BAB I

PENDAHULUAN

1.1.Pemicu
Seorang pria 55 tahun datang ke klinik karena muntah sejak 3 hari terakhir, badan
terasa lemas, dan punggung kaki bengkak. Pasien punya riwayat Diabetes Melitus tipe 2
dan hipertensi.

1.2.Klarifikasi dan Definisi

1. Diabetes Melitus: gangguan metabolisme yang secara genetik dan klinis termasuk
heterogen dengan manifestasi berupa hilangnya toleransi karbohidrat.
2. Hipertensi: suatu kondisi dimana tekanan sistolik darah ≥ 140mmHg dan/atau
diastolik ≥ 90mmHg.

1.3.Kata Kunci
1. Pria 55 tahun
2. Muntah sejak 3 hari
3. Punggung kaki bengkak
4. Diabetes Melitus tipe 2
5. Badan terasa lemas
6. Hipertensi

1.4.Rumusan Masalah
Pria 55 tahun muntah sejak 3 hari terakhir, badan terasa lemas dan punggung kaki
bengkak.
1.5.Analisis Masalah

Pria 55tahun Riwayat DM dan hipertensi

Muntah sejak 3 Badan Lemas Punggung kaki

hari yang lalu bengkak

Ginjal Gangguan Kekurangan Hipoglikemi Komplikasi Ginjal Hipertensi

gastrointestinal cairan DM tipe 2

Anamnesis

Pemeriksaan
Fisik

DD:
- CKD (Chronic Kidney Disease)
- KAD (Ketoasidosis Diabetikum)
- Renal Artery Stenosis

Pemeriksaan
Penunjang

Diagnosis

Tatalaksana

Edukasi

1.6.Hipotesis
Pria 55 tahun mengalami Chronic Kidney Disease.

1.7.Pertanyaan Diskusi
1. Anamnesis pada kasus
2. Pemeriksaan fisik pada kasus
3. Pemeriksaan penunjang pada kasus
4. Tatalaksana dan edukasi pada kasus
 5. CKD
a. Definisi
b. Etiologi
c. Klasifikasi
d. Patofisiologi
e. Manifestasi Klinis
f. Komplikasi
g. Faktor Risiko
h. Diagnosis
i. Tatalaksana
j. Edukasi
k. Prognosis
6. Jelaskan mengenai KAD
7. Jelaskan mengenai CHF
8. Hubungan riwayat DM tipe 2 dan hipertensi dengan CKD
9. Komplikasi DM tipe 2

1.8.Data Tambahan
1. Anamnesis
a. Identitas
- Nama: Egi
- Usia: 55 tahun
- Pekerjaan: Swasta
- Status pernikahan: Menikah
- Pendidikan terakhir: SLTA
b. Riwayat Penyakit Sekarang
- Keluhan Utama: Badan lemes
- Sejak Kapan: 5 hari terakhir
- Perjalanan Penyakit:
 Badan terasa tidak bertenaga sejak 1 minggu terakhur
 3 hari terakhir sering muntah 5-6 kali
 Punggung kaki terlihat bengkak
  Nafas agak sesak jika berjalan dan naik turun tangga. Membaik dengan
istirahat
 Terbangun sesak di malam hari(-)
 Lebih enak tidur dengan 2 bantal
 BAK dirasa agak berkurang
 BAB normal
 Tidak ada demam, tidak ada nyeri dada
- Keluhan lain terkait keluhan utama: tidak ada riwayat trauma
- Riwayat pengobatan sekarang: minum vitamin saja
c. Riwayat Penyakit Dahulu
- Pasien mempunyai hipertensi (malas minum obat) dan diabetes melitus
(minum obat herbal saja)
- Rawat tahun 2013 karena hipertensi dan nyeri kepala
- Rawat tahun 2014 karena infeksi paru dan diabetes
- Penyakit lain disangkal
- Tidak merokok, tidak minum minuman keras
- Jarang olahraga
2. Pemeriksaan Fisik
a. Keadaan umum: CM
b. Nadi: 115x/menit, isi cukup, kuat
c. Suhu: 36,8˚C
d. TD: 170/100 mmHg
e. RR: 32x/menit
f. BB saat ini: 75kg
g. TB: 160cm
h. Kepala: normal
i. Mata: konjungtiva pucat
j. Leher: JVP+4
k. Mulut: normal
l. Thorax:
- Cor:
 BJ I/II normal, tidak ada gallop dan murmur
 Iktus kordis tidak terlihat
  Perabaan iktus(+), di SIC 5 linea midclavicularis sinistra
 Perkusi:
o Batas kanan atas: SIC II linea sternalis dextra
o Batas kanan bawah: SIC IV linea parasternalis dextra
o Batas jantung kiri atas: SIC II linea sternalis sinistra
o Batas jantung kiri bawah: SIC V linea midclavicularis sinistra
- Pulmo: Ronkhi basah halus di basal paru
m. Abdomen: normal
n. Ekstermitas: hangat, CRT < 2detik, pitting edema
o. Lain-lain: normal
3. Pemeriksaan Penunjang(Hematologi)
a. Darah lengkap
- Hemoglobin : 5,2 g/dL L (12-16 g/dL)
- Leukosit : 5600/uL (4800-10800/uL)
- Hematokrit : 15% L (37-47%)
- Eritrosit : 1,9x106/uL L (4,2-5,4x106/uL)
- Trombosit : 156.000/uL (150.000-400.000/uL)
- MCV : 80 fL (79-99 fL)
- MCH : 27pg (21-31 pg)
- MCHC : 34% (33-37%)
b. Hitung jenis
- Basofil : 1,0% (0,00-1,00%)
- Eosinofil : 4,0% (2,00-4,00%)
- Batang : 0,7% L (2,00-5,00%)
- Segmen : 72% H (40,0-70,0%)
- Limfosit : 19,0% L (25,0-40,0%)
- Monosit : 5,0% (2,00-8,00%)
c. Kimia lengkap
- Glukosa sewaktu : 83,9 mg/dL L (≤200mg/dL)
- Ureum darah : 255,5 mg/dL H (14,98-38,52mg/dL)
- Kreatinin darah : 21,13 mg/dL H (0,60-1,00 mg/dL)
- Asam urat : 8,14 mg/dL H (<6,8mg/dL)
GDP 140 mg/dL 70-100
GD2JPP 210 mg/dL 80-140
HbA1C 10,2 % 4,8-5,9
Cholesterol Total 307 mg/dL 50-200
Cholesterol HDL 237 mg/dL 83-210
Cholesterol LDL 70 mg/dL 30-74
Trigliserida 122 mg/dL <150
 BAB II

PEMBAHASAN

2.1.Anamnesis pada kasus

a. Memperkenalkan diri kepada pasien
b. Menanyakan identitas pasien
- Nama
- Usia
- Alamat
- Pekerjaan
- Pendidikan terakhir
c. Menanyakan keluhan utama pasien : badan lemas
d. Menanyakan keluhan utamanya dan gali lebih dalam keluhan tersebut.
- Sejak kapan ?
- Apakah sampai mengganggu aktivitas ?
e. Menanyakan keluhan penyerta yang dialami pasien
- Muntah
 sejak kapan ?
 sudah berapa kali ?
 berapa banyak ?
- Punggung kaki bengkak
 lokasinya dimana?
 sudah sejak kapan ?
- Sesak napas
 sejak kapan rasa sesaknya dirasakan ?
 apakah sesaknya terus-menerus atau hilang timbul ?
 kapan muncul sesaknya ? saat beraktivitas atau saat beristirahat ?
 biasanya aktivitas apa yang menyebabkan sesak ?
 apakah pernah terbangun karena sesak di malam hari ?
 sesaknya seperti apa ? seperti rasa ditekan di dada atau seperti diikat ?
 apakah sesak napas disertai suara mengi ?
 apakah sesak napas disertai batuk ? bagaimana batuknya, kering atau berdahak ?
  seberapa sering muncul sesaknya ?
 apakah sesak napasnya hingga menggangu aktivitas sehari-hari ?
 sesaknya berkurang saat apa ? semakin memberat saat apa ?
f. Keluhan lain
- apakah ada demam ?
- BAB normal ?
- jumlah BAK ?
g. Menanyakan riwayat penyakit dahulu
- Apakah pernah mengalami gejala ini sebelumnya ? Diberi obat apa ?
- Apakah ada riwayat penyakit diabetes melitus, hipertensi, kolesterol, sakit ginjal,
sakit jantung? Bagaimana pengobatannya ?
- Apakah pernah dirawat di RS sebelumnya ? Dirawat karena apa ?
h. Menanyakan riwayat penyakit keluarga
- Apakah keluarga ada yang mengalami gejala yang sama ?
- Apakah keluarga ada yang menderita diabetes melitus, hipertensi, sakit jantung ?
i. Menanyakan riwayat lingkungan sosial
- Menanyakan status sosial ekonomi
- Menanyakan kebiasan pribadi
 Apakah mengkonsumsi rokok, alkohol atau obat-obatan ?
 Apakah rutin berolahraga ?
 Sehari-hari aktivitasnya apa saja ?
j. Menanyakan kepada pasien apakah ada yang terlewatkan dan ingin disampaikan lagi.

