spektrum Kegiatan
Imipenem dan meropenem aktif terhadap semua bakteri patogen
umum kecuali methicillin-resistant staphylococcus (MRSA) dan
vancomycin-resistant enterococci ( 19 ). Seperti yang ditunjukkan
dalam Angka 52,1 dan 52,2 , imipenem adalah salah satu agen
yang paling aktif untuk aerobik basil Gram-negatif, dan juga aktif
terhadap Pseudomonas aeruginosa (meskipun kurang begitu). Agen
ini juga menyediakan cakupan yang memadai untuk pneumokokus,
methicillin-sensitif staphylococci, staphylococci koagulase-negatif,
dan anaerob, termasuk fragilis Bacteroides dan Enterococcus
faecalis. Selanjutnya, diperoleh perlawanan terhadap carbapenems
telah meningkat jauh lebih sedikit dibandingkan dengan antimikroba
lain yang digunakan dalam perawatan kritis ( 19 ).
Penggunaan klinis
Karena spektrum yang luas mereka dari aktivitas, imipenem dan
meropenem sangat cocok untuk cakupan antibiotik empiris yang
diduga infeksi Gram-negatif (misalnya, infeksi perut), atau infeksi
aerobik / anaerobik campuran (misalnya, infeksi panggul).
Imipenem juga telah efektif sebagai cakupan empirik agen tunggal
untuk pasien neutropenia dengan demam ( 20 ). Meropenem
mudah melintasi penghalang darah-otak ( 21 ), dan dapat
digunakan untuk cakupan antibiotik empiris yang diduga meningitis
Gram-negatif.
dosis Rejimen
The carbapenems hanya dapat diberikan secara intravena. Imipenem tidak aktif oleh
enzim pada luminal yang permukaan tubulus ginjal proksimal, sehingga tidak mungkin
untuk mencapai tingkat tinggi obat dalam urin. Untuk mengatasi masalah ini, persiapan
komersial imipenem mengandung inhibitor enzim, cilastatin ( 22 ). Persiapan Kombinasi
imipenem- cilastatin tersedia sebagai Primaxin. Dosis biasa imipenem-cilastatin adalah
500 mg IV setiap 6 jam. Pada infeksi Pseudomonas diduga, dosis dua kali lipat untuk 1
g setiap 6 jam. Pada gagal ginjal, dosis harus dikurangi dengan 50-75% ( 23 ).
Meropenem tidak memerlukan penambahan cilastatin, dan dosis
biasa jika 1 gram IV setiap 8 jam, yang dapat ditingkatkan sampai 2
gram setiap 8 jam untuk infeksi serius. Penurunan dosis 50%
dianjurkan pada pasien dengan gagal ginjal ( 23 ).
Dampak buruk
Risiko utama yang terkait dengan imipenem adalah kejang umum, yang telah
dilaporkan pada 1-3% dari pasien yang menerima obat ( 22 ). Sebagian besar kasus
kejang yang pada pasien dengan riwayat gangguan kejang, atau massa intrakranial,
yang tidak menerima dosis disesuaikan imipenem untuk insufisiensi ginjal ( 22 ).

Ada sedikit risiko kejang dengan meropenem ( 19 , 21 ). Namun, mero-penem dapat

menurunkan kadar serum asam valproik, dan ini dapat meningkatkan risiko kejang pada
pasien yang diobati dengan antikonvulsan ini ( 19 ).

Cross-Reaktivitas
Pasien dengan reaksi hipersensitivitas terhadap penisilin dapat
kadang-kadang memiliki reaksi hipersensitivitas terhadap
carbapenems. Insiden ini reaktivitas silang tidak diketahui, tetapi
reaksi alergi biasanya meliputi ruam atau urtikaria, dan hampir tidak
pernah mengancam jiwa ( 24 ).
Komentar
Antibiotik yang ideal akan efektif terhadap semua patogen dan tidak menghasilkan
reaksi yang merugikan. Meropenem datang mendekati ideal dibandingkan antibiotik
setiap saat tersedia, dengan imipenem sebagai dekat kedua. Agen ini telah favorit
pribadi saya selama beberapa tahun karena mereka menutupi hampir segala sesuatu,
yang menyederhanakan pemilihan cakupan antibiotik empiris. Meropenem ditambah
vankomisin (untuk MRSA) menyediakan cakupan empiris yang memadai untuk sebagian
besar pasien di ICU (kecuali ada masalah dengan enterococci vankomisin-tahan di ICU
Anda). Menambahkan flukonazol untuk cakupan empiris jika kandidiasis invasif
kemungkinan, dan yang harus itu. Risiko kejang dengan imipenem juga overstated, dan
seharusnya tidak menjadi masalah jika Anda menyesuaikan dosis untuk insufisiensi
ginjal.
sefalosporin
Cephalosporin pertama (sefalotin) diperkenalkan pada tahun 1964, dan ini diikuti oleh
pasukan kecil sefalosporin lainnya. Saat ini ada lebih dari 20 sefalosporin tersedia untuk
penggunaan klinis ( 24 , 25 ). Mereka dibagi menjadi generasi, dan beberapa agen
parenteral dalam empat generasi pertama ditunjukkan pada Tabel 52.4 .

tabel 52.4 The Generasi parenteral sefalosporin

Generasi sefalosporin
Sefalosporin generasi pertama terutama aktif terhadap aerobik kokus Gram-positif,
tetapi tidak aktif terhadap Staphylococcus epidermidis atau strain methicillin-resistant S.
aureus. agen intravena populer dalam kelompok ini adalah cefazolin (Ancef).
Sefalosporin generasi kedua menunjukkan aktivitas antibakteri kuat terhadap gram
negatif basil aerob dan anaerob asal enterik. Para agen parenteral populer dalam
kelompok ini cefoxatin (Mefoxin) dan sefamandol (Mandol).
Sefalosporin generasi ketiga memiliki aktivitas antibakteri yang lebih besar terhadap
basil aerobik Gramnegative, termasuk P. aeruginosa dan Hemophilus influenza, namun
kurang aktif terhadap aerobik kokus Gram-positif dari agen generasi pertama. Para
agen parenteral populer dalam kelompok ini adalah ceftriaxone (Rocephin), dan
ceftazidime (Fortaz). Ceftriaxone populer untuk pengobatan pneumonia berat, terutama
karena aktif terhadap pneumokokus resisten penisilin dan H. influenza. Ceftazidime
telah menjadi populer antibiotik anti-pseudomonas, tapi sedang terhalang oleh obat
(cefepime) pada generasi berikutnya dari sefalosporin.
Sefalosporin generasi keempat mempertahankan aktivitas terhadap organisme Gram-
negatif, tetapi menambahkan beberapa cakupan Gram-positif. Satu-satunya obat dalam
generasi ini adalah cefepime (Maxipime), yang memiliki spektrum antibakteri Gram-
negatif ceftazidime (yaitu, mencakup P. aeruginosa), tetapi juga aktif terhadap kokus
Gram-positif (misalnya streptokokus dan methicillin-sensitive staphylococcus) .
Ada generasi kelima sefalosporin, ceftaroline, yang mirip dalam kegiatan terhadap obat
generasi keempat, tetapi juga aktif terhadap methicillin-resistant S. aureus (MRSA)
( 25 ). Obat ini tidak termasuk dalam Tabel 52.4 karena tidak ada pengalaman klinis
dengan obat di ICU, setidaknya pada saat ini.
dosis Rejimen
Dosis untuk sefalosporin parenteral lebih populer ditunjukkan pada Tabel 52.5 ,
bersama dengan penyesuaian dosis untuk gagal ginjal. Perhatikan bahwa dosis pada
gagal ginjal disesuaikan dengan memperpanjang interval pemberian dosis daripada
mengurangi jumlah obat yang diberikan dengan dosis masing-masing ( 22 ). Hal ini
dilakukan untuk melestarikan pembunuhan bakteri tergantung konsentrasi. Perhatikan
juga bahwa ceftriaxone tidak memerlukan penyesuaian dosis pada gagal ginjal.
Intravena Dosis untuk Umum Digunakan
tabel 52.5 sefalosporin

kebisaan
Efek samping sefalosporin jarang terjadi dan tidak spesifik
(misalnya, mual, ruam, dan diare). Ada kejadian 5-15% dari cross-
antigenisitasnya dengan penisilin ( 24 ), dan sefalosporin harus
dihindari pada pasien dengan riwayat reaksi anafilaksis yang serius
terhadap penisilin.
Komentar
Satu-satunya sefalosporin yang terus memiliki beberapa nilai di ICU adalah ceftriaxone
(untuk terapi empiris dari pneumonia diperoleh masyarakat serius) dan cefepime (untuk
cakupan empiris patogen enterik Gram-negatif).
fluoroquinolones
Era fluorokuinolon dimulai pada pertengahan 1980-an dengan
diperkenalkannya norfloxacin. Sejak itu, beberapa fluoroquinolones
telah diperkenalkan, tetapi hanya tiga bertahan: ciprofloxacin,
levofloxacin, dan moksifloksasin.
Mengubah Spectrum Kegiatan
Fluoroquinolones aktif terhadap staphylococcus methicillin-sensitif, dan agen baru
(levofloxacin dan moksifloksasin) aktif terhadap streptokokus (termasuk pneumokokus
resisten penisilin), dan “atipikal” organisme seperti Mycoplasma pneumoniae dan
Hemophilus influenza ( 26 ). Ketika pertama kali diperkenalkan, fluoroquinolones yang
sangat aktif terhadap basil aerobik Gram-negatif, termasuk Pseudomonas aeruginosa,
tapi cepat muncul resistensi telah mengurangi aktivitas mereka terhadap organisme
Gram-negatif, seperti yang ditunjukkan pada Gambar 52,1 dan 52,2.
Perkembangan resistensi pada organisme Gram-negatif telah sangat
dibatasi penggunaan fluoroquinolones di ICU. Levofloxacin dan
moksifloksasin digunakan terutama untuk komunitas-pneumonia,
eksaserbasi penyakit paru obstruktif kronik, dan infeksi saluran
kemih tanpa komplikasi.
dosis Rejimen
Tabel 52.6 menunjukkan regimen dosis intravena untuk kuinolon. Kuinolon baru
memiliki lagi setengah-hidup dari ciprofloxacin, dan hanya memerlukan satu dosis sekali
sehari. Penyesuaian dosis yang diperlukan untuk gagal ginjal untuk semua tapi
moksifloksasin, yang dimetabolisme di hati ( 26 ).
tabel 52.6 Intravena Dosis Rejimen untuk Fluoroquinolones

Interaksi obat
Ciprofloxacin mengganggu metabolisme hepatik teofilin dan
warfarin, dan dapat mempotensiasi tindakan kedua obat ini
( 27 , 28 ). Ciprofloxacin menyebabkan peningkatan 25% di tingkat
teofilin serum, dan terapi gabungan telah mengakibatkan toksisitas
teofilin gejala ( 29 ). Meskipun tidak ada penyesuaian dosis yang
diperlukan, tingkat teofilin serum dan waktu protrombin harus
dipantau secara hati-hati ketika ciprofloxacin diberikan dalam
kombinasi dengan teofilin atau warfarin.
kebisaan
Fluoroquinolones relatif aman. Reaksi neurotoksik (kebingungan,
halusinasi, kejang) dapat mengembangkan hari setelah memulai
terapi kuinolon di 1-2% dari pasien ( 30 ). Perpanjangan interval QT
dan ventricular tachycardia polimorfik (torsade de pointes) telah
dilaporkan dengan semua kuinolon kecuali moksifloksasin, tetapi
merupakan kejadian langka ( 31 ).
Komentar
Hambatan yang muncul dari patogen gram negatif untuk fluoroquinolones baru saja
tentang dihilangkan fluoroquinolones dari formularium ICU. Levofloxacin adalah
antibiotik populer untuk pneumonia yang didapat dari komunitas, dan juga digunakan
untuk eksaserbasi PPOK, namun kondisi ini sering dikelola di luar ICU.
PENICILLINS
Penisilin ditemukan oleh Alexander Fleming pada tahun 1929 adalah
benzilpenisilin, atau penisilin G, yang (sangat) aktif terhadap
streptokokus aerobik (S. pneumoniae, S. pyogenes) dan flora mulut
anaerobik. Munculnya pneumokokus resisten penisilin dalam
beberapa tahun terakhir, bersama dengan obat spektrum yang lebih
luas untuk mengobati infeksi anaerob, telah menghilangkan penisilin
G dari formularium ICU.
Extended-Spectrum Penisilin
Penisilin dalam kategori ini memiliki spektrum antibakteri yang diperluas yang
mencakup aerobik basil Gram-negatif. Kategori ini meliputi aminopenicillins (ampisilin
dan amoksisilin), yang carboxypenicillins (karbenisilin dan tikarsilin), dan
ureidopenicillins (azlocillin, Mezlocillin, dan piperasilin). Semua kelompok aktif terhadap
patogen gram negatif, tetapi yang terakhir dua kelompok yang aktif terhadap
Pseudomonas aeruginosa ( 32 ). Agen ini juga dikenal sebagai penisilin
antipseudomonas. Obat yang paling populer di kelas ini adalah piperacillin, yang
tersedia dalam produk kombinasi khusus (lihat berikutnya).

Piperacillin-Tazobactam
Ketika digunakan untuk infeksi Gram-negatif yang serius, piperacillin
diberikan dalam kombinasi dengan Tazobactam, inhibitor β-
laktamase yang memiliki aktivitas sinergis bila dikombinasikan
dengan piperacillin. Produk komersial (Zosyn) mengandung
piperacillin dalam 8: 1 rasio dengan Tazobactam. Dosis yang
dianjurkan produk kombinasi adalah 3,375 gram (3 gram piperasilin
dan 0,375 mg Tazobactam) IV setiap 4-6 jam. Di hadapan
insufisiensi ginjal, dosis harus diubah menjadi 2,25 gram setiap 8
jam ( 33 ).
Komentar
Piperacillin-Tazobactam adalah obat favorit untuk cakupan empiris infeksi Gramnegative
diduga di ICU. Namun, Angka 52,1 dan 52,2 menunjukkan bahwa ada obat yang lebih
efektif daripada piperacillin / Tazobactam untuk cakupan empiris, dan pengobatan,
infeksi Gram-negatif di ICU.
Vankomisin & Alternatif
Vankomisin adalah fondasi dari terapi antibiotik di ICU, dan telah
selama beberapa tahun.
Spectrum antibakteri
Vankomisin aktif terhadap semua kokus Gram-positif, termasuk
semua strain Staphylococcus aureus (koagulase-positif, koagulase-
negatif, methicillin-sensitif, methicillin-resistant) serta aerobik dan
anaerobik streptokokus (termasuk pneumococcus dan enterokokus)
( 34 ). Ini adalah obat pilihan untuk pneumokokus penisilin-tahan,
dan merupakan salah satu agen yang paling aktif terhadap
Clostridium difficile. Enterococci dapat tahan terhadap vankomisin.
Prevalensi enterococci vankomisin-tahan (VRE) bervariasi dari 2%
sampai 60%, tergantung pada spesies yang terlibat ( 34 ).
Gunakan klinis
Vankomisin adalah obat pilihan untuk infeksi yang disebabkan oleh
methicillin-resistant Staphylococcus aureus (MRSA) dan
Staphylococcus epidermidis. Namun, sebanyak /3
2 dari
penggunaan vankomisin di ICU tidak diarahkan pada suatu patogen
tertentu, tapi digunakan untuk cakupan antibiotik empiris pada
pasien dengan dugaan infeksi ( 35 ). Popularitas vankomisin dalam
regimen antibiotik empiris adalah refleksi dari peran penting yang
dimainkan oleh MRSA dan S. epidermidis pada infeksi terkait ICU.
dosis Rejimen
Vankomisin dosis didasarkan pada berat badan dan fungsi ginjal.

Dosis berat Berbasis

Standard rekomendasi dosis untuk vancomycin (1 gram IV setiap 12 jam untuk fungsi
ginjal normal) sering mengakibatkan tingkat vankomisin subterapeutik dalam darah.
Akibatnya, berat badan berbasis dosis sekarang direkomendasikan untuk vankomisin.
Dosis muatan untuk sebagian besar pasien adalah 15-20 mg / kg, dan dosis loading
yang lebih besar dari 25-30 mg / kg direkomendasikan untuk pasien sakit kritis ( 36 ).
Berat badan sebenarnya dapat digunakan kecuali berat lebih dari 20% di atas batas
atas normal untuk berat badan ideal. Untuk pasien kelebihan berat badan, berat badan
disesuaikan harus dihitung menggunakan Persamaan 52,1 ( 37 ).
Setelah dosis pemuatan, dosis selanjutnya ditentukan oleh fungsi ginjal dan target
tingkat vankomisin dalam darah. Contoh dari nomogram dosis vankomisin didasarkan
pada berat badan, fungsi ginjal, dan tingkat darah sasaran vankomisin, ditunjukkan
pada Tabel 52.7 . Sebagian besar apotek rumah sakit memiliki nomogram, dan akan
menentukan dosis vankomisin yang tepat untuk Anda. Setelah dosis dimulai, tingkat
vankomisin serum digunakan untuk menyesuaikan regimen dosis.

TINGKAT OBAT : Pemantauan kadar vankomisin dianjurkan bila obat ini digunakan
untuk mengobati infeksi serius. Tingkat obat mapan biasanya dicapai setelah dosis
intravena keempat ( 36 ). Tingkat darah Trough harus> 10 mg / L untuk mencegah
perkembangan resistensi. Untuk infeksi serius, kadar palung 15-20 mg / L
direkomendasikan ( 36 ).
kebisaan
Administrasi yang cepat dari vankomisin dapat disertai dengan vasodilatasi, pembilasan,
dan hipotensi (sindrom manusia merah) sebagai akibat dari pelepasan histamin dari sel
mast ( 34 ). Pemicu untuk rilis ini tidak diketahui, tetapi memperlambat laju infus
(kurang dari 10 mg / menit) biasanya memperbaiki masalah.

Laporan asli nefrotoksisitas vankomisin diinduksi kemungkinan besar karena kotoran

dalam penyusunan vankomisin, atau obat-obatan nefrotoksik lain, karena laporan
terbaru tidak dapat mengkonfirmasi nefrotoksisitas dengan monoterapi vankomisin
( 34 ). Ada bukti dari trombositopenia imun pada 20% pasien yang menerima
vankomisin ( 38 ), dan neutropenia vankomisin-diinduksi telah dilaporkan pada 2-12%
pasien yang menerima obat selama lebih dari 7 hari ( 39 ).
tabel 52.7 Vankomisin Dosis Nomogram
Komentar
Vankomisin terus menjadi pemain yang solid di ICU, tapi obat
alternatif diperlukan untuk infeksi dengan enterococci vankomisin-
tahan, dan untuk pasien yang tidak dapat menerima vankomisin
(misalnya, karena reaksi toksik). Ada juga kebutuhan untuk
pengganti vankomisin, untuk mengekang penggunaan saat
vankomisin, dan memperlambat laju resistensi mikroba.
Alternatif
Antibiotik alternatif untuk vankomisin termasuk dalam Tabel 52.8 .
tabel 52.8 Alternatif untuk Vancomycin
Linezolid
Linezolid adalah antibiotik sintetik yang memiliki spektrum yang sama aktivitas sebagai
vankomisin (termasuk MRSA), tetapi juga aktif terhadap resisten vankomisin
enterococci (VRE) ( 34 ). Dosis intravena 600 mg dua kali sehari. Linezolid memiliki
penetrasi jauh lebih baik dalam sekresi paru-paru dibandingkan vankomisin, namun
studi asli menyarankan hasil yang lebih baik dengan linezolid di MRSA pneumonia
belum dikonfirmasi di review dari semua studi yang tersedia ( 40 ).
Linezolid dapat digunakan sebagai pengganti vankomisin, meskipun resistensi sudah
mulai muncul ( 34 ). Toksisitas terkait dengan linezolid termasuk trombositopenia
(dengan penggunaan jangka panjang) ( 34 ), neuropati optik sebagian-reversibel ( 41 ),
dan sindrom serotonin (lihat Tabel 42.3 ).

daptomycin
Daptomycin adalah antibiotik alami yang aktif terhadap organisme Gram-positif,
termasuk MRSA dan VRE ( 34 ). Dosis IV yang dianjurkan adalah 4-6 mg / kg diberikan
sekali sehari. Pengurangan dosis yang direkomendasikan untuk kreatinin <30 mL /
menit ( 34 ).
Daptomycin dapat digunakan untuk mengobati infeksi jaringan lunak atau bacteremias
melibatkan MRSA dan VRE ( 34 ). Namun, tidak dapat digunakan untuk mengobati
pneumonia ( 42 ) karena tidak aktif oleh surfaktan di paru-paru. Toksisitas utama
daptomycin adalah miopati otot rangka, dan pemantauan kadar CPK serum dianjurkan
selama terapi dengan daptomycin ( 34 ).

Quinupristin-dalfopristin
Quinupristin-dalfopristin adalah kombinasi dari senyawa alami yang merupakan
antibiotik pertama kali diperkenalkan untuk pengobatan infeksi VRE. Dosis yang
dianjurkan adalah 7,5 mg / kg IV setiap 8 jam ( 34 ). Penggunaan utama dari obat ini
adalah untuk infeksi yang melibatkan VRE, dan penggunaan telah dibatasi karena efek
samping merepotkan, termasuk mialgia menyakitkan dan arthralgia ( 34 ).
 A WORD FINAL
Pendekatan Sederhana
Aturan pertama antibiotik adalah mencoba untuk tidak menggunakannya, dan aturan
kedua adalah mencoba untuk tidak menggunakan terlalu banyak dari mereka terlalu
lama. Jika cakupan antibiotik empiris diperlukan, sambil menunggu hasil kultur,
kombinasi vankomisin dan meropenem akan menyediakan cakupan yang memadai bagi
sebagian besar infeksi. Jika kandidiasis invasif adalah kekhawatiran, tambahkan
flukonazol atau caspofungin. Anda kemudian dapat menyesuaikan terapi antibiotik
sesuai dengan hasil kultur, atau menghentikan antibiotik jika budaya yang steril (kecuali
jika Anda menduga kandidiasis invasif, ketika terapi antijamur harus dilanjutkan sampai
Anda punya jawaban). Ingat bahwa demam dan leukositosis adalah tanda-tanda
peradangan sistemik, bukan infeksi, dan bahwa hanya 25-50% dari pasien ICU dengan
tanda-tanda peradangan sistemik akan memiliki infeksi didokumentasikan (lihat
halaman 266).
REFERENSI
aminoglikosida

1. Craig WA. Mengoptimalkan penggunaan aminoglikosida. Crit Perawatan

Clin 2011; 27: 107 - 111.
2. Babinchak T, Badal R, Hoban D, hackel M, et al. Tren kerentanan basil
selectedgram-negatif diisolasi dari infeksi intra-abdominal di Amerika Utara:
SMART 2005-2010. Diag Micro Menginfeksi Dis 2013; 76: 379 - 381.
3. Martinez JA, Cobos-Triqueros N, Soriano A, et al. Pengaruh terapi empirik
dengan Abeta-laktam sendiri atau dikombinasikan dengan aminoglikosida pada
prognosis bakteremia akibat gram-negatice organisme. Antimicrob Agen
Chemother 2010; 54: 3590 - 3596.
4. Wallach J. Interpretasi tes diagnostik. ed 8. Philadelphia: Lippincott,
Williams & Wikins 2007: 1095.
5. Turnidge J. farmakodinamik dan dosis aminoglikosida. Menginfeksi Dis
Clin N Am2003; 17: 503 - 528.
6. Wilson SE. Aminoglikosida: menilai potensi nefrotoksisitas. Surg
GynecolObstet 1986; 171 (Suppl): 24 - 30 tahun.
7. Lippmann M, Yang E, Au E, Lee C. neuromuskular efek tobramycin
memblokir , gentamisin , dan cefazolin. Anestesi analg 1982; 61: 767 - 770.
Drachman DB. Myasthenia gravis. N Engl J Med 1994; 330: 179-
1810.
Agen antijamur
8. Groll AH, Gea-Banacloche JC, Glasmacher A, et al. Farmakologi klinis
antifungalcompounds. Menginfeksi Dis Clin N Am 2003; 17: 159 - 191.
9. Limper AH, Knox KS, Sarosi GA, et al. Seorang pejabat pernyataan
American Thoracic Society: Pengobatan infeksi jamur pada pasien perawatan
paru dan kritis dewasa. Am J Respir Crit Perawatan Med 2011; 183: 96 - 128.
10. Bult J, Franklin CM. Menggunakan amfoterisin B di sakit kritis: tampilan
baru pada olddrug. J Crit Penyakit 1996; 11: 577 - 585.
11. Carlson MA, Condon RE. Nefrotoksisitas dari amfoterisin B. J Am Coll Surg
1994 ; 179: 361 -381.
12. Walsh TJ, Finberg RW, Arndt C, et al. Liposomal amfoterisin B untuk
pasien therapyin empiris dengan demam gigih dan neutropenia. N Engl J Med
1999; 340: 764 - 771.
13. Wingard JR, Kublis P, Lee L, et al. Signifikansi klinis nefrotoksisitas di
patientstreated dengan amfoterisin B untuk dicurigai atau terbukti
aspergillosis. Clin Menginfeksi Dis 1999; 29: 1402 - 1407.
14. Wade WL, Chaudhari P, Naroli JL, et al. Nefrotoksisitas dan pasien rawat
inap eventsamong merugikan lainnya menerima liposomal amfoterisin B dan
amfoterisin B lipid kompleks. Diag Microbiol Menginfeksi Dis 2013; 76: 361 - 367.
15. Gearhart MO. Memburuknya fungsi hati dengan flukonazol dan review
hepatotoksisitas azoleantifungal. Ann Pharmacother 1994; 28: 1177 - 1181.
16. Mora-Duarte J, Betts R, Rotstein C, et al. Perbandingan caspofungin dan
amfoterisin B untuk kandidiasis invasif. N Engl J Med 2002; 347: 2020 - 2029.
17. Echinocandins. Dalam: McEvoy GK, ed. AHFS Obat Informasi, 2012.
Bethesda:
American Society of Health-System Apoteker, 2012: 528-538.
Carbapenems
18. Baughman RP. Penggunaan carbapenems dalam pengobatan infeksi
serius. JIntensive Perawatan Med 2009; 24: 230 - 241.
19. Freifield A, Walsh T, Marshall D, et al. Monoterapi untuk pasien demam
dan neutropenia incancer: perbandingan acak dari ceftazidime dibandingkan imi-
penem. J Clin Oncol 1995; 13: 165 - 176.
20. Cunha B. Meropenem untuk dokter. Antibiotik untuk Clinicans
2000; 04:59 - 66.
21. Hellinger WC, Brewer NS. Imipenem. Mayo Clin Proc 1991; 66: 1074 -
1081.
22. Bennett WM, Aronoff GR, Golper TA, et al. Eds. resep obat pada gagal
ginjal. 3rded. Philadelphia: American College of Physicians, 1994.
23. Carbapenems. Dalam: McEvoy GK, ed. AHFS Obat Informasi, 2012.
Bethesda:
American Society of Health-System Apoteker, 2012: 166-182.
sefalosporin
24. Asbel LE, Levison ME. Sefalosporin, carbapenems, dan
monobaktam. Menginfeksi DisClin N Am 2000; 14: 1 - 10.
Sefalosporin: Pernyataan Umum. Dalam: McEvoy GK, ed. AHFS
Obat Infor-mation 2012. Bethesda: American Society of Health-
System Apoteker, 2012: 68-83.
Fluoroquinolones
25. Rotschafer JC, Ullman MA, Sullivan CJ. Penggunaan optimal dari
fluoroquinolones dalam pengaturan perawatan intensif. Crit Perawatan Clin
2011; 27:95 - 106.
26. Walker RC, Wright AJ. Fluoroquinolones. Mayo Clin Proc 1991; 66: 1249 -
1259.
27. Robson RA. Efek dari kuinolon pada farmakokinetik xanthine. Am J Med
1992; 92 (Suppl 4A): 22S - 26S.
28. Maddix DS. Apakah kita perlu fluorokuinolon intravena? Barat J Med
992; 157: 55 - 59.
29. Finch C, Self T. Kuinolon: mengenali potensi neurotoksisitas. J Crit
Illness2000; 15: 656 - 657.
Frothingham R. Tarif dari torsade de pointes terkait dengan
ciprofloxacin, ofloxacin, levofloxacin, gatifloxacin, dan
moksifloksasin. Pharmacother 2001; 21: 1468-1472.
Penisilin
30. Wright AJ. Penisilin. Mayo Clin Proc 1999; 74: 290 - 307.
31. Piperacillin dan Tazobactam. Dalam: McEvoy GK, ed. AHFS informasi obat
2012.
Bethesda: American Society of Hospital Apoteker, 2012: 340-344.
vankomisin
32. Nailor MD, Sobel JD. Antibiotik untuk infeksi bakteri gram positif:
vankomisin , Teicoplanin , quinupristin / dalfopristin, oksazolidinon, daptomycin,
dalbavancin, dan telavancin. Menginfeksi Dis Clin N Am 2009; 23: 965 - 982.
33. Ena J, Dick RW, Jones RN. Epidemiologi penggunaan vankomisin
intravena di rumah sakit auniversity. JAMA 1993; 269: 598 - 605.
34. Rybak M, Lomaestro B, Rotschafer JC, et al. Pemantauan terapi
vancomycinin pasien dewasa: Sebuah tinjauan konsensus dari American Society
of Health System Apoteker, Penyakit Infeksi Society of America, dan Society of
Infectious Diseases Apoteker. Am J Heath-Syst Pharm 2009; 66:82 - 98.
35. Leong JVB, Boro MS, musim dingin ME. Menentukan izin vankomisin pada
populasi kelebihan berat badan dan obesitas. Am J Heath-Syst Pharm 2011; 68:
599 - 603.
36. Von Drygalski A, Curtis B, Bougie DW, et al. Vankomisin-induced
trombositopenia imun. N Engl J Med 2007; 356: 904 - 910.
Hitam E, Lau TT, Ensom MHH. Vankomisin-diinduksi
neutropenia. Apakah dosis-atau durasi berhubungan? Ann
Pharmacother 2011; 45: 629-638.
Alternatif untuk Vancomycin
37. Kali AC, Murthy MH, Hermsen ED, et al. Linezolid dibandingkan
vankomisin atau teicoplaninfor pneumonia nosokomial: Sebuah tinjauan
sistematis dan meta-analisis. Crit Perawatan Med 2010; 38: 1802 - 1808.
38. Rucker JC, Hamilton SR, Bardenstein D, et al. Linezolid terkait beracun
optik neuropati. Neurology 2006; 66 595 - 598.

Daptomycin. Dalam: McEvoy GK, ed. AHFS informasi obat, 2012. Bethesda:

AmericanSociety Rumah Sakit Apoteker, 2012: 454-457.

Bab 53

OBAT hemodinamik
Dalam resusitasi berhasil pasien terkejut, dokter mencapai atau kemenangan
terbesarnya.
Evan Geller 1993

dukungan farmakologi tekanan darah dan aliran darah adalah salah satu praktik
mendasar dalam perawatan pasien sakit kritis. Bab ini menjelaskan obat utama yang
digunakan untuk dukungan peredaran darah di ICU, dan hanya mencakup obat-obatan
yang diberikan oleh infus intravena kontinu. Bagian terakhir dari bab ini meliputi
komentar singkat tentang kekurangan obat dukungan peredaran darah di sakit kritis.
katekolamin
Katekolamin adalah obat yang meningkatkan aliran darah dan tekanan darah dengan
merangsang reseptor adrenergik. Berbagai jenis reseptor adrenergik dirangkum
dalam Tabel 53,1 , dan efek dari obat katekolamin pada reseptor adrenergik diringkas
dalam Tabel 53,2 . Meskipun perbedaan dalam aktivasi reseptor adrenergik dan respon
fisiologis, tidak ada obat katekolamin telah terbukti lebih unggul dari orang lain untuk
meningkatkan hasil klinis ( 1 , 2 ).
tabel 53.1 Adrenergik Reseptor dan Tanggapan Associated

Efek dari katekolamin Obat pada adrenergik

tabel 53.2 Reseptor

dobutamin
Dobutamin adalah katekolamin sintetis yang diklasifikasikan sebagai inodilator karena
memiliki positif inotropik dan vasodilator efek.

Tindakan
Dobutamin adalah terutama β 1 reseptor agonis, tetapi juga memiliki lemah β 2 aktivitas
reseptor agonis. The β 1 stimulasi reseptor menghasilkan di-lipatan denyut jantung dan
stroke volume, sedangkan β 2 stimulasi reseptor menghasilkan vasodilatasi perifer
( 3 , 4 ). Stroke volume augmentation diproduksi oleh dobutamin ditunjukkan
pada Gambar 53,1 ( 4 ). Karena peningkatan stroke volume disertai dengan penurunan
resistensi pembuluh darah sistemik, tekanan darah biasanya tidak berubah atau sedikit
meningkat ( 3 ). Respon terhadap dobutamin, bagaimanapun, dapat bervariasi pada
pasien kritis ( 5 ).
Stimulasi jantung yang dihasilkan oleh dobutamin sering disertai dengan peningkatan
kerja jantung dan miokard O 2 konsumsi ( 3 ). Efek ini dapat merusak pada gagal
jantung karena kerja jantung dan energi miokard kebutuhan sudah meningkat dalam
miokardium gagal.

Penggunaan klinis
Dobutamin telah digunakan untuk meningkatkan output jantung pada pasien dengan
gagal jantung dekompensasi karena disfungsi sistolik. Namun, efek yang kurang baik
dari dobutamin pada energetika miokard telah menciptakan preferensi untuk inodilators
lainnya pada gagal jantung dekompensasi (lihat halaman 250-251). Dobutamin tetap
agen inotropik yang lebih disukai untuk pengobatan depresi miokard berhubungan
dengan syok septik ( 1 ), tapi biasanya harus dikombinasikan dengan agen
vasokonstriktor (misalnya, norepinefrin) untuk menaikkan tekanan darah.

dosis Regimen
Dobutamin dimulai pada tingkat infus 3-5 mg / kg / menit (tanpa dosis loading), dan ini
dapat ditingkatkan dengan penambahan sebesar 3-5 mg / kg / menit, jika perlu, untuk
mencapai efek yang diinginkan. (A kateter arteri paru biasanya diperlukan untuk
memandu dobutamin dosis.) Kisaran Dosis umum adalah 5-20 mg / kg / (min 3 ), tetapi
dosis setinggi 200 mg / kg / min telah digunakan secara aman ( 5 ). Terapi harus
didorong oleh hemodinamik titik akhir, dan bukan dengan laju dosis terpilih.

Dampak buruk
Dobutamin hanya menghasilkan kenaikan ringan pada denyut jantung (5-15 kali /
menit) pada sebagian besar pasien, tetapi kadang-kadang menyebabkan takikardia
signifikan (kenaikan tarif> 30 kali / menit) ( 3 ), yang dapat merusak pada pasien
dengan penyakit arteri koroner. Seperti semua agen inotropik positif, dobutamin
merupakan kontraindikasi pada pasien dengan kardiomiopati hipertrofik.
GAMBAR 53,1 Stroke Volume pembesaran yang dihasilkan oleh
dosis setara dengan dobutamin dan dopamin pada pasien
memotong postcardiopulmonary. Data dari Referensi 4.
Dopamin
Dopamin merupakan katekolamin endogen yang berfungsi sebagai prekursor untuk
norepinefrin. Ketika diberikan sebagai obat eksogen, dopamin menghasilkan berbagai
efek tergantung dosis, seperti yang dijelaskan selanjutnya.

Tindakan
Pada tingkat infus rendah ( "3 mg / kg / min), dopamine secara selektif mengaktifkan
reseptor dopamin tertentu dalam ginjal dan sirkulasi splanknik, yang meningkatkan
aliran darah di daerah ini ( 6 ). Dopamine dosis rendah juga secara langsung
mempengaruhi sel-sel epitel tubulus ginjal, menyebabkan peningkatan baik natrium
ekskresi urin (natriuresis) dan output urin yang independen terhadap perubahan aliran
darah ginjal ( 6 ). Efek ginjal dopamin dosis rendah yang minimal atau tidak ada pada
pasien dengan gagal ginjal akut ( 7 ).
Pada tingkat infus sedang (3-10 mg / kg / min), dopamin merangsang β-Reseptor di
jantung dan sirkulasi perifer, menghasilkan peningkatan kontraktilitas miokard dan
denyut jantung, bersama dengan vasodilatasi perifer. Peningkatan stroke volume yang
dihasilkan oleh dopamine ditunjukkan pada Gambar 53,1 . Perhatikan efek yang lebih
besar dengan dopamin dibandingkan dengan dobutamin pada tingkat infus setara.
Pada tingkat infus tinggi (> 10 mg / kg / min), dopamin menghasilkan aktivasi
tergantung dosis dari β-Reseptor dalam sirkulasi sistemik dan paru, sehingga paru
progresif dan vasokonstriksi sistemik. Efek vasopressor ini meningkatkan afterload
ventrikel, dan dapat mengurangi pembesaran stroke volume yang dihasilkan oleh dosis
yang lebih rendah dari dopamin ( 4 ).