2.2.Pemeriksaan fisik pada kasus

a. INSPEKSI
Mulai menginspeksi dinding abdomen dari posisi pemeriksa berdiri di sebelah kanan
penderita. Apabila akan memeriksa gerakan peristaltik sebaiknya dilakukan dengan
duduk, atau agak membungkuk, sehingga dapat terlihat dinding abdomen secara
tangensial.
Perhatikanlah :
- Kulit : apakah ada sikatriks, striae atau vena yang melebar. Secara normal,
mungkin terlihat vena-vena kecil. Striae yang berwarna ungu terdapat pada
sindroma Cushing dan vena yang melebar dapat terlihat pada cirrhosis hepatic
 atau bendungan vena cava inferior. Perhatikan pula apakah ada rash atau lesi-lesi
kulit lainnya.
- Umbillikus: perhatikan bentuk dan lokasinya, apa kah ada tanda-tanda inflamasi
atau hernia.
- Perhatikan bentuk permukaan (countour) abdomen termasuk daerah inguinal dan
femoral : datar, bulat, protuberant, atau scaphoid. Bentuk yang melendung
mungkin disebabkan oleh asites, penonjolan suprapubik karena kehamilan atau
kandung kencing yang penuh. Tonjolan asimetri mungkin terjadi karena
pembesaran organ setempat atau massa.
- Simetri dinding abdomen.
- Pembesaran organ : mintalah penderita untuk bernapas, perhatikan apakah
nampak adanya hepar atau lien yang menonjol di bawah arcus costa.
- Apakah ada massa abnormal, bagaimana letak, konsistensi, mobilitasnya.
- Peristaltik. Apabila Anda merasa mencurigai adanya obstruksi usus,amatilah
peristaltik selama beberapa menit. Pada orang yang kurus, kadang-kadang
peristaltik normal dapat terlihat.
- Pulsasi : Pulsasi aorta yang normal kadang-kadang dapat terlihat di daerah
epigastrium.
b. AUSKULTASI
Dengan mempergunakan diafragma stetoskop didengarkan 15 atau 20 detik
pada seluruh abdomen.
Ada 3 hal yang harus diperhatikan yaitu :
- Apakah suara usus ada ?
- Bila ada apakah meningkat atau melemah (kuantitas)?
- Perkiraan asal dari suara (kualitas)?
Gerakan peristaltik disebut bunyi usus, yang muncul setiap 2-5 detik. Pada proses
radang serosa seperti pada peritonitis bunyi usus jarang bahkan hilang sama sekali.
Bila terjadi obstruksi intestin maka intestin berusaha untuk mengeluarkan isinya
melalui lubang yang mengalami obstruksi dan saat itu muncul bunyi usus yang sering
disebut "rushes". Kemudian diikuti dengan penurunan bunyi usus gemerincing yang
disebut "tinkles," dan kemudian menghilang.
Pada pasca operasi didapatkan periode bunyi usus menghilang. Kemudian dengarkan
bising arteri renalis pada beberapa sentimeter diatas umbilikus sepenjang tepi lateral
 otot rektus dan bila ada penyempitan akan terdengar murmur misalnya insufiensi renal
atau pada hipertensi akibat stenosis arteri renalis.
c. PERKUSI
Perkusi berguna untuk orientasi abdomen, untuk memperkirakan ukuran hepar, lien,
menemukan asites, mengetahui apakah suatu masa padat atau kistik, dan untuk
mengetahui adanya udara pada lambung dan usus.
- Orientasi
Teknik perkusi yaitu pertama kali yakinkan tangan pemeriksa hangat sebelum
menyentuh perut pasien Kemudian tempatkan tangan kiri dimana hanya jari
tengah yang melekat erat dengan dinding perut. Selanjutnya diketok 2-3 kali
dengan ujung jari tengah tangan kanan Lakukanlah perkusi pada keempat kuadran
untuk memperkirakan distribusi suara timpani dan redup. Biasanya suara
timpanilah yang dominan karena adanya gas pada saluran gastrointestinal, tetapi
cairan dan faeces menghasilkan suara redup. Pada sisi abdomen perhatikanlah
daerah dimana suara timpani berubah menjadi redup. Periksalah daerah
suprapublik untuk mengetahui adanya kandung kencing yang teregang atau uterus
yang membesar. Perkusilah dada bagian bawah, antara paru dan arkus costa, akan
terdengar suara redup hepar disebelah kanan, dan suara timpani di sebelah kiri
karena gelembung udara pada lambung dan fleksura splenikus kolon. Suara redup
pada kedua sisi abdomen mungkin menunjukkan adanya asites.
- Hepar
Untuk menentukan ukuran hati, dikerjakan sebagai berikut:
 Mulai perkusi dibawah payudara kanan pada LMC kanan dan merupakan
daerah paru kanan, hasilnya suara sonor dari paru.
 Kemudian perkusi beberapa sentimeter kebawah sampai suara perkusi lebih
 pekak dan perhitungan mulai dari titik ini.
 Teruskan kebawah sampai ada perubahan suara perkusi. Titik ini merupakan
titik akhir dan kemudian diukur dari titik awal sampai titik akhir. Panjang
ukuran disebut liver span yang mempunyai angka normal 6-12 cm.
- Lien
Lien yang normal terletak pada lengkung diafragma, disebelah posterior garis
midaxiler. Suatu daerah kecil suara redup dapat ditemukan di antara suara sonor
paru dan suara timpani, tetapi mencari suara redup lien ini tidak banyak gunanya.
 Perkusi lien hanya berguna kalau dicurigai atau didapatkan splenomegali. Apabila
membesar, lien akan membesar ke arah depan, ke bawah dan ke medial,
mengganti suara timpani dari lambung dan kolon, menjadi suara redup. Apabila
dicurigai splenomegali, cobalah pemeriksaan-pemeriksaan berikut :
 Perkusilah daerah spatium intercosta terbawah di garis axilaris anterior kiri
Daerah ini biasanya timpanik. Kemudian mintalah penderita untuk menarik
napas panjang, dan lakukan perkusi lagi. Apabila lien tidak membesar,suara
perkusi tetap timpani. Apabila suara menjadi redup pada inspirasi, berarti ada
pembesran lien. Walaupun demikian kadang-kadang terdapat juga suara redup
pada lien normal (falsely positive splenic percuission sign)
 Perkusilah daerah redup lien dari berbagai arah. Apabila ditemukan daerah
redup yang luas, berarti terdapat pembesaran lien Pemeriksaan perkusi untuk
mengetahui adanya pembesaran lien, dapat terganggu oleh berbagai isi
lambung dan kolon, tetapi pemeriksaan ini dapat menunjukkan adanya
pembesaran lien sebelum teraba pada palpasi.
d. PALPASI
Palpasi ringan (superficial) berguna untuk mengetahui adanya ketegangan otot, nyeri
tekan abdomen, dan beberapa organ dan masa superficial. Dengan posisi tangan dan
lengan bawah horizontal, dengan menggunakan telapak ujung jari-jari secara bersama-
sama, lakukanlah gerakan menekan yang lembut, dan ringan. Hindarkan suatu
gerakan yang mengentak. Dengan perlahan, rasakan semua kuadran. Carilah adanya
masa atau organ, daerah nyeri tekan atau daerah yang tegangan ototnya lebih tinggi
(spasme). Apabila terdapat tegangan, carilah apakah ini disadari atau tidak, dengan
cara mencoba merelakskan penderita, dan melakukan palpasi pada waktu ekspirasi.
Palpasi dalam biasanya diperlukan untuk memeriksa masa abdomen. Dengan
menggunakan permukaan pallar dari ujung jari, lakukan palpasi dalam untuk
mengetahui adanya masa. Tentukanlah lokasinya, ukurannya, bentuknya,
konsitensinya, mobilitasnya, apakah terasa nyeri pada tekanan. Apabila palpasi dalam
sulit dilakukan (misalnya pada obesitas atau otot yang tegang), gunakan dua tangan,
satu di atas yang lain. Masa di abdomen dapat diklasifikasikan menjadi beberapa
jenis: fisiologi (uterus dalam kehamilan); inflamasi (diverticulitis colon atau
pesudocyst pancreas); vaskuler (aneurisma aorta); neoplastik (uterus miomatosa,
karsinoma kolon, atau ovarium); atau obstruktif (kandung kencing yang teregang).
Nyeri abdomen dan nyeri tekan abdomen, lebih-lebih bila disertai spasme otot,
menunjukkan adanya inflamasi dari peritoneum parietale. Temukanlah daerah ini
setepatnya. Sebelum melakukan palpasi, mintalah penderita untuk batuk, dan
temukanlah rasa sakitnya. Kemudian lakukanlah palpasi secara lembut dengan satu
jari untuk menentukan daerah nyeri, atau lakukanlah pemeriksaan untuk mengetahui
adanya nyeri lepas. Tekan jari Anda pelan-pelan dengan kuat, kemudian tiba-tiba
lepaskan tekanan Anda. Apabila pada pelepasan tekanan juga timbul rasa sakit (tidak
hanya pada penekanan), dikatakan bahwa nyeri lepas tekan positif.
Hepar
Letakkan tangan kiri pemeriksa di belakang penderita, menyangga costa ke-11 dan ke-
12 dengan posisi sejajar pada costa. Mintalah penderita untuk relaks. Dengan
mendorong hepar ke depan, hepar akan lebih mudah teraba dari depan dengan tangan
kanan. Tempatkan tangan kanan Anda pada abdomen penderita sebelah kanan, di
sebelah lateral otot rektus, dengan ujung jari ditempatkan di bawah batas bawah
daerah redup hepar. Dengan posisi jari tangan menunjuk ke atas atau obliq, tekanlah
dengan lembut kearah dalam dan ke atas.Mintalah penderita untuk bernapas dalam-
dalam. Cobalah merasakan sentuhan hepar pada jari pada waktu hepar bergerak ke
bawah, dan menyentuh jari pemeriksa. Apabila pemeriksa merasakannya,
kendorkanlah tekanan jari dan permukaan anterior hepar penderita akan teraba. Batas
hepar normal adalah lunak, tegas, dan tidak berbenjol-benjol. Besarnya tekanan pada
dinding abdomen pada pemeriksaan hepar tergantung pada tebal-tipisnya otot rektus.
Apabila anda susah merabanya, pindahlah palpasi pada daerah yang lebih dekat ke
arcus costa. Pemeriksaan dapat juga dilakukan dengan teknik mengait. Berdirilah di
sebelah kanan penderita. Letakkanlah kedua tangan Anda bersebelahan di bawah
batas bawah redup hepar. Mintalah penderita untuk bernapas dalam-dalam dengan
nafas perut, sehingga pada inspirasi hepar dan juga lien dan ginjal akan berada pada
posisi teraba.
Lien
Letakkan tangan kiri Anda untuk menyangga dan mengangkat costa bagian bawah
sebelah kiri penderita. Dengan tangan kanan diletakkan di bawah arcus costa,
lakukanlah tekanan ke arah lien. Mulailah palpasi di daerah yang cukup rendah untuk
dapat meraba lien yang membesar. Mintalah penderita untuk bernapas dalam-dalam,
dan cobalah untuk merasakan sentuhan lien pada ujung jari Anda. Lien yang
membesar dapat terlewatkan dari pemeriksaan (tidak dapat teraba) apabila pemeriksa
mulai palpasi pada daerah yang terlalu ke atas. Perhatikanlah adakah nyeri tekan,
bagaimana permukaannya, dan perkirakanlah jarak antara lien dengan batas terendah
dari kosta kiri yang terbawah. Ulangi pemeriksaan dengan penderita pada posisi
miring ke kanan, dengan tungkai fleksi pada paha dan lutut. Pada posisi ini, gaya
gravitasi akan menyebabkan lien terdorong ke depan dan ke kanan, sehingga lebih
mudah teraba.
Ginjal
- Ginjal kanan :
Letakkan tangan kiri pemeriksa di belakang penderita, paralel pada costa ke-12,
dengan ujung jari anda menyentuh sudut kostovertebral. Angkat, dan cobalah
mendorong ginjal kanan ke depan. Letakkan tangan kanan Anda dengan lembut
pada kuadran kanan atas, di sebelah lateral dan sejajar terhadap otot rektus.
Mintalah penderita untuk bernapas dalam. Pada waktu puncak inspirasi, tekanlah
tangan kanan anda dalam-dalam ke kuadran kanan atas, di bawah arcus costa, dan
cobalah untuk “menangkap” ginjal diantara kedua tangan Anda. Mintalah
penderita untuk membuang napas dan menahan napas. Pelan-pelan, lepaskan
tekanan tangan kanan Anda, dan rasakan bagaimana ginjal akan kembali ke posisi
pada waktu ekspirasi. Apabila ginjal teraba, tentukan ukurannya, dan
ada/tidaknya nyeri tekan
- Ginjal kiri
Untuk meraba ginjal kiri, pindahlah ke sebelah kiri penderita. Gunakan tangan
kanan Anda untuk menyanggga dan mengangkat dari belakang, dan tangan kiri
untuk meraba pada kuadran kiri atas. Lakukan pemeriksaan seperti ginjal kanan.
Ginjal kiri yang normal jarang dapat teraba.
Nyeri ketok ginjal
Nyeri tekan ginjal mungkin dapat timbul pada pemeriksaan palpasi, tapi periksalah
juga pada daerah sudut costovertebralis. Kadang-kadang tekanan ujung jari dapat
menimbulkan nyeri, tetapi seringkali harus digunakan kepalan tangan untuk
menumbuhkan nyeri ketok ginjal, letakkan satu tangan pada sudut kostovertebra, dan
pukullah dengan sisi unler kepalan tangan pemeriksa.
Pemeriksaan Aorta
Tekanlah kuat-kuat abdomen bagian atas, sedikit di sebelah kiri garis tengah, dan
rasakan adanya pulsasi aorta. Pada penderita di atas 50 tahun, cobalah memperkirakan
lebar aorta dengan menekan kedua tangan pada kedua sisi.
2.3.Pemeriksaan penunjang pada kasus
a. Pemeriksaan darah lengkap
Seperti pemeriksaan Hemoglobin, eritrosit, dan hematrokit untuk melihat terjadinya
anemia akbat kerusakan struktur dan fungsional ginjal.
b. Pemeriksaan Ureum dan Kreatinin
Ureum meningkat, kreatinin serum meningkat. Dari kadar kreatinin serum dapat
dilakukan perhitungan LFG.
c. Pemeriksaan elektorlit
Hiperkalemia, hipokalsemia, hiperfosfatemia, hipermagnesimia.
d. Pemeriksaan Glukosa darah dan profil lipid
Gula darah sewaktu, Gula darah puasa, HbA1C,kolesterol, trigliserid, LDL, HDL.
e. Analisa gas darah
f. Urinalisis dan pemeriksaan albumin urin
g. USG ginjal dan BNO-IVP

2.4.Tatalaksana dan edukasi pada kasus

Tatalaksana pasien pada kasus adalah sebagai berikut.
a. Berikan oksigen karena pasien sesak napas (RR 32 kali/menit)
b. Rujuk pasien ke dokter Spesialis Penyakit Dalam
c. Edukasi pasien bahwa penyakit yang diderita adalah gagal ginjal kronik derajat 5
dengan kemungkinan terapi adalah terapi pengganti ginjal (hemodialisis atau
transplantasi ginjal)
Terapi ketidakgawat daruratan yang dapat dilakukan oleh dokter umum :
a. Hipertensi (TD 170/100 mmHg), diberikan antihipertensi
b. Anemia (HB 5,2 g/dL), lakukan transfusi darah dengan PRC (Packed Red Cells)
c. Edema, berikan diuretik (seperti Furosemid)

2.5.CKD
2.5.1. Definisi
Chronic kidney disease (CKD) adalah suatu kerusakan pada struktur atau
fungsi ginjal yang berlangsung ≥ 3 bulan, dengan atau tanpa disertai penurunan
glomerular filtration rate (GFR). Selain itu, CKD juga dapat pula di definisikan
 sebagai suatu keadaan dimana GFR < 60 mL / menit/1,73 m2selama ≥ 3 bulan
dengan atau tanpa disertai kerusakan ginjal.
2.5.2. Etiologi
Dari data yang sampai saat ini dapat dikumpulkan oleh Indonesian Renal
Registry (IRR) pada tahun 2007-2008 didapatkan urutan etiologi terbanyak
sebagai berikut glomerulonefritis (25%), diabetes melitus (23%), hipertensi
(20%) dan ginjal polikistik (10%).
a. Glomerulonefritis
Glomerulonefritis akut mengarah pada serangkaian tertentu penyakit
ginjal di mana mekanisme kekebalan tubuh memicu peradangan dan
proliferasi jaringan glomerular yang dapat mengakibatkan kerusakan pada
membran basal, mesangium, atau endotelium kapiler. Hippocrates awalnya
menggambarkan manifestasi nyeri punggung dan hematuria, lalu juga
oliguria atau anuria. Dengan berkembangnya mikroskop, Langhans
kemudian mampu menggambarkan perubahan pathophysiologic glomerular
ini. Sebagian besar penelitian asli berfokus pada pasien pasca-streptococcus..
Glomerulonefritis akut didefinisikan sebagai serangan yang tiba-tiba
menunjukkan adanya hematuria, proteinuria, dan silinder sel darah merah.
Gambaran klinis ini sering disertai dengan hipertensi, edema, dan fungsi
ginjal terganggu.2
Berdasarkan sumber terjadinya kelainan, glomerulonefritis dibedakan
primer dan sekunder. Glomerulonefritis primer apabila penyakit dasarnya
berasal dari ginjal sendiri sedangkan glomerulonefritis sekunder apabila
kelainan ginjal terjadi akibat penyakit sistemik lain seperti diabetes melitus,
lupus eritematosus sistemik (LES), mieloma multipel, atau amiloidosis.2
Kebanyakan kasus terjadi pada pasien berusia 5-15 tahun. Hanya 10%
terjadi pada pasien yang lebih tua dari 40 tahun. Gejala glomerulonefritis
akut yaitu dapat terjadi hematurim oligouri, edema preorbital yang biasanya
pada pagi hari, hipertensi, sesak napas, dan nyeri pinggang karena
peregangan kapsul ginjal.2
b. Diabetes melitus
Menurut American Diabetes Association (2003) diabetes melitus
merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik
 hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau
kedua duanya.2
Diabetes melitus sering disebut sebagai the great imitator, karena
penyakit ini dapat mengenai semua organ tubuh dan menimbulkan berbagai
macam keluhan. Gejalanya sangat bervariasi. Diabetes melitus dapat timbul
secara perlahan-lahan sehingga pasien tidak menyadari akan adanya
perubahan seperti minum yang menjadi lebih banyak, buang air kecil lebih
sering ataupun berat badan yang menurun.2
Terjadinya diabetes ditandai dengan gangguan metabolisme dan
hemodinamik yang meningkatkan permeabilitas pembuluh darah,
meningkatkan tekanan darah sistemik, dan mengubah pengaturan tekanan
intracapillary. Di ginjal, perubahan ini mungkin menyebabkan munculnya
protein dalam urin. Kehadiran protein urin tidak hanya tanda awal penyakit
ginjal diabetes, tetapi dapat menyebabkan kerusakan dan tubulointerstitial
glomerular yang pada akhirnya mengarah ke glomerulosclerosis diabetes.
Hubungan yang kuat antara proteinuria dan komplikasi diabetes lainnya
mendukung pandangan bahwa peningkatan ekskresi protein urin
mencerminkan gangguan vaskular umum yang mempengaruhi banyak organ,
termasuk mata, jantung, dan sistem saraf .2,4
c. Hipertensi
Hipertensi adalah tekanan darah sistolik ≥ 140 mmHg dan tekanan
darah diastolik ≥ 90 mmHg pada seseorang yang tidak makan obat anti
hipertensi. Berdasarkan penyebabnya, hipertensi dibagi menjadi dua
golongan yaitu hipertensi esensial atau hipertensi primer yang tidak diketahui
penyebabnya atau idiopatik, dan hipertensi sekunder atau disebut juga
hipertensi renal.
 Klasifikasi Sistolik Diastolik Modifikasi Terapi
Tekanan Darah (mmHg) Gaya Hidup
(mmHg)

Normal < 120 Dan < 80 Edukasi tidak perlu obat

antihipertensi
Prehipertensi 120 – Atau 80 – Ya
139 89

Stage 1 HT 140 – Atau 90 – Ya Thiazid tipe diuretik

159 99
Dapat juga ACEI, ARB,
BB, CCB, atau kombinasi

Stage 2 HT > 160 Atau > Ya Kombinasi 2 jenis obat

1 (biasanya thiazid tipe
0 diuretik dan ACEI atau
0 ARB atau BB atau CCB)

Tabel 3. Klasifikasi tekanan darah sistolik, diastolik, modifikasi gaya hidup, serta terapi obat
berdasarkan Joint National Committee (JNC) VII.