Penggunaan klinis
Dopamin dapat digunakan untuk mengelola pasien dengan syok kardiogenik dan syok
septik, meskipun langkah-langkah lain yang disukai dalam kondisi ini (yaitu, membantu
perangkat mekanik lebih disukai untuk syok kardiogenik, dan norepinefrin lebih disukai
untuk syok septik). dopamine dosis rendah tidak dianjurkan sebagai terapi untuk gagal
ginjal akut (lihat halaman 640).

dosis Regimen
Dopamin biasanya dimulai pada tingkat 3-5 ug / kg / menit (tanpa dosis loading), dan
tingkat infus meningkat dengan penambahan sebesar 3-5 mg / kg / menit untuk
mencapai efek yang diinginkan. Kisaran Dosis umum adalah 3-10 mg / kg / menit untuk
meningkatkan cardiac output, dan 10-20 mg / kg / menit untuk meningkatkan tekanan
darah. infus dopamin harus diserahkan ke besar, vena sentral, karena ekstravasasi obat
melalui pembuluh darah perifer dapat menghasilkan nekrosis jaringan yang luas.
Dampak buruk
Sinus takikardia dan fibrilasi atrium dilaporkan pada 25% pasien yang menerima infus
dopamin ( 8 ). Efek samping lain dari dopamin termasuk peningkatan tekanan
intraokular ( 9 ), hipoperfusi splanchnic, dan tertunda pengosongan lambung, yang bisa
menyebabkan rentan terhadap aspirasi pneumonia ( 10 ).
Ekstravasasi vasopressor : Risiko nekrosis jaringan dari ekstra-
vasation dopamin merupakan perhatian dengan semua infus obat
vasopressor (vasokonstriktor), dan menghilangkan risiko ini adalah
alasan yang besar, vena sentral yang direkomendasikan untuk
semua infus obat vasopressor. Jika dopamin atau obat vasopressor
lainnya lolos dari vena perifer ke jaringan sekitarnya,
kecenderungan nekrosis jaringan iskemik dapat dikurangi dengan
menyuntikkan phentolamine (antagonis α-reseptor) ke daerah yang
terlibat. Injectate yang dianjurkan adalah larutan yang mengandung
5-10 mg phentolamine di 15 mL saline isotonik ( 6 ).
Epinephrine
Epinefrin adalah katekolamin endogen yang dilepaskan oleh medula adrenal dalam
respon terhadap stres fisiologis. Ini adalah yang paling ampuh alami β-agonis.

Tindakan
Epinefrin merangsang kedua α-adrenergik dan reseptor α-adrenergik (β 1 dan
ß 2 subtipe), dan menghasilkan tergantung dosis peningkatan denyut jantung, stroke
volume, dan tekanan darah ( 11 ). Epinefrin adalah lebih kuat β 1 reseptor agonis
dopamin dari, dan menghasilkan peningkatan yang lebih besar dalam stroke volume
dan denyut jantung daripada dosis sebanding dopamin ( 12 ). Hal ini ditunjukkan
dalam Gambar 53,2 . Stimulasi β-reseptor menghasilkan vasokonstriksi perifer non-
seragam, dengan efek yang paling menonjol di bawah kulit, ginjal, dan sirkulasi
splanknik. Epinefrin juga memiliki beberapa efek metabolik, termasuk lipolisis,
peningkatan glikolisis, dan peningkatan produksi laktat (dari aktivasi β-Receptor),dan
hiperglikemia dari penghambatan β-reseptor-mediated sekresi insulin ( 11 , 13 ).

Penggunaan klinis
Epinefrin memainkan peran penting dalam resusitasi serangan jantung (lihat halaman
330 332), dan itu adalah obat pilihan untuk dukungan hemodinamik shock anafilaksis
(lihat halaman 274-276). Epinefrin juga digunakan untuk dukungan hemodinamik pada
periode pasca operasi awal setelah operasi bypass cardiopulmonary ( 4 ). Meskipun
epinefrin seefektif katekolamin lainnya di syok septik ( 12 , 13 ), kekhawatiran tentang
efek samping terbatas popularitasnya di syok septik.
GAMBAR 53,2 efek Jantung epinefrin (Epi), norepinefrin (norepi), dan dopamin
(Dopa) pada tingkat infus
diperlukan untuk mempertahankan tekanan arteri rata-rata 75 mm Hg pada pasien
dengan syok septik. Data dari Referensi 12.

dosis Regimen
Rejimen dosis untuk epinefrin dalam serangan jantung dan syok anafilaksis disajikan
dalam Tabel 14.5 (lihat halaman 275). Infus epinefrin tidak didahului dengan dosis
muatan. Laju infus awal biasanya 1-2 mg / menit (atau 0,02 mg / kg / min), dan angka
ini kemudian meningkat dengan penambahan sebesar 1-2 mg / menit untuk mencapai
efek yang diinginkan ( 11 ). Kisaran Dosis umum untuk menambah curah jantung atau
mengoreksi hipotensi adalah 5-15 mg / menit.

Dampak buruk
Epinefrin menciptakan risiko yang lebih besar dari stimulasi jantung
yang tidak diinginkan (yang dapat merusak pada pasien dengan
penyakit arteri koroner) dibandingkan obat katekolamin lainnya
( 11 , 12 ). Efek samping lainnya termasuk hiperglikemia,
peningkatan tingkat metabolisme, dan hipoperfusi splanchnic (yang
dapat merusak penghalang mukosa di usus) (11-13). Infus epinefrin
disertai dengan peningkatan kadar laktat serum ( 11 ), tapi ini
bukan efek samping karena mencerminkan peningkatan laju
glikolisis (tidak hipoksia jaringan), dan laktat yang dapat digunakan
sebagai sumber bahan bakar alternatif (lihat halaman 187).
Norepinefrin
Norepinefrin merupakan katekolamin endogen yang biasanya berfungsi sebagai
neurotransmitter rangsang. Ketika digunakan sebagai obat eksogen, fungsi norepinefrin
sebagai vasopressor a.
Tindakan
Tindakan utama norepinefrin adalah β-reseptor-dimediasi vasokonstriksi perifer.
Namun, respon adrenergik untuk norepinefrin diubah pada pasien dengan syok septik
( 15 ). Misalnya, infus norepinephrine biasanya disertai dengan penurunan aliran darah
ginjal ( 15 ), namun pada pasien dengan syok septik, aliran darah ginjal meningkat
dengan infus norepinefrin ( 15 , 16 ). Perubahan yang sama juga dapat terjadi dengan
aliran darah splanknik (yaitu, biasanya berkurang, tetapi tidak dalam syok septik)
( 15 ). Norepinefrin juga lemah β 1 reseptor agonis,tetapi efek dari norepinephrine pada
volume stroke dan detak jantung dapat dibandingkan dengan dopamin (lebih ampuh
β 1 reseptor agonis) pada pasien dengan syok septik (lihat Gambar 53.2 ).

Penggunaan klinis
Norepinefrin adalah katekolamin disukai untuk dukungan peredaran darah pada pasien
dengan syok septik. Preferensi ini tidak didasarkan pada hasil yang lebih baik, karena
tingkat kematian pada syok septik adalah sama terlepas dari katekolamin yang
digunakan untuk dukungan peredaran darah ( 1 , 2 , 12 ). Sebaliknya, norepinefrin
disukai di septic shock karena memiliki efek samping yang lebih sedikit dibandingkan
dopamin atau epinefrin ( 8 , 12 ).

dosis Regimen
infus norepinephrine biasanya dimulai pada tingkat 8-10 mg / menit, dan laju dosis
kemudian dititrasi atas atau ke bawah untuk menjaga tekanan darah rata-rata minimal
65 mm Hg. Laju dosis efektif dalam syok septik bervariasi pada pasien individu, tetapi
biasanya di bawah 40 mg / menit. Hipotensi yang refrakter terhadap norepinefrin
biasanya meminta penambahan dopamin atau vasopressin, tetapi tidak ada bukti
bahwa praktek ini meningkatkan hasil.

Dampak buruk
Efek samping dari norepinefrin termasuk nekrosis lokal jaringan dari ekstravasasi obat,
dan vasokonstriksi sistemik intens dengan disfungsi organ ketika laju dosis tinggi
diperlukan. Namun, setiap kali dosis tinggi obat vasokonstriktor diperlukan untuk
memperbaiki hipotensi, sulit untuk membedakan antara efek obat yang merugikan dan
efek samping dari shock peredaran darah.
phenylephrine
Phenylephrine adalah vasokonstriktor kuat yang memiliki sangat sedikit aplikasi di ICU.

Tindakan
Phenylephrine di agonis β-reseptor murni yang menghasilkan vasokonstriksi
luas. Konsekuensi dari vasokonstriksi ini dapat mencakup bradikardia, penurunan
output Stroke jantung (biasanya pada pasien dengan disfungsi jantung), dan
hipoperfusi ginjal dan usus.
Penggunaan klinis
Penggunaan utama dari fenilefrin adalah untuk pembalikan hipotensi berat yang
dihasilkan oleh anestesi spinal. Namun, murni agonis β-reseptor tidak universal disukai
dalam situasi ini karena mereka dapat memperburuk penurunan output Stroke jantung
yang terjadi shock spinal ( 17 ). Phenylephrine tidak dianjurkan untuk dukungan
hemodinamik di syok septik, meskipun studi klinis yang membandingkan fenilefrin dan
norepinefrin untuk pengelolaan awal syok septik menunjukkan tidak ada perbedaan
efek hemodinamik atau hasil klinis dengan penggunaan obat baik ( 18 ).

dosis Regimen
Phenylephrine dapat diberikan sebagai dosis IV intermiten. Dosis IV awal adalah 0,2
mg, yang dapat diulang dengan penambahan sebesar 0,1 mg untuk dosis maksimum
0,5 mg ( 17 ). Phenylephrine dapat diresapi pada tingkat dosis awal 0,1-0,2 mg / min,
yang semakin menurun setelah tekanan darah stabil ( 17 ).
Dampak buruk
Efek samping utama dari fenilefrin adalah bradikardia, cardiac output rendah, dan
hipoperfusi ginjal. Efek ini diperbesar pada pasien hipovolemik.
vasopressor adjunctive
Obat berikut dapat ditambahkan ke terapi vasopressor dengan
katekolamin dalam situasi yang dipilih.
Vasopressin
hormon antidiuretik (ADH) adalah hormon osmoregulatory yang juga disebut
vasopressin karena menghasilkan vasokonstriksi.

Tindakan
Efek vasokonstriktor dari vasopressin dimediasi oleh vasopressin khusus (V 1 ) reseptor
yang terletak di otot polos pembuluh darah. Vasocon-striction adalah yang paling
menonjol di kulit, otot rangka, dan sirkulasi splanknik ( 19 ). Vasopressin eksogen tidak
meningkatkan tekanan darah pada sukarelawan sehat, tetapi dapat menghasilkan
peningkatan yang signifikan pada tekanan darah pada pasien dengan hipotensi yang
disebabkan oleh vasodilatasi perifer ( 19 ). Jenis hipotensi terjadi pada syok septik, syok
anafilaktik, insufisiensi otonom, dan hipotensi terkait dengan anestesi spinal dan umum.
Tindakan lainnya vasopresin meliputi peningkatan reabsorpsi air di tubulus ginjal distal
(dimediasi oleh V 2 reseptor), dan stimulasi pelepasan ACTH oleh kelenjar hipofisis
anterior (dimediasi oleh V 3 reseptor). Tindakan ini diam klinis ketika vasopressin
diberikan dalam dosis yang dianjurkan ( 19 ).

Penggunaan klinis
Vasopresin dapat digunakan dalam situasi klinis berikut.
 1. Dalam resusitasi serangan jantung, vasopressin dapat diberikan sebagai
dosis IV tunggal (40 unit) untuk menggantikan dosis pertama atau kedua
epinefrin (lihat halaman 332).
2. Dalam kasus syok septik yang tahan, atau tahan api, untuk dukungan
hemodinamik withnorepinephrine atau dopamin, infus vasopresin dapat
digunakan untuk meningkatkan tekanan darah dan mengurangi kebutuhan
katekolamin (catecholamine sparing effect) (19 - 20). Sayangnya, tidak ada
manfaat kelangsungan hidup terkait dengan yang ini praktek ( 20 ).
3. Dalam kasus perdarahan dari esofagus atau varises lambung, infus
vasopresin canbe digunakan untuk mempromosikan vasokonstriksi splanknik dan
mengurangi tingkat perdarahan.
dosis Regimen
Plasma paruh vasopressin eksogen adalah 5-20 menit ( 17 ), sehingga vasopressin
harus diberikan dengan infus untuk menghasilkan efek berkepanjangan. Pada syok
septik, laju infus yang dianjurkan adalah 0,01-0,04 unit / jam, dan tingkat 0,03 unit / hr
yang paling populer.

Dampak buruk
Efek samping jarang terjadi dengan tingkat infus <0,04 unit / jam ( 19 ). Pada tingkat
infus yang lebih tinggi, efek yang tidak diinginkan dapat mencakup konsekuensi dari
vasokonstriksi yang berlebihan (misalnya, gangguan fungsi ginjal dan hati), bersama
dengan berlebihan retensi air dan hiponatremia.
Terlipressin
Terlipressin adalah analog vasopresin yang memiliki dua keunggulan dibandingkan
vasopressin. Pertama, itu adalah selektif V 1 reseptor agonis, dan tidak menghasilkan
efek samping yang terkait dengan stimulasi reseptor vasopresin lainnya. Kedua,
terlipressin memiliki durasi lebih lama dari tindakan dari vasopressin, dan dosis IV
tunggal 1-2 mg dapat meningkatkan tekanan darah selama 5 jam ( 19 ). Durasi
panjang tindakan memungkinkan terlipressin untuk diberikan oleh dosis IV intermiten.
Terlipressin adalah vasokonstriktor splanchnic kuat, dan dapat membuktikan berharga
dalam pengelolaan perdarahan varises. Namun, ada peningkatan risiko iskemia
splanchnic dengan terlipressin, dan efek iskemik tidak dapat dikembalikan selama 5 jam
setelah obat diberikan. Seperti vasopressin,tidak ada keuntungan kelangsungan hidup
terkait dengan penambahan terlipressin pada pasien dengan syok septik ( 20 ).
NITROVASODILATORS
Obat yang menghasilkan vasodilatasi melalui relaksasi oksida-
dimediasi nitrat dari otot polos pembuluh darah dikenal sebagai
nitrovasodilators ( 21 ). Ada dua obat yang bekerja dengan cara ini:
nitrogliserin dan nitroprusside.
Nitrogliserin
Nitrogliserin merupakan nitrat organik yang menghasilkan dilatasi tergantung dosis dari
arteri dan vena ( 22 , 23 ).

vasodilator Tindakan
Dasar biokimia untuk tindakan vasodilator nitrogliserin diilustrasikan pada Gambar
53,3 Nitrogliserin (gliseril trinitrat) berikatan dengan permukaan sel endotel dan rilis
nitrit anorganik (NO 2 ), yang diubah menjadi oksida nitrat (NO) dalam sel-sel endotel.
The oksida nitrat kemudian bergerak keluar dari sel endotel dan menjadi sel otot polos
yang berdekatan, di mana ia menghasilkan relaksasi otot dengan mempromosikan
pembentukan siklik guanosin monofosfat (cGMP).
Venodilatation mendominasi pada tingkat yang lebih rendah infus nitrogliserin (<50 mg
/ menit), sementara tingkat infus lebih tinggi menghasilkan vasodilatasi arteri juga.
Kedua efek ini menguntungkan pada pasien dengan gagal jantung; yaitu, venodilatation
mengurangi tekanan pengisian jantung (yang mengurangi pembentukan edema), dan
vasodilatasi arteri mengurangi afterload ventrikel (yang meningkatkan jantung stroke
yang output).
GAMBAR 53,3 Dasar biokimia untuk tindakan vasodilator nitrogliserin (NTG) dan
nitroprusside (NTP). Simbol kimia: nitrogliserin [C 3 H 5 O 3 - (NO 2 ) 3 ], nitroprusside
(FECN 5 NO), nitrit anorganik (NO 2 ), oksida nitrat (NO), guanosin trifosfat (GTP), siklik
guanosin monofosfat ( cGMP).

Efek antiplatelet
Nitrat menghambat agregasi platelet, dan nitrat oksida diyakini memediasi efek ini juga
( 24 ). Karena trombi platelet memainkan peran penting dalam patogenesis sindrom
koroner akut, tindakan antiplatelet nitrogliserin telah diusulkan sebagai mekanisme
untuk efek antiangina obat ( 24 ). Ini akan menjelaskan mengapa kemampuan
nitrogliserin untuk meredakan nyeri dada iskemik yang tidak dimiliki oleh obat
vasodilator lainnya.

Penggunaan klinis
infus nitrogliserin digunakan untuk meredakan nyeri dada pada pasien dengan angina
un-stabil (lihat halaman 306), dan untuk meningkatkan cardiac output pada pasien
dengan gagal jantung dekompensasi (lihat halaman 248-249).

Dosis dan Administrasi

Nitrogliserin mengikat plastik lunak seperti polyvinylchloride (PVC), yang merupakan
konstituen umum dari kantong plastik dan tabung yang digunakan untuk infus
intravena. Sebanyak 80% dari obat bisa hilang oleh adsorpsi untuk PVC dalam sistem
infus intravena standar ( 22 ). Nitrogliserin tidak mengikat kaca atau plastik keras
seperti polyethylene (PET), sehingga kerugian obat melalui adsorpsi dapat dihilangkan
dengan menggunakan botol kaca dan PET tabung. Produsen obat sering menyediakan
khusus infus set untuk mencegah hilangnya nitrogliserin melalui adsorpsi.

Dosis Regimen Ketika nitrogliserin adsorpsi tidak masalah, laju infus awal biasanya 5-
10 mg / menit, yang dapat ditingkatkan dengan penambahan sebesar 5-10 mg / menit
setiap 5 menit sampai efek yang diinginkan tercapai. Dosis efektif adalah 5-100 mg /
menit dalam banyak kasus, dan tingkat infus di atas 200 mg / menit jarang diperlukan
kecuali toleransi nitrat telah mengembangkan (lihat nanti).

Dampak buruk
Efek venodilating nitrogliserin dapat mempromosikan hipotensi pada pasien hipovolemik
dan pada pasien dengan gagal jantung kanan akut karena infark ventrikel kanan. Dalam
kedua kondisi ini, volume yang memuat agresif diperlukan sebelum memulai infus
nitrogliserin.
Nitrogliserin-diinduksi peningkatan aliran darah otak dapat menyebabkan peningkatan
tekanan intrakranial ( 25 ), sedangkan peningkatan aliran darah paru dapat
mengakibatkan peningkatan shunting intrapulmonary dan memburuknya oksigenasi
arteri pada pasien dengan penyakit paru-paru infiltratif (misalnya, pneumonia atau
ARDS) ( 26 ).

Methemoglobinemia : metabolisme Nitrogliserin menghasilkan nitrit anorganik (lihat

Ara. 53,3 ), yang dapat mengoksidasi gugus besi dalam hemoglobin untuk
menghasilkan methemoglobin. Namun, klinis jelas methemoglobinemia tidak komplikasi
umum dari infus nitrogliserin, dan hanya terjadi pada tingkat dosis yang sangat tinggi
( 25 ).

SOLVENT TOKSISITAS : Nitrogliserin tidak mudah larut dalam larutan air, dan pelarut
nonpolar seperti etanol dan propilen glikol yang diperlukan untuk menjaga obat dalam
larutan. Pelarut ini dapat menumpuk selama infus berkepanjangan. Kedua intoksikasi
etanol ( 27 ) dan toksisitas propilen glikol ( 28 ) telah dilaporkan sebagai hasil dari infus
nitrogliserin. Toksisitas glikol propilena mungkin lebih umum daripada yang diduga
karena pelarut ini membuat 30-50% dari beberapa persiapan nitrogliserin ( 25 ). (Untuk
penjelasan toksisitas propilen glikol, lihat halaman 911-912).

NITRAT TOLERANSI : Toleransi terhadap vasodilator dan

tindakan antiplatelet nitrogliserin adalah fenomena yang dijelaskan,
dan dapat muncul setelah hanya 24-48 jam pemberian obat terus
menerus ( 25 ). Mekanisme yang mendasari mungkin oksidatif
stressinduced disfungsi endotel ( 29 ). Ukuran yang paling efektif
untuk mencegah atau membalikkan toleransi nitrat adalah interval
bebas narkoba harian setidaknya 6 jam ( 25 ).
nitroprusida
Nitroprusside adalah vasodilator cepat-acting yang disukai untuk pengobatan hipertensi
darurat. Popularitas obat ini dibatasi oleh risiko sianida keracunan.

Tindakan
Tindakan vasodilator dari nitroprusside, seperti yang nitrogliserin, dimediasi oleh oksida
nitrat ( 21 ). Molekul nitroprusside berisi satu kelompok nitrosyl (NO), yang dirilis
sebagai oksida nitrat saat nitroprusside memasuki aliran darah. Oksida nitrat entah
bagaimana berakhir di sel endotel, di mana ia hasil penjualannya seperti yang
ditunjukkan pada Gambar 53,3 .
Seperti nitrogliserin, nitroprusside melebarkan kedua arteri dan vena, tetapi kurang
kuat dibandingkan nitrogliserin sebagai venodilator, dan lebih kuat sebagai vasodilator
arteri. Nitroprusside memiliki efek variabel pada cardiac output pada subyek dengan
fungsi jantung normal ( 30 ), tetapi secara konsisten meningkatkan cardiac output pada
pasien dengan gagal jantung dekompensasi ( 30 , 31 ).

Penggunaan klinis
Penggunaan utama dari nitroprusside adalah pengobatan hipertensi darurat, di mana
penurunan tekanan darah yang cepat yang diinginkan, dan manajemen gagal jantung
akut, dekompensasi, seperti yang dijelaskan pada halaman 248.

dosis Regimen
Infus nitroprusside dimulai pada 0,2 ug / kg / menit, dan kemudian dititrasi ke atas
setiap 5 menit untuk hasil yang diinginkan. Kontrol hipertensi biasanya membutuhkan
tingkat infus 2- 5 ug / kg / menit, namun tingkat infus harus disimpan di bawah 3 ug /
kg / menit, jika mungkin, untuk membatasi risiko sianida keracunan ( 30 ). Pada gagal
ginjal, laju infus harus disimpan di bawah 1 mg / kg / menit untuk membatasi
akumulasi tiosianat (dijelaskan kemudian) ( 30 ).

sianida Intoksikasi
Infus nitroprusside membawa risiko besar sianida keracunan. Bahkan, akumulasi sianida
umum selama infus terapi nitroprusside ( 25 , 32 , 33 ). Asal sianida adalah molekul
nitroprusside, yang merupakan kompleks ferisianida dengan 5 molekul sianida terikat
inti besi teroksidasi (lihat Gambar 53,4 ). Sianida ini dilepaskan dalam aliran darah
ketika nitroprusside memecah untuk melepaskan oksida nitrat dan mengerahkan
tindakan vasodilator nya. Mekanisme izin untuk sianida dirilis ditunjukkan pada Gambar
53,4 . Dua reaksi kimia membantu untuk menghilangkan sianida dari aliran darah. Satu
melibatkan pengikatan sianida untuk bagian besi teroksidasi di methemoglobin.Reaksi
lain melibatkan transfer belerang dari molekul donor (tiosulfat) ke sianida untuk
membentuk senyawa tiosianat, yang kemudian dibersihkan oleh ginjal. Yang terakhir
(transulfuration) reaksi adalah mekanisme utama untuk menghilangkan sianida dari
tubuh manusia.
GAMBAR 53,4 Nasib sianida (CN) yang dilepaskan dari molekul nitroprusside. Lihat
teks untuk penjelasan.

Orang dewasa yang sehat memiliki cukup methemoglobin untuk mengikat sianida
dalam 18 mg nitroprusside, dan cukup tiosulfat untuk mengikat sianida dalam 50 mg
nitroprusside ( 25 ). Ini berarti bahwa orang dewasa yang sehat dapat mendetoksifikasi
68 mg nitroprusside. Pada tingkat infus nitroprusside dari 2 mg / kg / menit (dosis
terapi) pada orang dewasa 80 kg, batas 68 mg detoksifikasi tercapai dalam 500 menit
(8,3 jam) setelah dimulainya infus. Setelah itu, sianida dirilis oleh nitroprusside akan
menggabungkan dengan besi teroksidasi di sitokrom oksidase dan memblok
pemanfaatan oksigen dalam mitokondria.
Kapasitas untuk menghilangkan sianida dikurangi dengan penipisan tiosulfat, yang
sering terjadi pada perokok dan penderita pasca operasi ( 25 , 32 ). Untuk
menghilangkan risiko penipisan tiosulfat, tiosulfat dapat secara rutin ditambahkan ke
infusate nitroprusside. Sekitar 500 mg dari tiosulfat harus ditambahkan untuk setiap 50
mg nitroprusside ( 24 ).
MANIFESTASI KLINIS : Salah satu tanda-tanda awal dari akumulasi sianida adalah
tachyphylaxis nitroprusside ( 25 ); yaitu, semakin meningkatkan persyaratan untuk
nitroprusside untuk menjaga tekanan darah yang diinginkan. Tanda-tanda pemanfaatan
oksigen gangguan (yaitu, peningkatan vena sentral O 2 saturasi, dan peningkatan kadar
laktat plasma) sering tidak muncul sampai tahap akhir sianida keracunan ( 34 ).
Akibatnya, tidak adanya asidosis laktat selama infus nitroprusside tidak mengecualikan
kemungkinan akumulasi sianida ( 25 , 32 ).
Bukti mungkin keracunan sianida harus meminta penghentian segera
nitroprusside. Tingkat sianida Seluruh darah dapat digunakan untuk mengkonfirmasi
diagnosis sianida keracunan, tapi hasilnya tidak segera tersedia, dan kecurigaan klinis
adalah dorongan untuk memulai langkah-langkah detoksifikasi. Langkah-langkah ini
dijelaskan dalam Bab 55 .

Intoksikasi tiosianat
Mekanisme yang paling penting untuk menghilangkan sianida adalah pembentukan
tiosianat, yang perlahan-lahan diekskresikan dalam urin. Ketika fungsi ginjal terganggu,
tiosianat dapat menumpuk dan menghasilkan sindrom beracun yang berbeda dari
sianida keracunan. Gambaran klinis keracunan tiosianat termasuk kecemasan,
kebingungan, konstriksi pupil, tinnitus, halusinasi, dan kejang umum ( 25 , 32 ).
Tiosianat juga dapat mempromosikan hipotiroidisme dengan memblokir thyroidal
penyerapan yodium ( 32 ).
Diagnosis toksisitas tiosianat didirikan oleh tingkat serum tiosianat. Tingkat normal di
bawah 10 mg / L, dan toksisitas klinis biasanya disertai dengan tingkat di atas 100 mg /
L ( 32 ). Intoksikasi tiosianat dapat diobati dengan hemodialisis atau dialisis peritoneal.
A WORD FINAL
The vasopressor Folly
Salah satu aspek frustasi praktek perawatan kritis adalah tingkat kematian yang tinggi
terus shock peredaran darah, shock terutama septik, koreksi de-terlepas dari tekanan
darah dengan obat vasopressor. Kemungkinan penjelasan untuk ini adalah probabilitas
bahwa tekanan darah rendah memainkan sedikit atau tidak ada peran dalam
patogenesis syok sirkulasi, atau dalam hasil klinis. Hal ini konsisten dengan pengamatan
di syok septik menunjukkan bahwa cedera patologis adalah cacat dalam pemanfaatan
oksigen dalam mitokondria, dan pelakunya adalah peradangan yang tidak terkendali,
bukan tekanan darah rendah. Dalam terang penjelasan ini, penurunan tekanan darah
yang terjadi shock lebih mungkin menjadi hasil dari cedera sel patologis (yaitu, shock
pembuluh darah) daripada penyebab cedera.Hipotensi kemudian menjadi salah satu
dari beberapa konsekuensi shock seluler, dan memperbaiki hipotensi tidak diharapkan
untuk memperbaiki proses patologis primer. Setelah setidaknya 50 tahun berfokus pada
terapi vasopressor shock, saatnya untuk melakukan hal-over.
REFERENSI
Ulasan

1. Holmes CL, Walley KR. Obat vasoaktif untuk shock vasodilatory di

ICU. Curr Opin CritCare 2009; 15: 398 - 402.
Beale RJ, Hollenberg SM, Vincent JL, Parrillo JE. Vasopressor dan
inotropik inseptic shock: Review berbasis bukti. Crit Perawatan Med
2004; 32 (Suppl): S455-S465.
dobutamin
2. Dobutamin hidroklorida. Dalam McEvoy GK, ed. AHFS Obat Informasi,
2012. Bethesda: American Society of Health-System Apoteker, 2012: 1314 -
1316.
3. Steen PA, Tinker JH, Pluth JR, et al. Khasiat dopamin, dobutamin, dan
epinefrin selama munculnya dari cardiopulmonary bypass pada
manusia. Sirkulasi 1978; 57: 378 - 384.
Hayes MA, Yau EHS, Timmins AC, et al. Respon pasien sakit kritis
untuk treatmentaimed untuk mencapai pengiriman oksigen
supranormal dan konsumsi. Hubungan dengan hasil. Dada
1993; 103: 886-895.
Dopamin
4. Dopamin hidroklorida. Dalam McEvoy GK, ed. AHFS Obat Informasi, 2012.
Bethesda: American Society of Health-System Apoteker, 2012: 1314 - 1316.
5. Kellum JA, Decker JM. Penggunaan dopamin pada gagal ginjal akut:
Sebuah meta-analisis. CritCare Med 2001; 29: 1526 - 1531.
6. De Backer D, Biston P, Devriendt J, et al. Perbandingan dopamin dan
norepinefrin dalam pengobatan syok. N Engl J Med 2010; 362: 779 - 789.
7. Brath PC, MacGregor DA, Ford JG, Prielipp RC. Dopamin dan tekanan
intraokular pasien sakit incritically. Anestesiologi 2000; 93: 1398 - 1400.
Johnsom AG. Sumber infeksi pada pneumonia nosokomial. Lancet
1993; 341: 1368 (Surat).
Epinephrine
8. Epinefrin. Dalam McEvoy GK, ed. AHFS Obat Informasi, 2012. Bethesda:
AmericanSociety Kesehatan-System Apoteker, 2012: 1362 - 1368.
9. De Backer D, Creteur J, Silva E, Vincent JL. Efek dari dopamin,
norepinefrin , dan epinefrin pada sirkulasi splanknik di syok septik: mana yang
terbaik? Crit Perawatan Med 2003; 31: 1659 - 1667.
Levy B. Bench-to-samping tempat tidur ulasan: Apakah ada tempat
untuk epinefrin dalam syok septik Crit Perawatan 2005;? 9: 561-
565.
Norepinefrin
10. Bitartrate norepinefrin. Dalam: McEvoy GK, ed. AHFS Obat Informasi,
2012. Bethesda: American Society of Health System Apoteker, 2012: 1371 -
1374.
11. Bellomo R, Wan L, obat Mei C. vasoaktif dan cedera ginjal akut. Crit
Perawatan Med2008; 36 (Suppl): S179 - S186.
Desairs P, Pinaud M, Bugnon D, terapi Tasseau F. Norepinefrin tidak
memiliki efek ginjal merusak shock septic manusia. Crit Perawatan
Med 1989; 17: 426-429.
phenylephrine
12. Fenilefrin hidroklorida. Dalam: McEvoy GK, ed. AHFS Obat Informasi,
2012. Bethesda ,: American Society of Health System Apoteker, 2012: 1306 -
1311.
Morelli A, Ertmer C, Rehberg S, et al. Phenylephrine dibandingkan
norepinefrin untuk dukungan initialhemodynamic pasien dengan
syok septik: acak, percobaan terkontrol. Crit Perawatan 2008; 12:
R143.
Vasopressin
13. Treschan TA, Peters J. Sistem vasopressin: fisiologi dan
strategies.Anesthesiology klinis 2006; 105: 599 - 612.
Polito A, Parisini E, Ricci Z, et al. Vasopresin untuk pengobatan syok
vasodilator: anESICM review sistematis dan meta-analisis. Intensive
Care Med 2012; 38: 9-19.
Nitrogliserin
14. Anderson TJ, Meredith IT, Ganz P, et al. Nitrat oksida dan
nitrovasodilators:
persamaan, perbedaan dan interaksi potensial. J Am Coll Cardiol 1994; 24: 555- 566.
15. Nitrogliserin. Dalam: McEvoy GK, ed. AHFS Obat Informasi, 2012.
Bethesda: AmericanSociety Sistem Kesehatan Apoteker, 2012: 1824 - 1827.
16. Elkayam U. Nitrat pada gagal jantung. Cardiol Clin 1994; 12:73 - 85.
17. Stamler JS, Loscalzo J. Efek antiplatelet nitrat organik dan
nitrosocompounds terkait in vitro dan in vivo dan relevansinya dengan gangguan
kardiovaskular. J Am Coll Cardiol 1991; 18: 1529 - 1536.
18. Curry SC, Arnold-Cappell P. nitroprusside, nitrogliserin, dan inhibitor
convertingenzyme angiotensin. Dalam: Blumer JL, Obligasi GR, eds. Efek racun
dari obat yang digunakan di ICU. Crit Perawatan Clin 1991; 7 555 - 582.
19. Radermacher P, Santak B, Becker H, Falke KJ. Prostaglandin F1 dan
nitroglycerinreduce tekanan kapiler paru tetapi memperburuk ventilasi - distribusi
 perfusi pada pasien dengan sindrom gangguan pernapasan
dewasa. Anestesiologi 1989; 70 601 - 606.
20. Korn SH, Comer JB. nitrogliserin intravena dan etanol keracunan. Ann
InternMed 1985; 102: 274.
21. Demey HE, Daelemans RA, Verpooten GA, et al. Propilen glikol-induced
efek samping selama terapi nitrogliserin intravena. Intensive Care Med 1988; 14:
221 - 226.
22. M ü nzel T, terapi Gori T. Nitrat dan toleransi nitrat pada pasien dengan
penyakit coronaryartery. Curr Opin Pharmacol 2013; 13: 251 - 259.
nitroprusida
23. Sodium nitroprusside. Dalam: McEvoy GK, ed. AHFS Obat Informasi, 2012.
Bethesda: American Society of Health System Apoteker, 2012: 1811 - 1814.
24. Guiha NH, Cohn JN, Mikulic E, et al. Pengobatan gagal jantung refrakter
dengan infus nitroprusside. New Engl J Med 1974; 291: 587 - 592.
25. Balai VA, Tamu JM. Sodium nitroprusside-diinduksi sianida keracunan dan
preventionwith profilaksis natrium tiosulfat. Am J Crit Perawatan 1992; 02:19 -
27.
26. Robin ED, McCauley R. nitroprusside terkait keracunan sianida. Waktu
(masa lalu lama karena) untuk mendesak, intervensi yang efektif. Dada
1992; 102: 1842 - 1845.
Arieff AI. Apakah pengukuran saturasi oksigen vena berguna dalam keracunan
diagnosis ofcyanide? Am J Med 1992; 93: 582-583.
Bagian XVI

DARURAT TOKSIKOLOGI

Ada dua hal yang tidak dapat dilihat manusia secara langsung tanpa
berkedip: matahari dan kematian.

Francois De La Rochefoucauld

1630-1680

Bab 54

OBAT FARMASI
Racun dan obat-obatan seringkali mengandung zat yang sama dengan berbagai
maksud.
Peter Latham 1865

Resep penggunaan narkoba di Amerika Serikat adalah astronomi

(lihat Gambar 54.1), dan di antara obat resep secara besar-besaran dikonsumsi adalah
“penyalahgunaan obat” seperti analgesik opioid. Besarnya resep frenzy opioid
ditunjukkan dengan perkiraan baru-baru bahwa jumlah analgesik opioid diresepkan
pada 2010 sudah cukup untuk mengobati setiap orang dewasa tunggal di Amerika
Serikat untuk jangka waktu satu bulan (menggunakan dosis khas) (1). Sebagai hasil
dari praktek-praktek resep liberal untuk obat yang berpotensi berbahaya, obat resep
telah menggantikan “narkoba” sebagai pelaku utama dalam ingestions obat
beracun (2), dan telah terjadi peningkatan jumlah overdosis narkoba, serta Peningkatan
jumlah overdosis obat yang fatal, dalam beberapa tahun terakhir (2a).
Bab ini menjelaskan overdosis yang melibatkan 5 obat farmasi: 3 obat resep
(benzodiazepin, antagonis reseptor β, dan opioid) dan 2 obat bebas (acetaminophen
dan salisilat).
ACETAMINOPHEN
Acetaminophen adalah agen antipiretik analgesik di mana-mana yang termasuk dalam
lebih dari 600 sediaan obat komersial. Hal ini juga hepatotoxin, dan merupakan
penyebab paling umum dari gagal hati akut di Amerika Serikat (3). Overdosis
acetaminophen bertanggung jawab atas setengah dari kasus gagal hati akut di Amerika
Serikat, dan setengah dari overdosis yang tidak disengaja (4). Karena risiko
hepatotoksik, Administrasi Makanan dan Obat mengeluarkan mandat pada tahun 2009
untuk pelabelan lebih menonjol dari risiko yang terkait dengan acetaminophen, dan
dosis maksimum yang direkomendasikan acetaminophen berkurang 4-3,25 gram
sehari (5). Dampak dari perubahan ini tidak jelas pada saat ini.