Target tekanan darah pada terapi pasien dengan CKD atau diabetes
adah <130/80 mmHg.

d. Ginjal polikistik
Kista adalah suatu rongga yang berdinding epitel dan berisi cairan atau
material yang semisolid. Polikistik berarti banyak kista. Pada keadaan ini
dapat ditemukan kista kista yang tersebar di kedua ginjal, baik di korteks
maupun di medula. Selain oleh karena kelainan genetik, kista dapat
disebabkan oleh berbagai keadaan atau penyakit. Jadi ginjal polikistik
merupakan kelainan genetik yang paling sering didapatkan. Nama lain yang
lebih dahulu dipakai adalah penyakit ginjal polikistik dewasa (adult
polycystic kidney disease), oleh karena sebagian besar baru bermanifestasi
pada usia di atas 30 tahun. Ternyata kelainan ini dapat ditemukan pada fetus,
bayi dan anak kecil, sehingga istilah dominan autosomal lebih tepat dipakai
daripada istilah penyakit ginjal polikistik dewasa.2
2.5.3. Klasifikasi
Klasifikasi penyakit ginjal kronik didasarkan atas dua hal yaitu, atas dasar
derajat (stage) penyakit dan atas dasar diagnosis etiologi.
a. Klasifikasi Penyakit Ginjal Kronik atas Dasar Derajat Penyakit
 Klasifikasi atas dasar derajat penyakit, dibuat atas dasar LFG, yang dihitung
dengan mempergunakan rumus Kockcroft-Gault sebagai berikut:
(140 − 𝑢𝑚𝑢𝑟) 𝑥 𝑏𝑒𝑟𝑎𝑡 𝑏𝑎𝑑𝑎𝑛)
LFG (ml/mnt/1,73m2)=(72 𝑥 𝑘𝑟𝑒𝑎𝑡𝑖𝑛𝑖𝑛 𝑝𝑙𝑎𝑠𝑚𝑎 (𝑚𝑔/𝑑𝑙))

*) pada perempuan dikalikan 0,85

Derajat Penjelasan LFG (ml/ mn/1.73m2)

1 Kerusakan ginjal dengan LFG > 90

normal atau ↑

2 Kerusakan ginjal dengan LFG ↓ 60-89

ringan

3 Kerusakan ginjal dengan LFG 30-59

↓sedang

4 Kerusakan ginjal dengan LFG 15-29

↓berat

5 Gagal ginjal < 15 atau dialysis

b. KlasifikasiPenyakitGinjalKronikAtasDasar Diagnosis Etiologi

Penyakit Tipe mayor (contoh)

Penyakit ginjal diabetes Diabetes tipe 1 dan 2
Penyakit ginjal non - Penyakit glomerular (Penyakit autoimun,.infeksi sistemik,
diabetes obat, neoplasia)
- Penyakit vaskular (penyakit pembuluh darah besar,
hipertensi, mikroangiopati)
- Penyakit tubulointerstisial (pielonefritis kronik, batu,
obstruksi, keracunan obat)
- Penyakit kistik (ginjal polikstik)
Penyakit pada - Rejeksi kronik
transplantasi - Keracunan obat (siklosporin/ takrolimus)
- Penyakit recurrent (glomerular)
- Transplant glomerulopathy

2.5.4 Patofisiologi
Patofisiologi penyakit ginjal kronik pada awalnya tergantung pada penyakit
yang mendasarinya, tapi dalam perkembangan selanjutnya proses yang terjadi
kurang lebih sama. Pengurangan masa ginjal mengakibatkan hipertrofi struktural
dan fungsional nefron yang masih tersisa sebagai upaya kompensasi, yang
diperantarai oleh molekul vasoaktif seperti sitokin dan growth factors. Hal ini
 mengakibatkan terjadinya hiperfiltrasi, yang diikuti oleh peningkatan tekanan
kapiler dan aliran darah glomerulus. Proses adaptasi ini berlangsung singkat,
akhirnya diikuti oleh proses maladaptasi berupa sklerosis nefron yang masih
tersisa. Proses ini akhirnya diikuti dengan penurunan fungsi nefron yang
progresif, walaupun penyakit dasarnya sudah tidak aktif lagi. Adanya
peningkatan aktivitas aksis rennin-angiotensin-aldosteron intrarenal, ikut
memberikan kontribusi terhadap terjadinya hiperfiltrasi, sklerosis dan
progresifitas tersebut. Aktivasi jangka panjang aksis renin-angiotensis-aldosteron,
sebagian diperantarai oleh growth factor seperti transforming growth factor β
(TGF-β). Beberapa hal juga dianggap berperan terhadap terjadinya progresifitas
penyakit ginjal kronik adalah albuminuria, hipertensi, hiperglikemia,
dislipidemia. Terdapat viabilitas interindividual untuk terjadinya sklerosis dan
fibrosis glomerulus maupun tubulointerstisial.
Pada stadium paling dini penyakit ginjal kronik, teradi kehilangan daya
cadang ginjal, pada keadaan mana basal LFG masih normal atau malah
meningkat. Kemudian secara perlahan tapi pasti, akan terjadi penurunan fungsi
nefron yang progresif, yang ditandai dengan peningkatan kadar urea dan kreatinin
serum. Sampai pada LFG sebesar 60%, pasien masih belum merasakan keluhan
(asimtomatik), tapi terjadi penigkatan kadar urea dan kreatinin serum. Sampai
pada LFG sebesar 30%, mulai terjadi keluhan pada pasien seperti nokturia, badan
lemah, mual. nafsu makan kurang dan penurunan berat badan. Smapai pada LFG
di bawah 30%, pasien memperlihatkan gejala dan tanda uremia yang nyata seperti
anemia, penigkatan tekanan darah, gangguan metabolisme fosfor dan kalsium,
prurutus, mual muntah dan lain sebagainya. Pasien juga mudah terkena infeksi
seperti infeksi saluran kemih, infeksi saluran napas, maupun infeksi saluran
cerna. Juga akan terjadi gangguan keseimbangan air seperti hipo atau
hipervolemia, gangguan keseimbangan elektrolit antara lain natrium dan kalium.
Pada LFG di bawah 15% akan terjadi gejala dan komplikasi yang lebih serius,
dan pasien sudah memerlukan terapi pengganti ginjal antara lain dialysis atau
transplantasi ginjal. Pada keadaan ini pasien dikatakan sampai pada stadium gagal
ginjal.
2.5.5 Manifestasi Klinis
Manifestasi klinik gagal ginjal kronik berat disertai sindrom azotemia sangat
kompleks, meliputi kelainan-kelainan berbagai organ seperti: kelainan
hemopoeisis, saluran cerna, mata, kulit, selaput serosa, kelainan neuropsikiatri
dan kelainan kardiovaskular.
a. Kelainan hemopoeisis
Anemia normokrom normositer dan normositer (MCV 78-94 CU),
sering ditemukan pada pasien gagal ginjal kronik. Anemia pada pasien gagal
ginjal kronik terutama disebabkan oleh defisiensi eritropoetin. Hal lain yang
ikut berperan dalam terjadinya anemia adalah defisiensi besi, kehilangan
darah (misal perdarahan saluran cerna, hematuri), masa hidup eritrosit yang
pendek akibat terjadinya hemolisis, defisiensi asam folat, penekanan sumsum
tulang oleh substansi uremik, proses inflamasi akut ataupun kronik.
Evaluasi terhadap anemia dimulai saat kadar hemoglobin < 10 g/dL
atau hematokrit < 30 %, meliputi evaluasi terhadap status besi (kadar besi
serum / serum iron, kapasitas ikat besi total / Total Iron binding Capacity
(TIBC), feritin serum), mencari sumber perdarahan, morfologi eritrosit,
kemungkinan adanya hemolisis dan sebagainya.
Penatalaksanaan terutama ditujukan pada penyebab utamanya, di
samping penyebab lain bila ditemukan. Pemberian eritropoetin (EPO)
merupakan hal yang dianjurkan. Pemberian tranfusi pada penyakit ginjal
kronik harus dilakukan hati-hati, berdasarkan indikasi yang tepat dan
pemantauan yang cermat. Tranfusi darah yang dilakukan secara tidak cermat
mengakibatkan kelebihan cairan tubuh, hiperkalemia, dan perburukan fungsi
ginjal. Sasaran hemoglobin menurut berbagai studi klinik adalah 11-12 g/dL.
b. Kelainan saluran cerna
Mual dan muntah sering merupakan keluhan utama dari sebagian pasien
gagal ginjal kronik terutama pada stadium terminal. Patogenesis mual dan
muntah masih belum jelas, diduga mempunyai hubungan dengan dekompresi
oleh flora usus sehingga terbentuk amonia. Amonia inilah yang
menyebabkan iritasi atau rangsangan mukosa lambung dan usus halus.
Keluhan-keluhan saluran cerna ini akan segera mereda atau hilang setelah
pembatasan diet protein dan antibiotika.
c. Kelainan mata
Visus hilang (azotemia amaurosis) hanya dijumpai pada sebagian kecil
pasien gagal ginjal kronik. Gangguan visus cepat hilang setelah beberapa hari
mendapat pengobatan gagal ginjal kronik yang adekuat, misalnya
 hemodialisis. Kelainan saraf mata menimbulkan gejala nistagmus, miosis dan
pupil asimetris. Kelainan retina (retinopati) mungkin disebabkan hipertensi
maupun anemia yang sering dijumpai pada pasien gagal ginjal kronik.
Penimbunan atau deposit garam kalsium pada conjunctiva menyebabkan
gejala red eye syndrome akibat iritasi dan hipervaskularisasi. Keratopati
mungkin juga dijumpai pada beberapa pasien gagal ginjal kronik akibat
penyulit hiperparatiroidisme sekunder atau tersier.
d. Kelainan kulit
Gatal sering mengganggu pasien, patogenesisnya masih belum jelas dan
diduga berhubungan dengan hiperparatiroidisme sekunder. Keluhan gatal ini
akan segera hilang setelah tindakan paratiroidektomi. Kulit biasanya kering
dan bersisik, tidak jarang dijumpai timbunan kristal urea pada kulit muka dan
dinamakan urea frost.
e. Kelainan neuropsikiatri
Beberapa kelainan mental ringan seperti emosi labil, dilusi, insomnia, dan
depresi sering dijumpai pada pasien gagal ginjal kronik. Kelainan mental
berat seperti konfusi, dilusi, dan tidak jarang dengan gejala psikosis juga
sering dijumpai pada pasien GGK. Kelainan mental ringan atau berat ini
sering dijumpai pada pasien dengan atau tanpa hemodialisis, dan tergantung
dari dasar kepribadiannya (personalitas).
f. Kelainan kardiovaskular
Patogenesis gagal jantung kongestif (GJK) pada gagal ginjal kronik sangat
kompleks. Beberapa faktor seperti anemia, hipertensi, aterosklerosis,
kalsifikasi sistem vaskular, sering dijumpai pada pasien gagal ginjal kronik
terutama pada stadium terminal dan dapat menyebabkan kegagalan faal
jantung.
2.5.6. Komplikasi
Derajat Penjelasan LFG (ml/menit) Komplikasi
1 Kerusakan ginjal > 90 -
dengan LFG normal
atau ↑

2 Kerusakan ginjal 60-89 Tekanan darah mulai ↑

dengan LFG ↓ringan

3 Kerusakan ginjal 30-59 Hiperfosfatemia

Hipokalsemia
 dengan LFG ↓sedang Anemia
Hiperparatiroid
Hipertensi
Hiperhomosistinemia
4 Kerusakan ginjal 15-29 Malnutrisi
dengan LFG ↓berat Asidosis metabolik
Cenderung hiperkalemia
Dislipidemia
5 Gagal ginjal < 15 atau Gagal jantung
dialisis Uremia

2.5.7. Diagnosis
Kerusakan ginjal dapat dideteksi secara langsung maupun tidak langsung.
Bukti langsung kerusakan ginjal dapat ditemukan pada pencitraan atau
pemeriksaan histopatologi biopsi ginjal. Pencitraan meliputi ultrasonografi,
computed tomography (CT), magnetic resonance imaging (MRI), dan isotope
scanning dapat mendeteksi beberapa kelainan struktural pada ginjal.
Histopatologi biopsi renal sangat berguna untuk menentukan penyakit glomerular
yang mendasari.
Bukti tidak langsung pada kerusakan ginjal dapat disimpulkan dari urinalisis.
Inflamasi atau abnormalitas fungsi glomerulus menyebabkan kebocoran sel darah
merah atau protein. Hal ini dideteksi dengan adanya hematuria atau proteinuria.
Penurunan fungsi ginjal ditandai dengan peningkatan kadar ureum dan kreatinin
serum. Penurunan GFR dapat dihitung dengan mempergunakan rumus Cockcroft-
Gault.1
Penggunaan rumus ini dibedakan berdasarkan jenis kelamin.
(140−usia)xberat badan
♀= x 0,85
kreatinin serum

(140 − usia)xberat badan

♂=
kreatinin serum

Pengukuran GFR dapat juga dilakukan dengan menggunakan rumus lain, salah
satunya adalah CKD-EPI creatinine equation. 2
𝑆𝑐𝑟 𝑆𝑐𝑟
GFR = 141 x min( , 1)α x max ( , 1)-1,209 x 0,993 usiax 1,018 (jika wanita)x
𝑘 𝑘

1,159 (jika ras hitam)

Keterangan :
κ wanita = 0,7
κ pria = 0,9
 α wanita = - 0,329
α pria = - 0,441
Scr = kreatinin serum (mg/dL)
Selain itu fungsi ginjal juga dapat dilihat melalui pengukuran Cystatin C.
Cystatin C merupakan protein berat molekul rendah (13kD) yang disintesis oleh
semua sel berinti dan ditemukan diberbagai cairan tubuh manusia. Kadarnya
dalam darah dapat menggambarkan GFR sehingga Cystatin C merupakan
penanda endogen yang ideal.
2.5.8. Tatalaksana
Penatalaksanaan penyakit ginjal krinik meliputi :
a. Terapi spesifik terhadap penyakit dasarnya
b. Pencegahan dan terapi terhdapa kondisi komorbid
c. Memperlambat perburukan fungsi ginjal
d. Pencegahan dan terapi terhadap penyakit kardiovasukar
e. Pencegahan dan terapi terhadap komplikasi
f. Terapi pengganti ginjal berupa dialysis atau transplantasi ginjal
Perencanaan tatalaksana penyakit ginjal kronik sesuai dengan deraatnya adalah
sebagai berikut.

Derajat LFG (mlmnt/1,73m2) Rencana tatalaksana

1 ≥90 terapi penyakit dasar, kondisi komorbid,
evaluasi pemburukan fungsi ginjal,
memperkecil resiko kardiovaskuler.
2 60-89 menghambat pemburukan fungsi ginjal
3 30-59 evaluasi dan terapi komplikasi
4 15-29 persiapan untuk terapi pengganti ginjal
5 <15 terapi pengganti ginjal

2.5.9. Edukasi
Penderita penyakit ginjal kronis harus diedukasi tentang hal berikut:
a. Pentingnya menghindari faktor yang menyebabkan peningkatan
perkembangan
b. Perkembangan penyakit alami
c. Obat yang diresepkan (menyoroti potensi manfaat dan efek sampingnya)
d. Menghindarin ephrotoxins
e. Diet
- Pembatasan protein
- Pembatasan protein pada awal penyakit ginjal kronik (CKD) sebagai alat
untuk menunda penurunan laju filtrasi glomerulus (GFR) adalah
kontroversial; Namun, saat pasien mendekati stadium CKD 5, strategi ini
direkomendasikan pada orang dewasa (tapi tidak pada anak-anak) untuk
menunda timbulnya gejala uremik.
- Pembatasan garam
- Pengurangan asupan garam dapat memperlambat perkembangan CKD
diabetes, setidaknya sebagian dengan menurunkan tekanan darah. Sebuah
meta-analisis menemukan bahwa pengurangan garam diet secara
signifikan mengurangi tekanan darah pada diabetes tipe 1 dan tipe 2,
dengan hasil yang sebanding dengan terapi obat tunggal. Temuan ini
konsisten dengan bukti lain yang berkaitan dengan asupan garam terhadap
tekanan darah dan albuminuria pada pasien hipertensi dan normotensif.
Rekomendasi diet sodium untuk masyarakat umum dalam pedoman
kesehatan masyarakat kurang dari 5-6 g setiap hari.
- Pembatasan diet lainnya
Pembatasan diet berikut juga bias ditunjukkan:
 Pembatasan fosfat dimulai di awal CKD
 Batasan kalium
 Pembatasan natrium dan air diperlukan untuk menghindari kelebihan
volume
- Buah-buahan dan sayur-sayuran
Peningkatan jumlah buah dan sayuran yang mengandung alkali dalam
makanan dapat membantu mengurangi cedera ginjal. Dalam laporan ini,
30 hari diet yang mencakup buah dan sayuran, dalam jumlah yang
dihitung untuk mengurangi asam diet hingga setengahnya, mengakibatkan
penurunan albumin urin, N-asetil β-D-glukosaminidase, dan perubahan
factor pertumbuhan β pada pasien dengan penurunan perkirakan GFR
moderat sebagai akibat nefropati hipertensi
 f. Modalitas penggantian ginjal, termasuk dialisis peritoneal, hemodialisis, dan
transplantasi
g. Tepat waktu penempatan akses vascular untuk hemodialisis
h. Wanita usia subur yang memiliki penyakit ginjal stadium akhir (End Stage
Ren Disease [ESRD]) harus diberi konseling bahwa walaupun kesuburannya
sangat berkurang, kehamilan dapat terjadi dan dikaitkan dengan risiko yang
lebih tinggi daripada pada wanita yang tidak memiliki penyakit ginjal. Selain
itu, banyak obat yang digunakan untuk mengobati CKD berpotensi
teratogenik; Khususnya, wanita yang memakai penghambat enzim pengubah
angiotensin (ACE inhibitor) dan perawatan imunosupresif tertentu
memerlukan konseling yang jelas.
2.5.10. Prognosis
Pasien dengan gagal ginjal kronik umumnya akan menuju stadium terminal atau
stadium V. Angka prosesivitasnya tergantung dari diagnosis yang mendasari,
keberhasilan terapi, dan juga dari individu masing-masing. Pasien yang
menjalani dialisis kronik akan mempunyai angka kesakitan dan kematian yang
tinggi. Pasien dengan gagal ginjal stadium akhir yang menjalani transpantasi
ginjal akan hidup lebih lama daripada yang menjalani dialisis kronik. Kematian
terbanyak adalah karena kegagalan jantung (45%), infeksi (14%), kelainan
pembuluh darah otak (6%), dan keganasan (4%).