GAMBAR 54,1 penggunaan narkoba Resep di Amerika Serikat pada 2007-2010,

berdasarkan kelompok usia. Data Kesehatan Amerika Serikat, 2012. Publikasi DHHS No.
2013-1232, Mei 2013.
Mekanisme Beracun
Toksisitas asetaminofen berhubungan dengan metabolisme di hati, dan jalur
metabolisme ditunjukkan Gambar 54.2. Sebagian besar metabolisme asetaminofen
melibatkan pembentukan konjugasi sulfat nontoksik, yang diekskresikan dalam
urin. Sekitar 10% metabolisme melibatkan oksidasi asetaminofen untuk membentuk
metabolit toksik yang mampu menghasilkan luka sel oksidan. Bila dosis acetaminophen
harian tidak berlebihan, metabolit toksik dihilangkan dengan konjugasi dengan
glutathione, antioksidan intraselular. Bila dosis acetaminophen harian melebihi 4 gram,
jalur konjugasi sulfat menjadi jenuh, yang mengalihkan metabolisme asetetamin ke
jalur dengan metabolit toksik. Lalu lintas meningkat di jalur ini akhirnya
menghabiskannya cadangan glutathione, dan ketika toko glutathione jatuh ke 30% dari
normal, acetaminophen metabolit beracun bisa terakumulasi dan mempromosikan
kerusakan hepatoseluler (3).

Beracun Dosis
Dosis beracun dari acetaminophen dapat bervariasi pada pasien individu, tetapi adalah
suatu tempat antara 7,5 dan 15 gram di sebagian besar orang dewasa (6, 7). Namun,
beberapa kondisi dapat meningkatkan kerentanan terhadap hepatotoksisitas
asetaminofen, seperti malnutrisi, penyakit kronis, dan konsumsi etanol kronis, dan dosis
toksik asetaminofen mungkin lebih rendah pada pasien ini. Sebuah aturan umum
diadopsi oleh pusat-pusat kontrol racun adalah untuk merekomendasikan evaluasi
untuk ingestions akut 10 gram acetaminophen (20 ekstra-kekuatan tablet
Tylenol) (3). Untuk pasien yang mungkin memiliki peningkatan kerentanan terhadap
asetaminofen hepatotoksisitas, sebuah menelan akut 4 gram acetaminophen menjamin
evaluasi (3).Maksimum yang disarankan dosis harian acetaminophen 3.25 gram (5).
Presentasi klinis
Dalam 24 jam pertama setelah menelan racun, gejala tidak ada atau tidak spesifik
(misalnya, mual, muntah, malaise), dan enzim-enzim hati tidak mulai naik sampai 24-36
jam pasca konsumsi (6). Peningkatan aspartat aminotranferase (AST) adalah penanda
toksisitas asetaminofen yang paling sensitif; Kenaikan AST mendahului disfungsi hepar,
dan tingkat puncaknya mencapai 72-96 jam. Bukti cedera hati menjadi jelas 24-48 jam
setelah konsumsi, dengan enzim hati yang terus meningkat, dan munculnya ikterus dan
koagulopati. Kerusakan hati puncak terjadi pada 3-5 hari setelah menelan racun, dan
ensefalopati hati mungkin jelas pada saat ini, bersama dengan kegagalan akut, oliguria
ginjal (mekanisme tidak jelas), dan asidosis laktat (dari pembukaan hati
berkurang) (3). Kematian akibat luka hati biasanya terjadi 3-5 hari pasca
penumpukan. Pasien yang bertahan sering sembuh total, meski pemulihan bisa
berlangsung lama.
GAMBAR 54.2 Metabolisme hepatik acetaminophen. Lihat teks untuk penjelasan.
Tugas beresiko
Dalam banyak kasus overdosis acetaminophen, pertemuan awal dengan pasien terjadi
dalam waktu 24 jam setelah konsumsi obat, bila tidak ada manifestasi cedera
hati. Tugas utama saat ini adalah untuk mengetahui risiko cedera hepatoselular, dan ini
melibatkan dua pertimbangan: waktu berlalu dari konsumsi racun, dan tingkat plasma
asetaminofen. Dosis yang tertelan tidak digunakan untuk menentukan risiko
hepatotoksik karena tidak mungkin menentukan apakah ingatan pasien terhadap dosis
yang tertelan itu akurat. Selain itu, dosis toksik acetaminophen dapat bervariasi pada
masing-masing pasien.

Tingkat Obat Plasma

Tingkat acetaminophen plasma yang diperoleh dari 4-24 jam setelah konsumsi obat
dapat digunakan untuk memprediksi risiko hepatotoksisitas menggunakan nomogram
pada Gambar 54,3 (7).Jika tingkat plasma berada di wilayah berisiko tinggi nomogram,
risiko pengembangan hepatotoksisitas adalah 60% atau lebih tinggi, dan terapi antidot
dijamin. Risiko hepatotoksisitas hanya 1- 3% di wilayah berisiko rendah dari nomogram,
dan ini tidak menjamin terapi obat penawar (7). Nomogram ini berguna hanya bila
waktu penyerapan obat dapat diidentifikasi, dan kapan tingkat obat plasma dapat
diukur antara 4 dan 24 jam pasca penularan.

GAMBAR 54,3 Nomogram untuk memprediksi risiko hepatotoksisitas sesuai dengan

tingkat acetaminophen plasma antara 4 dan 24 jam setelah konsumsi. Tingkat plasma
yang turun, atau di atas, garis pengobatan merupakan indikasi untuk memulai terapi
antidotal dengan N-acetylcysteine. Nomogram digambar ulang dari Referensi 7.

N-Acetylcysteine
Glutathione tidak mudah menyeberangi selaput sel, sehingga glutathione eksogen
bukanlah pilihan pengobatan yang tepat untuk hepatotoksisitas asetaminofen. N-
acetylcysteine (NAC) adalah analog glutathione yang siap melintasi membran sel lintas,
dan dapat berfungsi sebagai glutathione pengganti intraseluler
(lihat Gambar 54.2) (8). Residu sistein di NAC mengandung kelompok sulfhidril (SH),
yang mampu mengurangi (dan menonaktifkan) metabolit asetaminofen yang toksik.

Waktunya
NAC paling efektif saat terapi dimulai dalam waktu 8 jam setelah konsumsi; dalam
situasi ini, NAC mengurangi risiko hepatotoksisitas ke <5% (3). NAC kurang protektif
setelah 10 jam telah berlalu, namun beberapa perlindungan disediakan selama 24 jam
setelah konsumsi obat (6, 9). NAC juga dapat memiliki efek menguntungkan setelah
timbulnya acetaminophen hepatotoksisitas (3, 10). Oleh karena itu, bukti
hepatotoksisitas setelah 24 jam pasca konsumsi merupakan indikasi untuk memulai
terapi NAC (3).

Regimen Pengobatan
NAC dapat diberikan secara intravena atau secara oral menggunakan rejimen dosis
ditunjukkan pada Tabel 54.1. Meskipun perbedaan yang signifikan dalam dosis total
NAC dan durasi terapi, dua rejimen dosis dianggap sama efektif (13, 14). Rute
intravena lebih disukai karena ini adalah cara pemberian obat yang paling andal, dan
tidak separah penggunaan oral NAC (lihat "Reaksi Merugikan").

EXTENDED PENGOBATAN: Durasi standar pengobatan adalah 21 jam untuk rejimen

IV, dan 72 jam untuk rejimen oral. Namun, karena NAC dapat mempercepat resolusi
luka hati acetaminophen-induced (3), pengobatan dengan NAC harus dilanjutkan di luar
normal terapi jika ada bukti dari luka hati terus (3). Untuk rejimen IV, terapi dilanjutkan
dengan menggunakan rekomendasi selama 16 jam terakhir rejimen. NAC dapat
dihentikan ketika tingkat ALT telah mencapai puncaknya dan membaik, dan ketika INR
adalah <1,3 (3).

Reaksi buruk
Intravena NAC dapat menyebabkan reaksi anafilaktoid, dan reaksi yang fatal telah
dilaporkan pada penderita asma (15). Oral NAC memiliki rasa yang sangat tidak
menyenangkan (karena kandungan belerang), dan sering menyebabkan mual dan
muntah. Regimen NAC lisan menghasilkan diare pada sekitar 50% pasien, tapi ini
biasanya sembuh dengan terapi lanjutan (16).
Arang aktif
Acetaminophen dengan cepat diserap dari saluran pencernaan, dan arang aktif (1 g /
kg berat badan) hanya disarankan jika diberikan dalam 4 jam pertama setelah konsumsi
obat (17). Namun, berikut ingestions obat besar, arang dapat memberikan manfaat
ketika diberikan sebagai akhir 16 jam setelah konsumsi obat (3). Arang aktif tidak
mengekang khasiat NAC oral (3).

Tabel Pengobatan Overdosis Acetaminophen dengan N-

54.1 Acetylcysteine (NAC)
 BENZODIAZEPAN
Benzodiazepin adalah kedua hanya untuk opiat sebagai obat yang
paling sering terlibat dalam kematian terkait obat-
obatan (2). Namun, benzodiazepin jarang berakibat fatal jika
tertelan sendiri (18), dan obat-obatan depresan pernapasan lainnya
(misalnya, opiat) hampir selalu terlibat dalam kematian terkait
benzodiazepin (2).
Gambaran Klinis
Karena overdosis yang melibatkan benzodiazepin juga melibatkan obat lain, presentasi
klinis dapat bervariasi (sesuai dengan obat yang tertelan). Overdosis benzodiazepin
murni menghasilkan sedasi mendalam, tapi jarang mengakibatkan koma (18). Depresi
pernafasan (2-12% kasus), bradikardia (1-2% dari kasus) dan hipotensi (5-7% dari
kasus) juga jarang (18). Benzodiazepin keracunan juga dapat menghasilkan keadaan
bingung gelisah (dengan halusinasi) yang bisa keliru untuk penarikan alkohol (18).
Keterlibatan benzodiazepin di overdosis jelas bisa sulit untuk membangun karena tidak
ada tes serum untuk benzodiazepin, dan tes kualitatif untuk benzodiazepin dalam urin
tidak dapat diandalkan karena spektrum terbatas deteksi (19).
Keterlibatan Benzodiazepin biasanya didasarkan pada riwayat klinis.
Pengelolaan
Pengelolaan overdosis benzodiazepin melibatkan perawatan suportif umum, walaupun
penawar tersedia.

Flumazenil
Flumazenil merupakan antagonis benzodiazepin yang mengikat reseptor
benzodiazepine, tetapi tidak mengerahkan tindakan agonis (20). Hal ini efektif dalam
membalikkan sedasi benzodiazepineinduced, tetapi tidak konsisten dalam membalikkan
depresi pernafasan benzodiazepineinduced (21).

Dosis rejimen: Flumazenil diberikan sebagai bolus intravena. Dosis awal adalah 0,2
mg, dan ini dapat diulang pada interval 1-6 menit, jika perlu, dengan dosis kumulatif 1
mg. Respon cepat, dengan onset dalam 1-2 menit, dan efek puncak pada 6-10
menit (22). Efeknya berlangsung sekitar satu jam. Karena flumazenil memiliki durasi
tindakan yang lebih pendek daripada benzodiazepin, sedasi bisa kembali setelah 30-60
menit. Untuk mengurangi risiko kembali sedasi, bolus dosis awal flumazenil sering
diikuti dengan infus kontinu pada 0,3-0,4 mg / hr (23).

Efek samping: Flumazenil aman digunakan pada kebanyakan pasien. Hal ini dapat
memicu sindrom penarikan benzodiazepine pada pasien dengan riwayat lama
penggunaan benzodiazepine, tapi ini jarang terjadi (24). Flumazenil juga dapat memicu
kejang (a) pada pasien yang menerima benzodiazepin untuk kontrol kejang, dan (b)
dalam overdosis campuran yang melibatkan antidepresan trisiklik (25).

PENGGUNAAN KLINIS: Meskipun efektivitasnya dalam membalikkan benzodiazepine

yang diinduksi obat penenang, flumazenil bukan penangkal populer. Hal ini sebagian
disebabkan oleh kekhawatiran tentang risiko penarikan benzodiazepin atau kejang, dan
sebagian disebabkan oleh fakta bahwa overdosis benzodiazepin jarang mengancam
jiwa.
ANTIMONIS PENERIMA
Overdosis β-blocker yang disengaja jarang terjadi, namun bisa
mengancam jiwa. Penangkal efektif tersedia, jika diperlukan.
Manifestasi Beracun
Manifestasi khas β-blocker overdosis adalah bradikardia dan hipotensi (26). Bradikardia
biasanya berasal dari sinus, dan dapat ditoleransi dengan baik. Hipotensi dapat
disebabkan oleh vasodilatasi perifer (renin blokade), atau penurunan cardiac output,
(β 1 blokade reseptor). Hipotensi yang terjadi secara tiba-tiba biasanya merupakan
cerminan penurunan curah jantung dan merupakan tanda yang tidak menyenangkan.

Membran-Menstabilkan Efek
Dosis β-blocker yang berlebihan dapat menyebabkan efek stabilisasi membran yang
tidak bergantung pada blokade reseptor β. Konsekuensi utama dari efek membran-
menstabilkan ini berkepanjangan atrioventrikular (AV) konduksi, yang dapat
berkembang untuk melengkapi blok jantung (27).

Neurotoksisitas
Sebagian besar β-blocker bersifat lipofilik, dan cenderung
menumpuk di jaringan kaya lipida seperti sistem saraf
pusat. Akibatnya, overdosis β-blocker sering disertai kelesuan,
kesadaran tertekan, dan kejang umum. Manifestasi terakhir ini lebih
umum daripada yang diduga, dan telah dilaporkan pada 60% dari
overdosis dengan propranolol (28). Seperti konduksi AV yang
berkepanjangan, manifestasi neurologis bukan hasil blokade β-
Receptor, dan mungkin terkait dengan efek stabilisasi membran.
Glukagon
Glukagon adalah hormon pengatur yang bertindak bertentangan dengan insulin dengan
merangsang kerusakan glikogen untuk meningkatkan kadar glukosa darah. Dalam
peran yang tampaknya tidak terkait, glukagon antagonis depresi jantung yang
dihasilkan oleh antagonis β-reseptor.

Mekanisme aksi
Ilustrasi pada Gambar 54.4 menunjukkan bagaimana glukagon dapat memperbaiki
depresi jantung yang disebabkan oleh β-blocker dan calcium channel blockers. Reseptor
glukagon dan βReceptor dihubungkan dengan enzim adenil siklase pada permukaan
dalam membran sel. Aktivasi masing-masing kompleks enzim reseptor menghasilkan
hidrolisis adenosin trifosfat (ATP) dan pembentukan adenosin monofosfat siklik (AMP
siklik). AMP siklik kemudian mengaktifkan protein kinase yang mendorong pergerakan
ke dalam kalsium melalui membran sel. Masuknya kalsium mendorong interaksi antara
protein kontraktil untuk meningkatkan kekuatan kontraksi jantung.
Urutan reaksi yang baru saja dijelaskan ini bertanggung jawab atas efek inotropik dan
chronotropik yang positif dari stimulasi β-reseptor. Karena reaksi yang sama terjadi
dengan aktivasi reseptor glukagon, glukagon memiliki efek inotropik dan chronotropik
positif yang setara dengan agonis Reseptor-β. Yang lebih penting lagi, orientasi paralel
reseptor glukagon-gon dan β-Receptor memungkinkan glukagon untuk
mempertahankan efek kardiostimulatorinya saat β-reseptor diam. Ini adalah dasar
untuk peran gluca gon sebagai penangkal toksisitas ß-blocker.

Penggunaan Klinis
Glukagon diindikasikan untuk pengobatan hipotensi dan bradikardia simtomatik yang
terkait dengan paparan toksik β-blocker. Ketika digunakan dalam dosis yang tepat,
glukagon akan mendapatkan respon yang menguntungkan pada 90%
pasien (29). Glukagon tidak diindikasikan untuk membalikkan konduksi AV atau
kelainan neurologis yang berkepanjangan pada overdosis βblock karena efek ini tidak
dimediasi oleh blokade reseptor β.

Antagonis kalsium TOKSISITAS: Glukagon juga mampu berlawanan efek calcium

channel blockers (30), seperti digambarkan pada Gambar 54,4. Namun, glukagon
kurang efektif dalam membalikkan depresi jantung yang diendapkan oleh overdosis
blocker saluran kalsium. Ini tidak terduga, karena glucagon dan calcium blocker bekerja
pada berbagai lokasi di jalur yang memodulasi kekuatan kontraktil jantung.

GAMBAR 54,4 Mekanisme perubahan akibat obat dalam kekuatan kontraktil

jantung. Lihat teks untuk penjelasan. Singkatan: ATP = adenosin trifosfat; CAMP =
siklik adenosin monofosfat; PDE = fosfodiesterase; AMP = adenosin monofosfat.

Regimen Dosis
Dosis rekomendasi untuk glukagon disajikan pada Tabel 54.2. Dosis efektif glukagon
dapat bervariasi pada pasien individu, tetapi dosis bolus 3-5 mg IV harus efektif di
sebagian besar orang dewasa (28, 29). Dosis awal adalah 3 mg (atau 0,05 mg / kg)
sebagai bolus IV. Respon terhadap glukagon biasanya terlihat dalam waktu 3
menit (30). Jika responnya tidak memuaskan, dosis bolus IV kedua 5 mg (atau 0,07 mg
/ kg) dapat diberikan. Efek glukagon bisa berumur pendek (5 menit), sehingga respon
yang baik harus diikuti dengan infus kontinu (5 mg / jam). Tanggapan chronotropic
untuk glukagon optimal ketika plasma terionisasi kalsium normal (31).

Tabel 54.2 Glukagon sebagai Antidot

Dampak buruk
Mual dan muntah biasa terjadi pada dosis glucagon di atas 5 mg / jam. Hiperglikemia
ringan biasa terjadi, dan merupakan hasil tindakan glukagon untuk merangsang
glikogenolisis. Respon insulin terhadap hiperglikemia dapat mendorong kalium ke dalam
sel dan meningkatkan hipokalemia.
Akhirnya, glukagon merangsang pelepasan katekolamin dari medula
adrenal, dan ini dapat menyebabkan peningkatan tekanan darah
pada pasien hipertensi yang tidak diinginkan.
Inhibitor fosfodiesterase
Phosphodiesterase inhibitor (misalnya, inamrinone, milrinone) meningkatkan kekuatan
kontraktil jantung dengan menghambat pemecahan siklik AMP, seperti digambarkan
pada Gambar 54,4.Agen ini dapat meningkatkan curah jantung dalam pengaturan β-
blokade (32), dan mereka harus menambah peningkatan AMP siklik yang diproduksi
oleh glukagon. Namun, tidak jelas apakah penghambat phosphodiesterase menambah
keefektifan glucagon dalam toksisitas β-blocker. Karena obat ini adalah vasodilator, dan
dapat menghasilkan penurunan tekanan darah yang tidak diinginkan, biasanya
dicadangkan untuk kasus toksisitas ß-blocker yang resisten, atau refrakter, terhadap
glukagon.
OPIOIDS

Opiat terlibat dalam 75% overdosis obat terlarang di Amerika

Serikat (2a), dan masalahnya cenderung tumbuh dan bukannya
menyusut. Efek samping opioid dijelaskan dalamBab 51; Uraian
berikut berfokus pada penggunaan antagonis narkotika, nalokson.
Gambaran Klinis
Deskripsi klasik tentang overdosis opiat adalah pasien yang hadir
dengan pingsan, pupil, dan pernapasan lambat
(bradypnea). Namun, temuan klinis tidak ada atau tidak spesifik,
dan tidak mungkin untuk mengidentifikasi overdosis opiat
berdasarkan presentasi klinis atau pemeriksaan fisik (33). Respon
terhadap antagonis narkotika, nalokson, mungkin adalah metode
yang paling andal untuk mengidentifikasi overdosis opioid.
Naloxone
Nalokson adalah antagonis opioid murni; Yaitu mengikat reseptor opioid endogen,
namun tidak menimbulkan respons agonis. Hal ini paling efektif dalam menghalangi
reseptor mu (terutama bertanggung jawab untuk analgesia, euforia, dan depresi
pernapasan) dan kurang efektif dalam menghalangi reseptor kappa dan reseptor
delta (32, 33).

Regimen Dosis
Nalokson biasanya diberikan sebagai bolus IV, dan pengaruhnya terlihat dalam 3
menit. Rute alternatif pengiriman termasuk injeksi intramuscular (onset dalam 15
menit), injeksi intraosseous, injeksi intralingual, dan berangsur-angsur
endotrakeal (36). Membalikkan efek sedatif opioid biasanya memerlukan dosis nalokson
yang lebih kecil daripada membalikkan depresi pernafasan.

Tertekan Sensorium: Untuk pasien dengan sensorium depresi tetapi tidak ada
depresi pernafasan, dosis awal nalokson harus 0,4 mg IV push. Hal ini bisa diulang
dalam 2 menit, jika perlu.Sebuah dosis total 0,8 mg harus efektif jika perubahan status
mental disebabkan oleh turunan opioid (24).

Depresi pernapasan: Untuk pasien yang memiliki bukti depresi pernafasan (misalnya,
hiperkapnia, laju pernapasan <12 napas / menit), dosis awal nalokson harus 2 mg
dorongan IV. Jika tidak ada respon dalam 2-3 menit, dobel dosis awal (yaitu pemberian
bolus 4 mg IV). Jika dosis lebih lanjut diperlukan, dosis masing-masing berturut-turut
harus ditingkatkan seperti yang ditunjukkan pada Tabel 54.3, sampai dosis mencapai 15
mg (33). Overdosis opioid tidak mungkin terjadi jika tidak ada respons terhadap dosis
nalokson 15 mg.
Efek nalokson berlangsung sekitar 60-90 menit, yang kurang dari durasi tindakan
kebanyakan opioid. Oleh karena itu, respons nalokson yang baik harus diikuti dengan
dosis berulang pada interval satu jam, atau dengan infus kontinyu. Untuk infus
nalokson terus menerus, dosis per jam nalokson harus dua-pertiga dari dosis efektif
bolus (diencerkan dalam 250 atau 500 mL saline isotonik dan diresapi lebih dari 6
jam) (37). Untuk mencapai tingkat obat mapan pada periode infus awal, bolus naloxone
kedua (pada satu setengah dosis bolus asli) diberikan 30 menit setelah infus
dimulai. Lamanya pengobatan bervariasi (ac-cording untuk obat dan dosis tertelan),
tapi rata-rata 10 jam (24).
 Tabel 54.3 Regimen Dosis Nalokon

Nalokon Empiris
Terapi empiris dengan nalokson (0,2-8 mg IV bolus) telah digunakan pada pasien
dengan perubahan mentasi untuk mengidentifikasi kasus okultisme overdosis
opioid. Namun, praktek ini efektif dalam kurang dari 5% dari pasien dengan status
mental etiologi yang tidak diketahui (38). Sebuah pendekatan alternatif telah diusulkan
di mana empirik nalokson diindikasikan hanya untuk pasien dengan murid pinpoint dan
bukti penyalahgunaan opioid (misalnya, trek jarum) (24, 38). Ketika nalokson
digunakan dengan cara ini, respon yang baik (yang menunjukkan overdosis opioid)
diperkirakan pada sekitar 90% pasien (38).

Reaksi buruk
Nalokson memiliki beberapa efek yang tidak diinginkan. Reaksi merugikan yang paling
umum adalah sindrom penarikan opioid (kecemasan, kram perut, muntah, dan
piloereksi). Ada laporan kasus edema paru akut (paling pada periode pasca operasi
awal) dan kejang umum setelah pemberian nalokson (24), tetapi ini adalah kejadian
langka.
SALICYLATES
Meskipun penurunan mantap dalam prevalensi, keracunan salisilat
adalah penyebab utama ke-14 kematian akibat obat di Amerika
Serikat (39).
Gambaran Klinis
Penelanan 10-30 gram aspirin (150 mg / kg) dapat berakibat fatal. Setelah tertelan,
asam asetilsalisilat (aspirin) segera dikonversi menjadi asam salisilat, yang merupakan
bentuk aktif obat tersebut. Asam salisilat mudah diserap dari saluran pencernaan
bagian atas, dan metabolisme terjadi di hati. Tanda khas keracunan salisilat adalah
kombinasi dari alkalosis respiratorik dan asidosis metabolik.

Alkalosis pernafasan
Beberapa jam setelah minum aspirin secara beracun, terjadi peningkatan laju
pernafasan dan volume tidal. Ini adalah hasil dari stimulasi langsung dari batang otak
neuron pernapasan oleh asam salisilat, dan peningkatan berikutnya dalam hasil ventilasi
menit dalam penurunan dalam arteri PCO 2 (yaitu, alkalosis pernapasan akut).

Asidosis Metabolik
Asam salisilat adalah asam lemah yang tidak mudah terdisosiasi, dan karenanya tidak
menghasilkan asidosis metabolik. Namun, asam salisilat mengaktifkan protein di
mitokondria yang melepaskan fosforilasi oksidatif, dan ini menghasilkan peningkatan
yang nyata dalam produksi asam laktat anaerob, dan ini adalah sumber utama asidosis
metabolik dalam keracunan salisilat.Campuran metabolik asidosis-pernapasan alkalosis
menghasilkan gas darah arteri dengan rendah PCO 2, bikarbonat rendah, dan pH normal
(lihat Aturan 3 pada halaman 593). Sebagai asidosis laktat berlangsung, pH serum
akhirnya akan jatuh, yang merupakan tanda prognostik yang buruk (40).

Gambaran lainnya
Gambaran klinis pada tahap awal toksisitas salisilat meliputi mual, muntah, tinnitus, dan
agitasi. Kemajuan toxidrome dikaitkan dengan perubahan neurologis (delirium, kejang,
dan perkembangan koma), demam (dari fosforilasi oksidatif yang tidak tersusun), dan
sindrom gangguan pernafasan akut (acute respiratory distress syndrome / ARDS).
Diagnosa
Tingkat salicylate plasma digunakan untuk mengkonfirmasi atau
menyingkirkan diagnosis toksisitas salisilat. Rentang terapeutik
salisilat dalam plasma adalah 10-30 mg / L (0,7-2,2 mmol / L), dan
tingkat di atas 40 mg / L (2,9 mmol / L) dianggap
beracun (40). Tingkat salisilat plasma biasanya meningkat dalam 4-
6 jam setelah konsumsi racun.
Pengelolaan
Pengelolaan toksisitas salisilat meliputi perawatan pendukung umum (yaitu cairan,
vasopressor, dan ventilasi mekanis), jika perlu. Arang aktif dosis ganda dianjurkan, jika
bisa diminum dalam waktu 2-3 jam setelah pemakaian obat. Regimen dosis adalah 25
gram secara oral setiap 2 jam selama 3 dosis.

Alkalinisasi
Alkalinisasi urin untuk meningkatkan ekskresi salisilat adalah batu penjuru manajemen
untuk intoksikasi salisilat. Asam salisilat memiliki pK 3 (pK adalah pH dimana 50% asam
terdisosiasi), yang berarti bahwa asam akan terdisosiasi lebih mudah saat pH naik. PH
basa dalam urin akan mendorong disosiasi asam salisilat dalam tubulus ginjal, dan ini
pada dasarnya "menjebak" asam salisilat di lumen tubulus ginjal, dimana dapat
diekskresikan dalam urin. Infus bikarbonat digunakan untuk meningkatkan pH urine
menggunakan rejimen berikut, yang diringkas dalam Tabel 54,4.

Tabel 54.4 Protokol untuk Alkalinisasi Urine

Regimen: Mulai IV bikarbonat terapi dengan 1-2 mEq / kg sebagai bolus IV, dan ikuti
dengan infus bikarbonat terus menerus. Untuk membuat infusate bikarbonat,
tambahkan 3 ampul dari 40% natrium bikarbonat (43 mEq / amp) untuk 1 liter D 5 W
(129 mEq / L), dan infus solusi ini pada 2-3 mL / kg / hr (40) . PH urine harus
dipertahankan pada ≥7.5 (41). Pengobatan berlanjut sampai kadar salisilat plasma
turun di bawah kisaran toksik.

Hipokalemia: infus bikarbonat akan menurunkan kalium serum (intraseluler shift), dan
hipokalemia menghambat kemampuan untuk membasakan urin. Hal ini dijelaskan oleh
K + H + penukar dalam tubulus ginjal distal, yang melepaskan H + ke dalam cairan
tubulus sebagai K + yang diserap. Sejak K + reabsorpsi meningkat dalam pengaturan
hipokalemia, ekstra H + dilepaskan ke dalam cairan tubulus akan menghambat upaya
untuk membasakan urin. Kalium harus ditambahkan ke larutan bikarbonat (40 mEq / L)
untuk mengurangi risiko hipokalemia.

Hemodialisis
Hemodialisis adalah metode yang paling efektif membersihkan salisilat dari
tubuh (42). Indikasi untuk hemodialisis termasuk serum salisilat tingkat> 100 mg / L,
adanya gagal ginjal atau ARDS, atau perkembangan toxidrome meskipun terapi
alkalinisasi (39).
KATA AKHIR
Mengatur Asetaminofen
Jika obat over-the-counter pantas diatur, itu asetaminofen. Bukan karena ini adalah
penyebab utama gagal hati akut di Amerika Serikat (yang seharusnya cukup alasan),
namun karena setengah dari overdosis tidak disengaja, menunjukkan kurangnya
kesadaran umum akan potensi racun asetaminofen (yang dapat terjadi fatal). FDA telah
menyerukan peringatan lebih kuat pada kemasan obat, tapi siapa yang membaca
cetakan kecil itu? Membutuhkan resep yang menentukan bagaimana obat tersebut
harus digunakan adalah cara terbaik untuk memastikan bahwa asetaminofen digunakan
dengan aman pada populasi umum.
Acetaminophen mendapatkan popularitasnya di tahun 1970-an karena kekhawatiran
tentang toksisitas aspirin, dan sepertinya kita pindah dari penggorengan ke dalam api.
REFERENSI
pengantar

1. Pusat Pengendalian dan Pencegahan Penyakit. Tanda-tanda vital:

overdosis resep penghilang rasa sakit opioid - Amerika Serikat, 1999 - 2008.
MMWR 2011; 60: 1487-1492.
2. Pusat Pengendalian dan Pencegahan Penyakit. Sistem Statistik Vital
Nasional. 2010 Beberapa Penyebab Kematian File. Hyattsville, MD: Departemen
Kesehatan dan Layanan Kemanusiaan AS, Pusat Pengendalian dan Pencegahan
Penyakit; 2012.
2a. Jones CM, Mack KA, Paulozzi LJ. Kematian overdosis farmasi,
Amerika Serikat, 2010. JAMA 2013; 309: 657-659
Asetaminofen

3. Hodgman M, Garrard AR. Kajian keracunan

asetaminofen. Crit Perawatan Clin 2012; 28: 499 -516.
4. Larson AM, Polson J, Fontana RJ, dkk. Kegagalan hati akut akibat
asetaminofen: hasil multisenter Amerika Serikat, studi
prospektif. Hepatologi 2005; 42: 1364-1372.
5. Kuehn B. FDA berfokus pada obat-obatan dan kerusakan hati. JAMA
2009; 302: 369-370.
6. Hendrickson RG, Bizovi KE. Asetaminofen. Dalam: Flomenbaum NE, et al,
eds.. Goldfrank 's Toksikologi Darurat. Ed 8. New York: McGraw-Hill, 2006; 523-
543.
Rumack BH. Acetaminophen hepatotoksisitas: 35 tahun pertama. J
Toxicol Clin Toxicol2002; 40: 3-20.
N-Acetylcysteine

7. Holdiness MR. Farmakokinetik klinis N- asetilsistein. Klinik Pharma-

cokinet 1991; 20: 123-134.
8. Rumack BH, Peterson RC, Koch GG, et al. Overdosis asetaminofen. 662
kasus withevaluation pengobatan asetilsistein oral. Arch Int Med 1981; 141: 380-
385.
 9. Harrison PM, Keays R, Bray GP, et al. Peningkatan hasil gagal
hati parasetamol-inducedfulminant pada akhir administrasi asetilsistein. Lancet
1990; 335: 1572-1573.
10. Obat-obatan Cumberland Acetadote Paket Insert. 2006.
11. Smilkstein MJ, Knapp GL, Kulig KW, et al. Khasiat acetylcysteine N-
oral pada thetreatment overdosis acetaminophen. Analisis studi multisenter
nasional (1976 sampai 1985). N Engl J Med 1988; 319: 1557-1562.
12. Howland MA. N- Acetylcysteine. Dalam: Flomenbaum NE, et al,
eds.. Goldfrank 's Toksikologi Darurat. Ed 8. New York: McGraw-Hill, 2006; 544-
549.
13. Buckley NA, Whyte IM, O 'Connell DL, et al. Oral atau
intravena acetylcysteine N-:
Yang merupakan pengobatan pilihan keracunan asetaminofen (paracetamol)? J
Toxicol Clin Toxicol 1999; 37: 759-767.

14. Appelboam AV, Dargan PI, Knighton J.

Fatal reaksi anafilaktoid ke Nacetylcysteine: hati-hati pada pasien dengan
asma. Emerg Med J 2002; 19: 594-595.
15. Miller LF, Rumack BH. Keselamatan klinis dosis oral
tinggi asetilsistein. SeminOncol 1983; 10:76 - 85.
16. Spiller HA, Krenzelok EP, Grande GA, et al. Seorang calon evaluasi
efek ofactivated arang sebelum acetylcysteine N- lisan dalam overdosis
acetaminophen. Ann Emerg Med 1994; 23: 519-523.
Benzodiazepin

17. Gaudreault P, Guay J, Thivierge RL, Verdy I. keracunan

Benzodiazepine. Obat Saf1991; 6: 247-265.
Wu AH, McCay C, Broussard LA, dkk. Pedoman praktik kedokteran
kedokteran klinis National Academy of Clinical Biochemistry:
Rekomendasi untuk penggunaan tes laboratorium untuk
mendukung pasien beracun yang hadir ke gawat darurat. Clin Chem
2003; 49: 357-379.
Flumazenil

18. Howland MA. Flumazenil. Dalam: Flomenbaum NE, et al,

eds.. Goldfrank 's ToxicologicEmergencies. Ed 8. New York: McGraw-Hill,
2006; 1112-1117.
19. Shalansky SJ, Naumann TL, Englander FA. Pengaruh flumazenil
pada depresi pernafasan benzodiazepineinduced. Clin Pharm 1993; 12: 483-487.
20. Laboratorium Roche. Romazicon (flumazenil) paket insert. 2004.
21. Bodenham A, Taman GR. Pembalikan sedasi yang berkepanjangan
menggunakan flumazenil di illpatients kritis. Anestesi 1989; 44: 603-605.
 22. Doyon S, Roberts JR. Penilaian kembali dari “koma cocktail”. Dekstrosa,
flumazenil, nalokson, dan tiamin. Emerg Med Clin Utara Am 1994; 12: 301-316.
GP Haverkos, DiSalvo RP, Imhoff TE. Kejang fatal setelah
pemberian flumazenil pada pasien dengan overdosis campuran. Ann
Pharmacother 1994; 28: 1347-1349.
Antagonis reseptor ß

23. Newton CR, Delgado JH, Gomez HF. Kalsium dan beta antagonis reseptor
overdosis:
review dan update prinsip-prinsip farmakologi dan manajemen. Semin Respir Crit
Perawatan Med 2002; 23: 19-25.

24. Henry JA, Cassidy SL. Membran menstabilkan aktivitas: penyebab utama
keracunan fatal. Lancet 1986; 1: 1414 - 1417.
25. Weinstein RS. Pengakuan dan manajemen keracunan dengan agen
memblokir beta-adrenergik. Ann Emerg Med 1984; 13: 1123 - 1131.
26. Kerns W, 2, Kline J, Ford MD. Beta-blocker dan toksisitas blocker saluran
kalsium.
Emerg Med Clin Utara Am 1994; 12: 365-390.
glukagon

27. Howland MA. Glukagon. Dalam: Flomenbaum NE, et al,

eds.. Goldfrank ' s toksikologik Darurat. 8 ed . New York: McGraw-Hill,
2006; 942 - 945.
28. Chernow B, Zaloga GP, Malcolm D, et
al. Glukagon ' s chronotropic tindakan calciumdependent . J Pharmacol Exp Ther
1987; 241: 833 - 837.
Travill CM, Pugh S, Noblr MI. The inotropik dan efek hemodinamik
intravenousmilrinone ketika stimulasi adrenergik refleks ditekan oleh
beta adrenergik blokade. Clin Ther 1994; 16: 783-792.
Opioid dan Naloxone

29. Boyer EW. Manajemen overdosis analgesik opioid. N Engl J Med

2012; 367: 146 - 155.
30. Handal KA, Schauben JL, Salamone FR. Nalokson. Ann Emerg Med
1983; 12: 438 - 445.
31. Howland MA. Antagonis opioid. Dalam: Flomenbaum NE, et al,
eds.. Goldfrank ' s toksikologik Darurat. 8 ed . New York: McGraw-Hill,
2006; 614 - 619.
32. Hidroklorida nalokson. Dalam: McEvoy GK ed. AHFS Obat Informasi, 2012.
Bethesda: American Society of Hospital Sistem Apoteker, 2012: 2236 - 2239.
 33. Goldfrank L, Weisman RS, Errick JK, et al. Sebuah dosis nomogram untuk
infus kontinu nalokson intravena. Ann Emerg Med 1986; 15: 566 - 570.
Hoffman JR, Schriger DL, Luo JS. Empiris penggunaan nalokson
pada pasien dengan perubahan status mental: penilaian
kembali. Ann Emerg Med 1991; 20: 246-252.
salisilat

34. Bronstein AC, Spyker DA, cantilena LR, et al. Laporan Tahunan 2011
dari AmericanAssociation dari Poison Kontrol Pusat ' Poison data Sistem Nasional
(NPD): 29 Laporan Tahunan. KlinikToxicol 2012; 50: 911 - 1164.
35. O ' Malley GF. Manajemen gawat darurat dari salisilat-
diracuni patient.Emerg Med Clin N Am 2007; 25: 333 - 346.
36. Proudfoot AT, Krenzelok EP, Vale JA. Posisi kertas pada
urin alkalinisasi . J ToxicolClin Toxicol 2004; 42 1 - 26.