2.6. Jelaskan mengenai KAD

2.6.1. Definisi
Ketoasidosis diabetik (KAD) adalah kondisi kompensasi mateabolik akibat
defisiensi insulin absolut atau relatif yang merupakan komplikasi akut diabetes.
2.6.2. Manifestasi Klinis
Hiperglikemia, ketosis, dan asidosis metabolik.
2.6.3. Faktor Pencetus
Infeksi, infark miokard akut, pankreatitis akut, steroid, atau kurangnya dosis
insulin.
2.6.4. Tatalaksana
 Rehidrasi
 Regulasi Gula darah
  Regulasi gangguan asam basa elektrolit
 Atasi faktor pencetus (tersering adalah infeksi)
 Oksign bila PO2<80mmHg
 Antibiotika yang adekuat
 Pantau tanda vital, kesadaran, dan keseimbangan cairan
 Pemantauan laboratorium : glukosa darah setiap jam dengan glukometer,
elektrolit setiap 6 jam selama 24 jam pertama selanjutnya disesuaikan dengan
keadaan klinis pasien
 Analisis gas darah apabila pH <7

2.7. Jelaskan mengenai CHF

2.7.1. Definisi
Gagal jantung kongestif (congestive heart failure) adalah sindrom klinis akibat
penyakit jantung, ditandai dengan kesulitan bernapas serta retensi natrium dan air
yang abnormal, yang sering menyebabkan edema. Kongesti ini dapat terjadi
dalam paru atau sirkulasi perifer atau keduanya, bergantung pada apakah gagal
jantungnya pada sisi kanan atau menyeluruh.
Gagal jantung kongestif merupakan keadaan patofisiologis berupa kelainan
fungsi jantung, sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi
kebutuhan metabolisme jaringan atau kemampuannya hanya ada jika disertai
dengan peninggian volume diastolik secara abnormal. Gagal jantung kongestif
biasanya disertai dengan kergagalan pada jantung kiri dan jantung kanan.
2.7.2. Etiologi
Gagal jantung adalah komplikasi tersering dan segala jenis penyakit jantung
kongenital maupun didapat. Mekanisme fisiologis yang menyebabkan gagal
jantung meliputi keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal, meningkatkan
beban akhir, atau menurunkan kontraktilitas miokardium. Keadaan-keadaan yang
meningkatkan beban awal (preload) meliputi regurgitasi aorta, dan cacat septum
ventrikel; beban akhir (afterload) meningkat pada keadaan-keadaan seperti
stenosis aorta dan hipertensi sistemik. Kontraktilitas miokardium dapat menurun
pada infark miokardium dan kardiomiopati.
Selain ketiga mekanisme fisiologis yang menyebabkan gagal jantung, terdapat
faktor-faktor fisiologis lain yang dapat menyebabkan jantung gagal bekerja
 sebagai pompa. Faktor-faktor yang mengganggu pengisian ventrikel (misal,
stenosis katup atrioventrikularis) dapat menyebabkan gagal jantung. Keadaan-
keadaan seperti perikarditis konstriktif dan tamponade jantung mengakibatkan
gagal jantung melalui kombinasi beberapa efek seperti gangguan pada pengisian
ventrikel dan ejeksi ventrikel. Dengan demikian jelas sekali bahwa tidak ada
satupun mekanisme fisiologik atau kombinasi berbagai mekanisme yang
bertanggungjawab atas terjadinya gagal jantung; efektivitas jantung sebagai
pompa dapat dipengaruhi oleh berbagai gangguan patofisiologis. Penelitian
terbaru menekankan pada peranan TNF dalam perkembangan gagal jantung.
Jantung normal tidak menghasilkan TNF, namun jantung mengalami kegagalan
menghasilkan TNF dalam jumlah banyak.
Demikian juga, tidak satupun penjelasan biokimiawi yang diketahui berperan
dalam mekanisme dasar terjadinya gagal jantung. Kelainan yang mengakibatkan
gangguan kontraktilitas miokardium juga tidak diketahui. Diperkirakan
penyebabnya adalah kelainan hantaran kalsium dalam sarkomer, atau dalam
sintesis atau fungsi protein kontraktil.
Faktor-faktor yang dapat memicu terjadinya gagal jantung melalui penekanan
sirkulasi yang mendadak dapat berupa disritmia, infeksi sistemik dan infeksi
paru-paru, serta emboli paru. Disritmia akan mengganggu fungsi mekanis jantung
dengan mengubah rangsangan listrik yang memulai respons mekanis, respons
mekanis yang sinkron dan efektif tidak akan dihasilkan tanpa adanya ritme
jantung yang stabil. Respons tubuh terhadap infeksi akan memaksa jantung untuk
memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh yang meningkat. Emboli paru secara
mendadak akan meningkatkan resistensi terhadap ejeksi ventrikel kanan, memicu
terjadinya gagal jantung kanan. Penanganan gagal jantung yang efektif
membutuhkan pengenalan dan penanganan tidak saja terhadap mekanisme
fisiologis penyakit yang mendasari, tetapi juga terhadap faktor-faktor yang
memicu terjadinya gagal jantung.
2.7.3. Klasifikasi
Gagal jantung dapat diklasifikasikan menurut beberapa faktor. The New York
Heart Association (NYHA)membagi gagal jantung menjadi 4 kelas, berdasarkan
hubungannya dengan gejala dan jumlah atau usaha yang dibutuhkan untuk
menimbulkan gejala, sebagai berikut:
 a. Kelas I : Penderita dengan gagal jantung tanpa adanya pembatasan
aktivitas fisik, dimana aktivitas biasa tidak menimbulkan rasa lelah dan sesak
napas.
b. Kelas II: Penderita dengan gagal jantung yang memperlihatkan adanya
pembatasan aktivitas fisik yang ringan, merasa lega jika beristirahat.
c. Kelas III: Penderita dengan gagal jantung yang memperlihatkan adanya
pembatasan aktivitas fisik yang ringan, kegiatan fisik yang lebih ringan dari
kegiatan biasa sudah memberi gejala lelah, sesak napas.
d. Kelas IV: Penderita dengan gagal jantung yang tidak sanggup melakukan
kegiatan apapun tanpa keluhan, gejala sesak napas tetap ada walaupun saat
beristirahat.
American College of Cardiology/American Heart Association (ACC/AHA)
Heart Failure Guidelines melengkapi klasifikasi NYHA untuk menggambarkan
perkembangan penyakit dan dibagi menjadi 4 stage, yaitu:
a. Stage A pasien beresiko tinggi untuk gagal jantung tetapi tidak memiliki
penyakit jantung struktural atau gejala-gejala dari gagal jantung
b. Stage B pasien memiliki penyakit jantung struktural tetapi tidak memiliki
gejala-gejala dari gagal jantung
c. Stage C pasien memiliki penyakit jantung structural dan memiliki gejala-gejala
dari gagal jantung
d. Stage D pasien memiliki gagal jantung berat yang menuntut intervensi khusus.
2.7.4. Patofisiologi
Gagal jantung merupakan kelainan multisitem dimana terjadi gangguan pada
jantung, otot skelet dan fungsi ginjal, stimulasi sistem saraf simpatis serta
perubahan neurohormonal yang kompleks. Pada disfungsi sistolik terjadi
gangguan pada ventrikel kiri yang menyebabkan terjadinya penurunan cardiac
output. Hal ini menyebabkan aktivasi mekanisme kompensasi neurohormonal,
sistem Renin–Angiotensin–Aldosteron (sistem RAA) serta kadar vasopresin dan
natriuretik peptide yang bertujuan untuk memperbaiki lingkungan jantung
sehingga aktivitas jantung dapat terjaga.7
Aktivasi sistem simpatis melalui tekanan pada baroreseptor menjaga cardiac
output dengan meningkatkan denyut jantung, meningkatkan kontraktilitas serta
vasokonstriksi perifer (peningkatan katekolamin). Apabila hal ini timbul
berkelanjutan dapat menyebabkan gangguan pada fungsi jantung. Aktivasi
simpatis yang berlebihan dapat menyebabkan terjadinya apoptosis miosit,
hipertofi dan nekrosis miokard fokal.7
Stimulasi sistem RAA menyebabkan peningkatan konsentrasi renin,
angiotensin II plasma dan aldosteron. Angiotensin II merupakan vasokonstriktor
renal yang poten (arteriol eferen) dan sirkulasi sistemik yang merangsang
pelepasan noradrenalin dari pusat saraf simpatis, menghambat tonus vagal dan
merangsang pelepasan aldosteron. Aldosteron akanmenyebabkan retensi natrium
dan air serta meningkatkan sekresi kalium. Angiotensin II juga memiliki efek
pada miosit serta berperan pada disfungsi endotel pada gagal jantung.6,7
Terdapat tiga bentuk natriuretic peptide yang berstruktur hampir sama yeng
memiliki efek yang luas terhadap jantung, ginjal dan susunan saraf pusat. Atrial
Natriuretic Peptide (ANP) dihasilkan di atrium sebagai respon terhadap
peregangan menyebabkan natriuresis dan vasodilatsi. Pada manusia Brain
Natriuretic Peptide (BNO) juga dihasilkan di jantung, khususnya pada ventrikel,
kerjanya mirip dengan ANP. C-type natriureticpeptide terbatas pada endotel
pembuluh darah dan susunan saraf pusat, efek terhadap natriuresis dan
vasodilatasi minimal. Atrial dan brain natriuretic peptide meningkat sebagai
respon terhadap ekspansi volume dan kelebihan tekanan dan bekerja antagonis
terhadap angiotensin II pada tonus vaskuler, sekresi ladosteron dan reabsorbsi
natrium di tubulus renal. Karena peningkatan natriuretic peptide pada gagal
jantung, maka banyak penelitian yang menunjukkan perannya sebagai marker
diagnostik dan prognosis, bahkan telah digunakan sebagai terapi pada penderita
gagal jantung.2,6
Vasopressin merupakan hormon antidiuretik yang meningkat kadarnya pada
gagal jantung kronik yang berat. Kadar yang tinggi juga didpatkan pada
pemberian diuretik yang akan menyebabkan hiponatremia.2 Endotelin
disekresikan oleh sel endotel pembuluh darah dan merupakan peptide
vasokonstriktor yang poten menyebabkan efek vasokonstriksi pada pembuluh
darah ginjal, yang bertanggung jawab atas retensi natrium. Konsentrasi endotelin-
1 plasma akan semakin meningkat sesuai dengan derajat gagal jantung. Selain itu
juga berhubungan dengan tekanan pulmonary arterycapillary wedge pressure,
perlu perawatan dan kematian. Telah dikembangkan endotelin-1 antagonis
sebagai obat kardioprotektor yang bekerja menghambat terjadinya remodelling
vaskular dan miokardial akibat endotelin.2,6
 Disfungsi diastolik merupakan akibat gangguan relaksasi miokard, dengan
kekakuan dinding ventrikel dan berkurangnya compliance ventrikel kiri
menyebabkan gangguan pada pengisian ventrikel saat diastolik. Penyebab
tersering adalah penyakit jantung koroner, hipertensi dengan hipertrofi ventrikel
kiri dan kardiomiopati hipertrofik, selain penyebab lain seperti infiltrasi pada
penyakit jantung amiloid. Walaupun masih kontroversial, dikatakan 30 – 40 %
penderita gagal jantung memiliki kontraksi ventrikel yang masih normal. Pada
penderita gagal jantung sering ditemukan disfungsi sistolik dan diastolik yang
timbul bersamaan meski dapat timbul sendiri.