Fertel BS, Nelson LS, Goldfarb DS. Underutilization hemodialisis di keracunan

patientswith salisilat. Int ginjal 2009; 75: 1349-1353.

Bab 55

NONPHARMACEUTICALTOXIDROMES
Dalam hal klinis, kebodohan bisa berbahaya, tapi ketidaktahuan kebodohan bisa
berakibat fatal.
PLM

Bab ini menjelaskan sindrom beracun yang bukan hasil dari obat-obatan, dan termasuk
bagian pada karbon monoksida, sianida, dan alkohol beracun (metanol dan etilena
glikol). Sementara toxidromes ini tidak akan ditemui sering, mereka dapat mematikan
jika tidak dikenali.
KARBON MONOKSIDA
Karbon monoksida (CO) adalah produk gas dari pembakaran tidak sempurna yang
melibatkan organik
(berbasis karbon) materi, dan merupakan salah satu reaksi oksidasi
malu karbon dioksida: yaitu, 2CO + O 2 β 2 CO 2 . Sumber utama
dari keracunan CO adalah menghirup asap selama kebakaran
struktural. Knalpot dari mesin mobil pernah menjadi sumber utama
CO, tetapi catalytic converter yang diamanatkan untuk semua mobil
(dan mengkonversi CO menjadi CO 2 ) telah mengurangi emisi CO
lebih dari 95%.
Patofisiologi
Karbon monoksida mengikat gugus heme dalam hemoglobin (di situs yang sama yang
mengikat oksigen) untuk menghasilkan karboksihemoglobin (COHb). Afinitas CO untuk
mengikat hemoglobin 200-300 kali lebih besar dari afinitas O 2 , dan tekanan CO hanya
0,4 mm Hg dapat sepenuhnya jenuh hemoglobin ( 2 ). Efek dari COHb pada oksigenasi
sistemik ditunjukkan dalam Gambar 55.1 . Kurva dalam grafik ini menunjukkan
hubungan antara tekanan oksigen (PO 2 ) dan kandungan oksigen ketika hemoglobin
normal (kurva atas), dan ketika COHb membuat naik 50% dari molekul hemoglobin
(kurva yang lebih rendah) ( 3 ). Arteri O 2 konten (titik A) berkurang secara
proporsional dengan peningkatan COHb,mencerminkan kemampuan CO untuk
memblokir O 2 mengikat hemoglobin. Titik vena (titik V) pada kedua kurva diidentifikasi
oleh asumsi normal arteri O 2 perbedaan konten (CaO 2 - CVO 2 = 5 mL / dL) untuk
kedua kurva. Vena PO 2 (PVO 2 ) adalah perkiraan dekat dari jaringan PO 2 , dan itu
jauh lebih rendah ketika COHb hadir. Ini memberikan bukti tidak langsung bahwa
keracunan CO dapat mengganggu oksigenasi jaringan.Vena PO 2 (PVO 2 ) adalah
perkiraan dekat dari jaringan PO 2 , dan itu jauh lebih rendah ketika COHb hadir. Ini
memberikan bukti tidak langsung bahwa keracunan CO dapat mengganggu oksigenasi
jaringan.Vena PO 2 (PVO 2 ) adalah perkiraan dekat dari jaringan PO 2 , dan itu jauh
lebih rendah ketika COHb hadir. Ini memberikan bukti tidak langsung bahwa keracunan
CO dapat mengganggu oksigenasi jaringan.
GAMBAR 55.1 Pengaruh 50% carboxyhemoglobin pada hubungan antara tekanan
oksigen (PO 2 ) dan oksigen
Konten.

Efek lainnya
Karbon monoksida memiliki efek toksik yang tidak berhubungan
dengan COHb ( 4 ). Efek ini meliputi: (a) penghambatan sitokrom
oksidase, yang mengganggu kemampuan untuk menghasilkan ATP
dari metabolisme oksidatif, (b) pelepasan oksida nitrat dari platelet,
yang mempromosikan pembentukan peroxynitrite, oksidan kuat
yang mampu cedera sel yang meluas, dan (c) aktivasi neutrofil,
yang merupakan sumber tambahan cedera oksidan (lihat Gambar
14.1 ). Efek ini mungkin memainkan peran penting dalam
keracunan CO, karena ada korelasi miskin antara tingkat COHb dan
keparahan dari keracunan karbon monoksida ( 1 , 4 ).
Gambaran klinis
Pernyataan berikut merangkum manifestasi klinis dari keracunan CO, yang adalah
variabel dan tidak spesifik.

1. Tidak ada korelasi antara manifestasi klinis keracunan CO

dan COHblevels dalam darah ( 1 , 4 ).
2. Sakit kepala (biasanya frontal) dan pusing adalah awal dan paling
umum complaintsin keracunan CO (dilaporkan pada 85% dan 90% dari pasien,
masing-masing) ( 4 ).
3. Paparan progresif untuk CO dapat menghasilkan ataksia, bingung,
delirium, kejang umum, dan koma ( 4 ).
4. Efek jantung keracunan CO termasuk peningkatan biomarker dengan
angiografi koroner normal, dan disfungsi LV sistolik transien ( 5 ).
5. Kasus-kasus lanjutan dari keracunan CO dapat disertai
dengan rhabdomyolysis , asidosis laktat, dan sindrom gangguan pernapasan akut
(ARDS) ( 4 ).
6. The “ cherry merah ” warna kulit dalam deskripsi klasik keracunan CO
(karena COHb adalah abrighter warna merah dari hemoglobin) merupakan
temuan langka ( 1 ).

Tertunda neurologis Gejala sisa

CO intoksikasi akut dapat diikuti oleh munculnya (dalam waktu sekitar satu tahun) dari
berbagai kelainan neurologis, sebagian besar melibatkan defisit kognitif (dari
kebingungan ringan sampai demensia berat) dan parkinson ( 1 , 4 , 6 ). Ini terjadi
paling sering berikut berkepanjangan (≥24 jam) paparan CO, dan pada pasien dengan
hilangnya tingkat kesadaran atau COHb di atas 25% ( 1 ). Mekanisme untuk reaksi-
reaksi ini tertunda belum teridentifikasi.
Diagnosa
Diagnosis keracunan CO tidak mungkin berdasarkan tanda-tanda dan gejala
saja. diagnosis dicurigai ketika tanda-tanda presentasi dan gejala yang konsisten
dengan keracunan CO, dan sejarah klinis mengidentifikasi sumber kemungkinan
paparan CO (misalnya, kebakaran rumah). Diagnosis dikonfirmasi oleh tingkat COHb
tinggi dalam darah.

carboxyhemoglobin
Pengukuran hemoglobin dalam berbagai bentuknya (oksigen dan hemoglobin
terdeoksigenasi, methemoglobin, dan karboksihemoglobin) didasarkan pada
penyerapan cahaya; Metode ini dikenal sebagai oksimetri, dan dijelaskan dalam Bab
21 . Pernyataan berikut meringkas penggunaan oksimetri untuk mengukur kadar COHb
dalam darah.

1. Pulse oximetry TIDAK diandalkan untuk mendeteksi COHb .

Pulse oximeters menggunakan 2 panjang gelombang cahaya untuk mengukur
 hemoglobin oksigen dan terdeoksigenasi dalam darah. Absorbansi cahaya di
salah satu panjang gelombang (660 nm) sangat mirip untuk hemoglobin oksigen
dan COHb (lihat Gambar 21.1 pada halaman 410), sehingga COHb diukur
sebagai hemoglobin oksigen oleh pulsa oximeters , dan hasil ini dalam
pembacaan spuriously tinggi untuk O 2 saturasi ( 1 ).
2. Pengukuran COHb membutuhkan 8-panjang gelombang oximeter (dikenal
sebagai COoximeter ) yang tersedia di sebagian besar laboratorium
klinis. Perangkat ini mengukur kelimpahan relatif dari semua 4 bentuk
hemoglobin dalam darah.
Tingkat COHb dapat diabaikan (<1%) di perokok yang sehat, tetapi perokok memiliki
tingkat COHb 3-5% atau bahkan lebih tinggi ( 1 ). Ambang batas untuk tingkat COHb
tinggi adalah 3-4% untuk perokok, dan 10% untuk perokok ( 1 ).
Pengobatan
Perawatan untuk keracunan CO adalah menghirup oksigen 100%. Penghapusan paruh
COHb adalah 320 menit sementara menghirup udara ruangan, dan 74 menit sambil
bernapas oksigen 100% ( 1 ), sehingga hanya beberapa jam menghirup oksigen murni
yang diperlukan untuk kembali tingkat COHb normal.

Oksigen hiperbarik
Oksigen hiperbarik telah dianjurkan sebagai sarana untuk mengurangi gejala sisa
neurologis tertunda di keracunan CO, namun bukti manfaat belum meyakinkan ( 7 ).

Sianida

Kebakaran rumah menghasilkan sianida serta karbon monoksida, dan kemungkinan

keracunan sianida harus dipertimbangkan pada semua pasien dengan keracunan CO
dari kebakaran rumah. Ketika menghirup asap dari kebakaran rumah disertai dengan
asidosis berat metabolik (pH <7,2) atau tingkat serum laktat nyata meningkat (≥10
mmol / L), pengobatan empiris untuk keracunan sianida direkomendasikan ( 1 ). Lihat
bagian berikutnya untuk pengobatan keracunan sianida.
SIANIDA

Sianida merupakan racun mematikan dengan sejarah jahat. Nazi

menggunakan gas hidrogen sianida (Zyklon-B) untuk pembunuhan
massal pada 1940-an, dan pada tahun 1978, minuman buah
sianida-laced digunakan untuk pembunuhan massal / bunuh diri
dengan Jim Jones dan pengikutnya. Sumber utama dari keracunan
sianida adalah menghirup gas hidrogen sianida selama kebakaran
domestik ( 8 , 9 ). Infus dari vasodilator, natrium nitroprusside,
merupakan sumber tambahan toksisitas sianida pada pasien ICU
(lihat Gambar 53,4 ).
Patofisiologi
Ion sianida memiliki afinitas tinggi untuk metalloproteins, termasuk besi teroksidasi
(Fe 3+ ) di sitokrom oksidase dan methemoglobin, dan kobalt di hydroxocobalamin
(prekursor vitamin B 12 ). Sitokrom oksidase terletak di ujung rantai electrontransport di
mitokondria, dan merupakan situs di mana elektron yang dikumpulkan selama produksi
ATP digunakan untuk mengurangi oksigen ke air (sehingga membuka jalan untuk
produksi ATP lanjutan). Penghambatan sianida diinduksi sitokrom oksidase
menghentikan proses metabolisme oksidatif di mitokondria. Ini menghentikan
penyerapan piruvat ke dalam mitokondria, dan menghasilkan kelebihan produksi asam
laktat dan metabolik (laktat) asidosis progresif. Cacat dalam produksi energi sel
berakibat fatal jika tidak diperbaiki.

sianida Jarak
Ada dua mekanisme endogen untuk membersihkan sianida dari tubuh, dan ini
ditunjukkan pada Gambar 53,4 (lihat halaman 953). Mekanisme utama adalah transfer
belerang dari tiosulfat (S 2O 3 ) sianida, yang membentuk tiosianat (SCN). Hal ini
disebut reaksi transulfuration.

(55.1)

Tiosianat kemudian dibersihkan oleh ginjal. Tiosianat dapat terakumulasi pada pasien
dengan gagal ginjal, dan dapat menyebabkan psikosis akut ( 10 ).

Kedua (minor) mekanisme untuk sianida clearance reaksi sianida dengan

methemoglobin untuk membentuk cyanomethemoglobin; yaitu,
(55.2)

Sianida hemoglobin terikat pada akhirnya dibersihkan melalui transulfuration. dua

mekanisme izin ini mudah kewalahan, terutama dalam pengaturan defisiensi tiosulfat
(misalnya, pada perokok).
Gambaran klinis
Tanda-tanda awal keracunan sianida termasuk agitasi, takikardia, dan takipnea,
mewakili tahap kompensasi asidosis metabolik. Akumulasi sianida progresif akhirnya
mengakibatkan hilangnya kesadaran, bradikardi, hipotensi, dan serangan
jantung. Tingkat laktat plasma biasanya sangat tinggi (> 10 mmol / L), dan darah vena
dapat melihat “arterialized” karena penurunan tajam dalam jaringan
O 2 pemanfaatan. Perkembangan yang cepat setelah menghirup asap, dan waktu dari
timbulnya gejala serangan jantung bisa kurang dari 5 menit ( 8 ).

Diagnosa
Keracunan sianida adalah diagnosis klinis. Tingkat sianida Seluruh
darah dapat digunakan untuk dokumentasi, tapi hasilnya tidak
segera tersedia, dan penangkal sianida harus diberikan dengan
cepat untuk hasil yang optimal. Diagnosis klinis keracunan sianida
sangat menantang dalam korban menghirup asap, karena banyak
Gambaran klinis keracunan sianida yang bisa dibedakan dari karbon
monoksida (CO) keracunan. Sebagai aturan umum, metabolisme
berat (laktat) asidosis dan ketidakstabilan hemodinamik adalah
Gambaran klinis yang membedakan keracunan sianida dari
keracunan CO di korban menghirup asap ( 8 , 9 ).
Pengobatan
Terapi obat penawar harus dimulai segera setelah keracunan sianida pertama kali
dicurigai. Penangkal untuk keracunan sianida disajikan dalam Tabel 55.1 .

hydroxocobalamin
Penangkal pilihan untuk keracunan sianida adalah hydroxocobalamin, prekursor kobalt
yang mengandung vitamin B 12 yang menggabungkan dengan sianida untuk
membentuk cyanocobalamin, yang kemudian diekskresikan dalam urin. Dosis yang
dianjurkan adalah 5 gram, sebagai bolus IV. Dosis kedua dari 5 gram direkomendasikan
untuk pasien dengan serangan jantung ( 8 ). Hydroxocobalamin relatif aman untuk
digunakan, tetapi urin dan cairan tubuh lainnya dapat memiliki warna kemerahan
selama beberapa hari.
tabel 55.1 Penangkal untuk Sianida Keracunan

sodium Tiosulfat
Sodium thiosulfate mengkonversi sianida untuk tiosianat (lihat Persamaan 55.1 ), dan
digunakan dalam kombinasi dengan hydroxocobalamin. Dosis yang dianjurkan adalah
12,5 gram sebagai bolus IV. Sejak tiosianat dapat terakumulasi pada gagal ginjal dan
menyebabkan psikosis akut ( 10 ), tiosulfat tidak boleh digunakan pada pasien dengan
gagal ginjal. Jika tiosulfat diberikan sebelum bukti gagal ginjal tersedia, perhatikan
tanda-tanda toksisitas tiosianat (yang diobati dengan hemodialisis).

nitrat
Nitrat mempromosikan sianida izin dengan mempromosikan pembentukan
methemoglobin. Namun, nitrat memiliki efek samping yang tidak diinginkan, dan
kontraindikasi pada menghirup asap (karena menyebabkan pergeseran ke kiri pada
kurva oksihemoglobin disosiasi, dan dapat memperburuk efek yang sama karbon
monoksida). Satu-satunya peran nitrat dalam keracunan sianida adalah penggunaan
dihirup amil nitrat sebagai tindakan sementara ketika akses IV tidak tersedia.

Sianida Antidote Kit

Ada khusus penangkal kit untuk keracunan sianida (misalnya, Akorn Sianida Antidote
Kit) yang berisi amyl nitrat untuk inhalasi, natrium nitrit (300 mg dalam 10 mL) untuk
injeksi IV, dan natrium tiosulfat (12,5 g dalam 50 mL) untuk injeksi IV. Kit ini dapat
digunakan sebagai sumber tiosulfat, tetapi mereka tidak mengandung
hydroxocobalamin (setidaknya pada saat ini).
ALKOHOL TOXIC
Ethylene glycol dan methanol merupakan komponen umum dari
rumah tangga, otomotif, dan produk industri, dan mereka berdua
menghasilkan toxidromes ditandai dengan asidosis
metabolik. Mereka dikenal sebagai alkohol beracun ( 10 ), yang
adalah sebuah ironi, karena menunjukkan bahwa etanol adalah
non-toksik. Alkohol beracun adalah sumber utama 12 dari eksposur
beracun di Amerika Serikat ( 11 ).
ethylene Glycol
Etilena glikol adalah bahan utama dalam banyak produk antibeku otomotif. Memiliki
manis, rasa menyenangkan, yang membuatnya menjadi populer metode mencoba
bunuh diri.

Patofisiologi
Etilena glikol mudah diserap dari saluran pencernaan, dan 80% dari dosis yang tertelan
dimetabolisme di hati. Seperti ditunjukkan dalam Gambar 55.2 , metabolisme ethylene
glycol melibatkan pembentukan serangkaian asam, dengan partisipasi dari alkohol
dehidrogenase dan enzim dehidrogenase laktat, dan berakhir dengan pembentukan
asam oksalat ( 12 ). Masing-masing dari reaksi antara melibatkan konversi NAD menjadi
NADH, yang mempromosikan konversi piruvat ke laktat. Akibatnya, kadar laktat serum
juga meningkat pada keracunan etilen glikol ( 12 ). Setiap intermediet asam dalam
metabolisme ethylene glycol adalah asam kuat yang siap memisahkan, dan dapat
berkontribusi untuk asidosis metabolik.Asam oksalat juga menggabungkan dengan
kalsium untuk membentuk kristal kalsium oksalat yang tidak dapat larut yang
mengendap di beberapa jaringan, dan sangat menonjol dalam tubulus ginjal. Kristal ini
dapat menjadi sumber cedera tubulus ginjal.

Gambaran klinis
Tanda-tanda awal ethylene glycol keracunan termasuk mual, muntah, dan mabuk jelas
(perubahan status mental, bicara cadel, dan ataksia). Karena etilena glikol tidak berbau,
tidak ada bau alkohol pada nafas. Kasus yang parah disertai dengan kesadaran depresi,
koma, kejang umum, gagal ginjal, edema paru, dan kolaps kardiovaskular ( 12 ). Gagal
ginjal bisa menjadi sebuah temuan akhir (24 jam setelah konsumsi).
Penelitian laboratorium menunjukkan asidosis metabolik dengan anion gap tinggi dan
kesenjangan osmolal ditinggikan (lihat halaman 656 untuk deskripsi kesenjangan
osmolal). Tingkat serum laktat dapat meningkat (biasanya 5-6 mEq / L). Sebuah uji
plasma untuk etilena glikol tersedia, dan tingkat> 20 mg / dL dianggap beracun, tetapi
hasilnya tidak segera tersedia, dan tidak digunakan dalam keputusan untuk memulai
terapi ( 12 ). (Tingkat plasma dapat digunakan untuk memandu keputusan tentang
penghentian terapi, seperti yang dijelaskan kemudian.)
GAMBAR 55.2 Metabolisme etilena glikol dan metanol dalam hati. AD dehidrogenase
= alkohol; LDH = laktat dehidrogenase; FMP = fomepizole.

Kristaluria : Kristal Kalsium Oksalat dapat divisualisasikan Dalam Urine In Sekitar 50%
Kasus dari Ethylene Glycol Keracunan (14). Kehadiran Of Kristal Kalsium Oksalat Apakah
Tidak Tertentu Untuk Ethylene Glycol Keracunan, Tapi The Shape Of The Crystals
Apakah Lebih Spesifik; IE, Tipis, Monohydrate Kristal, Seperti The Ones Tampil
Dalam Gambar 55,3 , Apakah Lebih Karakteristik Ethylene Glycol Keracunan Than
Kristal Dihydrate Box-Berbentuk ( 12 ). Kebanyakan Rumah Sakit Laboratorium Jangan
rutin Periksa Urine Untuk Kristal, Jadi Pastikan Untuk Minta A Cari Untuk kristaluria
Ketika Ethylene Glycol Keracunan Is Supected.

Pengobatan
Manajemen keracunan glikol etilena melibatkan langkah-langkah untuk mengubah
metabolisme ethylene glycol, bersama dengan hemodialisis, jika perlu.

FOMEPIZOLE : Fomepizole Menghambat Alkohol Dehydrogenase, The Enzim Terlibat

Dalam
Langkah awal Of Ethylene Glycol Metabolisme (Lihat Gambar 55.2 ). Dosis yang
direkomendasikan
Rejimen Untuk Kedua Glycol Ethylene Dan Methanol Keracunan Apakah Tampil
Dalam Tabel 55.2 . Itu
Hasil terbaik diperoleh jika Terapi Dimulai Dalam 4 Jam Of Tertelan. Fomepizole Harus
Dilanjutkan Hingga metabolik Asidosis Telah Terselesaikan, Dan Tingkat Plasma Of
Ethylene Glycol Apakah Dalam The Non-Toxic Range ( 12 ).
GAMBAR 55,3 penampilan mikroskopis dari kristal kalsium oksalat
monohidrat. Kehadiran ini tipis, kristal needleshaped dalam urin sangat sugestif
keracunan etilen glikol.

tabel 55.2 Dosis rejimen untuk Fomepizole

Hemodialisis : The clearance ethylene glycol dan semua metabolitnya ditingkatkan

dengan hemodialisis. Indikasi untuk hemodialisis segera meliputi asidemia berat (pH
<7,1), dan bukti dari kerusakan yang signifikan akhir-organ (misalnya, koma, kejang,
dan insufisiensi ginjal) ( 12 ). Beberapa program hemodialisis mungkin diperlukan, dan
fomepizole dosis harus disesuaikan, jika hemodialisis dilanjutkan, seperti ditunjukkan
dalam Tabel 55.2 .

Tambahan berarti : tiamin (100 MG IV HARIAN) DAN piridoksin (100 MG IV HARIAN)

ADALAH
DIREKOMENDASIKAN untuk mengalihkan Glyoxylic ASAM UNTUK PEMBENTUKAN
METABOLIT NON-TOXIC (SEE Gambar 55.2 ).
Metanol
Metanol (juga dikenal sebagai alkohol kayu karena pertama kali suling dari kayu) adalah
bahan umum di lak, pernis, cairan kaca depan mesin cuci, dan bahan bakar padat
memasak (Sterno) ( 12 ).

Patofisiologi
Seperti etilena glikol, metanol mudah diserap dari saluran pencernaan bagian atas, dan
dimetabolisme oleh dehidrogenase alkohol di dalam hati. Metabolit utama adalah asam
format, asam kuat yang siap memisahkan dan menghasilkan asidosis metabolik dengan
anion gap yang tinggi. Asam format juga merupakan racun mitokondria yang
menghambat sitokrom oksidase dan blok produksi energi oksidatif. Jaringan yang
sangat rentan terhadap kerusakan adalah retina, saraf optik, dan basal ganglia
( 12 ). Metabolisme metanol mempromosikan konversi piruvat menjadi laktat dengan
cara yang sama dijelaskan untuk metabolisme ethylene glycol, dan produksi laktat
meningkat lebih lanjut oleh tindakan asam format pada aktivitas sitokrom oksidase.

Gambaran klinis
Manifestasi awal (dalam waktu 6 jam menelan) termasuk tanda-tanda mabuk jelas
tanpa bau alkohol pada nafas (seperti dalam etilena glikol keracunan). Kemudian tanda-
tanda (6-24 jam setelah konsumsi) termasuk gangguan visual (misalnya, skotoma,
penglihatan kabur, kebutaan lengkap), kesadaran depresi, koma, dan kejang umum
( 12 ). Pemeriksaan retina dapat mengungkapkan papilledema dan edema retina
umum. Gangguan visual merupakan ciri khas dari keracunan metanol, dan bukan
Gambaran keracunan etilen glikol.
Penelitian laboratorium menunjukkan asidosis metabolik tinggi-anion-gap dan
kesenjangan osmolal tinggi, mirip dengan keracunan etilen glikol. Namun, tidak ada
kristaluria di keracunan metanol. Sebuah uji plasma untuk metanol tersedia, dan tingkat
di atas 20 mg / dL dianggap beracun. Namun, re-sults dari assay plasma tidak segera
tersedia, dan tidak digunakan dalam keputusan untuk memulai terapi.

Pengobatan
Pengobatan untuk keracunan metanol adalah sama seperti yang dijelaskan untuk
keracunan etilena glikol, kecuali untuk hal berikut: (a) gangguan penglihatan
merupakan indikasi untuk dialisis di keracunan metanol, dan (b) asam folinic digunakan
sebagai terapi tambahan pada keracunan metanol, bukan tiamin dan piridoksin.

OLINIC ACID : Asam folinat (leucovorin) Bisa Mengkonversi Asam format Untuk
Metabolit Non-Toxic. Dosis yang direkomendasikan adalah 1 Mg / Kg Iv, Up To 50 Mg,
Pada 4-Hour Interval ( 12 ). Asam Folat Harus Digunakan Jika folinic Asam Apakah
Unavailable.
A WORD FINAL
Berikut poin dalam bab ini layak penekanan:

1. Keracunan karbon monoksida dapat dilewatkan jika Anda mengandalkan

pulsa oksimetri pembacaan todetect O 2 desaturasi. Deteksi
ditinggikan carboxyhemoglobin tingkat membutuhkan CO-
8wavelength oksimeter , yang tersedia di sebagian besar laboratorium klinis.
 2. Seorang korban menghirup asap yang memiliki asidosis metabolik yang
berat harus treatedempirically untuk keracunan sianida.
3. Metanol dan keracunan glikol etilena harus dipertimbangkan dalam setiap
pasien yang datang dengan asidosis metabolik tinggi-anion-gap etiologi tidak
jelas.
Jika keracunan ethylene glycol adalah pertimbangan, pemeriksaan urin untuk kristal
kalsium oksalat monohidrat dapat memberikan informasi yang berguna.
REFERENSI
Karbon monoksida

1. Hampson NB, Piantadosi CA, Thom SR, Weaver LK. Rekomendasi praktik
di thediagnosis , manajemen, dan pencegahan keracunan karbon monoksida. Am
J Resp Crit Perawatan Med 2012; 186: 1095 - 1101.
2. Guyton AC, Balai JE. Medis Fisiologi, ed-10. Philadelphia: WB Saunders,
Co , 2000: 470 .
3. Nunn JF. Nunn ' s Terapan pernapasan Fisiologi. 4th ed. Oxford:
Butterworth Heinemann, 1993: 279 - 280.
4. Guzman JA. Keracunan karbon monoksida. Crit Perawatan Clin 2012; 28:
537 - 548.
5. Kalay N, Ozdogru saya, Cetinkaya Y, et al. Efek kardiovaskular
karbon monoxidepoisoning . Am J Cardiol 2007; 99: 322 - 324.
6. Choi IS. Tertunda neurologis gejala sisa di keracunan karbon
monoksida. Arch Neurol1983; 40: 433 - 435.
Buckley NA, Juurlick DN, Isbister G, et al. Oksigen hiperbarik untuk
monoxidepoisoning karbon. Cochrana database Syst Rev 2011; 4:
CD002041.
Sianida

7. Anseeuw K, Delvau N, Burill-Putze G, et al. Keracunan sianida api

menghirup asap: konsensus ahli Eropa. Eur J Emerg Med 2013; 20: 2 - 9.
Baud FJ. Sianida: isu-isu penting dalam diagnosis dan
pengobatan. Hum Exp Toxicol 2007; 26: 191-201.
Alkohol beracun

8. Weiner SW. Alkohol beracun. Di Nelson LS, Lewin NA, Howland MA, et al.,
Eds. Goldfrank ' s toksikologik Darurat. 9 ed . New York: McGraw-Hill, 2006:
1400 - 1410.
9. Bronstein AC, Spyker DA, cantilena LR, Jr , et al. Laporan Tahunan 2011
dari AmericanAssociation dari Poison Kontrol Pusat ' Poison data Sistem Nasional
(NPD): 29 Laporan Tahunan. KlinikToxicol 2012; 50: 911 - 1164.
Kruse PA. Metanol dan etilena glikol keracunan. Crit Perawatan Clin 2012; 28: 661-711.
Bagian XVII

LAMPIRAN

Saat Anda selesai belajar, Anda sudah selesai.

Vernon Law

Lampiran 1

UNIT DAN KONVERSI

Unit pengukuran dalam ilmu kedokteran diambil dari sistem metrik (sentimeter, gram,
kedua) dan sistem Anglo-Saxon (kaki, pon, kedua). Unit metrik diperkenalkan selama
Revolusi Prancis dan direvisi pada tahun 1960. Unit yang direvisi disebut unit Système
Internationale (SI) dan saat ini merupakan standar dunia.
Bagian 1 Unit Pengukuran di Système Internationale (SI)
Bagian 2 Unit Pengukuran di Système Internationale (SI)
Bagian 1 Unit Konversi Konsentrasi Solute

Bagian 2 Unit Konversi Konsentrasi Solute

Konversi Apoteker dan Rumah Tangga
Konversi Suhu

Konversi Tekanan
Ukuran Perancis

Ukuran Gauge
Lampiran 2

RANGKA REFERENSI TERTENTU

Rentang Referensi untuk Tes Laboratorium Klinik
Bagian 1 Terpilih

Bagian 2 Rentang Referensi untuk Tes Laboratorium

Klinik Terpilih
Berat yang diinginkan (dalam lbs.) Untuk orang dewasa *
Indeks massa tubuh

Tarif Ekspirasi Puncak Ekspres untuk Pria Sehat

Tarif Ekspirasi Puncak Ekspres untuk Wanita Sehat

Lampiran 3
FORMULAS TAMBAHAN

Ukuran Ukuran Tubuh

Pembersihan kreatinin
Indeks
Nomor halaman diikuti oleh f menunjukkan angka dan yang diikuti oleh t menunjukkan
tabel.