Gambar 1. Patofisiologi dan Simptomatologi CHF.

2.7.5. Diagnosis
Diagnosis gagal jantung ditegakkan berdasarkan anamnesis, gejala dan
penilaian klinis, didukung oleh pemeriksaan penunjang seperti EKG, foto toraks,
biomarker, dan ekokardiografi Doppler.
Pasien segera diklasifikasikan apakah disfungsi sistolik atau disfungsi
diastolik dan karakteristik forward orbackward, left or right heart failure.
Kriteria diagnosis gagal jantung menurut Framingham Heart Study :
a. Kriteria mayor:
1) Paroksismal nokturnal dispneu
2) Ronki paru
3) Edema akut paru
4) Kardiomegali
5) Gallop S3
6) Distensi vena jugularis
7) Refluks hepatojugular
8) Peningkatan tekanan vena jugularis.
b. Kriteria minor:
1) Edema ekstremitas
2) Batuk malam hari
3) Hepatomegali
4) Dispnea d’effort
5) Efusi pleura
6) Takikardi (120x/menit)
7) Kapasitas vital berkurang 1/3 dari normal.
Kriteria mayor dan minor : Penurunan berat badan ≥ 4,5 kg dalam 5 hari
pengobatan. Diagnosis gagal jantung ditegakkan dengan dua kriteria mayor atau
satu kriteria mayor dan 2 kriteria minor.
2.7.6. Tatalaksana
Penatalaksanaan penderita dengan gagal jantung meliputi penalaksanaan secara
non farmakologis dan secara farmakologis. Penatalaksanaan gagal jantung baik
akut maupun kronik ditujukan untuk mengurangi gejala dan memperbaiki
prognosis, meskipun penatalaksanaan secara individual tergantung dari etiologi
serta beratnya kondisi.
a. Non Farmakalogi :
- Anjuran umum :
 Edukasi : terangkan hubungan keluhan, gejala dengan pengobatan.
 Aktivitas sosial dan pekerjaan diusahakan agar dapat dilakukan seperti
biasa. Sesuaikan kemampuan fisik dengan profesi yang masih bisa
dilakukan.
 Gagal jantung berat harus menghindari penerbangan panjang.
- Tindakan Umum :
 Diet (hindarkan obesitas, rendah garam 2 g pada gagal jantung ringan
dan 1 g pada gagal jantung berat, jumlah cairan 1 liter pada gagal
jantung berat dan 1,5 liter pada gagal jantung ringan.
 Hentikan rokok
 Hentikan alkohol pada kardiomiopati. Batasi 20-30 g/hari pada yang
lainnya.
 Aktivitas fisik (latihan jasmani : jalan 3-5 kali/minggu selama 20-30
menit atau sepeda statis 5 kali/minggu selama 20 menit dengan beban
70-80% denyut jantung maksimal pada gagal jantung ringan dan
sedang).
 Istirahat baring pada gagal jantung akut, berat dan eksaserbasi akut.
b. Farmakologi
Terapi farmakologik terdiri atas panghambat ACE, Antagonis Angiotensin II,
diuretik, Antagonis aldosteron, β-blocker, vasodilator lain, digoksin, obat
inotropik lain, anti-trombotik, dan anti-aritmia.14,15
- Diuretik. Kebanyakan pasien dengan gagal jantung membutuhkan paling
sedikit diuretik reguler dosis rendah. Permulaan dapat digunakan loop
diuretik atau tiazid. Bila respon tidak cukup baik, dosis diuretik dapat
dinaikkan, berikan diuretik intravena, atau kombinasi loop diuretik dengan
tiazid. Diuretik hemat kalium, spironolakton, dengan dosis 25-50 mg/hari
dapat mengurangi mortalitas pada pasien dengan gagal jantung sedang
sampai berat (klas fungsional IV) yang disebabkan gagal jantung sistolik.
- Penghambat ACE bermanfaat untuk menekan aktivitas neurohormonal, dan
pada gagal jantung yang disebabkan disfungsi sistolik ventrikel kiri.
 Pemberian dimulai dengan dosis rendah, dititrasi selama beberapa minggu
sampai dosis yang efektif.
- Penyekat Beta bermanfaat sama seperti penghambat ACE. Pemberian
dimulai dosis kecil, kemudian dititrasi selama beberapa minggu dengan
kontrol ketat sindrom gagal jantung. Biasanya diberikan bila keadaan sudah
stabil. Pada gagal jantung klas fungsional II dan III. Penyekat Beta yang
digunakan carvedilol, bisoprolol atau metaprolol. Biasa digunakan bersama-
sama dengan penghambat ACE dan diuretik.
- Angiotensin II antagonis reseptor dapat digunakan bila ada intoleransi
terhadap ACE ihibitor.
- Digoksin diberikan untuk pasien simptomatik dengan gagal jantung
disfungsi sistolik ventrikel kiri dan terutama yang dengan fibrilasi atrial,
digunakan bersama-sama diuretik, ACE inhibitor, beta blocker.
- Antikoagulan dan antiplatelet. Aspirin diindikasikan untuk pencegahan
emboli serebral pada penderita dengan fibrilasi atrial dengan fungsi
ventrikel yang buruk. Antikoagulan perlu diberikan pada fibrilasi atrial
kronis maupun dengan riwayat emboli, trombosis dan Trancient Ischemic
Attacks, trombus intrakardiak dan aneurisma ventrikel.
- Antiaritmia tidak direkomendasikan untuk pasien yang asimptomatik atau
aritmia ventrikel yang menetap. Antiaritmia klas I harus dihindari kecuali
pada aritmia yang mengancam nyawa. Antiaritmia klas III terutama
amiodaron dapat digunakan untuk terapi aritmia atrial dan tidak digunakan
untuk terapi aritmia atrial dan tidak dapat digunakan untuk mencegah
kematian mendadak.
- Antagonis kalsium dihindari. Jangan menggunakan kalsium antagonis
untuk mengobati angina atau hipertensi pada gagal jantung.
Pada penderita yang memerlukan perawatan, restriksi cairan (1,5 – 2 l/hari) dan
pembatasan asupan garam dianjurkan pada pasien. Tirah baring jangka pendek
dapat membantu perbaikan gejala karena mengurangi metabolisme serta
meningkatkan perfusi ginjal. Pemberian heparin subkutan perlu diberikan pada
penderita dengan imobilitas. Pemberian antikoagulan diberikan pada penderita
dengan fibrilasi atrium, gangguan fungsi sistolik berat dengan dilatasi ventrikel. 13
Penderita gagal jantung akut datang dengan gambaran klinis dispneu, takikardia
serta cemas,pada kasus yang lebih berat penderita tampak pucat dan hipotensi.
Adanya trias hipotensi (tekanan darah sistolik < 90 mmHg), oliguria serta cardiac
output yang rendah menunjukkan bahwa penderita dalam kondisi syok
kardiogenik. Gagal jantung akut yang berat serta syok kardiogenik biasanya
timbul pada infark miokard luas, aritmia yang menetap (fibrilasi atrium maupun
ventrikel) atau adanya problem mekanis seperti ruptur otot papilari akut maupun
defek septum ventrikel pasca infark. 13
Gagal jantung akut yang berat merupakan kondisi emergensi dimana memerlukan
penatalaksanaan yang tepat termasuk mengetahui penyebab, perbaikan
hemodinamik, menghilangan kongesti paru, dan perbaikan oksigenasi jaringan.
Menempatkan penderita dengan posisi duduk dengan pemberian oksigen
konsentrasi tinggi dengan masker sebagai tindakan pertama yang dapat dilakukan.
Monitoring gejala serta produksi kencing yang akurat dengan kateterisasi urin
serta oksigenasi jaringan dilakukan di ruangan khusus. Base excess menunjukkan
perfusi jaringan, semakin rendah menunjukkan adanya asidosis laktat akibat
metabolisme anerob dan merupakan prognosa yang buruk. Koreksi hipoperfusi
memperbaiki asidosis,pemberian bikarbonat hanya diberikan pada kasus yang
refrakter. 13
Pemberian loop diuretik intravena seperti furosemid akan menyebabkan
venodilatasi yang akan memperbaiki gejala walaupun belum ada diuresis. Loop
diuretik juga meningkatkan produksi prostaglandin vasdilator renal. Efek ini
dihambat oleh prostaglandin inhibitor seperti obat antiflamasi nonsteroid,
sehingga harus dihindari bila memungkinkan. 13
Opioid parenteral seperti morfin atau diamorfin penting dalam penatalaksanaan