SEBUAH
Aa PO 2 gradien, 395-397, 402. Lihat juga Hipoksemia dan usia
hiperkapnia dan, 396, 396t terinspirasi oksigen pada,
pengaruh, 396-397 ventilasi tekanan positif dan, 397
a / A PO 2 rasio, 397-398, 397f
Abciximab (ReoPro), pada sindrom koroner akut, 315
Abses perut, 746-747
Gambaran klinis, 746
Computed tomography di, 746-747
manajemen, 747
Sindrom kompartemen perut (ACS), 643-645, 725-726 definisi,
643, 643t
Tekanan intraabdomen dan, 645
Pengelolaan, 645
kondisi
predisposisi, 644
disfungsi ginjal
dan, 644-645
dekompresi
bedah untuk,
645
Infeksi abdomen, di
ICU, 737-750
kolesistitis akalkulus,
737-738 gambaran
klinis, 738 uji
diagnostik untuk, 738
pengelolaan, 738
patogenesis, 737-738
Kolonisasi mikroba di saluran
pencernaan, 738-744 Infeksi
Clostridium difficile, kolonisasi
lambung 740-744, 739-740
Organisme
terisolasi dalam,
infeksi pascaoperasi
746t, 744-747
abses perut, 746-
747
Peritonitis, 744-746
Tekanan perfusi perut (APP), 644
didefinisikan, 643t
Disfungsi ginjal dan, 644
Uji fungsi tiroid abnormal, 892, 892t
Kolesistitis Akalkulus,
737-738, 783 ciri
klinis, 738 uji
diagnostik untuk, 738
manajemen, 738
Patogenesis, 737-738
Dekomposisi yang tidak disengaja, 538-539
Hipotermia tidak
disengaja, 770-773
ciri klinis, 770-771
elektrokardiogram,
771-772
Uji laboratorium,
771 rewraning,
772-773 rekaman
suhu di, 770
Acetaminop
hen untuk
demam,
339, 791-
792
metabolisme
hati, 965f di
ICU, 909
nomogram
untuk, 966
overdosis,
963-968
Arang aktif untuk,
967 presentasi
klinis, 965 N-
acetylcysteine
untuk, 967, 968t
Acetaminoph
en (Lanjutan)
penilaian
risiko, 966
mekanisme
toksik, 964-
965
Dosis toksik, 964-965
Acetazolamide (Diamox), untuk alkalosis tahan garam, 627
Acetoace
tate
(AcAc),
609 di
AKA dan
DKA,
610f
Analisis asam-
basa, 587-599
konsep dasar,
587-592
Gangguan asam basa, klasifikasi, 588-589
konsentrasi ion hidrogen dan pH, 587-588, 588t
gangguan asam-basa metabolik dan, 589-590
gangguan asam-basa pernapasan dan, 590-592
Gambaran
pH, 587-588
celah dan,
594-597
Anion gap,
rasio gap-gap
594-596, 596-
597
Ion hidrogen sebagai
elemen jejak, 588
gambaran umum, 587
pendekatan bertahap
ke, 592-594
Mengevaluasi tanggapan sekunder,
593-594 kesenjangan untuk
mengevaluasi asidosis metabolik,
594
Identifikasi gangguan asam basa primer, 592-593
Gangguan
basis asam,
klasifikasi
588-589,
588-589
primer,
588-589,
589t
respiratory,
589
secondary
responses,
589, 589t
Sistem buffer asam bikarbonat, 607f
Asidosis D-laktat,
606 dan
hiperkalemia, 679
laktat (lihat asidosis
laktik) metabolik
(lihat asidosis
metabolik)
ACLS. Lihat Dukungan hidup kardiovaskular lanjut (ACLS)
ACS. Lihat sindrom kompartemen perut (ACS)
ACTH. Lihat hormon Adrenocorticotrophic (ACTH)
Aktifkan Lihat Alteplase
Arang aktif, 967
Sindrom koroner akut, 303-321
dan diseksi aorta akut, 318-320
terapi antitrombotik adjunctive,
313-316
Antagonis reseptor glikoprotein,
315-316 heparin, 313-314
thienopyridines, 314-315
Komplikasi,
316-317
kegagalan
pompa
jantung,
317 cacat
struktural,
316
Trombosis koroner, 303-305
Dan kondisi klinis, 303-304
trombocentric management, 304-305
Patogenesis,
terapi reperfusi
ulang, 307-313
Intervensi koroner perkutan, terapi trombolitik 311-
313, 308-310
Tindakan rutin di, 305-307, 305t
Aspirin, 305t, 307
Antagonis reseptor beta,
305t, 307 morfin, 305t,
306-307 nitrogliserin,
305t, 306 terapi oksigen,
305t, 306 mengurangi
nyeri dada pada, 306-307
Inisiatif Kualitas Dialisis Akut (ADQI), 633
Gagal jantung akut. Lihat gagal jantung
Reaksi
hemolitik
akut, 359
gambaran
klinis, 360
manajemen,
360
Nefritis interstisial akut (AIN), 636, 642
Cedera ginjal akut (AKI), 633-651
Penyebab umum,
636-637, 637t
pertimbangan
diagnostik, 636-639
kategori, 636-637
evaluasi diagnostik,
638-639
Kriteria diagnostik, 633-635
Kriteria AKIN, 634-635, 634t
Kriteria RIFLE,
633-634,
persamaan Dirac
634t dan, 648
manajemen
awal, 639-640
Tantangan cairan, 639-
640 gangguan
intrarenal, 640
Angka kematian di rumah sakit
untuk, gambaran umum 635, 633
Terapi penggantian ginjal, 645-648
Hemodialisis, 646, 647f
hemofiltrasi, 646-648, 647f
Sumber kebingungan di, 635
Kondisi khusus, 640-645 sindrom
kompartemen perut, 643-645 nefritis
interstisial akut, 642 cedera ginjal
akibat kontras, 640-641 gagal ginjal
myoglobinurik, 642-643
Pengukuran urin, 638t
Kriteria Cedera Ginjal Akut (AKIN), 634-635, 634t
Gagal hati akut, 727
Cedera paru akut (ALI), 450
Regurgitasi mitral akut, 316
Infark miokard akut, hypomagnesemia dan, 691
Kegagalan hati akut-on-kronis, 727
Pankreatitis akut,
evaluasi biliaris
719-722, 722
CT kontras untuk diagnosis
721-722, 722f, 720-721
etiologi 720, 720t
Gangguan pernafasan akut, 590-591
Sindrom gangguan pernafasan akut
(acute respiratory distress syndrome /
ARDS), 447-460 keruntuhan alveolar,
521-522 ciri klinis, 449-453, 449t
bronchoalveolar lavage, 452-453 masalah
diagnostik, 449-450 penampilan
radiografi, 451, 451 f tekanan baji, dan
ARDS Diagnosis, 451-452 peradangan
dan, 267
Ventilasi pelindung paru-paru di, 497-
498, 498t NIV di, 530
Manajemen nonventilasi, 457-458
Terapi
kortikosteroid, 457-
458 ARDS dini
parah, 458
manajemen cairan,
457 ARDS yang
tidak beraturan,
458
Asam lemak omega-3 untuk,
863 patogenesis, 447-449
Cedera inflamasi, 447-448
kondisi predisposisi, 448-449
Dan hipoksemia refrakter, 459
Oksigenasi membran
ekstrasorporeal, osilasi osilasi
frekuensi tinggi 460, 459 oksida
nitrat inhalasi, posisi rawan 459-
460, 460
Sumber, manajemen ventilator
pada, 453-457 ventilasi
pelindung paru-paru, 455-457,
455t ventilasi mekanik, 453-455
Stroke akut,
831-843
terapi
antitromboti
k, 839
evaluasi
awal, 832-
836
Evaluasi sisi tempat tidur,
832-834 teknik
pencitraan, 834-836
Tindakan perlindungan di, 839-840
Terapi oksigen, 839-
840 pengobatan
demam, 840
pengobatan
hipertensi, 840
Terapi trombolitik, 836-839
Daftar periksa
untuk, 837t
rejimen dosis,
839 kriteria
seleksi untuk,
836-838
Nekrosis tubular akut (ATN), 636
fotomikrograf, 637f
ACV. Lihat Ventilasi kontrol-assist (ACV)
Adenosin, untuk SVT
paroksismal, 293-295, 294t efek
samping, 294 rejimen dosis, 293,
294t
ADH. Lihat hormon antidiuretik (ADH)
Adjunctive
vasopressors,
950-951
terlipressin, 951
vasopressin, 950-
951
Tindakan 950
efek samping,
951
penggunaan
klinis, 950
Rejimen dosis
untuk, 950-951
ADQI. Lihat Prakarsa Kualitas Dialisis Akut (ADQI)
Korteks adrenal /
kelenjar dalam
penekanan
adrenal, 887-888
kortisol dilepaskan
oleh, 888
Glukokortikoid dan mineralokortikoid, 887
Penekanan adrenal, pada
ICU, 887-890 manifestasi
klinis dari, 888 pasien yang
sakit kritis, 888 diagnosis,
888-890 mekanisme, 889
kondisi predisposisi pada,
888 tes stimulasi ACTH
yang cepat untuk, 890
pengobatan penyakit kritis,
890
Adrenocorticotrophic hormone (ACTH),
887, 889f dan penekanan adrenal, 890
Dukungan hidup kardiovaskular lanjut (ACLS), 328-
329 aktivitas listrik pulseless atau asistol, 330, 332
VF dan
pulseless VT,
329
defibrilasi,
329-330
protokol
manajemen,
330
Terapi aerosol, untuk stridor pasca-ekstubasi, 581
AF. Lihat Atrial fibrillation (AF)
Afterdrop, 772
Aggrastat Lihat Trofiban
Infus volume agresif, pada pankreatitis berat, 724
Agitasi, 909
AIN. Lihat Nefritis interstisial akut (AIN)
Patogen di
udara, 73
transmisi udara,
transmisi 74-75
tetesan, 74
tindakan
pencegahan
pernapasan, 73f
Perangkat entrainment udara,
434-435 kelebihan dan
kekurangan, 435
Fungsi dari, 435, 435f
Perawatan
jalan napas,
evakuasi
pleura 540-
542, 545-547
Botol koleksi, 545,
546f alasan untuk,
547 botol pengisap
hisap, botol air-
segel 546, 546f,
545-546, 546f
Asupan saline, 541-542
suction untuk
membersihkan sekresi,
540
Di VAP, 555
Obstruksi jalan napas Lihat juga Asma; Terapi obat aerosol obstruktif paru kronik
(PPOK) di, 466-469 jet nebulizer, 466-467, 467f ventilasi mekanis dan, inhaler
dosis 468 meteran, 467-468, 468t nebulizer vs inhaler dosis meteran, 468
Ukuran, 465 pengukuran
ekspirasi paksa, 465-466
PEEP intrinsik, 466
Ventilasi
tekanan
jalan
nafas di
ACV dan
SIMV,
509f
selama
HFOV,
522f
Ventilasi pelepasan tekanan jalan nafas
(APRV), 524-526 keuntungan dari, 525-
526 kerugian dari, 526
Pen
gatu
ran
untu
k
venti
lator
awal
,
523-
525
Refleks pelindung jalan nafas, ekstubasi dan, 579
Resistansi jalan
nafas, 493
resistansi
ekspirasi, 493
resistansi
inspirasi, 493
AKA. Lihat ketoasidosis alkohol (AKA)
AKI. Lihat luka ginjal akut (AKI)
Kriteria AKIN Lihat kriteria Jaringan Ginjal Akut (AKIN)
Albumin
, 228-
229
Gambar
an, 229
hyperon
cotic,
230
keselam
atan,
229-230
Zat yang diangkut oleh, 229t
Albuterol
dalam
anafilaksi
s, 275
pada
asma,
471-472,
471t
Di COPD, 476t
Ketoasidosis alkohol
(AKA), 613-614
Gambaran klinis, 613-
614 diagnosis, 614
manajemen, 614
Keracunan alkohol, 987-991
Etilen glikol,
987-990
Gambaran
klinis, 987-
988
patofisiologi,
987
pengobatan
untuk, 988-
990
Metanol, 990-991
Ciri klinis,
990
patofisiol
ogi, 990
pengobat
an untuk,
990-991
Penyakit terkait alkohol, dan defisiensi magnesium, 691
Delirium penarikan
alkohol, 804-805
gambaran klinis dari
804, 805t reseptor
NMDA pada, 804
patogenesis, 804
tiamin dalam,
perlakuan 805, 805
Aldosteron dan
reabsorpsi
bikarbonat, 621 dan
kalium plasma
(K +), 675
Saluran pencernaan, 77, 92-93. Lihat juga
Distribusi perdarahan tukak tekanan mikroba
dalam, 77-78, 78f asam lambung, fungsi, 80-81
kontrol infeksi di, tingkat, 78-79 invasi mikroba
dari, 77-82 dan kegagalan multiorgan, 79-80
dekontaminasi oral Dari, 88 chlorhexidine untuk,
89 kolonisasi rongga mulut dan, 88-89 antibiotik
yang tidak dapat diserap untuk, 89-91, 90f
Dekontaminasi pencernaan selektif, 91-92, 92f
penyebaran patogen enterik di seluruh, 79, 79f
Cedera mukosa terkait stres, 82-88 (lihat juga pendarahan ulkus stres)
Alkalinis
asi dan
salisilat,
975-976
Urin, 975t
Alkalosis
terionisasi
hypocalcemia
dan, 704
Pernafasan, 709
Alteplase, 309, 310t
untuk mengembalikan
patensi kateter, 44, 44t
Kesadaran yang
berubah, di ICU, 799-
801 negara bagian
utama, 799t, 800
sumber, 800-801, 801f
Keruntuhan alveolar
Di ARDS,
521-522
pada
pasien
intubasi,
543f
Hipoventilasi alveolar Lihat juga Hipoksemia dan
penyebab hypercapnia, 399, 399t dan hipoksemia,
399
Tekanan alveolar, PCV dan, 507
Rekrutmen alveolar, 513-514
Ruptur
alveolar, 542-
547 presentasi
klinis, 542-543
pneumotoraks,
543-545
Presentasi klinis, 543
Deteksi radiografi, 543-545, 544f
Ambu Respirator, 327
American Heart Association, 124
Larutan
asam
amino
glutami
n, 877
khusus,
876,
standar
876t,
876,
876t
Aminoglikosida, 923-
926 aktivitas
melawan mikroba,
923-924 efek
samping, 925-926
rejimen pemberian
dosis, 924-925
Aminosyn-HBC, 876, 876t
Aminosyn RF, 876, 876t
Amiodarone
Pada atrial fibrilasi,
287t, 288-289 pada
serangan jantung,
332, 333t pada
torsade de pointes,
299
Pada takikardia ventrikel, 296
Amonia, 730-731
Beban amonia, pada ensefalopati hepatik, 733
Amfoterisin B (AmB),
927-928 rejimen dosis,
927
Respon inflamasi terkait infus, 927
Sediaan lipid, 928
nefrotoksisitas, 927-928
Kejutan
anafilaksis,
274, 275
epinefrin
masuk,
276
glukagon
dalam,
276
Volume resusitasi di, 276
Anafilaksis, 273. Lihat juga
Gambaran klinis kejutan
Anaphylactic, 273-274
kortikosteroid dalam, 275
Pengelolaan, 274-275
Antihistamin, 274
bronkodilator, 275
epinefrin, 274, 275t
Ruang mati anatomis, 392
Anemia, 349 definisi, 349-
350 transfusi eritrosit, 356-
359, 356t
Sel darah merah
dikemas, 356-357
preparat, 356t
oksigenasi sistemik,
357-359
Anemia anemia
ICU terkait
peradangan,
351
Phlebotomy, 351-352
Efek fisiologis dari, 352
Curah jantung, 352
hematokrit terendah yang
dapat ditoleransi, 352-353
efek paradoks, 353-354,
354f oksigenasi sistemik,
352, 353f
Volume plasma, pengaruh, kisaran
rujukan 350t untuk parameter sel
darah merah, risiko transfusi 350t,
359-364, 359t
Reaksi hemolitik akut, 359-360
cedera paru akut, 361-363
hasil klinis, 363-364 reaksi
nonhemolitik demam, 360-361
reaksi hipersensitivitas, 361
infeksi nosokomial, 363
Pemicu transfusi, 354-356
Anemia radang, 351
Anion gap (AG),
594-596 faktor
penentu, 594-
595, 595t pada
DKA, rasio
kesenjangan gap
611 dan, 596-
597 pengaruh
albumin, 595
pada asidosis
laktik, 606
Asidosis metabolik, klasifikasi, 596t
Kisaran referensi untuk, 595
Agen antiaritmia, dalam serangan jantung, 332-333, 333t
Terapi antibiotik
untuk CDI, 742-
744, 743t untuk
COPD, 475-476
pneumonia
terdokumentasi,
566 untuk
defisiensi
magnesium, 690-
691
Untuk
peritoniti
s, 746
untuk
syok
septik,
272-273
Agen antikolinergik, pada asma, 472-473
Hormon
antidiureti
k (ADH)
pada
diabetes
insipidus,
661 pada
hiponatre
mia, 664-
665
Agen antijamur, 926-929
amfoterisin B, 927-928
Rejimen dosis, 927
Respon inflamasi terkait infus, 927
Sediaan lipid, 928
nefrotoksisitas, 927-928
Echinocandin
s, 929 untuk
demam ICU,
789 untuk
kandidiasis
invasif, triazol
928t, 928-
929
Penggu
naan
klinis,
928
rejimen
dosis,
928
interaks
i obat,
toksisit
as 929,
929
Terapi antihipertensi, dalam diseksi aorta, 319-320, 320t
Gel antimikroba, di tempat penyisipan kateter, 42, 42t
Kateter kemih antimikroba yang diresapi, 753
Terapi antimikroba,
923-941
aminoglikosida, 923-
926 aktivitas melawan
mikroba, 923-924 efek
samping, 925-926
rejimen dosis, 924-925
Agen antijamur, 926-929
Amfoterisin B,
927-928
echinocandins,
929 triazol,
928-929
Karbapenem, 929-931, 930t
Aktivitas
melawan
mikroba, 930
efek samping,
penggunaan
klinis 931, 930
rejimen
pemberian dosis
930-931
Sefalosporin, 931-933
Rejimen pemberian dosis,
933, 933t generasi 932-933,
932t
Toksisitas, 933
fluoroquinolones,
933-935 aktivitas
melawan
mikroba, 933-
934 rejimen
pemberian dosis,
934, 934t
interaksi obat-
obatan, toksisitas
934, 934
Penisilin,
935
vankomisi
n, 935-
937
Alternatif untuk, 937-938,
spektrum antibakteri 938t, 935-
936
Pengguna
an klinis,
936 dosis
nomogra
m,
rejimen
dosis 937
dosis, 936
toksisitas,
936-937
Untuk VAP, 565-566
Agen antineoplastik, dan trombositopenia, 371
Antioksidan, 439-441
Terapi antipiretik
untuk demam
saat stroke, 840
untuk demam
yang didapat
ICU, 791-792
Acetaminophen, 791-
792 NSAIDs, 792
Agen antiretroviral, dan hiperlaktatemia, 605
Terapi
antitromboti
k untuk
stroke akut,
839 pada
atrial
fibrillation,
290-291
Obat antitiroid, untuk tirotoksikosis, 893-894
Gairah dan
kesadaran
kegelisahan di,
800 di ICU,
909-911
Diseksi
aorta, 318
manifestasi
klinis, 318
Temuan klinis, 318
tes diagnostik, 318-
319, 319f
Pengelolaan, 319-320, patofisiologi
320t, 318
Aphasia, 832
Apheresis trombosit, 378
Uji apnea, untuk kematian otak, 812
APLIKASI. Lihat tekanan perfusi abdomen (APP)
PEEP Terapan, 549
APRV Lihat ventilasi pelepasan tekanan jalan nafas (APRV)
ARDS. Lihat sindrom distres pernapasan akut (acute respiratory distress syndrome /
ARDS)
Jaringan Klinik ARDS, 455
Argatroban, 373t, 374
Arginine, dalam pemberian pakan enteral, 863-864
Gairah, 799
Aritmia, 772
hipokalemia dan
risiko untuk, 677
dan defisiensi
magnesium, 692
Defisit dasar arterial, 187-188
Tekanan darah arterial, pengukuran, 123-132. Lihat juga Tekanan darah
pemantauan Arteri PCO 2 (PaCO 2), 622-623, 623f saluran udara buatan, manajemen
535-540 manset, 539-540, tabung endotrakeal 540f, 535-537 migrasi, 536 posisi,
535-536, 536f Risiko kerusakan laring, 537 tabung drainase subglotis, 537
Trakeostomi,
538-539
komplikasi
dalam, 538-
539 teknik
untuk, 538
waktu untuk,
538
Asites
manajem
en, 728-
729
furosemid
e untuk,
729
Paracentesis
volume besar,
pembatasan
natrium 729,
spironolakton 728
untuk, 728
Pembatasan natrium
dalam, 728 spironolakton
untuk, 728
Aspartat aminotranferase (AST), 965
Aspirin pada sindrom
koroner akut, 305t, 307
pada stroke akut, 839
Ventilasi kontrol-assist
(ACV), 508-509 pola
tekanan saluran napas di,
509f pernapasan cepat,
509 siklus pernafasan,
509 pemicu untuk, 508
pengaturan ventilator,
516
AST. Lihat aspartat aminotranferase (AST)
Asma, 465. Lihat ventilasi juga
Teknik eksaserbasi akut, 469-474,
470f, 471t pertimbangan
tambahan dalam, 474 agen
antikolinergik di, 472-473
β 2 reseptor agonis di, 469, 471-
472
Dan penyakit paru obstruktif kronik, 465-480
Kortikosteroid dalam, 473-474, 474t
Asma, NIV di, 529-530
Astrosit, dalam ensefalopati hepatik, 731
Candiduria asimtomatik, 755
Atelektasis, demam dan, 781, 781f
Atelectrauma, 455, 496-497, 522
ATN. Lihat nekrosis tubular akut (ATN)
Atrial fibrillation
(AF), 286
konsekuensi
buruk dari, 286
Kinerja jantung, 286
tromboembolisme, 286
Satu,
286
mana
jeme
n,
286
Kardioversi listrik, 289 kontrol
denyut jantung, 287-289,
287t, kardioversi farmakologis
288n, 289-290
tromboprofilaksis, 290-291,
290t
Pasca operasi, 286
Metode auskultasi, 126
"Intoksikasi otomatis," 737
Automatisme, 818
Ketidakstabilan otonom, hipertermia ganas dan, 764-765
AV takikardia nodus re-peserta
(AVNRT), 292-293 adenosin untuk,
293-295, 294t vagal manuver untuk,
293
Kesadaran, 799
Azathioprin, untuk miastenia gravis, 823

B
Ketahanan bakteri, 752,
756 Bacteroides fragilis,
930
reseptor β-adrenergik, di
hypophosphatemia, 709-710 dikantongi
ventilasi, 327-328 β 2 agonis, di
hiperkalemia, 684 BAL. Lihat
Bronchoalveolar lavage (BAL)
Barotrauma, 454, 497
Evaluasi di tempat tidur, stroke
akut, 832-834 status mental,
832 Skala Stroke NIH, 833-834
kehilangan sensorimotor, 832
meniru stroke, 833
Skala Nyeri Perilaku (BPS), 903t
Benzodiazepin dalam
delirium penarikan
alkohol, 805 di ICU,
911-914, 912t
Keuntungan, 912
kerugian, 912-914
Delirium, 913 sedasi
berkepanjangan,
toksisitas 912-913
propilen glikol, 913-914
sindrom penarikan, 914
Profil obat, 911-
912 lorazepam,
911 metabolisme,
911-912
midazolam, 911
Overdosis,
968-969
Gambaran
klinis, 968
Manajemen, 968-969
Kriteria Berlin, ARDS dan, 450
Beta-blocker
pada atrial
fibrillation,
287t, 288
pada torsade
de pointes,
299
Β-hidroksibutirat (β-
OHB), konsentrasi 609
pada AKA dan DKA,
pengujian 610f untuk
ketogenesis, 610
Asidosis ß-hidroksibutirat, 609
Bikarbonat
untuk
ketoasidosis
diabetes, 613
di
hiperkalemia,
684 untuk
asidosis
laktik, 606-
607
Larutan buffer mengandung bikarbonat, 608t
Reabsorpsi bikarbonat, 620-621, 620f
Sekresi bikarbonat, 620 f, 621
Tekanan udara positif bilevel (BiPAP),
mode 525 untuk NIV, 527
Evaluasi empedu, pada pankreatitis akut, 722
Biofilm, 49-50, 49f
Biotrauma, 454, 497
BiPAP Lihat tekanan udara positif Bilevel (BiPAP)
Bifosfonat, untuk hiperkalsemia terionisasi, 708
Patogen patogen, transmisi, 65,
65t virus hepatitis B, 70-72 virus
hepatitis C, 72-73 virus
imunodefisiensi manusia, 66-70
cedera jarum suntik dan, 66
Kultur darah sebelum
antibiotik dalam syok septik,
272-273 untuk demam terkait
ICU, 787-788, 788f
Pengaruh volume, 787-788
jumlah, 788, 788f
Saringan darah, 357
Variabilitas gas darah, 398
Kontrol tekanan darah, pada stroke akut, 838t
Pemantauan
tekanan darah, 123
metode langsung,
128-132
Artefak dan, 130-132
berarti tekanan
arteri, 129-130
amplifikasi sistolik,
128-129
Metode tidak
langsung,
keakuratan 123-128,
metode auskultasi
127-128, metode
126 osometrik, 126-
127
sphygmomanometry,
124-126
Demam
transfusi darah,
782 dan
hiperkalemia,
680-681 dan
hipokalsemia
terionisasi, 704
Nitrogen urea darah (BUN), 656
Viskositas darah, 164-165
Trauma tumpul, sampai dada, 544f
BNP. Lihat B-type natriuretic peptide (BNP)
Indeks massa tubuh (BMI), 1002, 1005
Luas permukaan tubuh (BSA), 144, 1005
Suhu tubuh, 777-779. Lihat
juga Demam dan
pertumbuhan Pasteurella
multocida, 790 demam, 779
hipertermia ganas dan
meningkat, 782
Normal, 777-
779 konversi
suhu, 778f
Berat badan, dosis aminoglikosida dan, 924
Mukosa usus
K + izin di, 684
pengaruh trofik
pada, 859
visualisasi, 741-
742
Sepsis usus, nutrisi parenteral dan, 884
BPS. Lihat Behavioral Pain Scale (BPS)
Kematian otak,
810-813 gairah
dan kesadaran,
800 diagnosis,
uji apnea 810-
812, daftar
periksa 812,
811t
Tanda
Lazarus, 812
hemodinamik
a dan, 813
kegagalan
hipofisis dan,
813 pada
donor organ
potensial, 813
Uniform Determination of Death Act dan, 810
A
r
e
a

c
e
d
e
r
a

o
t
a
k
p
a
d
a
,

8
3
3
f
Post-cardiac arrest syndrome dan, 336
β 2 reseptor agonis, pada asma,
469, 471-472 β-reseptor
antagonis efek membran-
menstabilkan, 969 overdosis,
969-972
Glucagon dan, 970-972
phosphodiesterase inhibitor dan,
972 manifestasi toksik dari, 969-
970
Untuk tirotoksikosis, 893
Brevibloc. Lihat esmolol
Bromocriptine mesylate, 767
Sikat bronkial, 561f
Bronchoalveolar lavage (BAL), 452-
453, 562-564 organisme intraselular,
562-563 kateter yang dilindungi
untuk, 563 kultur kuantitatif, 562
tanpa bronkoskopi, 563-564
B
r
o
n
k
o
di
la
t
o
r
d
al
a
m

a
n
a
fil
a
k
si
s,
2
7
5
p
a
d
a
C
O
P
D
,
4
7
5
B-type natriuretic peptide
(BNP), 242, 243 dalam
disfungsi jantung,
penggunaan klinis 576, 242
peran dalam ICU, 243t
SANGGUL. Lihat nitrogen urea darah (BUN)

C
CAB (Circulation, Airway, Breathing), dalam dukungan kehidupan dasar, 325
CABI. Lihat infeksi aliran darah terkait Kateter (CABI)
Caeruloplasmin, 441
Kalsitonin, untuk hiperkalsemia terionisasi, 708
Kalsium, di hiperkalemia, 682-683
Toksisitas antagonis Kalsium, glukagon dan, 970
Kalsium klorida, 683
Kalsium glukonat, 682-683
Kalsium dalam plasma,
701-703, 713 fraksi dari,
702f
Kalsium terionisasi
Pengukuran,
702-703 vs
total kalsium,
702f
Rentang normal untuk, 702t
Kristal oksida kalsium monohidrat, 989 f
Terapi penggantian kalsium, untuk hipokalsemia
terionisasi, 705-706 larutan garam kalsium, rejimen
dosis 705 dalam, 705-706 terapi intravena, 705t, 706
Larutan garam kalsium, 705
Kepadatan kalori, pemberian pakan
enteral, 860-862 kalori nonprotein,
861 osmolalitas, 861 kandungan
protein, 861-862
Pasien kanker, risiko trombosis di, 45
Operasi terkait kanker, dan tromboemboli vena, 98
Candida albicans, 755, 785
Candida glabrata, 755
Candiduria, 755-
756 asimtomatik,
755 mikrobiologi,
755 gejala, 755-
756
Capnometri, 417-422
Aplikasi klinis, 420
arteri PCO 2, 420-
421 cardiac
output, 421,
komplikasi
nosokomial 422f,
421 ventilator
menyapih, 421-
422
Kolorimetri, 417-418, 418f,
418t inframerah, 418-420
Carbamazepine, di ICU, 909
Carbapenems,
755, 929-931,
aktivitas 930
melawan
mikroba, 930 efek
samping,
penggunaan klinis
931, 930 rejimen
dosis, 930-931
Carbicarb, untuk asidosis laktik, 608
Karbohidrat, 849
Dalam pemberian tabung enteral, 862
Keracunan karbon monoksida, 981-984
carboxyhemoglobin dan, 981-982, 982f
Ciri klinis, 983
keracunan
sianida dan,
984 diagnosis,
983-984
sequelaea
neurologis dan,
983
patofisiologi,
pengobatan
981-982 untuk,
984
Carboxyhemoglobin (COHb), 410, 981-982, 982f
Serangan jantung, 325-
341, 326 d mendukung
kehidupan lanjut, 328-
333
Algoritma untuk, 331 obat
resusitasi, 332-333, 333t
ventricular asystole atau
PEA, 330-332
VF dan pulseless VT,
329-330 dukungan
hidup dasar, 325-328
penekanan dada, 326-
327, 327t CPR
berkualitas tinggi, faktor
328, 328t, ventilasi 325-
326, 327-328
Pasca resusitasi, 335-341
Dema
m, 339
kontrol
glikemi
k, 339
Pemulihan neurologis, tanda-tanda prediktif,
339-341 sindroma serangan jantung, 336
manajemen suhu yang ditargetkan, 336-
339, 338t
monitoring resusitasi, 333-
335 vena sentral
O 2 saturasi, 335 end-tidal
PCO 2, 334-335, 335f
Kekuatan kontraktil jantung, perubahan yang disebabkan obat, 971f
Disfungsi jantung post-
cardiac arrest syndrome
dan, 336 pada syok
septik, 268
Indeks jantung (CI), 145
Anemia
output
jantung
dan, 352
pada
hypophosp
hatemia,
710
Di IMV, 510
ventilasi tekanan positif pada, efek, 500,
501f sistemik O 2 transportasi, 514 kinerja
jantung
Efek atrial fibrilasi pada, 286
Tekanan positif ventilasi, pengaruh, 499-501
Gagal pompa jantung, dukungan hemodinamik pada, 317
Tamponade jantung, kateter terkait, 46-47
Edema paru kardiogenik, NIV di, 530
Resusitasi kardiopulmoner (CPR), 325. Lihat juga henti jantung
Parameter kardiovaskular,
144, 144t indeks jantung,
145 tekanan vena sentral,
144-145 tekanan irisan arteri
pulmonal, 145 indeks
resistansi pembuluh darah
paru, indeks 146 stroke, 145
Indeks resistensi vaskular sistemik, 145-146
Carnitine, dalam pemberian tabung enteral, 864
Caspofungin, 929
untuk kandiduria
asimtomatik, 755
Katekolamin, 943-950
dan medula adrenal,
reseptor adrenergik
887 dan, 943t, 944t
Dobutamin, 944-945
tindakan, 944 efek
samping, penggunaan
klinis 945, 944 rejimen
dosis untuk, pembesaran
volume 945 stroke,, 945f
Dopamin, 945-947
Tindakan, 945-946 efek
samping, 946-947 efek
jantung, penggunaan klinis
946 rejimen dosis untuk,
pembesaran volume 946
stroke,, 945f
Epinefrin,
947-948
tindakan,
947 efek
samping,
948 efek
jantung
dari 947
penggunaa
n klinis dari
947-948
rejimen
dosis
untuk, 948
Norepinep
hrine,
948-949
tindakan,
948 efek
samping,
949 efek
jantung
dari 947
pengguna
an klinis
dari, 948
rejimen
dosis
untuk,
949
fenilfrina,
949-950
Kateter Lihat juga kateter vena tengah; Penggantian
kateter vaskular, 42-43 perawatan rutin, 41-42, 42t
Kateter, salah arah, 881, 881f
Bakteriuria terkait kateter, 752, 753t. Lihat juga infeksi saluran kemih
Infeksi aliran darah terkait kateter (CABI), 50-51, 50t
Trombosis terkait tisu, 45-46
Infeksi saluran kemih terkait kateter (CA-ISK), 754-755 terapi
antibiotik untuk, 755
Dide
finisi
kan,
754
diag
nosi
s,
754
Antibiotik empiris untuk, 755
Situs penyisipan kateter, pembersihan, 753
Infeksi darah kardiovaskular diferensial, 27, 58-
59 karakteristik klinis, 51 diagnosis, 51-52, 52
kultur darah kuantitatif diferensial, 53 waktu
berbeda untuk kultur positif, 53-54 kultur
semiquantitatif tip kateter, 52-53
Kejadian, 50
Manajemen, 54-58
Terapi kunci antibiotik, 57
manajemen kateter, 56-57
durasi terapi antibiotik, 57
terapi antibiotik empiris,
54-55, 55t endokarditis
dan, 58
Rekomendasi antibiotik spesifik patogen, 56, 56t sepsis
dan 57-58
Spektrum
mikroba, 54
patogenesis,
48-50 biofilm,
49-50, 49f
sumber infeksi,
48, 48f
Komplikasi terkait kateter, pada nutrisi parenteral, 881
Sirkuit kateter-transduser, 157
Resin penukar kation, untuk K + removal, 684
CA-UTI. Lihat infeksi saluran kencing terkait Kateter (CA-UTI)
Cautopyreiophagia, 681
CAVH Lihat hemofiltrinasi arteriovenosa kontinyu (CAVH)
CDI. Lihat infeksi Clostridium difficile (CDI)
Ceftriaxone, 932
Mielinolisis pontin sentral, 668
Akses vena sentral, 17, 36
Komplikasi
Posisi ujung
kateter, 34-36
pneumotoraks,
33-34 emboli
udara vena, 32-
33
Kontraindikasi, 18
indikasi untuk, 18
Dan tindakan pengendalian infeksi, 18-19, 19t
Tindakan
pencegahan
penghalang,
19-20
pemilihan
lokasi, 20
antisepsis
kulit, 19
Situs, 23
Vena femoralis, 28-30, vena jugularis
internal, 23-26, 24f, 25f kateter sentral
yang disisipkan secara perifer, 30-31, 31
subklavia vena, 26-28
Vena kecil vs besar, 17-18, 18t
ultrasound-guided, 20
Kemiringan tubuh,
23 pandangan
sumbu panjang, 21,
22f sumbu pendek,
21-22, 24f
ultrasonografi
vaskular, 20-21, 21f
Kateter vena
sentral, 9
kateter
antimikroba,
teknik
penyisipan 10-
12,
penggantian
10, 11, 42-43
Kateter triple-lumen, 9-10, 9f, 10t
Kateter oximetri vena sentral, 416-417
Saturasi oksigen vena sentral, 183-184, 356, 576
Tekanan vena sentral (CVP), 144-145,
153, 157 rangkaian kateter-transduser
dan, 157 variasi pernapasan pada,
159, tekanan vena di dada, 158-159
volume resusitasi pada syok septik,
dan 271
Sefalosporin,
931-933
rejimen
pemberian
dosis, 933,
933t generasi
toksisitas 932-
933, 932t, 933
Pemborosan
serebral
garam, 665
CGMP Lihat siklik guanosin monofosfat (cGMP)
Reaksi rantai, 264-266, 438
Tekanan
dada, 326
awal, 326-
327
rekomenda
si untuk,
327
gangguan
yang tidak
diatasi, 327
Radiografi dada,
untuk VAP, 556-559
penurunan volume
paru-paru,
sensitivitas terbatas
pada sensitivitas
portabel, 558f,
kekhususan 557-559,
556-557
Klorheksidin,
555
dekontaminasi
oral dengan,
89
Penipisan klorida, dalam alkalosis metabolik, 621
Alkalosis metabolik tahan klorida, 625
Alkalosis metabolik responsif klorida, 624-625
Cholecystectomy, dalam kolesistitis akalkulus, 738
Kolestasis, nutrisi parenteral dan, 883-884
Penyakit paru obstruktif kronik (PPOK), 475, 529. Lihat juga Ventilasi mekanis
eksaserbasi akut, 475 antibiotik dalam, 475-476 terapi bronkodilator dalam, 475
kortikosteroid dalam, 475 terapi oksigen dalam, 476-477
Gangguan pernapasan kronis, 591-592
CIM. Lihat penyakit kritis myopathy (CIM)
CIP. Lihat polineuropati penyakit kritis (CIP)
CIRCI. Lihat insufisiensi kortikosteroid terkait penyakit kritis (CIRCI)
Peredaran darah, 130
Dukungan peredaran darah, pada pankreatitis berat, 724
Sirosis predisposisi, untuk SBP, 727
Cisplatin, dalam defisiensi magnesium, 691
Heat stroke klasik, 763
Guncangan klinis, 148
Sindrom shock klinis, 604
Clopidogrel pada sindrom
koroner akut, 307, 314-315
Penghambat pompa proton dan, 85
Clostridium difficile, 740, 936. Lihat juga Clostridium difficile infection (CDI)
sitotoksin yang dilepaskan oleh, 741
Enterocolitis, obat penekan asam lambung dan, 86-87
Infeksi Clostridium difficile (CDI), 740-744, 786
pengobatan antibiotik, 742-744, 743t
Gambara
n klinis,
kolonosk
opi 741
dalam,
diagnosis
741-742,
transplan
tasi tinja
741-742,
744 isolat
pada
perut,
740
mikrobial
terapi
untuk,
744
ringan,
743
Patogenesis, 740-741
efek perlindungan asam
lambung pada, 741
kambuh di, 744 parah,
743
Cockroft persamaan Gault, 1006
COHb. Lihat Carboxyhemoglobin (COHb)
botol koleksi, 545, 546f
Koloid-kristaloid kontroversi, 232-234
cairan koloid,
206, 207t, 227-
232 solusi
albumin, 228-
230 kapiler
pertukaran
cairan, 227
dekstran, 231-
232 HES, 230-
231 efek
volume, 227-
228, 228t
Koloid tekanan osmotik, 227, 659
Kolonoskopi, di CDI, 741-742
Kolorimetrik capnometry, 417-418, 418f, 418t
Koma, 806-810 gairah dan
kesadaran di, 800 evaluasi
samping tempat tidur dari,
806-808 pemeriksaan
murid, 807-808, 807t
respon motor, 806
motilitas okular, 808
refleks mata, 808
membuka mata spontan, 806-807
etiol
ogi,
806
pera
wata
n
kelu
arga
di,
813
Glasgow Coma Score,
808-809, refleks mata
810t di evaluasi, 809f
temuan pupil di, 807-
808
Kompresi USG, untuk trombosis vena, 107
Dihitung tomografi (CT) angiografi, untuk tromboemboli vena, 108-109, 109f
Kebingungan Metode Penilaian untuk ICU (CAM-ICU), 803
Conivaptan, untuk hiponatremia, 669, 669f
Kesadaran, komponen, 799. Lihat kesadaran juga Diubah
Konsumtif koagulopati, 375
Hubungi Aktivasi Pathway, 370
Terus menerus arteriovenous hemofiltration (CAVH), 646-647
Kontinyu-infus terapi vasodilator, 248, 248t
Continuous positive airway pressure (CPAP), 524, 525f,
modus 577 untuk NIV, 526
Terus menerus hemofiltration venovenous (CVVH), 647
“Kontraksi alkalosis,” 622
Kontras-induced cedera
ginjal, 640-641 hidrasi
intravena, 641
pencegahan, 641
Konvektif kehilangan panas, 762
Pendinginan selimut, untuk demam di ICU, 792
sedasi koperasi, dengan dexmedetomidine, 916
PPOK. Lihat Penyakit paru obstruktif kronis (PPOK)
operasi bypass arteri koroner, 317
Kortikosteroid-binding globulin (CBG), 888
Kortikosteroid
di anafilaksis,
275 di ARDS,
457-458 pada
asma, 473-
474, 474t
perbandingan,
891t di PPOK,
475, 476t di
edema laring,
580, 581f di
syok septik,
272
Corticotrophin-releasing hormone (CRH), 887, 889f
Kortisol (hidrokortison), dan korteks adrenal, 888
pertukaran lawan arus, 646
CPAP. Lihat positive airway pressure berkelanjutan (CPAP)
CPR. Lihat Cardiopulmonary resusitasi (CPR)
CRBI. Lihat infeksi aliran darah yang berhubungan dengan kateter (CRBI)
Creatine kinase (CK), 764
CRH. Lihat corticotrophin-releasing hormone (CRH)
Kritis penyakit miopati (CIM), 824-825
Kritis penyakit
neuromyopathy, 824-
825 klinis, 824-825
patogenesis, 824
dan kelemahan otot pernapasan, 578
Kritis penyakit polineuropati (CIP), 824-825
Kritis terkait penyakit insufisiensi kortikosteroid (CIRCI), 888
Kriopresipitat,
210
hipofibrinogen
emia dan,
perdarahan
383 uremik
dan, 383
cairan kristaloid, 206,
207t, 217-225 saline
hipertonik, 224-225
saline isotonik, 218-
222
solusi garam seimbang
lainnya, 223-224 cairan
Ringer, 222-223 dan
distribusi volume, 217,
218f
CT angiography (CTA), untuk emboli paru, 109
Cuff kebocoran, 539-540
uji Cuff-kebocoran, untuk edema laring, 580
manajemen Cuff, 539-540, 540f
CVP. Lihat tekanan vena sentral (CVP)
CVVH. Lihat hemofiltration venovenous berkelanjutan (CVVH)
Sianida keracunan, 954-956
keracunan sianida, 984-
987 dan keracunan
karbon monoksida, 984
klinis, 985
diagnosis,
985
patofisiolog
i,
pengobata
n 984-985
untuk, 986-
987
penangkal,
986t, 987
hydroxocob
alamin, 986
nitrat, 986-
987
natrium
tiosulfat,
986
Siklik guanosin monofosfat (cGMP), 951
Siklosporin
defisiensi
magnesium,
691 di
myasthenia
gravis, 823
Siproheptadin, dalam sindrom serotonin, 769-770
Cytocrome oksidase, 188-189
Sitopatik hipoksia, 176, 269
agen sitoprotektif, 85. Lihat juga Sukralfat
Cytotoxin-positif diare, 743
Sitotoksin, dan Clostridium difficile, 741

D
Dabigatran, di fibrilasi atrium, 290-291
energi harian
pengeluaran, 847-
849 persamaan
untuk mengukur,
848-849 kalorimetri
tidak langsung
untuk, 848
oksidasi bahan bakar nutrisi, 847-848, 848t
Dalteparin, 102t, 103-104
Kerusakan kontrol resusitasi, 209-210
Dantrolene untuk
hipertermia ganas, 765
untuk sindrom neuroleptik
ganas, 767
Daptomycin, 938 pada infeksi
aliran darah yang berhubungan
dengan kateter, 55
D-dimer assay, 105-106
Mati ruang ventilasi, 391-392, 392f
Deep vein
thrombosi
s (DVT)
dari
ekstremita
s bawah,
46 dari
ekstremita
s atas, 45
Defibrilasi, 329-330
Dehidrasi, di DKA, 611
obat Deliriogenic, 803
Delirium,
801-805, 909
alkohol
penarikan,
804-805
Gambaran klinis,
804, patogenesis
805t, 804
pengobatan, 805
gairah dan
kesadaran di, 800
benzodiazepin dan,
913 Gambaran
klinis, 801-803,
802f
dexmedetomidine
dan, 916 diagnosis,
803 hiperaktif, 802
hypoactive, 802
pengelolaan, 803-
804 terapi obat, 804
langkah-langkah
pencegahan, 803
dicampur,
802 kondisi
predisposisi,
803 subtipe,
802-803 vs
demensia,
803
tremens delirium (DTS). Lihat Alkohol penarikan delirium
Demeclocycline, untuk hiponatremia, 668-669
Demensia
gairah dan
kesadaran di,
800
vs delirium, 803
cedera denervasi, suksinilkolin untuk, 680
Terdeoksigenasi hemoglobin (Hb), 410
Tertekan sensorium, nalokson dan, 973
Desmopressin, 383, 813
D
e
x
m
e
d
e
t
o
m
i
d
i
n
e

d
i

I
C
U
,

9
1
6
untuk sedasi di delirium, 803, 804
Dekstran,
231-232
kerugian,
232
Gambaran,
232
infus dekstrosa,
683 dan laktat
arteri tingkat,
855f
solusi dekstrosa, 875
intravena, 875t
5% solusi dekstrosa, 225 dan
ditingkatkan laktat produksi,
225-226 hiperglikemia dan,
226-227 efek protein-sparing,
225 efek volume, 225
Diabetes
insipidus (DI),
661-662
hormon
antidiuretik
dan, 661 pusat,
661 diagnosis,
661
pengelolaan,
662 nefrogenik,
661 vasopressin
di, 662
Diabetes mellitus, dan defisiensi magnesium, 691
diabetic ketoacidosis
(DKA), 610-613 asam-
basa pemantauan
status, 613 Gambaran
klinis, 611 rasio gap-
gap dan, 597
pengelolaan, 611-613,
612t
Terapi
bikarbonat, 613
terapi insulin,
611-612 cairan
intravena, 611
terapi fosfat,
613 terapi
kalium, 612-613
kontraksi diafragma, kekuatan, 570f
Diare cytotoxin-positif, 743
enteral feeding tube dan, 870
dan extrarenal K + loss, 677
laktulosa dan, persiapan obat
733 cair, 870, kekurangan
870t magnesium dan
sekretori, 691
Diastolik gagal jantung, 156-157, 243-245
Diazepam (Valium), untuk nyeri, 902f
DIC. Lihat Koagulasi intravaskular diseminata (DIC)
Difusi-tertimbang MRI, pada stroke akut, 835, 836f
toksisitas digitalis, dan hiperkalemia, 679-680
Digoxin, pada fibrilasi atrium, 287t, 289
Diltiazem, pada fibrilasi atrium, 287-288, 287t
Diphenhydramine, di anafilaksis, 274
persamaan Dirac, dan AKI, 648
Penghentian ventilasi mekanik, 569-584
ekstubasi, 579-581
saluran napas refleks
pelindung, 579 laring
edema dan, 579-580
pasca-ekstubasi
stridor, 580-581
Sekilas, 569 pasien dipicu
ventilasi, 569-570
rehabilitasi fisik, 570-571
kekhawatiran awal, 569-
572
kriteria kesiapan, 571-572
strategi dukungan ventilasi,
569-571
praktek sedasi di, 571
pernapasan sidang
spontan, 572-579
disfungsi jantung selama, 576-577
checklist untuk mengidentifikasi
calon, 571t dengan cara melepas
ventilator, 573-574 pengukuran
digunakan untuk memprediksi,
preferensi metode 572t untuk, 574
napas cepat selama, 575-576
kelemahan otot pernapasan, 577-
579 sederhana bernapas sirkuit
untuk , keberhasilan 574f vs
kegagalan, 574-575, 577f
menggunakan sirkuit ventilator,
573 kerja pernapasan selama, 573f
Disseminated intravascular coagulation (DIC),
375 Gambaran klinis, 375-376, 376f
manajemen, 376
t
e
r
a
p
i

d
i
u
r
e
t
i
k

d
e
n
g
a
n

f
u
r
o
s
e
m
i
d
e
untuk asites, 729 pada
gagal jantung, 249-250,
252-255
defisiensi
magnesium,
690 alkalosis
metabolik, 622
dan K
ginjal + loss,
677
DKA. Lihat Diabetic ketoacidosis (DKA)
D-laktat asidosis, 606
Dobutamin, 944-945
tindakan, 944 efek
samping, 945
penggunaan klinis, 944
dosis regimen untuk,
945 pada gagal jantung,
250, 251t, 252 Stroke
Volume augmentasi
oleh, 945f
Didokumentasikan pneumonia, terapi antibiotik, 566
Dopamin, 945-947
tindakan,
945-946
efek
samping,
946-947
shock
anafilaksis
, 276 efek
jantung
dari,
pengguna
an klinis
947f dari,
946 dosis
regimen
untuk,
946 pada
gagal
jantung,
252 di
syok
septik,
271
Stroke Volume augmentasi oleh, 945f
USG Doppler, untuk trombosis vena, 107-108
transmisi droplet, 74
Obat-induced kardioversi, di fibrilasi atrium, 289-290
Obat-induced hipertermia, 764-
770 hipertermia ganas, 764-765
manifestasi klinis, 764-
765 manajemen, 765
pencegahan, 765
neuroleptik sindrom ganas, 765-767
klinis, 766 obat
terlibat dalam,
reaksi dystonic
766t di, 766-767
studi laboratorium
untuk, 766-767
pengelolaan, 767
patogenesis, 765-
766
sindrom serotonin, 767-770
manifestasi klinis,
768-769 lembar
kerja diagnostik
untuk, obat 769t
dapat menghasilkan,
manajemen 768t
dari, 769-770
patogenesis, 768
sindrom hipertermia obat-induced, 783
Obat-induced
kelumpuhan, di ICU,
825-827 menghindari,
826-827 pemantauan,
826
neuromuscular blocking agen di, 825-826, 825t
Obat-induced trombositopenia, 371
terapi obat, untuk delirium, 804
USG duplex, untuk trombosis vena, 108
DVT. Lihat Trombosis vena (DVT)
Dinamis hiperinflasi, 327, 477-478
Dysoxia, 176
Reaksi dystonic, di NMS, 766-767
E
kelainan EKG, di hiperkalemia progresif, 681, 682f
Echinocandins, 929
Ec
ho
ca
rdi
og
ra
ph
y
pa
da
str
ok
e
ak
ut
,
83
6
pada gagal jantung kanan, 246
ECMO. Lihat oksigenasi membran Extracorporeal (ECMO)
ECV. Lihat Volume ekstraseluler (ECV)
Edema pankreatitis, 722f
EDP. Lihat tekanan Akhir-diastolik (EDP)
EDV. Lihat Volume Akhir-diastolik (EDV)
Eikosanoid, 863
fraksi ejeksi, 245
kardioversi
listrik pada
fibrilasi atrium,
289 di
takikardia
ventrikel, 296
Elektrokardiogram, hipotermia disengaja, 771-772
kelainan
elektrolit
dalam
ketoasidosis
beralkohol,
613
amfoterisin B
dan, 928
deplesi elektrolit, dan kelemahan otot pernapasan, 578
Elektrolit, 878
Embolektomi, 114
terapi
antibiotik
empiris
untuk
demam
ICU yang
didapat,
789
untuk VAP, 566
Ensefalopati dan
hiperglikemia
hipertonik, 663 dan
hiponatremia, 665
Akhir diastolik tekanan (EDP),
154, 156-157 dan volume akhir
diastolik, 154-155, 155F
Akhir diastolik volume (EDV), 153, 156-157
Ekspirasi akhir oklusi, PEEP intrinsik dan, 548-549
gangguan endokrin, dan demam ICU yang didapat, 783
toko bahan bakar endogen, 849t
Endotelium, pembuluh darah, 369-370
tabung
endotrakeal, 535-
537 biofilm pada
permukaan
bagian dalam,
541f migrasi, 536
posisi, 535-536,
536f risiko
kerusakan laring,
537 tabung
drainase
subglottic, 537
dengan port
hisap, 556f
End-tidal CO 2 pemantauan, 334-335
ketersediaan energi, hypophosphatemia dan, 710
metabolisme energi, di hypophosphatemia, 710
Enoxaparin, 102t, 103
makanan enteral, perdarahan stres ulkus dan, 87
nutrisi enteral, di pankreatitis berat, 725
tabung enteral makan, 859-
873 komplikasi yang terkait
dengan, 866-870
diare, 870
regurgitasi
, 868-870
tabung
oklusi,
867-868
kontraindikasi, 860
menciptakan rejimen
untuk, 864-865, 865t
energi harian dan protein
persyaratan, 864 tingkat yang
diinginkan infus, 864-865 asupan
protein, 865 memilih makan susu
formula, 864
kriteria untuk, 860
makan formula,
860-864, 861t
kepadatan kalori, 860-862
kandungan karbohidrat, 862
nutrisi esensial kondisional, 863-
864 diperkaya dengan serat,
862, 862t kekebalan-modulasi,
863t konten lipid, 862-863
tunggal pemberian susu
formula, 864
risiko
infeksi,
859-
860
pemulai
, 866
penemp
atan
tabung,
866
rejimen
pemula,
866
Enterococcus faecalis, 930
Enzyme-Linked Immunosorbent Assay (ELISA), 373
EPAP. Lihat positive airway pressure ekspirasi (EPAP)
Epilepsia partialis continua, 818
Epinefrin,
947-948
tindakan,
947 efek
samping,
948 di
anafilaksis,
274, 275T
di
serangan
jantung,
332, efek
jantung
333t dari,
penggunaa
n klinis
947f dari,
947-948
rejimen
dosis
untuk, 948
aerosol epinefrin, pasca-ekstubasi stridor, 581 eptifibatide, di sindrom koroner akut, 315
Eritrosit, di hypophosphatemia, 710
transfusi eritrosit, 356-
359, 356t pada pasien
sakit kritis, 354-355 dan
demam, 782 dikemas sel
darah merah, 356-357
dan filter
darah, 357
infus, 357
leukosit dalam,
357 dicuci sel
darah merah,
357
persiapan, 356t
dan oksigenasi sistemik, 357-359, 358f
oksigenasi jaringan, 358-359
Eritrosit transketolase assay, 853
Eritromisin, untuk regurgitasi, 868-869, 869t
Escherichia coli, 727, 752
Esmolol di
aorta diseksi,
319, 320t
di atrial fibrilasi, 287t, 288
elemen penting,
853-855 kebutuhan
sehari-hari, 853-
854 kecukupan
untuk, 854t, besi
879t, 854
selenium, 855, 878-879
Ethylene
keracunan glikol,
987-990 klinis,
987-988
patofisiologi,
pengobatan 987
untuk, 988-990
fomepizole, 988-
989 hemodialisis,
989-990
pyridoxine, 990
tiamin, 990
Euvolemic hiponatremia, 666
kehilangan panas menguapkan, 762
Exertional heat stroke, 763
Ekspirasi positive airway pressure (EPAP), 525f, 527
Ekspresif aphasia, 832
Eksternal rewarming, 772
volume ekstraseluler (ECV) terkait
dengan hipernatremia, 657-658,
657f hiponatremia dan, 665, 667f,
668 alkalosis metabolik dan, 621-
622
oksigenasi extracorporeal membrane (ECMO), 460 reaksi ekstrapiramidal, haloperidol
dan, 917
Ekstrarenal kalium loss, 677
Ekstravasasi, vasopressor, 946-947
Ekstubasi, 579-
581 saluran napas
refleks pelindung,
579 laring edema
dan, 579-580
pasca-ekstubasi
stridor, 580-581
kerja pernapasan
dan, 579

F
masker
wajah, 74,
432 dengan
tas waduk,
432-434
Famotidine, untuk perdarahan stres ulkus, 83t, 84
Cepat tes flush, 131F, 132
Reaksi nonhemolitik
demam, 360 Gambaran
klinis, 360
definisi, 360
manajemen, 360-361
transfusi trombosit dan, 380
transplantasi tinja, di CDI, 744
Makan formula, untuk makan tabung enteral, 860-864,
861t kalori kepadatan, 860-862
kalori
nonprotein,
861
osmolalitas,
konten 861
protein,
861-862
kandungan karbohidrat,
nutrisi 862 kondisional
penting, 863-864 diperkaya
dengan serat, 862, 862t
kekebalan-modulasi, 863t
konten lipid, 862-863 tunggal
pemberian susu formula, 864
Makan tabung salah penempatan, 866
M
a
k
a
n

t
a
b
u
n
g
p
e
n
y
i
s
i
p
a
n
,

p
e
n
e
m
p
a
t
a
n

8
6
7
f

d
a
r
i
,

8
6
6
lambung vs duodenum penempatan, 866
Femoralis vena
kanulasi, 28, 28f, 30
anatomi, 28, 28f
komplikasi, 30
metode tengara, 29
ultrasound imaging,
29, 29F
Fentanyl, di ICU, 904
Demam
selama stroke
akut, 840
respon
sebagai
adaptif, 779
setelah
serangan
jantung, 339
definisi, 779
obat-induced,
782-783, 783t
pasca operasi
awal, 781-782
respon
demam ke,
779
iatrogenik,
783
ICU yang didapat, 777-795
terapi antipiretik, 791-792
pendinginan selimut untuk,
792 sebagai mekanisme tuan
rumah pertahanan, 789-791
pendekatan awal dalam, 787-
789 cedera neurologis dan,
791 sumber menular dari,
780-783, 780T takikardia dan,
791
potensi sumber
nosokomial, hubungan
780f dengan atelektasis,
781, sumber 781f dari, 779
vs hipertermia, 761
FFP. Lihat Fresh frozen plasma (FFP)
FG. Lihat Filtrasi gradien (FG)
Serat, di makan tabung enteral, 862, 862t
kateter serat optik, 184
Fibrin, pembentukan, 370
Fidaxomicin, untuk CDI, 743
Filtrasi gradien (FG), 643t, 644
Flukonazol,
928 untuk
Candida
sistitis, 756
untuk
demam
ICU yang
didapat,
789 untuk
pielonefritis
, 756
Flusitosin, untuk Candida UTI, 756
manajemen
cairan di
ARDS, 457 di
ketoasidosis
diabetes,
611
hiponatremia
, 667-668 di
NKH, 663
di pankreatitis berat, 724
Flumazenil, overdosis benzodiazepin dan, 969
Fluoroquinolones,
933-935 aktivitas
terhadap mikroba,
933-934 rejimen
dosis, 934, interaksi
obat 934t, 934
toksisitas, 934
solusi flush, 43
asam folinic, untuk keracunan metanol, 991
rejimen Fomepizole dosis
untuk, 989t untuk
keracunan etilen glikol,
988-989
Paksa pengukuran ekspirasi, 465-466
Dahi oksimetri pulsa, 414, 414f
Fosphenytoin, kejang, 820
ekskresi fraksional natrium (FENa), 638-639
ekskresi fraksional urea (FEU), 639
Fragmin. Lihat Dalteparin
hubungan Frank-Starling jantung, 152
defisit air gratis, 660
Titik metode depresi beku, 655
Segar beku plasma (FFP), 209-210, 381
kehilangan darah besar dan, 381
warfarin-diinduksi perdarahan dan, 381-
382, 382t
Furosemi
de di
AKI, 640
untuk
ascites,
729
hiperkals
emia,
707,
707t

G
GABA. Lihat Gamma-amino-butirat-asam (GABA)
Gabapentin, di ICU, 909
Kandung empedu, sonogram melintang, 739f
Kandung empedu distensi, 738
Batu empedu pankreatitis, 726
Gamma-amino-butirat-asam (GABA), 913
Gap-gap ratio, 596-597,
613 asidosis metabolik
dan alkalosis, 597 di
asidosis metabolik
campuran, 596-597
Kesenj
angan,
594-
597
anion
gap,
594-
596
rasio
gap-
gap,
596-
597
asidosis metabolik, evaluasi, 594
asam lambung,
80 efek
antiseptik dari,
80-82, 81F
kerugian,
alkalosis
metabolik, 622
penindasan, 741
Lambung penjajahan, 739-740
Lambung insuflasi, selama NIV, 531
Lambung volume residu, regurgitasi, 868
tes Gastroccult, 88
GCS. Lihat Glasgow Coma Score (GCS)
kejang umum, 818
imipenem dan, 931
manajemen
akut umum
status
epileptikus,
819-820
rejimen obat
untuk, hasil
821t, 821
GFP. Lihat tekanan filtrasi glomerulus (GFP)
Glasgow Coma Score (GCS),
808-809, interpretasi 810t
dari, 808-809 pasien
diintubasi dan, 809
aphasia global, 832
Tekanan filtrasi glomerulus (GFP), 644
Glukagon,
970-972
efek
samping
dari, 970
shock
anafilaksis
, 276 di
anafilaksis
, 274
sebagai
penangkal
, 971t
pengguna
an klinis,
970 dosis
regimen
untuk,
971
mekanism
e aksi,
970
Glukokortikoid, untuk hiperkalsemia terionisasi, 708
Glutamin, 877
Glutathione, 439-440
Glikoprotein antagonis reseptor, pada sindrom koroner akut, 315-316, 315T
Dinilai stoking kompresi, 104
Gram negatif aerobik basil, 727,
752 kerentanan antibiotik, 925f
Gram-positif cocci aerobik, 727
Filter Greenfield, 115-116, 115f
Prosedur Gruntzig, 311
Guillain-Barré
syndrome, 823-
824 klinis, 824
diagnosis, 824
pengobatan, 824
vs myasthenia
gravis, 823t

H
Hagen-Poiseuille persamaan, 5-7, 15, 164
Haloperidol (Haldol), di ICU,
917-918 efek samping dari,
917-918
untuk pasien
gelisah, Gambaran
917t dari, 917
gagal jantung, 239-
258 strategi
manajemen, 246-
255
gagal jantung kiri,
247-255 gagal
jantung kanan,
255
dukungan jantung mekanik, 255-258
intra-aorta balon konterpulsasi, 255-
257 pernapasan tekanan positif, 257
patofisiologi, 239-243,
240f B-type natriuretic
peptide, 242-243
tanggapan
neurohormonal, 241-242
gagal jantung progresif,
240, 241f
jenis, 243-246
gagal jantung kanan, 246
sistolik dan gagal jantung diastolik,
243-245
Panas
kelelahan,
762-763
manajeme
n, 763
deplesi
volume
dan, 763
vs heat
stroke,
762t
K
e
h
i
l
a
n
g
a
n

p
a
n
a
s

k
o
n
v
e
k
t
i
f
,

7
6
2

m
e
n
g
u
a
p
k
a
n
,

7
6
2
Heat-penyakit terkait,
761-764 panas
kelelahan, 762-763,
stroke 762t panas,
762t, 763 hipertermia
vs demam, 761 respon
terhadap stres termal,
761-762
sindrom, 762
Heat
stroke,
763
pengelol
aan, 763
jenis,
763 vs
kelelaha
n panas,
762t
Sindrom HELLP, 377
Hemidiaphragms, 745f
Hemithorax, 545f
Hemodiafiltration, 648
H
e
m
o
d
i
a
l
i
s
i
s

d
i

A
K
I
,

6
4
6
keuntungan dan kerugian dari, 646
mekanisme zat terlarut clearance oleh, 647f
untuk membersihkan
salisilat, 976 etilena glikol
keracunan dan, 989-990
untuk hypermagnesemia,
696 untuk menghilangkan
kalium, 684
Hemodialisis kateter, 13, 13T, 14f
obat hemodinamik, 943-
959 vasopressor
adjunctive, 950-951
terlipressin, 951
vasopressin,
950-951
katekolamin, 943-950
reseptor adrenergik dan,
943t, 944t dobutamin,
944-945 dopamin,
epinefrin 945-947, 947-
948 norepinefrin, 948-949
phenylephrine, 949-950
nitrovasodilators,
951-956 nitrogliserin,
951-953
nitroprusside, 954-
956
Hemofiltration, di AKI, 646-
648 keuntungan dan
kerugian dari, 648
C
A
V
H
,

6
4
6

C
V
V
H
,

6
4
7
mekanisme zat terlarut clearance oleh,
metode 647f dari, 646-647
Hemoglobin, pola penyerapan, 410, 410f
Hemolisis, hypermagnesemia dan, 696
Hemophilus influenza, 476, 934
Perdarahan dan hipovolemia, 195-
212 volume darah, penilaian,
pengukuran volume yang 197-203
darah, 202-203, 203f
Perdarahan dan hipovolemia
(Lanjutan) dysoxia, spidol
kimia, 201-202 cairan
tanggap, 202 hematokrit,
198-200, tindakan invasif
199f, 200-201 tanda-tanda
vital, 197-198, 198t
cairan tubuh & kehilangan darah, 195-197
kehilangan darah dan respon
kompensasi, sistem 196 klasifikasi
untuk kehilangan darah, 196-197
plasma vs cairan interstitial, 196
volume cairan tubuh pada orang
dewasa, 195, 196t
cairan infus, 203-205
sentral vs kateter perifer, 204-205
dikemas sel darah merah, 205
postresuscitation cedera, 210-212
strategi resusitasi, 205-210 kerusakan
kontrol resusitasi, 209-210 titik akhir dari
resusitasi, 210 mempromosikan cardiac
output, 206-208
standar rejimen resusitasi, 208-209, 209t
Stroke hemoragik, 831-832
Hemostasis, 369-370
resusitasi hemostatik,
209-210, 381
cryoprecipitate, 210
fresh frozen plasma,
209-210 trombosit, 210
Heparin. Lihat juga dosis rendah heparin tak terpecah (LDUH); heparin molekul rendah-
berat (LMWH); Heparin tak terpecah (UFH)
di sindrom koroner akut, 313-314
untuk stroke akut, 839
reversal dengan protamin, 111-112
tak terpecah, 100-101
Heparin-induced trombositopenia (HIT), 101, 111, 314,
Gambaran 371-372 klinis, 372-373 diagnosis, 373
manajemen, 373-374, 373t
pato
gene
sis,
372
fakt
or
risik
o,
372
Heparin kunci, 43
HepaticAid, 876
ensefalopati hepatik, 730-
734 arteri dan amonia
vena dan, 732f
Gambaran klinis,
731 diagnosis,
731-733 dukungan
nutrisi di, 734
patogenesis, 730-
731 tahap
progresif, 731t
peran serum
amonia dalam,
732-733
pengobatan, 733
gagal hati, solusi untuk, 876
metabolisme hati, acetaminophen, 965f
steatosis hati, nutrisi parenteral dan, 883
Virus hepatitis B (HBV)
transmisi kerja,
manajemen 70-71 pasca
pajanan, 71-72, 72t
vaksinasi untuk, 71
Virus hepatitis C (HCV), transmisi kerja dari, 72-73
sindrom
hepatorenal,
729-730
pendekatan
klinis untuk,
diagnosis 730t
dari, 729-730
manajemen,
730
patogenesis,
729
HES. Lihat Hydroxyethyl pati (HES)
HFOV. Lihat berosilasi ventilasi frekuensi tinggi (HFOV)
airway pressure tinggi, di APRV, 524
Aliran tinggi hidung O 2 , 435-436
frekuensi tinggi osilasi ventilasi (HFOV), 459, 522-524
keuntungan, 523
osilasi tekanan udara selama, 522f
kerugian
dari, 524
pengaturan
awal untuk,
pengaturan
523t
ventilator,
522-523
Histamin H 2 reseptor antagonis, untuk perdarahan stres ulkus, 83t, 84
MEMUKUL. Lihat Heparin-induced trombositopenia (HIT)
HIV. Lihat immunodeficiency virus Human (HIV)
Tuan rumah mekanisme pertahanan, demam dan, 789-791
virus Human immunodeficiency
(HIV) transmisi kerja dari, 66-67
eksposur lendir membran dan, 68
eksposur jarum suntik dan, 67-68
dan pasca pajanan manajemen,
69-70, 69t
obat pasca pajanan rejimen untuk, 69
efek samping
obat, 70
interaksi obat,
70
pasca pajanan Hotline,
pengawasan 70 pasca-
paparan, 70
infus asam klorida, untuk saline tahan alkalosis, 627-628, 627t
Hidrokortiso
n pada
insufisiensi
adrenal, 890
di syok
septik, 272
ion
hidrog
en,
587-
588
konse
ntrasi,
587
trace
eleme
nt
dan,
588
Hidromorfon, di ICU, 905
Hydroxocobalamin, untuk keracunan sianida, 986
Hidroksietil pati
(HES), 230, 231t AKI
dan, 640 Gambaran,
230 hemostasis
diubah oleh, 231 dan
hyperamylasemia,
231
dan
nefrotoksisitas,
231 efek
volume, 230-
231
Hiperaktif delirium, 802
oksigen hiperbarik, untuk keracunan karbon monoksida, 984
Hiperkapnia, kelebihan karbohidrat dan, 883
gagal napas hiperkapnia, selama NIV, 529-530
asidosis metabolik hiperkloremik, 596
syok hiperdinamik, 268. Lihat juga syok septik
Hipergli
kemia
setelah
serang
an
jantung
, 339
pada pasien sakit kritis, 226
5% solusi dekstrosa
dan, 226-227
hipertonik, 662-663
dan
hypophosphatemia,
709 dan plasma, 663
selama TPN, 882
Hiperkalemia,
679-684
transfusi darah
dan, 680-681
cautopyreiophagi
a, 681
konsekuensi
klinis, 681 obat
mempromosikan,
680t
Kelainan EKG di progresif, 681, etiologi
682f dari, 679-680
gangguan ekskresi
ginjal, 680
pseudohyperkalemia,
679 pergeseran
transelular, 679-680
manajemen berat, 681-684, 683t
antagonisme
membran, 682-683
penghapusan kalium,
684 transelular shift,
683-684
tumor sindrom lisis dan, 679
Hiperlaktatemia, penyebab, 604-606
sindrom syok klinis, 604 alkalosis
laktat, 605 toxidromes non-farmasi,
605 agen farmasi, 604-605 sindrom
respons inflamasi sistemik, 604
defisiensi tiamin, 604
Hypermagnesemia. Lihat juga akumulasi Magnesium
Hipernatremia
hipovolemik,
658-661 tanpa
hipovolemia,
661-662
Hipernatremia ensefalopati, 658
Hypernociception, 902
Hiperfosfatemia, di ICU, 712
Reaksi
hipersensitivitas,
273, 361
Gambaran klinis,
361 manajemen,
361 transfusi
plasma dan, 384
transfusi trombosit
dan, 380
Hipertensi
stroke akut
dan, 838, 840
natrium
nitroprusside
untuk, 840
H
i
p
e
r
t
e
r
m
i
a

g
a
n
a
s
,

7
8
2

d
e
m
a
m

v
s
,

7
6
1
Hipertonik hiperglikemia, 662-663
Hipertonisitas, 658
saline
hipertoni
k, 224-
225
hiponatr
emia
dan, laju
infus
667f
untuk,
668
Hipertrigliseridemia, infus propofol dan, 915
Hiperventilasi, selama CPR, 328
Hypervolemic hipernatremia, 662
Hypervolemic hiponatremia, 666
Hypoactive delirium, 802
Hipokalsemia, dan magnesium kekurangan, 692
Hipoklorit, 438
daerah hipodens, 835
Hipokalemia,
675-678
penyebab
karbohidrat, 883
manifestasi
klinis, 677
pendekatan
diagnostik untuk,
kehilangan
extrarenal 676f,
677 dan
kekurangan
magnesium, 692
pengelolaan,
677-678
defisit kalium, 677, 678t
pengganti kalium, 678
penipisan potasium,
676 mempromosikan
metabolisme
alkalosis, 621
kehilangan
ginjal,
pergeseran
677
transelular
di, 676
Hypomagnesemia, 691. Lihat juga
Kekurangan magnesium mengancam jiwa,
695 ringan, tanpa gejala, 694 moderat, 694-
695
dan insufisiensi ginjal, 695
Hiponatremia, 664-
670 ensefalopati
dan, 665 euvolemic,
666 diagram alir
untuk pendekatan,
manajemen cairan
667f, 667-668
hipervolemi, 666
hipotonik, 664
hipovolemik, 665-666
nonosmotic ADH di,
664-665
farmakoterapi, 668-
670 kondisi
predisposisi untuk,
666t
pseudohyponatremia
, 664
Hipofosfatemia,
708-711
karbohidrat dan,
883 manifestasi
klinis, 710-711
metabolisme
energi, 710
kelemahan otot,
711
dan kekurangan magnesium,
692 terapi fosfat pengganti,
711, kondisi 712t predisposisi,
708-710
reseptor β-
adrenergik, 709-710
glukosa pemuatan,
708-709
hiperglikemia, agen
pengikat 709 fosfat,
710 alkalosis
pernapasan, 709
inflamasi sistemik,
710
resusitasi hipotensif, 209
Hipotermia, 770-
773 disengaja,
770-773
klinis, 770-771 elektrokardiogram
dari, 771-772
tes laboratorium, 771
rewarming, 772-773
rekaman suhu di,
770
adaptasi dingin,
770 diinduksi,
773
manifestasi progresif,
771t ringan, 771
sedang, 771
mengurangi
kejadian, 210 parah,
771
Hipotiroidisme, 895-896
manifestasi klinis, 895
diagnosis, 895
terapi penggantian tiroid di, 896
kehilangan
cairan
hipotonik, 658-
659 gangguan
haus, 658-659
volume
plasma, 659
natrium
konsentrasi
dalam, 659T
Hipotonik hiponatremia, 664
Hipoventilasi dan
hiperkapnia,
403-404
alkalosis
metabolik, 622-
623
Hipovolemik hipernatremia, 658-
661 hipotonik kehilangan cairan,
658-659
gangguan haus,
658-659 volume
plasma,
konsentrasi
natrium 659 di,
659T
manajemen, 659-661
pengganti air bebas,
659-661 resusitasi
volume, 659
hiponatremia
hipovolemik, 665-666
diagnosis, 665-666
etiologi, 665
Hipoksemia dan hiperkapnia, 391-406
hypercapnia, 403-405
penyebab, 403
CO 2 produksi,
peningkatan, 404 definisi,
403 evaluasi diagnostik,
404-405, 405f
hipoventilasi dan, 403-404
overfeeding dan, 404
V / Q kelainan dan, 404
hipoksemia, 398-403
penyebab, 398-399,
definisi 399t, 398 evaluasi
diagnostik, 401-403, 402f
DO 2 /
VO 2 ketidakseimbangan
dan, 400-401 hipoventilasi
dan, 399-400, terapi 399t
oksigen dan, 428-429,
429f palsu, 403
V / Q mismatch dan, 400
langkah-langkah pertukaran
gas dan, 395-398 Aa
PO 2 gradien, 395-397 a / A
PO 2 rasio, 397-398, 397f
variabilitas darah-gas, 398
fraksi shunt intrapulmonary,
395
PaO 2 / FIO 2 rasio, 398
pertukaran gas paru dan,
391-394
ruang mati ventilasi, 391-392, 392f shunt
intrapulmonary, 393, 394f
kegagalan pernapasan Hypoxemic, selama NIV, 531
Hipoksia, 176

saya
IAH. Lihat hipertensi Intraabdominal (IAH)
IAP. Lihat tekanan Intraabdominal (IAP)
demam iatrogenik, 783
I
b
u
p
r
o
f
e
n

u
n
t
u
k

d
e
m
a
m
,

7
9
2

d
i

I
C
U
,

9
0
8
Ibutilide, di fibrilasi atrium, 290
Demam ICU yang
didapat, 777-795
kolesistitis akalkulus
dan, 783 terapi
antipiretik, 791-792
pendinginan selimut
untuk, 792 gangguan
endokrin dan, 783
sebagai mekanisme
pertahanan tuan rumah,
789-791 pendekatan
awal dalam, 787-789
cedera neurologis dan,
791 tidak menular
sumber, 780-783
transfusi darah, 782
obat-induced demam,
782-783, 783t awal
demam pasca operasi,
781-782 SIRS, 781
tromboemboli vena, 782
takikardia dan, 791
berat badan ideal, 1005
osmol Idiogenic, 660
I: E rasio, pengaturan ventilator dan, 517
Imipenem, 930-931
Immune-modulasi formula makan, 863t
Immunoglobulin G, untuk Guillain-Barré syndrome, 824
Imunonutrisi, 863
ekskresi Gangguan ginjal, dan hiperkalemia, 680
Gangguan haus, 658-659
Impedansi, 162-163
IMV. Lihat ventilasi wajib Intermittent (IMV) kalorimetri langsung, 848
Diinduksi hipotermia, 773
langkah-langkah pengendalian infeksi, kanulasi vena sentral dan, 18-20, 19t
Vena cava inferior (IVC) filter, 115-116
Peradangan, ganas, 264
cedera inflamasi, 263-
268 kondisi klinis
dikaitkan dengan, 266t
dan sindrom klinis,
266-268 oksidan
cedera, 264-266
reaksi berantai, 264-266
aktivasi neutrofil dan,
264, 265f oksidan stres,
264, 266t
kegagalan organ inflamasi, 267, 267f
respon inflamasi, 263
sindrom syok inflamasi,
263-276 anafilaksis, 273-
276 cedera inflamasi, 263-
268 syok septik, 268-273
capnometry inframerah, 418-420, 419f
Diresapi cairan kristaloid, di AKI, 639-640
Inhalasi nitrat oksida, dalam ARDS, 459-460
yodium anorganik, untuk tirotoksikosis, 894
laju aliran inspirasi, pengaturan ventilator dan, 516
Inspirasi positive airway pressure (IPAP), 525f, 527
Insulin-dekstrosa, di hiperkalemia, 683
terapi insulin untuk
diabetic
ketoacidosis, 611-
612
untuk NKH, 663
unit
perawata
n intensif
(ICU)
kecemas
an di,
909-911
benzodiazepin untuk sedasi, 911-914, 912t
keuntungan,
912 kekurangan,
912-914 profil
obat, 911-912
dexmedetomidine
di, 916 haloperidol
di, 917-918
analgesia non-
opioid di, 907-909
acetaminophen, 909
carbamazepine,
gabapentin 909, 909
ibuprofen, 908
ketorolac, 907-908
analgesia opioid di,
904-907, efek
samping 905t dari,
906-907 dosis, 904-
906 pasien yang
dikendalikan
analgesia, 906
pengalaman pasien di, 901-904
nyeri pemantauan,
903-904 sakit, 902
pengalaman stres, 901-902
Propofol di, 914-916
ventilasi wajib intermiten (IMV), 510-511
kompresi pneumatik intermiten (IPC), 104-105
vena jugularis interna, untuk akses vena
sentral, 23-26 anatomi, 23 komplikasi, 25-
26 positioning, 23-24 landmark
permukaan, 24-25, 25f bimbingan USG,
24, 24f
rewarming internal, 772
Organisasi Internasional untuk Standardisasi (ISO), 4
Interventriculare saling ketergantungan, 246
Usus motilitas, opioid dan, 907
Intraabdominal hipertensi
(IAH) didefinisikan, 643t
disfungsi ginjal
dan, 644-645
tekanan
Intraabdominal
(IAP) ACS dan
pengukuran, 645
didefinisikan,
643t
disfungsi ginjal dan, 644-645
Intra-aorta balon konterpulsasi, 255-
257, komplikasi 256f, 257
kontraindikasi, 255 metodologi, 255-
257, 256f
Intraseluler dominan, kalium, 673
Intralipid, 850
Shunt intrapulmonary, 393 dan gas darah
arteri, 393, 394f dihirup oksigen di arteri
PO 2 , pengaruh, 393, 394f
patofi
siologi
, 393
fraksi
shunt,
393
shunt
benar,
393
camp
uran
vena,
393
fraksi shunt intrapulmonary, 395
Gangguan intrarenal, pengelolaan, 640
tekanan intratoraks, pengaruh, 158-159 tekanan intravaskular, 158
PEEP intrinsik. Lihat Okultisme PEEP
Introducer selubung, 14
pengukura
n kalsium
terionisasi,
702-703 vs
kalsium
total, 702f
hiperkalsemia
terionisasi, 706-708
manifestasi klinis,
706 pengelolaan,
706-707, 706t
bifosfonat untuk,
708 kalsitonin
untuk, 708 dialisis,
708 furosemide
untuk, 707
glukokortikoid
untuk, 708 infus
saline isotonik
untuk, 707
Terionisasi hipokalsemia, di ICU,
703-706 transfusi darah dan,
terapi penggantian 704 kalsium,
705-706, 705t
larutan garam
kalsium, 705
dosis regimen
di, 705-706
terapi
pemeliharaan,
706
penyebab, 703t
manifestasi klinis, 704-705
komplikasi kardiovaskular, 705
neuromuskuler, 705-706
obat mempromosikan,
704 kondisi
predisposisi di, 703-
704 gagal ginjal dan,
704
Terionisasi magnesium, 688-689
IPAP. Lihat positive airway pressure inspirasi (IPAP)
Ipatropiu
m pada
asma,
471t,
472-473
pada
PPOK,
476t
Besi,
854
dan
ceder
a
oksida
n, 854
Iron paru-paru, 487
Stroke iskemik, 286, 831
saline isotonik,
218-219 efek
asam-basa, 220-
222 dan edema
interstitial, 219-
220 dan plasma,
efek volume yang
219t, 219-220,
220F
Infus saline isotonik, untuk hiperkalsemia terionisasi, 707 J
Jet pencampuran, 435
Jet nebulizer, 466-467, 467f

K
Kayexalate, 684
Ketoacids, 608-610
K
e
t
o
g
e
n
e
s
i
s
,

6
0
8

d
a
l
a
m

d
a
r
a
h
,

6
0
9
-
6
1
0
β-hidroksibutirat pengujian, reaksi
610 nitroprusside, 609-610
dalam hati, 609f
K
e
t
o
r
o
l
a
c

d
e
m
a
m
,

7
9
2

d
i

I
C
U
,

9
0
7
-
9
0
8
Kininogens, 370

L
Labetalol di
diseksi aorta,
320, 320t
untuk
mengontrol
tekanan darah,
840
tes laboratorium, rentang referensi untuk, 999-1000
Laktat, 184-185
dan asidosis, 603-
604 bahan bakar
adaptif, 187, 187t
sebagai
biomarker, 602-
603 dalam darah,
185 sebagai
bahan bakar,
601-602
metabolisme
oksidatif, nilai
prognostik 602f,
185-186, 186f di
sepsis, 186-187 di
syok septik, 270
Laktat dehidrogenase (LDH), 601, 602f
metabolisme laktat, 601-602
shuttle laktat, 602
asidosis
laktat, 601-
606 terapi
alkali
untuk, 606-
608
Terapi bikarbonat, 606-607
carbicarb, 608
rekomendasi, 608
anion gap di, 606
pertimbangan
diagnostik, 606
hiperlaktatemia,
penyebab, 604-606
sindrom syok klinis, 604
alkalosis laktat, 605
toxidromes non-
farmasi, 605 agen
farmasi, 604-605
Laktat asidosis (Lanjutan) sistemik
sindrom respon inflamasi, 604
Kekurangan tiamin, 604
laktat sebagai
biomarker, 602-603
metabolisme laktat,
601-602
Laktat alkalosis, 605
Lactobacillus acidophilus, 733
Lactobacillus organisme, non-patogenik, 752f
Laktulosa, untuk ensefalopati, 733
Bervolume besar paracentesis, untuk asites, 729
kerusakan laring, tabung endotrakeal dan, 537
edema laring
Tes cuff-
kebocor
an, 580
dan
ekstubas
i, 579-
580
Hukum Laplace, 160
penyalahgunaan pencahar, 624-625
Lazarus' tanda, 812
LDH. Lihat dehidrogenase laktat (LDH)
LDUH. Lihat dosis rendah heparin tak terpecah (LDUH)
Lead-pipa kekakuan, 766
Tekanan atrium kiri (LAP), 153
gagal meninggalkan hati, pengelolaan,
247-248 terapi diuretik dengan furosemide,
249-250, 252-255 inodilators, 250-251,
251t
dobutamin, 250
levosimendan,
250 milrinone,
250
Terapi vasodilator, 248, 248t
nesiritide, 249
nitrogliserin,
249
nitroprusside,
248-249
Ventrikel kiri akhir diastolik tekanan (LVEDP), 153
Lepirudin, 373t, 374
Lesu, 800
Leukosit pencurian, 403
pengurangan leukosit, untuk transfusi trombosit, 378
Leukositosis, dan DKA, 611
Lev
alb
ute
rol
pad
a
as
ma
,
471
,
471
t
pada PPOK, 476t
Levetiracetam, kejang, 820
Levofloxacin, 934
Levothyroxine (T 4 ), 896
Lidocaine, dalam serangan jantung, 332-333, 333t
reaktivitas cahaya, kondisi mempengaruhi, 807t
Limb kelemahan, sindrom di Guillain-Barré, 824
Linezolid,
938 dan
hiperlakt
atemia,
605
asam linoleat, 849-850
Lipase, di pankreatitis
akut, 721 sumber
ditinggikan, 721t
komplikasi lipid, nutrisi parenteral dan, 883
emulsi lipid,
877-878
intravena,
persiapan 877t
propofol dan,
915
persiapan lipid, dari AmB, 928
Lipid, 849-850
untuk makan
tabung enteral,
862-863 asam
linoleat, 849-850
propofol, 850
persiapan obat cair, diare dan, 870, 870t
metabolisme hati dari
alkohol beracun di,
peran 988f dalam
kliring amonia, 731
gagal hati, 726-
730 akut, 727
akut-on-kronis,
727
sindrom
hepatorenal, 729-
730
Pendekatan klinis
untuk, diagnosis 730t
dari, 729-730
manajemen, 730
patogenesis, 729
manajemen ascites,
728-729
furosemide untuk,
729 bervolume
besar paracentesis,
729 natrium
pembatasan, 728
spironolactone
untuk, 728
peritonitis bakteri spontan, 727-728
infus
albumin
dalam, 728
Gambaran
klinis, 727
diagnosis,
727
pengelolaa
n, 728
jenis, 726-
727
LMWH. Lihat heparin rendah berat molekul (LMWH)
Terkunci-dalam negara, gairah dan kesadaran di, 800
Lone fibrilasi atrium, 286
Lopressor. Lihat Metoprolol
lorazepam
dalam alkohol
penarikan delirium,
805 di ICU, 911
kejang, 820
Lovenox. Lihat eptifibatide
airway pressure rendah, di APRV, 524
dopamine dosis rendah, di AKI, 640
Dosis rendah heparin tak
terpecah (LDUH), 101 indikasi
untuk, 101 di obesitas, 101
Rendah aliran oksigen nasal, 432
heparin molekul rendah-berat
(LMWH), 102 di sindrom
koroner akut, 314 keuntungan
dari penggunaan, 102 rejimen
dosis untuk, 102t, 103
dalteparin, 102t, 103-104
enoxaparin, 102t, 103
Kelemahan dengan, 103
thromboprophylaxis dengan,
102-104 untuk
tromboemboli vena, 112-113
vs dosis rendah heparin tak
terpecah, 103
kepatuhan paru-paru, PEEP, 514
makrofag paru-paru, 560-561
Paru-paru ventilasi pelindung, 455-456,
497-498, 498T berdampak pada
kelangsungan hidup, 456-457 dan
hiperkapnia permisif, 456 tekanan positif
akhir ekspirasi di, protokol 456 untuk,
455, 455t
scan paru-paru, untuk emboli
paru, 110 Volume paru-paru,
557f

M
Magnesium (Mg), 687-699. Lihat juga Kalium (K + )
akumulasi, 695-696
klinis, 696
manajemen, 696
kondisi predisposisi,
695-696 pada asma,
474
dalam serangan
jantung, 333,
kekurangan 333t dari,
690-695
manifestasi klinis, 691-692
diagnosis, 693 pengganti
magnesium dalam, 694-
695 kondisi predisposisi,
690-691
distribusi, 687-688
pada orang dewasa, 688t
terionisasi, 688-689
di takikardia atrium multifokal, 291-292
Sekilas,
687
persiapan,
694,
rentang
referensi
694t
untuk,
689t
serum,
688-689
di torsade
de
pointes,
299
kemih,
689-690
akumulasi magnesium, 695-696. Lihat juga
Hypermagnesemia Gambaran klinis, 696 manajemen,
696 kondisi predisposisi, 695-696
kekurangan
magnesium, 690-
695 manifestasi
klinis, 691-692
diagnosis, 693
penggantian magnesium dalam, 694-695
pemantauan, 694-695
Tes magnesium retensi untuk, 693,
spidol 693t dari, 690t
predisposisi kondisi, 690-691
infark miokard akut,
691 terkait alkohol
penyakit, 691 terapi
antibiotik, 690-691
diabetes mellitus,
691 terapi diuretik,
690 diare sekretorik,
691
deplesi magnesium dan
hipokalsemia terionisasi,
703 dan kelemahan otot
pernapasan, 578
Terapi magnesium
pengganti defisiensi
magnesium, 694-695
pemantauan, 695
Magnesium tes retensi, 693, 693t
Ganas hipertermia (MH), 764-
765 manifestasi klinis, 764-765
manajemen, 765 pencegahan,
765
dan kenaikan suhu tubuh, 782
peradangan ganas, 264
PETA. Lihat tekanan arteri mean (MAP)
TIKAR. Lihat takikardia atrium multifokal (MAT)
tekanan inspirasi maksimum, 578
MDI. Lihat inhaler berargo-dosis (MDI)
persamaan MDMR, 1006
Berarti tekanan udara, 491-492
Tekanan arteri rata-rata (MAP), 127, 129-130, 644-645
Teknik thromboprophylaxis,
104 dinilai stoking kompresi,
104
kompresi pneumatik intermiten, 104-105
ventilasi mekanik, 477. Lihat juga Penghentian ventilasi mekanik di
ARDS, 453 Volume fungsional dalam ARDS, 453, cedera paru
ventilator-diinduksi 454f, 454-455
hiperinflasi dinamis, 477
ventilasi noninvasif, 479-480
ventilasi tekanan positif, 477-
478 dan kelemahan otot
pernapasan, 577-578
pengaturan ventilator,
516-517 strategi
ventilator, 478-479
Membran antagonisme, untuk hiperkalemia, 682-683
Meperidine, di ICU, 906
Meropenem, 931
gangguan asam-basa metabolik, tanggapan, 589-590
klasifikasi asidosis
metabolik dengan
anion gap, 596t
rasio gap-gap dan,
596-597 salisilat
dan, 974 saline-
diinduksi, 220
respon sekunder, 589-590
alkalosis metabolik, peran 619-630
klorida dalam, 628 klasifikasi, 624-
625, 624t manifestasi klinis, 622-
624 hipoventilasi, 622-623
manifestasi neurologis, kurva
disosiasi oksihemoglobin 622, 623-
624
didefi
nisika
n, 619
evalua
si,
624-
625
hipoka
lemia
memp
romos
ikan,
621
penge
lolaan,
625-
628
kalium klorida, 626
saline infus untuk, 625-
626, alkalosis 626t
garam-tahan, 626-628
Sekilas,
619
patogenesis
, 619-622
predisposisi kondisi, 621-
622 mekanisme ginjal, 619-
621
respon sekunder, 590
stres metabolik, solusi untuk, 876
inhaler dosis terukur (MDI), 467-468, 468t
Metformin, dan hiperlaktatemia, 604
keracunan
metanol,
990-991
klinis, 990
patofisiolog
i,
pengobata
n 990
untuk, 990-
991
Methemoglobin (metHb), 410
Methemoglobinemia, 953
Methicillin-resistant Staphylococcus aureus (MRSA), 786, 936
Methimazole, untuk tirotoksikosis, 893-894
Methylp
rednisol
one
pada
asma,
473,
474t di
edema
laring,
580
Metoclopramide, untuk regurgitasi, 869, 869t
Metoprolol di
atrial fibrilasi,
287t, 288 di
tirotoksikosis,
893
Metronidazol, untuk CDI, 743
MG. Lihat Miastenia gravis (MG)
organisme mikroaerofilik, manusia sebagai, 428
Terapi mikroba, untuk CDI, 744
evaluasi mikrobiologi, di VAP,
559-564 lavage
bronchoalveolar, preferensi
562-564 untuk metode, 564
sikat spesimen dilindungi,
564 trakea aspirasi, 559-562
analisis mikroskopis, 559-561
budaya kualitatif, 561 budaya
kuantitatif, 562, 562t
“Microliths,” 738
M
i
d
a
z
o
l
a
m

d
i

I
C
U
,

9
1
1
kejang, 820
Ringan hipotermia, 771
Miscuffing, 125
Campuran delirium, 802
Moderat hipotermia, 771
MOF. Melihat kegagalan multiorgan (MOF)
Morfin dalam akut koroner
sindrom, 305t, 306-307 di ICU,
904-905
respon motor, koma, 806
gangguan gerakan, di ICU, 817-829
obat-induced kelumpuhan, 825-827
menghindari,
826-827
pemantauan,
826
agen memblokir neuromuskuler, 825-826, 825t
sindrom kelemahan neuromuskuler, 822-825
kritis penyakit
neuromyopathy, sindrom 824-
825 Guillain-Barré, 823-824
myasthenia gravis, 822-823
kejang, 817-822
manajemen
akut, 819-820
hasil, 821
predisposisi kondisi, 819,
jenis 819t dari, 817-819
Moksifloksasin, 934
MRSA. Lihat Methicillin-resistant Staphylococcus aureus (MRSA)
Terapi mukolitik, dengan N-acetylcysteine, 542t
Multifokal takikardia
atrium (MAT), 291 pada
usia lanjut, 291
pengelolaan, 291-292
Multiloculated abses, pada pasien pasca splenektomi, 747f
Multiorgan sindrom disfungsi (MODS), 266
Multiorgan
kegagalan (MOF),
79, saluran 266 GI
dan, 80
Kelemaha
n otot di
hipofosfat
emia, 711
di MG, 822
Myasthenia gravis
(MG), 822-823
Gambaran klinis,
822 diagnosis, 823
kondisi
predisposisi, 822
pengobatan, 823
vs sindrom
Guillain-Barré, 823t
Mycobacterium
tuberculosis, 74
Mycoplasma pneumoniae, 934
Mioklonik status epileptikus, setelah serangan jantung, 341
Mioklonus, 818
Mioglobin, dalam urin, 642
gagal Myoglobinuric ginjal, 642-643, 764
pengelolaan, 642-643
mioglobin dalam urin, 642
Myxedema, 895
Myxedema koma, 895

N
N-acetylcysteine (NAC),
286, 440 untuk cedera
ginjal kontras-induced,
641 terapi mukolitik
dengan, 542t
overdosis acetaminophen dan, 967, 968t
Nalokson, 972-974
reaksi merugikan
dari, 974 dosis
regimen untuk, 972-
973, 973t empiris,
973-974
enteral, untuk regurgitasi, 869, 869t
takikardia sempit QRS-kompleks,
283-284, 285f ritme tidak teratur,
284, irama teratur 285f, 283, 285f
Kanula hidung, 420, 421f
disusui nasogastrik, dan pankreatitis berat, 725
Program Asma Pendidikan Nasional, 473
Jaringan Nasional Kesehatan Keselamatan (NHSN), 559
peptida natriuretik, 241
Mual, opioid dan, 907
NCCT. Lihat noncontrast computed tomography (NCCT)
Spektroskopi inframerah dekat (NIRS), 188-189
Nekrosis, pankreas, 726f
Necrotizing pankreatitis, 723f
Necrotizing infeksi luka, 785
luk
a
jaru
m
sun
tik,
66
kej
adi
an,
66
pen
ceg
aha
n
satu tangan teknik recapping, 66, 68F keselamatan-
rekayasa jarum, 66, 67F
Jarum suntik Keselamatan dan Pencegahan Act, 66
Neomycin, untuk ensefalopati hepatik, 733
agen nefrotoksik, di AKI, 640
aminoglikosid
a
nefrotoksisitas
dan, 925 B
amfoterisin
dan, 927-928
Nesiritide (Natrecor), gagal jantung, 248t, 249
analgesia neuraksial, 104
tanggapan neurohormonal, gagal
jantung dan, 241 peptida
natriuretik, sistem 241 renin-
angiotensin-aldosteron, 242
sistem saraf simpatik, 241-242
sindrom neuroleptik ganas (NMS),
765-767 klinis, 766 obat terlibat
dalam, reaksi dystonic 766t di, 766-
767 haloperidol dan, 917-918 studi
laboratorium untuk, 766-767
pengelolaan, 767 patogenesis, 765-
766
kelainan neurologis, bidang, 833f
Neurologis cedera, demam dan, 791
Neuromuscular blocking agen, kelumpuhan akibat obat, 825-826, 825t
Neuromuskuler kelemahan sindrom, di
ICU, 822-825 kritis penyakit
neuromyopathy, 824-825 klinis, 824-825
patogenesis, 824
Guillain-Barré
syndrome, 823-824
klinis, 824
diagnosis, 824
pengobatan, 824
myasthenia
gravis, 822-823
Gambaran
klinis, 822
diagnosis, 823
kondisi
predisposisi,
822
pengobatan, 823
Sel-sel saraf, 660
Neurotoksisitas, β-reseptor antagonis dan, 969-970
Neutrofil, 561 aktivasi, respon inflamasi
dan, 264, metabolisme 265f oksigen
dalam, 438
NHSN. Lihat National Healthcare Safety Network (NHSN)
Nicardipine, untuk tekanan darah, 840
NIHSS. Lihat Skala Stroke NIH (NIHSS)
Skala Stroke NIH (NIHSS), 833-834
NIRS. Lihat Dekat spektroskopi inframerah (NIRS)
Nitrat, untuk keracunan sianida, 986-987
Nitrat toleransi, nitrogliserin dan, 953
keseimbangan
nitrogen, 850 kalori
nonprotein dan,
851, 851f
Nitrogen ekskresi, 850
asupan Nitrogen, 850
Nitrogliserin, 951-953 di
koroner akut sindrom,
305t, 306 efek samping,
953 efek antiplatelet, 952
penggunaan klinis, 952
rejimen dosis untuk, 952-
953 pada gagal jantung,
248t, 249
tindakan vasodilator dari, 951-952, 952f
Nitroprusside,
954-956 di
diseksi aorta,
320,
penggunaan
klinis 320t
dari, 954
sianida keracunan,
954-956, 955f rejimen
dosis untuk, 954 pada
gagal jantung, 248-
249, 248t tiosianat
keracunan, 956
tindakan vasodilator
dari, 954
reaksi nitroprusside, di ketogenesis, 609-610
tachyphylaxis nitroprusside, 956
Nitrovasodilators, 951-
956 nitrogliserin, 951-
953
efek samping, 953 efek
antiplatelet, 952
penggunaan klinis, 952
dosis regimen untuk, 952-
953 tindakan vasodilator
dari, 951-952, 952f
nitroprusside, 954-956
penggunaan klinis, 954
sianida keracunan, 954-
956, 955f rejimen dosis
untuk, 954 keracunan
tiosianat, 956 tindakan
vasodilator dari, 954
BIS. Lihat ventilasi noninvasif (NIV)
NKH. Lihat hiperglikemia Non-ketotik (NKH)
N-methyl-D-aspartat (NMDA) reseptor, 804
NMS. Lihat neuroleptic sindrom ganas (NMS)
antibiotik nonabsorbable, untuk ensefalopati, 733
antibiotik nonabsorbable, untuk dekontaminasi lisan, 89-91, 90f noncontrast computed
tomography (NCCT) pada stroke akut, 834-835, daerah 834f hipodens, 835f
Nonconvulsive status epileptikus, 818-819
ventilasi noninvasif (NIV), 479-480,
526-532 efek samping selama, 531
checklist untuk, 528t khasiat, 529-
530 tingkat kegagalan, dampak 530f
dari, 529f
mode ventilasi, 526-527
BiPAP, 527
CPAP, 526
PSV,
527
pema
ntaua
n,
531
pneumonia nosokomial selama, 531-532
kriteria pemilihan
pasien, 528 untuk
pasca-ekstubasi
stridor, 581
tanggapan untuk
jam pertama,
531f
Nonketotik hiperglikemia
(NKH), 662-663 manifestasi
klinis, 663 manajemen
cairan, 663 terapi insulin
untuk, 663
analgesia non-opioid,
di ICU, 907-909
acetaminophen, 909
carbamazepine,
gabapentin 909, 909
ibuprofen, 908
ketorolac, 907-908
kalori
nonprotei
n, 849
asupan,
851f dan
keseimba
ngan
nitrogen,
851
Sistem Nonrebreather, 433-434, 434f
Nonsteroid agen anti-inflammatory drugs (NSAID), untuk demam, 792
Non-ST-elevasi segmen infark miokard (NSTEMI), 303
Non-thyroidal penyakit, kadar TSH plasma dan, 892
Norepinefr
in, 948-
949
tindakan,
948 efek
samping
dari, 949
shock
anafilaksis
, 276 efek
jantung
dari,
pengguna
an klinis
947f dari,
948
dosis
regimen
untuk,
949
shock septik, 271
Normobaric hyperoxia, 430
Normosol, 219t
Nosokomial endokarditis, 58
infeksi nosokomial, di ICU, 363, 784-786, 784t
infeksi Clostridium difficile,
786 umum, 784
isolat, 740f
sinusitis
paranasal,
785-786
signifikansi klinis,
786 diagnosis, 785-
786 manajemen, 786
patogenesis, 785
Infeksi pasien-spesifik,
786 infeksi situs bedah,
784-785
pneumonia nosokomial, selama NIV, 531-532
Numerik Skala Ranking, 903
bahan bakar nutrisi, metabolisme, 847-848, 848t
massal gizi, efek trofik, 860
kebutuhan gizi, 847-
858 pengeluaran energi
harian, 847-849
persamaan untuk mengukur,
848-849 kalorimetri tidak
langsung untuk, 848 oksidasi
bahan bakar nutrisi, 847-848,
848t
elemen penting, 853-855
kebutuhan
sehari-hari,
853-854
kecukupan
untuk, besi
854t, 854
selenium, 855
persyaratan substrat, 849-851
karbohidrat, lipid
849, 849-850
kalori nonprotein,
849 kebutuhan
protein, 850-851
kebutuhan vitamin, 851-853
Kekurangan tiamin, 851-
853 kekurangan vitamin
E, 853
hiperkapnia gizi terkait, 404
dukungan nutrisi
di ensefalopati
hepatik, 734
masalah
dengan, 855-
856 di
pankreatitis
berat, 725
HAI
Obesitas sindrom hipoventilasi, NIV di, 529
Terkait obesitas hipoventilasi, 399
Mewajibkan nefrotoksin, 925
Oklusi, kateter vena
sentral, 43 penyebab, 43-
44 memulihkan patensi di,
44, oklusi 44T non-
trombotik, 44-45 trombotik
oklusi, 44, 44T
tes darah okultisme, 87-88
Okultisme PEEP, 466, 477, 478,
491, 517, 547-549 efek samping
dari, 547-548 Gambaran,
manajemen 548f dari, 549
pemantauan, 548-549
eksposur pekerjaan,
65, 75 dari patogen
udara, 73-75 dari
patogen yang
ditularkan melalui
darah, 65-73
motilitas okular, koma, 808
refleks
mata di
evaluasi
koma,
evaluasi
samping
tempat
tidur 809f,
808
oculocephalic refleks, 808
okulovestibular refleks, 808
Oculocephalic refleks, 808
Okulovestibular refleks, 808
Oliguria, 635
Asam lemak omega-3, untuk makan tabung enteral, 862-863
Satu menyerahkan “teknik sendok,” 66, 68F
konsep terbuka paru-paru, 521-522
Opiat, 904
analgesia opioid, di ICU, 904-907,
efek samping 905t dari, 906-907
efek
kardiovaskular
, 907 motilitas
usus, 907
mual dan
muntah, 907
depresi
pernafasan,
906
dosis, 904-906
fentanyl, 904
hidromorfon,
905
meperidine,
906 morfin,
904-905
remifentanil,
905-906
pasien yang
dikendalikan
analgesia,
906
Opioid,
overdosis,
972-974
klinis, 972
nalokson dan,
972-974
rongga mulut, kolonisasi, 88-89
Oral dekontaminasi, di VAP, 554-555
asidosis organik,
601-618
ketoasidosis
beralkohol, 613-
614 ketoasidosis
diabetes, 610-
613 ketoacids,
608-610 asidosis
laktat, 601-606
bedah ortopedi, dan tromboemboli vena, 98
gelombang Osborn, 772, 772f
Metode Oscillometric, 126-127
kesenjangan osmolal, 656
Osmolal
itas,
655 dari
rumus
makan,
861
plasma,
655-656
Osmo
laritas
, 655
dari
vena
perife
r, 884
aktivita
s
osmoti
k, 653-
656
didefini
sikan,
653
efektif,
654
osmola
l
kesenj
angan,
656
plasma
, 655-
656
hubungan dengan gerakan
air, relatif 654f, 653-654
unit, 655
gangguan osmotik, di ICU, 653-672
hipernatremia, 657-658
pendekatan, 657-658, 657f
volume ekstraseluler terkait dengan, 657-658,
657f hipertonisitas, 658 hipovolemik, 658-661
hipertonik hiperglikemia, 662-663
hiponatremia, 664-670
euvolemic, 666 diagram
alir untuk pendekatan,
manajemen cairan 667f,
667-668 hipervolemi, 666
hipotonik, 664
hipovolemik, 665-666
nonosmotic rilis ADH di,
664-665 farmakoterapi,
668-670 kondisi
predisposisi untuk, 666t
pseudohyponatremia, 664
aktivitas osmotik, 653-656
didef
inisik
an,
653
efekt
if,
654
kese
njan
gan
osm
olal,
656
plas
ma,
655-
656
hubungan dengan gerakan air,
relatif 654f, 653-654 unit, 655
tekanan osmotik, 654
Overfeeding, dan hiperkapnia, 404
cedera oksidan, zat besi dan, 854
stres oksidan, 264, 266t, 441
reaksi berantai oksidatif, 264-266
Oksimetri, 409-417 awal, 410-411 dahi
pulsa, 414 penyerapan cahaya oleh
hemoglobin, 410, 410f pulsa, 411-413,
412f, 415 (lihat juga Pulse oksimetri)
vena, 415-417
Oksigen hemoglobin (HBO 2 ), 410
utang oksigen, 180
pengiriman oksigen, 146, 178
Oksigen ekstraksi, 181-182,
355 pemantauan, 182
rasio ekstraksi oksigen, 147
Oksigen dalam darah,
171-176, 172t anemia vs
hipoksemia, 176
oksigenasi dari
hemoglobin, 171-173
kandungan oksigen,
kandungan oksigen 174-
175 arteri, 174 oksigen
terlarut, 174 hemoglobin
terikat oksigen,
persamaan konten 174
oksigen, 175, 175f
kandungan oksigen
vena, 174-175
metabolisme
oksigen, 436-438,
437f dan rantai
reaksi, 438 dan
aktivasi neutrofil,
438
saturasi oksigen, 171
terapi oksigen, 427-443 di
koroner akut sindrom,
305t, 306
pada stroke akut, 839-840
dan metabolisme aerobik,
429-431, 430F di PPOK, 476-
477 sistem pengiriman, 431-
436, 431t perangkat
entrainment udara, 434-435,
sistem aliran tinggi 435f, 435-
436 aliran rendah sistem, 432
masker dengan tas waduk,
432-434 masker wajah
standar, 432
hipoksemia dan,
428-429, 429f dan
mikrosirkulasi, 430
kekurangan oksigen dalam jaringan dan,
427-428, 428t sifat beracun oksigen dan,
436-442
perlindungan
antioksidan, 439-
441 oksidan stres,
441-442
metabolisme
oksigen, 436-438
transportasi oksigen, 176
dan energi metabolisme,
176-177, parameter 177f,
146
pengiriman
oksigen, rasio
ekstraksi 146
oksigen,
penyerapan
147 oksigen,
146-147
parameter dan rentang normal nilai, 177t
pengambilan oksigen, 146-
147, 178-180 kontrol, 181-
182 defisit dari waktu ke
waktu, 180 rendah, kondisi
yang berhubungan dengan,
179-180 dari persamaan Fick
yang dimodifikasi, 179
variabilitas, 178, 179t
seluruh tubuh, 179
Oksihemoglobin disosiasi, hypophosphatemia dan, 710
Oksihemoglobin kurva disosiasi, 172, 173f, 623-
624 bergeser di, 172-173

P
Nyeri, di
ICU pada
pasien
sakit kritis,
902
definisi,
903
pemantaua
n, 903-904
skala intensitas nyeri,
903-904 tanda-tanda
vital, 904
intensitas nyeri sisik, 903-904
Pamidronate, untuk hiperkalsemia terionisasi, 708
Pankreas, nekrosis, 726f
enzim pankreas untuk
diagnosis pankreatitis akut,
720-721 Viokase, 867-868
infeksi pankreas, 725
P
a
n
k
r
e
a
t
i
t
i
s

a
k
u
t
,

7
1
9
-
7
2
2
evaluasi empedu, 722
kontras-ditingkatkan computed tomography untuk, 721-
722, 722f diagnosis, 720-721 etiologi, 720, 720T
edematous, CT
citra, batu
empedu 722f,
726 dan
hipokalsemia
terionisasi, 704
necrotizing, CT
citra, 723f
parah, 723-726
komplikasi perut di, 725-726
dukungan
peredaran darah di,
724 batu empedu
pankreatitis,
dukungan 726
nutrisi di, 725
antibiotik profilaksis
untuk, 724
PaO 2 / FIO 2 rasio, 398, 514
sinusitis
paranasal, 785-
786 signifikansi
klinis, 786
diagnosis, 785-
786 manajemen,
786 patogenesis,
785
efusi parapneumonik, 565
nutrisi
parenteral,
875-886
aditif, 878-
879 dan
komplikasi,
881-884
usus sepsis, 884 komplikasi
karbohidrat, 882-883
komplikasi terkait kateter,
881 komplikasi
hepatobiliary, 883-884
komplikasi lipid, 883
menciptakan rejimen
total, 879-881 perifer,
884 solusi substrat,
875-878
larutan asam
amino, 876-877
solusi dekstrosa,
875 emulsi lipid,
877-878, 877t
Parestesia, sindrom di Guillain-Barré, 824
takikardia paroksismal supraventrikular (PSVT), 292-295
AV nodal ulang peserta takikardia, 292-295 (lihat juga AV nodal ulang peserta
takikardia
(AVN
RT))
meka
nism
e,
292
jenis,
292
Parsial kejang kompleks, 818
perangkat rebreather parsial, 432-433, 433f
kejang parsial, 818
Pasteurella multocida, 790f
analgesia yang dikontrol oleh pasien (PCA), 906
Infeksi pasien-spesifik, 786
Pasien-dipicu ventilasi, 569-570
PAWP. Lihat paru tekanan baji arteri (PAWP)
PCA. Lihat analgesia yang dikontrol oleh pasien (PCA)
PCI. Lihat intervensi koroner perkutan (PCI)
PCV. Lihat ventilasi kontrol tekanan (PCV)
laju
aliran
ekspira
si
puncak
untuk
peremp
uan,
1003
untuk
laki-
laki,
1002
MENGINTIP. Lihat Positif tekanan akhir ekspirasi (PEEP)
Penisilin, 935
intervensi koroner perkutan (PCI), 311
keuntungan dari, 313
Transfer interhospital untuk, 312 terapi
reperfusi di STEMI, pendekatan, 312, 313t
di infark miokard ST-elevasi, 311, 311f
waktu, 311-312, 312f
Efusi perikardial, di hipotiroidisme, 895
aliran darah
perifer, 164
kekentalan
darah, 164-
165, relevansi
klinis 165t, 166
pengaruh, pada cardiac output, 165-166, 166f
resistensi terhadap aliran, 164
geser menipis, 165
Perifer dimasukkan kateter sentral (PICC), 12-13, 12t, 30, 157,
881 untuk akses vena sentral, 30-31 komplikasi penyisipan, 31
penempatan, 30-31
nutrisi parenteral perifer (PPN), 884
kateter pembuluh darah perifer,
perangkat 8 kateter-over-jarum untuk,
8, 8f
karakteristik aliran di, 8, 8t
Peritonitis, 744-746
terapi
antibiotik
untuk,
746
Gambara
n klinis,
744-745
cairan
kerugian
dan, 745
pengelola
an, 745-
746
Permisif hiperkapnia, 456, 497
Peroksinitrit, 982
keadaan vegetatif
persisten, perawatan
800 keluarga di, 813
Fenilefrin, 949-950
Fenitoin, kejang, 820
Flebitis, kateter vena perifer dan, 42
Proses mengeluarkan darah, 351-352
Fosfat, untuk diabetic ketoacidosis, 613
Pengikat
fosfat di
hipofosfat
emia, 710
efek
deplesi
fosfat,
711f
metabolisme energi dan, 710
Fosfat dalam
darah, 713
rentang
normal
untuk, 702t
terapi penggantian fosfat, di hypophosphatemia, 711, 712t
Phosphodiesterase inhibitor, 972
deplesi fosfor, dan kelemahan otot pernapasan, 578
ruang mati fisiologis, 392
PICC. Lihat Perifer dimasukkan kateter sentral (PICC)
sindrom Pickwickian, 399
Piperacillin-Tazobactam, 755, 935
Hipofisis gagal, dan kematian otak, 813
Plasma tingkat acetaminophen, 966, 966f
Bikarbonat plasma (HCO 3 ), 623, 623f
kortisol plasma, supresi adrenal, 888
pertukaran plasma, di trombotik trombositopenia purpura, 377
Plasma-Lyte A, 219t
Plasma tingkat magnesium, 689f
osmolalit
as
plasma,
655-656
dihitung,
656
efektif,
656
diukur,
655
produk
plasma,
381 efek
samping,
383
Reaksi hemolitik akut, 383-
384 cedera paru akut, 384
reaksi hipersensitivitas,
384 infeksi menular, 384
kriopresipitat,
382-383 segar
frozen plasma,
381-382
konsentrasi natrium plasma (PNA), 659-660
Tekanan dataran tinggi, 498
Trombosit steker, 369
Trombosit refractoriness, 379
Trombosit, 210
transfusi trombosit,
378-381 efek samping
cedera paru akut,
381 transmisi
bakteri, 380
demam, 380
reaksi
hipersensitivitas,
380
dan
demam,
782
indikasi
untuk
perdarah
an aktif,
379 tidak
ada
perdarah
an aktif,
380
prosedur,
380
produk
platelet, 378
trombosit
apheresis,
378
leukoreductio
n, 378
trombosit
dikumpulkan,
378
Menanggapi, 378-379
Plavix. Lihat Clopidogrel
sistem drainase pleura, standar, 546
efusi pleura
di pneumonia
bakterial, 565
di
hipotiroidism
e, 895
vena cava superior perforasi dan, 46
evakuasi pleura,
545-547 botol
koleksi, 545,
alasan 546f untuk,
547 botol hisap-
control, 546, botol
546f air-segel,
545-546, 546f
Tekan
an
pleura,
160
negatif
, 160-
161
positif,
161-
162,
162f
Pneumotoraks, 543-545
kanulasi vena sentral dan,
33-34 presentasi klinis,
543 deteksi radiografi,
543-545, 544f kulit
berlebihan lipatan dan,
544-545 Film sinus
Portable, 787f
tekanan positif akhir ekspirasi (PEEP), 159, 328, 456,
512-516 airway pressure bentuk gelombang dan,
perekrutan alveolar 513f, 513-514
pengaruh pada tekanan inflasi, 512-
513, pengaruh 513f pada aerasi
paru-paru, 514f okultisme, 517 efek
yang berlawanan dari, 515f
pemikiran, 512 volume paru
direkrut, 513-514 sistemik
O 2 transportasi, 514-516
cardiac
output, 514
pengiriman
oksigen, 515-
516
pengaturan ventilator dan, 517
tekanan positif pernapasan, 257
Tekanan positif paru
inflasi kontrol tekanan
ventilasi, 507
tekanan-diatur, kontrol volume ventilasi, 508
kontrol volume ventilasi, 506-507
ventilasi tekanan positif, 487-
501 dasar-dasar
saluran napas perlawanan,
493 tekanan akhir ekspirasi,
490-491, 490f tekanan akhir-
inspirasi, 488-490 berarti
tekanan udara, 491-492
kepatuhan dada, 492-493
dan kinerja jantung, 499-501
afterload,
500 cardiac
output,
500,
preload
501f, 499,
499f
tekanan akhir ekspirasi
PEEP
diterapka
n, 491
okultisme
PEEP, 491
nol tekanan akhir ekspirasi, 491
tekanan end-inspirasi
Tekanan-dikontrol ventilasi, 490 volume
dikontrol ventilasi, 488-490
cedera paru, 494-498, 495f
atelectrauma,
496-497
barotrauma,
497 biotrauma,
497
paru-paru ventilasi pelindung, 497-498, 498T
volutrauma, 494, 496
Pasca jantung sindrom penangkapan, 336
Post-ekstubasi stridor, 580-581
obstruksi postrenal, AKI dan, 636
cedera
Postresuscitation,
210-211 manajemen,
212 patofisiologi,
211-212 faktor
predisposisi, 212
Kalium (K + ), 673-686. Lihat juga
Magnesium (Mg) untuk diabetic
ketoacidosis, 612-613
distribusi, 673 ekskresi, 674-675
sebagian kecil dari keseluruhan
tubuh, 673, 674f hiperkalemia,
679-684 transfusi darah dan,
680-681 cautopyreiophagia, 681
konsekuensi klinis, 681 obat
mempromosikan, 680t etiologi,
679-680 pengelolaan parah dari,
681-684, 683t
hipokalemia, 675-678
manifestasi klinis, 677
pendekatan diagnostik untuk,
676f
loss
extrarenal,
677
pengelolaan,
677-678
penipisan
potasium,
676
kehilangan
ginjal,
pergeseran
677
transelular
di, 676
dominan intraseluler, 673
Sek
ilas
,
673
ser
um
(pl
as
ma
),
674
dan jumlah tubuh kalium, 675f
spironolactone dan, 675
Kalium klorida
untuk alkalosis
metabolik, 626
dalam
penggantian
kalium, 678
defisit kalium, di hipokalemia, 677, 678t
deplesi kalium, alkalosis metabolik
676 klorida-tahan dan, 625
ekskresi kalium,
674-675 ginjal,
674-675, 680
penghapusan kalium, 684
pengg
antian
kaliu
m
dalam
hipok
alemi
a, 678
tingka
t, 678
PPI. Lihat Proton pump inhibitor (PPI)
PPN. Lihat nutrisi parenteral perifer (PPN)
Prednison
pada
asma,
473, 474t
di
myasthen
ia gravis,
823
Preload dan
kinerja
jantung, 152
definisi, 151-
152
gangguan prerenal, AKI dan, 636
Resep obat, digunakan di Amerika Serikat, 964f
kontrol tekanan ventilasi (PCV), 507
Tekanan-diatur, kontrol volume ventilasi (PRVC), 508
Tekanan-diatur ventilasi spontan, 525f
nafas tekanan yang didukung, 511
dukungan ventilasi tekanan (PSV), 511-
512 perubahan tekanan dan aliran, 511f
peng
guna
an
klinis,
modu
s 512
untuk
NIV,
527
nafas tekanan yang didukung, 511
gangguan asam-basa primer,
588-589, identifikasi 589t
dari, 592-593 persamaan
prediksi untuk, 591f
insufisiensi adrenal primer, 665
Probiotik, untuk CDI, 744
Terapi
prokinetik,
869t
untuk
regurgitas
i, 868-869
antibiotik profilaksis, untuk pankreatitis berat, 724
Propofol, di
ICU, 850,
914-916
tindakan dan
penggunaan,
914 efek
samping,
915 dosis,
914-915
Propofol sindrom infus, 915-916
Propranolol, untuk tirotoksikosis, 893
Propilen glikol, dan hiperlaktatemia, 605
Propylene glycol toksisitas, 805
benzodiazepin dan, 913-914
Propylthiouracil (PTU), 893-894
Prostaglandin E, demam, 791
Protamine sulfat, 111-112
Dilindungi sikat spesimen (PSB), 564
Protein dalam
memberi makan
tabung enteral,
861-862
persyaratan, 850-
851
Protrombin kompleks konsentrat (PCC), 382
proton pump
inhibitor (PPI)
dan clopidogrel,
85 untuk
perdarahan stres
maag, 84-85
Tekanan tubular proksimal (PTP), 644
PRVC. Lihat Tekanan-diatur, ventilasi kontrol volume (PRVC)
PSB. Lihat Protected sikat spesimen (PSB)
Pseudohyperkalemia, 679
Pseudohyponatremia, 664
“Pseudomembran,” 741
Pseudomonas aeruginosa, 88, 476, 554, 930, 934, 935
kerentanan, 926f
Pseudothrombocytopenia, 370
PSV. Lihat ventilasi dukungan Tekanan (PSV)
PSVT. Lihat Paroxysmal takikardia supraventrikular (PSVT)
PTP. Lihat tekanan tubular proksimal (PTP)
angiografi paru, untuk emboli paru, 110
kateter arteri pulmonalis, 15, 135-148
aplikasi, 147-148
pola hemodinamik, 147, 147t
oksigenasi jaringan, 148, 148t
balon prinsip flotasi
dan, 135 desain, 135
Gambaran, 136, 136f
dan parameter hemodinamik, 143-147, 144t
ukuran tubuh dan, 143-144
indeks jantung, 145 tekanan
vena sentral, 144-145
pengiriman oksigen, rasio
ekstraksi 146 oksigen, 147
pengambilan oksigen, 146-147
paru tekanan baji arteri, 145
paru indeks resistensi pembuluh
darah, indeks 146 stroke, 145
Indeks resistensi pembuluh darah sistemik, 145-146
penempatan, 136-137
termodilusi cardiac output, 141-143, 141f, 143f
pirau intrakardiak
dan, 142-143 kurva
termodilusi, 142,
regurgitasi trikuspid
143f dan, 142
variabilitas dalam,
142 tekanan wedge
dan, 137-141 Paru
wedge arteri tekanan
(PAWP), 137, 138f,
145, 153 di ARDS,
140-141 prinsip, 138-
140, 139f vs tekanan
hidrostatik, 140
wedge tekanan
tracing, 138
Paru barotrauma, 542
Emboli paru, 97. Lihat juga vena tromboemboli (VTE)
toksisitas oksigen paru, 441-442
resistensi pembuluh darah paru (PVR), 163
Paru indeks resistensi vaskuler (PVRI), 146
Pulse oksimetri,
411 dan
anemia, 413
dyshemoglobin
emias dan, 413
Gam
bara
n,
411,
412f
hipo
tens
i
dan,
413
pig
men
dan,
413
keh
and
alan
,
411,
pen
ggu
naa
n
412t
dari,
415
Pulsus paradoksus, 161
Ukuran pupil, kondisi mempengaruhi, 807t
Purpura fulminans, 375
Pyridostigmine (Mestinon), untuk myasthenia gravis,
823 pyridoxine, untuk keracunan glikol etilena, 990
Q
Quinupristin-dalfopristin, 938

R
Rainbow Pulse CO-oksimeter, 413
Tengik, 440
R
a
ni
ti
di
n
di
a
n
a
fil
a
k
si
s,
2
7
4
stres ulkus pendarahan, 83t, 84
Ce
pat
per
nap
asa
n
AC
V
dan
,
509
sel
am
a
SB
T,
575
-
576
efek samping, 575
pengelolaan, 575-576
Rass. Lihat Richmond Agitasi Sedasi Skala (Rass)
Reseptif aphasia, 832
volume paru direkrut, 513-514
sindrom manusia merah, 936
Refraktori hipoksemia, 459-460
Refraktori status epileptikus, 822t
takikardia tahan api, 294-295
Regurgitasi, dan makan tabung
enteral, 868-870 Volume lambung
residual, 868 pasien tidak toleran,
terapi 869-870 prokinetic untuk,
868-869
Remifentanil, di ICU, 905-906
kandidiasis ginjal, 756
ganggua
n ginjal /
disfungsi
dan ACS,
644-645
AKI dan,
636
Ekskresi ginjal, K + , 674-675
gagal ginjal dan
hipokalsemia
terionisasi, 704
myoglobinuric,
642-643, 764
solusi gagal ginjal, 876
fungsi ginjal, aminoglikosida dosis dan, 924
cedera ginjal, HES infus dan, 231
Ginjal insufisiensi
hypermagnesemia
dan, 695-696
hypomagnesemia
dan, 695
Ginjal tes retensi magnesium, 693t
Mekanisme ginjal, alkalosis
metabolik, 619-621 reabsorpsi
bikarbonat, 620-621, 620f sekresi
bikarbonat, 620f, 621 penipisan
klorida, 621
Tekanan perfusi ginjal, 644
Ginjal kalium ekskresi, 680
Ginjal kalium loss, 677
terapi pengganti ginjal, di AKI, 645-648
hemodialisis, 646
keuntungan dan kerugian dari, 646
terlarut clearance, mekanisme, 647f
hemofiltration, 646-648
keuntungan dan kerugian dari, 648
CAVH, 646 CVVH, 647
metode, 646-647 zat
terlarut clearance,
mekanisme, 647f
cedera tubulus ginjal, dari mioglobin, 764
Renin-angiotensin-aldosteron (RAA), 242
mode penyelamatan ventilasi,
521-526 napas rilis tekanan
ventilasi, 524-526 keuntungan,
525-526 kerugian dari, 526
pengaturan ventilator, 524-525
frekuensi tinggi osilasi ventilasi, 522-524
keuntungan, 523
kerugian dari, 524
pengaturan
ventilator, 522-523
Konsep paru terbuka, 521-522
perangkat reservoir
bag, 432 kelebihan
dan kekurangan, 434
nonrebreathers, 433-
434, rebreathers
parsial 434f, 432-433,
433f
Sistem Reservoir, untuk
masker terapi oksigen
dengan tas waduk, 432-434
masker wajah standar, 432
sistem
resonansi, 130
faktor redaman
dan, 131
sistem
overdamped,
131, 132
frekuensi
resonansi dan,
131 sistem
underdamped,
131
Respirator, 74-75
gangguan asam-basa
pernapasan, 589 menanggapi,
590-592
gangguan pernapasan akut, 590-
591 gangguan pernapasan kronis,
591-592
Pernafasan asidosis, salisilat dan, 974
Pernapasan alkalosis, 589, 709
Pernafasan meledak, 264, 438
Per
naf
asa
n
de
pre
si
nal
oks
on
da
n,
97
3
opi
oid
da
n,
90
6
gangg
uan
perna
pasan
akut,
590-
591
kronis,
591-
592
kekuatan otot pernapasan, evaluasi, 399-400
otot pernafasan deplesi
kelemahan magnesium dan,
578 tekanan maksimum
inspirasi dan, 578 ventilasi
mekanis dan, 577-578
percobaan pernapasan
spontan dan, 577-579
ultrasound untuk, 578-579
laju pernapasan, pengaturan ventilator dan, 517
sekresi pernapasan, viskositas, 541-542
Beristirahat pengeluaran energi (REE), 848
cairan resusitasi, 206-207,
distribusi 207t dari, 207-208
pengaruh, pada cardiac output, 207, 208f
Cairan yang disukai, 208
Retensi enema, dari laktulosa, 733
Reteplase (Retavase), 309-310, 310t
Kembali sirkulasi spontan (ROSC), pemantauan untuk, 333-334
Membalikkan metode Fick, 178
Sebaliknya pulsus paradoksus, 161
Rewarming, selama
hipotermia, 772-773
afterdrop dan, 772
eksternal, 772 internal 772
rewarming shock, 772-773
Rewarming shock, 772-773
Rhabdomyolysis, 764
Richmond Agitasi Sedasi Skala (Rass), 910-911, 910T
Rifamaxin, untuk ensefalopati hepatik, 733
Kriteria RIFLE. Lihat Risiko, Cedera, Kegagalan, Rugi, dan stadium akhir penyakit ginjal
(RIFLE) kriteria kanan atrium tekanan (RAP), 144, 153
Gagal jantung
kanan, 246
pengelolaan, 255
Benar-ventrikel akhir diastolik tekanan (RVEDP), 144, 153
ventrikel volume akhir diastolik kanan (RVEDV), 246
Ringer asetat, 223
cairan Ringer, 222
keuntungan &
kerugian, 223
pertimbangan
laktat, 223 asetat
Ringer, 223
Ringer laktat, 222-223
Ringer laktat, 207, 208, 222-223
Risiko, Cedera, Kegagalan, Rugi, dan stadium akhir penyakit ginjal (RIFLE) kriteria, 633-
634, 634t

S
Saccharomyces boulardii, 744
Salisilat,
overdosis,
974-976
klinis, 974-
975
diagnosis,
975
hemodialisis
, 976
manajemen, 975-976
asam salisilat, 974
Saline
infus di
negara-
negara
pembeng
kakan,
626
untuk alkalosis metabolik, 625-626, 626t
Saline berangsur-angsur, 541-542
Saline tahan alkalosis, 626-628
acetazolamide untuk, 627
infus asam klorida untuk, 627-628, 627t
efek samping dari,
628 metode, 627
Salmonella typhimurium, 80
SBP. Lihat peritonitis bakteri spontan (SBP)
SBT. Lihat persidangan bernapas spontan (SBT)
Schistocytes, 376
diare sekretori, kekurangan magnesium dan, 691
Sedasi, di ICU, 909-911
benzodiazepin untuk, 911-
914, 912t
keuntungan,
912 kekurangan,
912-914 profil
obat, 911-912
dexmedetomidine untuk
koperasi, 916
pemantauan, 910-911
dengan obat cepat-
gairah, 915t
Kejang, di
ICU, 817-822
manajemen
akut, 819-820
Tahap 1
obat, 819-
820 tahap
2 obat,
820
stadium 3
obat, 820
carbapenems
dan, 931
levetiracetam di,
820 hasil, 821
predisposisi kondisi, 819,
jenis 819t dari, 817-819
gerakan abnormal,
817-818 kejang
umum, 818
myoclonus, 818
kejang parsial, 818
status epileptikus,
818-819 teknik
Seldinger, 10, 11f,
23
Selektif dekontaminasi pencernaan (SDD), 91-92
dekontaminasi lisan selektif (SOD), 90-91, 90f
Selenium, 440, 855, 878-879
budaya kateter ujung semikuantitatif, untuk CRBI diagnosis, 52-53
sensorimotor loss, 832
Sepsis, 266 AKI
dan, suhu
tubuh 637 dan,
usus 790f, 884
dan
hipokalsemia
terionisasi, 703
sumber tingkat
laktat di, 603
Septic ensefalopati, dan gangguan kesadaran, 800-801
syok septik, 266,
268 supresi
adrenal dan, 890
perubahan
hemodinamik
dalam, 268
pengelolaan, 270-
273, 270t
terapi
antibiotik, 272-
273 dalam
bundel, 270,
kortikosteroid
270t, 272
vasopressor,
271-272
resusitasi
volume, 271
angka kematian,
268 tingkat
serum laktat di,
270
jaringan
oksigenasi di,
269, 269f
sindrom serotonin
(SS), 767-770
manifestasi klinis,
768-769 lembar
kerja diagnostik
untuk, obat 769t
dapat
menghasilkan,
manajemen 768t
dari, 769-770
patogenesis, 768
amonia serum, di ensefalopati hepatik, 732-733
amilase serum, pada pankreatitis akut,
720-721 sumber ditinggikan, 721t
Serum magnesium, 688-689
tingkat fosfat serum, efek TPN pada, 709f
kalium serum,
674 dan jumlah
kalium tubuh,
675f
hipotermia berat, 771
pankreatitis berat, 723-
726 komplikasi perut di,
725-726
sindrom kompartemen abdomen, 725-726
infeksi pankreas, 725
dukungan
peredaran darah
di, 724 batu
empedu
pankreatitis, 726
dan
hipokalsemia
terionisasi,
dukungan 704
nutrisi di, 725
antibiotik
profilaksis untuk,
724
sepsis berat, 266. Lihat juga syok septik
Geser menipis, 165
Menggigil, dalam manajemen suhu yang ditargetkan, 338
SIADH. Lihat Sindrom pantas ADH (SIADH)
SID. Lihat perbedaan ion kuat (SID)
kateter silikon, 4
SIMV. Lihat Synchronized IMV (SIMV)
Tunggal ventilator napas, 506f
SIRS. Lihat sindrom respon inflamasi sistemik (SIRS)
cedera otot rangka, 764
“Sludge,” 738
MERUMPUT. Lihat dekontaminasi lisan Selektif (SOD)
Sodium bikarbonat, untuk asidosis laktat, 607
Sodium nitroprusside, untuk hipertensi berat, 840
Sodium polystyrene sulfonate, 684
pembatasan natrium, di ascites, 728
Natrium tiosulfat, dan keracunan sianida, 986
Solvent drag, 646
Pelarut toksisitas, nitrogliserin dan, 953
Spektrofotometri, 409
Sphygmomanometer, 124
Spironolactone, untuk asites, 728
peritonitis spontan bakteri (SBP),
727-728 infus albumin dalam, 728
Gambaran klinis, 727 diagnosis, 727
pengelolaan, 728
Spontan pernapasan trial (SBT), 572-
579 disfungsi jantung selama, 576-577
manajemen, 577
pemantauan, 576
checklist untuk, 571t
dengan cara melepas
ventilator, 573-574
pengukuran untuk,
572t preferensi metode
untuk, 574 napas cepat
selama, 575-576
efek samping, 575
pengelolaan, 575-576
kelemahan otot pernapasan, 577-579
manajemen,
579
pemantauan,
578-579
sumber
potensial,
577-578
pernapasan rangkaian
sederhana untuk, sukses
574f vs kegagalan, 574-575
menggunakan sirkuit
ventilator, 573 kerja
pernapasan selama, 573f
gerakan mata spontan, koma, 808
membuka mata spontan, koma, 806-807
Spot urine natrium pengukuran, untuk AKI, 638, 638t
Palsu hipoksemia, 403
sel epitel skuamosa, 559-560
SSI. Lihat infeksi situs bedah (SSI)
Staphylococcus aureus, 58, 554, 566, 785, 935
Staphylococcus epidermidis, 49, 49F, 59, 936
Kejut myoclonus, 818
Status epileptikus,
818-819 rejimen obat
untuk umum, rejimen
obat 821t untuk tahan
api, 822t
nonconvulsive, 818-
819 halus, 819
aliran, resistensi terhadap, 164
pembalut steril, di kateter situs penyisipan, 41-42, 42t
Steril piuria, AIN dan, 642
Steroid miopati, 474
Streptococcus pneumoniae, 476
Stres hiperlaktatemia, 604
Stres ulkus pendarahan, 82 obat
yang digunakan untuk profilaksis,
83-84, 83t dan Clostridium difficile
enterokolitis, 86-87 histamin
H 2 reseptor antagonis, 84 proton
pump inhibitor, 84-85 sukralfat,
85-86
menyusui
tabung enteral
dan, 87
pengujian
okultisme darah
dan, 87-88
langkah-langkah
pencegahan, 83-
88 faktor risiko,
82t, 83
Stridorous pernapasan, 580
klasifi
kasi
strok
e,
831-
832
defini
si,
831
“Pusat Stroke,” 841
Indeks Stroke (SI), 145
Stroke meniru, 833
“Tim Stroke,” 841
Kuat ion perbedaan (SID), 220-222, 222f, 603-604
ST segmen elevasi miokard infark (STEMI), 303
Vena subklavia kanulasi, 26-28
anatomi,
26
komplika
si, 27-28
metode
tengara,
27 posisi,
bimbinga
n 26
ultrasoun
d, 27
sekresi subglotis, di VAP, 555
persyaratan
substrat, 849-
851 karbohidrat,
849 lipid, 849-
850 asam
linoleat, 849-
850 propofol,
850
kalori
nonprotein, 849
kebutuhan
protein, 850-851
solusi substrat,
larutan asam 875-
878 amino, 876-
877
glutamin,
877
khusus,
876,
standar
876t, 876,
876t
solusi dekstrosa, 875
intravena, 875t
emulsi lipid, 877-878
intravena, 877t
Halus status epileptikus, 819
Suksinilkolin, di hiperkalemia, 680
Sukralfat, untuk stres ulkus pendarahan, 85-86
Suction-kontrol botol, 546, 546f
Penyedotan, untuk membersihkan sekresi, 540
Superaspirins, 315
Vena cava superior
kateter-induced perforasi,
46, 47F sindrom, 45
Superoksida dismutase (SOD), 439, 439f
Supuratif tromboflebitis, 57-58
takikardia supraventrikular, 283. Lihat juga Takiaritmia
dekompresi bedah, untuk pasien dengan ACS, 645
Infeksi bedah situs (SSI), 784-785
Bertahan Sepsis Campaign, 270
Suspensi, 227
sistem saraf simpatik, aktivasi, 241-242
kandiduria gejala, 755-756
Disinkronisasi IMV
(SIMV), 510 pola
tekanan udara di,
509f
Sindrom ADH yang tidak pantas (SIADH), 666
Sistemik respon inflamasi syndrome (SIRS), 266, 604,
780 setelah serangan jantung, 336 kriteria diagnostik
untuk, 267t
Sistemik O 2 transportasi,
PEEP dan, 514-516 cardiac
output, 514
pengiriman oksigen, 515-
516
oksigenasi sistemik,
171-189 anemia
pada, pengaruh,
352, spidol kimia
353f, 184-188
arteri defisit dasar,
tingkat laktat 187-188
serum, 184-187
spektroskopi inframerah dekat dan,
188-189 oksigen dalam darah, 171-
176
anemia vs hipoksemia, 176
oksigenasi dari hemoglobin,
konten 171-173 oksigen, 174-
175
keseimbangan oksigen sistemik, 176-184
pengiriman
oksigen, 178
ekstraksi
oksigen, 181-
182
transportasi oksigen & metabolisme, 176-177,
pengambilan oksigen 177t, 178-180 saturasi
oksigen vena, 183-184 energi
resistensi vaskuler sistemik (SVR), 163
Sistemik indeks resistensi vaskuler (SVRI), 145-146
gagal jantung sistolik, 243-245

T
Takiaritmi
a, 283
fibrilasi
atrium,
286-291
evaluasi,
283, 284f
sempit QRS-kompleks takikardia, 283-284, 285f takikardia lebar
QRS-kompleks, 285
multifokal takikardia atrium, 291-292
takikardia supraventrikular paroksismal,
292-295 ventrikel takikardia, 295-299
Takikardia, 283. Lihat juga takiaritmia
demam dan, 791
Tachyphylaxis, infus nitrogliserin dan, 249
manajemen suhu ditargetkan (TTM), 336-339, kontraindikasi 338t
untuk, 337, 338t
indikasi untuk,
337, metode 338t
dari, 337-338
induksi, 338
pemeliharaan, 338-339
rewarming, 339
TBW. Lihat Jumlah air tubuh (TBW)
Tenecteplase (TNK-ase), 310, 310t
Terlipressin, 951
Tetrasodium EDTA, 50
Thermal stres, menanggapi, 761-762
Thermometry, 778-779
Tiamin (vitamin B 1 )
di penarikan alkohol
delirium, 805 di
keracunan glikol
etilena, 990
berperan dalam metabolisme karbohidrat, 851-852
Kekurangan
tiamin, 851-
853
manifestasi
klinis, 852
diagnosis,
853 dan
hiperlaktate
mia, 604
evaluasi
laboratoriu
m, 853t
faktor
predisposisi,
852
suplemen tiamin, di ketoasidosis beralkohol, 613-614
Thienopyridines, di sindrom koroner akut, 314-315
Tiosianat keracunan, 956
Tiosulfat penipisan, 955
Thoracentesis, indikasi untuk, 565
kepatuhan Thoracic, 492
ventilasi tekanan-terkontrol,
492 sumber kesalahan di, 492-
493 volume yang dikendalikan
ventilasi, 492
Trombositopeni
a, 370 heparin-
induced, 371-
374 pada
pasien ICU,
370-371, 371f
trombosit di,
370
pseudothrombo
cytopenia, 370
microangiopathies trombotik, 374-375, 375t
disseminated intravascular coagulation, 375-376
sindrom HELLP, 377
trombotik trombositopenia purpura, 376-377
Tromboemboli, efek fibrilasi atrium pada, 286
Tromboemboli-jera (TED) stoking. Lihat stoking kompresi Dinilai
terapi trombolitik, 308 di
sindrom koroner akut,
308-309 untuk stroke
akut, 836-839 checklist
untuk, 837t regimen
dosis, 839
kriteria seleksi untuk, 836-838
kontraindikasi, agen
trombolitik 309t, 309-
310, 310t
alteplase, 309,
310t reteplase,
309-310, 310t dan
risiko pendarahan
besar, 310
tenecteplase, 310,
310t
untuk tromboemboli vena, 113-114
Thrombomodulin, 369
Trombosis, kateter
terkait, 45 pada
pasien kanker, 45
ekstremitas bawah
trombosis, 46
ekstremitas
trombosis atas, 45
Trombotik microangiopathy, 374-375, 375t
Trombotik trombositopenia purpura (TTP),
376-377 klinis, 377 manajemen, 377
Trombus, 370
gangguan tiroid,
892 primer vs
sekunder, 891-
892
fungsi tiroid, evaluasi, 891-892
terapi penggantian tiroid, pada hipotiroidisme, 896
Thyroid-stimulating hormone (TSH),
891-892 tingkat, 892t
non-thyroidal penyakit dan
plasma, 892 gangguan tiroid,
892
primer vs sekunder, 891-892
Badai tiroid,
893 terapi
obat untuk,
894t
propylthioura
cil untuk,
893-894
kekhawatiran
khusus di,
894-895
Tirotoksikosis,
783, 892-895
manifestasi klinis,
893 diagnosis, 893
terapi obat untuk,
badai 894t tiroid
dan, 893, 894-895
pengobatan, 893-
895
obat antitiroid untuk,
893-894 antagonis β-
reseptor untuk, 893
yodium anorganik,
894
Tiroksin
(T 4 ),
891 pola
bebas,
892t
TIA. Lihat ischemic attack Transient (TIA)
Tips. Lihat Transjugular intrahepatik portosystemic stent-shunt (Tips)
faktor jaringan, 375
Tissue faktor jalur, 370
Jaringan hipoksia, 176
Jaringan oksigenasi, 171-189. Lihat oksigenasi juga
sistemik terganggu, penanda, 184t di syok septik,
269, 269f
saturasi oksigen jaringan, 188
Tolvaptan, untuk hiponatremia, 669-670
“Tonisitas,” 654
Torsade de
pointes, 297-299,
298f manajemen,
299 faktor
predisposisi, 298,
interval QT 298t,
pengukuran, 298
Air tubuh total (TBW), 659-660
Nutrisi parenteral total
(TPN) menciptakan
rejimen untuk, 879-881
efek pada tingkat serum
fosfat, 709f hiperglikemia
selama, 882 insulin dan,
882, 882t
Beracun megacolon, 742f
Toxidromes,
keracunan non-
farmasi alkohol,
987-991 etilena
glikol, 987-990
metanol, 990-
991
keracunan karbon
monoksida, 981-984
klinis, 983 diagnosis,
983-984 patofisiologi,
pengobatan 981-982
untuk, 984
keracunan
sianida, 984-
987
penangkal
untuk,
gambaran
klinis 986t,
985
diagnosis,
985
patofisiologi,
pengobatan
984-985
untuk, 986-
987
hiperlaktate
mia dan, 605
elemen, 878-879
Trakea aspirasi, di VAP, 559-562
analisis mikroskopis, 559-561
makrofag paru-paru, 560-561
neutrofil, 561
sel epitel skuamosa, 559-560
budaya kualitatif, 561
budaya kuantitatif,
562, 562t
Trakea stenosis, 539
Trakeostomi, 538-539
komplikasi pada, 538-
539 disengaja
decannulation, 538-539
trakea stenosis, 539
teknik
untuk,
538
waktu
untuk,
538
tabung trakeostomi, dengan manset meningkat, 540f
Trali. Lihat cedera paru akut Transfusi terkait (trali)
Transelular
pergeseran
hiperkalemia,
679-680
parah, 683-684
air dan aktivitas osmotik, 654
Transferin, 441
cedera paru akut yang berhubungan
dengan transfusi (trali), 361-362 klinis, 362-
363, etiologi 362f, 362 manajemen, 363
transfusi plasma dan, 384 transfusi
trombosit dan, 381
transient ischemic attack (TIA), 832
Transjugular intrahepatik portosystemic stent-shunt (Tips), 730
Translokasi, 859
tekanan transmural, 158
Reaksi Transulfuration, 985
Transverse sonogram, kandung empedu, 739f
Trauma
Defisit arteri dasar
dalam, 187 dan
tromboemboli vena,
99
T 3 terapi penggantian, di
hipotiroidisme, 896 Triazole, 928-
929 penggunaan klinis, 928
dosis rejimen, 928 interaksi obat,
929 toksisitas, 929
Triiodothyronine (T 3 ), 891
Trofiban, di sindrom koroner akut, 315
kadar troponin I, di DKA, 611
TSH. Lihat Hormon tiroid-stimulating hormone (TSH)
TTM. Lihat manajemen suhu Target (TTM)
TTP. Lihat trombotik trombositopenia purpura (TTP)
Tabung oklusi, makan tabung enteral dan, 867-868
umpan balik
tubuloglomerular, 636
Tumor sindrom lisis,
679

U
UFH. Lihat heparin Unfractionated (UFH)
USG di
kolesistitis
akalkulus, 738
untuk disfungsi
jantung, 576
untuk kelemahan otot pernapasan, 578-579
USG-dipandu vaskular kanulasi, 20-23, 21f, 22f
Heparin tak terpecah (UFH), 100-
101 di sindrom koroner akut,
313-314 dosis rendah, 101
thromboprophylaxis dengan, 100-
101 untuk tromboemboli vena,
110-112, 111t
Penentuan seragam Kematian Act, 810
Unit dan konversi, 993-997 apotek dan
rumah tangga konversi, 995 unit
mengkonversi konsentrasi zat terlarut,
994-995
ukuran
Perancis, 997
ukuran gauge,
997 konversi
tekanan, 996
konversi suhu,
996
unit pengukuran dalam sistem SI, 993-994
Angina tidak stabil (UA), 303
Urem
ik
perd
araha
n,
383
kriop
resipi
tat
di,
383
desm
opres
in di,
383
Kencing magnesium, 689-690
Urin magnesium ekskresi, 689f
Infeksi saluran kemih, di
ICU, 751-757 kandiduria,
755-756 asimtomatik,
755 mikrobiologi dari,
755 gejala, 755-756
Gejala
umum dari,
754
diagnosis,
754
patogenesi
s, 751-753
kepatuhan
bakteri,
752
mikrobiolog
i, 752, 753t
pencegahan,
753
pengobatan,
754-755
kemih urea
nitrogen
(uun), 850
Uun. Lihat nitrogen urea urin (uun)

V
Asam valproat, kejang, 820
Vankomisin, 935-937
alternatif untuk, 937-
938, spektrum
antibakteri 938t dari,
935-936 untuk CDI,
743
penggunaa
n klinis,
936 dosis
nomogram,
rejimen
937t dosis
dari, 936
untuk
demam
ICU yang
didapat,
789
toksisitas,
936-937
Vankomisin, infeksi aliran darah yang berhubungan dengan kateter, 55, 55T
VAP. Lihat pneumonia Ventilator-associated (VAP)
k
a
t
e
t
e
r
p
e
m
b
u
l
u
h

d
a
r
a
h
,
3

a
li
r
a
n

m
e
l
a
l
u
i
,
b
a
h
a
n

5
-
7

u
n
t
u
k
,
3

p
o
l
y
u
r
e
t
h
a
n
e
,
4

s
il
i
k
o
n
,
4
u
k
u
r
a
n
,
4
u
k
u
r
a
n
P
e
r
a
n
c
i
s
,
4
-
5
u
k
u
r
a
n
g
a
u
g
e
,
4
,
5
t
perangkat khusus, 13
kateter hemodialisis, 13,
13T, 14f sarung
Introducer, 14 kateter
arteri pulmonalis, 15
jenis, 7
kateter vena sentral, 9-12 perifer
dimasukkan kateter sentral, 12-13
kateter pembuluh darah perifer, 8,
8f, 8t
kateter pembuluh
darah, berdiamnya,
41 infeksi terkait
kateter, 48-58
komplikasi menular,
43 kateter oklusi, 43-
45 perforasi
pembuluh darah, 46-
47 trombosis vena,
45-46
perawatan rutin, 41, 42t
penggantian
kateter, 42-43
pembilasan
kateter, 43 situs
berpakaian, 41-
42
Pembuluh darah endotelium, 369-370
Vascular impedansi, 162-163
Vascular perforasi, 46-47
resistensi pembuluh darah, 163
Vasopressin,
950-951
tindakan, 950
efek
samping, 951
dalam
serangan
jantung, 332,
penggunaan
klinis 333t,
950
di diabetes
insipidus, 662
dosis
regimen
untuk, 950-
951 untuk
hiponatremia,
669-670
hiponatremia,
669-670 di
syok septik,
272
Vasopressor. Lihat vasopressor
juga ajuvan dalam serangan
jantung, 332
shock septik, 271-272 di
pankreatitis berat, 724
VCV. Lihat ventilasi kontrol Volume (VCV)
keadaan vegetatif, gairah dan kesadaran di, 800
Vena cava gangguan, 114-116
emboli udara vena, kanulasi vena sentral dan, 32-33
Oksimetri vena, 415-416,
416f vena sentral
O 2 saturasi, 416-417
ganda oksimetri, 417
campuran vena
O 2 saturasi, 416 vena
O 2 saturasi, 416
saturasi
oksigen vena,
183 pusat,
183-184
pemantauan,
183
Vena tromboemboli (VTE), 97-116
evaluasi diagnostik, 105-110
evaluasi klinis, 105-
106, 106t CT
angiografi, 108-109,
angiografi paru 109f,
110 radionuklida
pemindaian paru-paru,
110 USG vena, 106-
108
dan demam,
782
prevalensi,
99F faktor
risiko, 97-98,
98t penyakit
medis akut,
99 prosedur
ortopedi, 98
operasi, 98
trauma, 99
thromboprop
hylaxis, 100-
105, 100t,
102t
heparin berat molekul rendah,
102-104 mekanik, 104-105
analgesia neuraksial, 104
heparin tak terpecah, 100-101
pengobatan, 110-116
embolektomi, 114 heparin
berat molekul rendah, 112-
113 terapi trombolitik, 113-
114, 113t heparin tak
terpecah, 110-112, 111t vena
cava gangguan, 114-116
warfarin, 113
trombosis vena, 97. Lihat juga vena tromboemboli (VTE)
Vena USG, 106-108
Ventilasi, selama CPR, 327-328
scan paru ventilasi-perfusi, untuk emboli paru, 110
Ventilasi-perfusi (V / Q) rasio, 391, 392f
Ventilator-associated pneumonia (VAP), 553-538
terapi antimikroba untuk, 565-566
empiris, 566
informasi dasar
tentang, radiografi
553-554 dada untuk,
556-559
sensitivitas, 557-559
spesifisitas, 556-557
kriteria klinis,
556t, 559
Gambaran klinis,
555-559
akurasi diagnostik, 555-559
evaluasi mikrobiologi, 559-564
lavage
bronchoalveolar,
preferensi 562-564
untuk metode, 564
sikat spesimen
dilindungi, 564 trakea
aspirasi, 559-562
Tingkat kematian yang
terkait dengan, 554
algoritma NHSN untuk
diagnosis, 560f
gambaran, 553 efusi
parapneumonik, 565
patogen isolat di,
langkah-langkah
pencegahan 554t, 554-
555
clearance sekresi subglotis,
555 dekontaminasi lisan,
554-555 perawatan saluran
napas rutin, 555
Ventilator napas, 505-508
tekanan dan perubahan
selama, kontrol tekanan
506f mengalir, 507
tekanan-diatur, kontrol volume ventilasi, 508
kontrol volume, 506-507
pasien ventilator tergantung, dekontaminasi oral untuk, 88-91
Ventilator-induced cedera paru (VIlI),
454-455, 494 atelectrauma, 496-497
barotrauma, 497 biotrauma, 497
dan ventilasi pelindung paru-paru, 497-498, 498T
volutrauma, 494, 496f
penyakit paru-paru infiltratif,
494 volume rendah ventilasi,
496
setting
ventilator,
516-517
membantu
kontrol
ventilasi, 516
I: E rasio, 517
laju
aliran
inspirasi,
516
PEEP
dan, 517
laju
pernapas
an, 517
volume
tidal,
516
Volume vs tekanan controlon, 516
Ventilator penyapihan, 421-422
afterload ventrikel, 159-166
komponen, 160
resistensi pembuluh
darah perifer, 163
tekanan pleura, 160-
162 impedansi
pembuluh darah, 162-
163
definisi,
159-160
pasukan
berkontribus
i, 161f
kepatuhan ventrikel, 155-156
Ventrikel volume akhir diastolik, 153
kurva fungsi ventrikel, 154, 154f
septum ventrikel, pecahnya, 316
Takikardia
ventrikel (VT),
295 petunjuk
untuk, 295-296
manajemen
dalam, 296-297,
297f
monomorfik, 295
polimorfik, 295,
297-299
dibandingkan
SVT, 295, 295f
torsade de
pointes, 297-299
dinding ventrikel, pecahnya, 316
masker Venturi, 435
Verapamil, di takikardia atrium multifokal, 292
VIlI. Lihat cedera paru Ventilator-induced (VIlI)
Viskositas, 164-165
Kental drag, 435
Vitamin C (asam askorbat), 441
Vitamin E (alfa-tokoferol), 440-441
Kekurangan vitamin E, 853
kebutuhan
vitamin, 851-
853
kecukupan,
defisiensi
tiamin 852t,
851-853
manifestasi
klinis, 852
diagnosis, 853
evaluasi
laboratorium,
853t faktor
predisposisi,
852
kekurangan vitamin E, 853
Vitamin, 878
kontrol volume ventilasi
(VCV), 506-507 keuntungan,
506 kerugian dari, 506-507
aliran inspirasi dan, 507
Volume infus, di NKH, 663
Volume resusitasi di ACS,
644 shock anafilaksis, 276
di hyprnatremia hvolemic,
659 pada gagal ginjal
myoglobinuric, 642-643
shock septik, 271
Volutrauma, 454, 494, 496, 522
Muntah, opioid dan, 907
VT. Lihat Ventricular tachycardia (VT)
VTE. Lihat tromboemboli vena (VTE)

W
Warfarin, antikoagulan dengan, 113
Warfarin-diinduksi perdarahan dan, 381-382, 382t
syok hangat, 268. Lihat juga syok septik
penggantian air, di hyprnatremia hvolemic, 659-661
botol air-segel, 545-546, 546f
tekanan baji, 137-141. Lihat juga paru arteri tekanan baji
Bobot, diinginkan, untuk orang dewasa, 1001
ensefalopati Wernicke, dalam penarikan alkohol, 804
Wide-QRS-kompleks takikardia, 285
Wolff-Parkinson-White (WPW) sindrom, 291
Ke
rja
pe
rn
ap
as
an
da
n
ek
st
ub
asi
,
57
9
di IMV, 510
sindrom penarikan, benzodiazepin dan, 914

Y
Yersinia enterocolitica, 361

Z
Nol tekanan akhir ekspirasi (ZEEP), 491
Zoledronate, untuk hiperkalsemia terionisasi, 708