gagal jantung akut berat karena dapat menurunkan kecemasan, nyeri dan stress,
serta menurunkan kebutuhan oksigen. Opiat juga menurunkan preload dan
tekanan pengisian ventrikel serta udem paru. Dosis pemberian 2 – 3 mg intravena
dan dapat diulang sesuai kebutuhan. 13
Pemberian nitrat (sublingual, buccal dan intravenus) mengurangi preload serta
tekanan pengisian ventrikel dan berguna untuk pasien dengan angina serta gagal
jantung. Pada dosis rendah bertindak sebagai vasodilator vena dan pada dosis
yang lebih tinggi menyebabkan vasodilatasi arteri termasuk arteri koroner.
Sehingga dosis pemberian harus adekuat sehingga terjadi.keseimbangan antara
dilatasi vena dan arteri tanpa mengganggu perfusi jaringan. Kekurangannya
adalah teleransi terutama pada pemberian intravena dosis tinggi, sehingga
pemberiannya hanya 16 – 24 jam. 13
Sodium nitropusside dapat digunakan sebagai vasodilator yang diberikan pada
gagal jantung refrakter, diberikan pada pasien gagal jantung yang disertai krisis
hipertensi. Pemberian nitropusside dihindari pada gagal ginjal berat dan gangguan
fungsi hati. Dosis 0,3 – 0,5 μg/kg/menit.
Nesiritide adalah peptide natriuretik yang merupakan vasodilator. Nesiritide
adalah BNP rekombinan yang identik dengan yang dihasilkan ventrikel.
Pemberiannya akan memperbaiki hemodinamik dan neurohormonal, dapat
menurunkan aktivitas susunan saraf simpatis dan menurunkan kadar epinefrin,
aldosteron dan endotelin di plasma. Pemberian intravena menurunkan tekanan
pengisian ventrikel tanpa meningkatkan laju jantung, meningkatkan stroke
volume karena berkurangnya afterload. Dosis pemberiannya adalah bolus 2 μg/kg
dalam 1 menit dilanjutkan dengan infus 0,01 μg/kg/menit. 13
Pemberian inotropik dan inodilator ditujukan pada gagal jantung akut yang
disertai hipotensi dan hipoperfusi perifer. Obat inotropik dan / atau vasodilator
digunakan pada penderita gagal jantung akut dengan tekanan darah 85 – 100
mmHg. Jika tekanan sistolik < 85 mmHg maka inotropik dan/atau vasopressor
merupakan pilihan. Peningkatan tekanan darah yang berlebihan akan dapat
meningkatkan afterload. Tekanan darah dianggap cukup memenuhi perfusi
jaringan bila tekanan arteri rata - rata > 65 mmHg. 13
Pemberian dopamin 2 μg/kg/mnt menyebabkan vasodilatasi pembuluh darah
splanknik dan ginjal. Pada dosis 2 – 5 μg/kg/mnt akan merangsang reseptor
adrenergik beta sehingga terjadi peningkatan laju dan curah jantung. Pada
pemberian 5 – 15 μg/kg/mnt akan merangsang reseptor adrenergik alfa dan beta
yang akan meningkatkan laju jantung serta vasokonstriksi. Pemberian dopamin
akan merangsang reseptor adrenergik 1 dan 2, menyebabkan berkurangnya
tahanan vaskular sistemik (vasodilatasi) dan meningkatnya kontrkatilitas. Dosis
umumnya 2 – 3 μg/kg/mnt, untuk meningkatkan curah jantung diperlukan dosis
2,5 – 15 μg/kg/mnt. Pada pasien yang telah mendapat terapi penyekat beta, dosis
yang dibutuhkan lebih tinggi yaitu 15 – 20 μg/kg/mnt. 13
Phospodiesterase inhibitor menghambat penguraian cyclic-AMP menjadi AMP
sehingga terjadi efek vasodilatasi perifer dan inotropik jantung. Yang sering
digunakan dalam klinik adalah milrinone dan enoximone. Biasanya digunakan
untuk terapi penderia gagal jantung akut dengan hipotensi yang telah mendapat
terapi penyekat beta yang memerlukan inotropik positif. Dosis milrinone
intravena 25 μg/kg bolus 10 – 20 menit kemudian infus 0,375 – 075 μg/kg/mnt.
Dosis enoximone 0,25– 0,75 μg/kg bolus kemudian 1,25 – 7,5 μg/kg/mnt. 13
Pemberian vasopressor ditujukan pada penderita gagal jantung akut yang disertai
syok kardiogenik dengan tekanan darah < 70 mmHg. Penderita dengan syok
kardiogenik biasanya dengan tekanan darah < 90 mmHg atau terjadi penurunan
tekanan darah sistolik 30 mmHg selama 30 menit.Obat yang biasa digunakan
adalah epinefrin dan norepinefrin. Epinefrin diberikan infus kontinyu dengan
dosis 0,05 – 0,5 μg/kg/mnt. Norepinefrin diberikan dengan dosis 0,2 – 1
μg/kg/mnt. 13
Penanganan yang lain adalah terapi penyakit penyerta yang menyebabkan
terjadinya gagal jantung akut de novo atau dekompensasi. Yang tersering adalah
penyakit jantung koroner dan sindrom koroner akut. Bila penderita datang dengan
hipertensi emergensi pengobatan bertujuan untuk menurunkan preload dan
afterload. Tekanan darah diturunkan dengan menggunakan obat seperti lood
diuretik intravena, nitrat atau nitroprusside intravena maupun natagonis kalsium
intravena(nicardipine). Loop diuretik diberkan pada penderita dengan tanda
kelebihan cairan. Terapi nitrat untuk menurunkan preload dan afterload,
meningkatkan aliran darah koroner. Nicardipine diberikan pada penderita dengan
disfungsi diastolik dengan afterload tinggi. Penderita dengan gagal ginjal,diterapi
sesuai penyakit dasar. Aritmia jantungharus diterapi. 13
Penanganan invasif yang dapat dikerjakan adalah Pompa balon intra aorta,
pemasangan pacu jantung, implantable cardioverter defibrilator, ventricular
assist device. Pompa balon intra aorta ditujukan pada penderita gagal jantung
berat atau syok kardiogenik yang tidak memberikan respon terhadap pengobatan,
disertai regurgitasi mitral atau ruptur septum interventrikel. Pemasangan pacu
jantung bertujuan untuk mempertahankan laju jantung dan mempertahankan
sinkronisasi atrium dan ventrikel, diindikasikan pada penderita dengan
bradikardia yang simtomatik dan blok atrioventrikular derajat tinggi. Implantable
cardioverterdevice bertujuan untuk mengatasi fibrilasi ventrikel dan takikardia
ventrikel. Vascular Assist Device merupakan pompa mekanis yang mengantikan
sebgaian fungsi ventrikel, indikasi pada penderita dengan syok kardiogenik yang
tidak respon terhadap terapi terutama inotropik.
2.8. Hubungan riwayat DM tipe 2 dan hipertensi dengan CKD
Bila kadar gula darah tidak terkontrol, maka glukosa akan dikeluarkan melalui ginjal
secara berlebihan. Keadaan ini dapat membuat ginjal hipertrofi dan hiperfiltrasi. Pasien
akan mengalami poliuria. Perubahan tersebut dapat menyebabkan glomerulosklerosis
fokal berupa penebalan difus matriks mesangeal dengan bahan eosinofilik disertai
penebalan membran basalis kapiler. Bila penebalan semakin meningkat, GFR juga
semakin meningkat sehingga ginjal semakin mengalami kerusakan.
Hipertensi yang berlangsung lama dapat mengakibatkan perubahan struktur pada arteriol
di seluruh tubuh, ditandai dengan fibrosis dan hialinisasi dinding pembuluh darah. Organ
sasaran utama adalah jantung, otak, ginjal, dan mata. Pada ginjal, arteri sklerosis akibat
hipertensi lama menyebabkan nefrosklerosis. Gangguan ini merupakan akibat langsung
dari iskemia karena penyempitan lumen pembuluh darah intrarenal. Penyumbatan arteri
dan arteriol akan menyebabkan kerusakan glomerulus dan atrofi tubulus, sehingga
seluruh nefron rusak dan menyebabkan gagal ginjal kronik.
Gagal ginjal kronik sendiri juga dapat menimbulkan hipertensi. Sekitar 90% hipertensi
bergantung pada volume dan berkaitan dengan retensi air dan natrium sehingga isi
rongga pembuluh darah meningkat dan meningkatkan tekanan darah. Sementara 10%
bergantung pada renin, kerusakan nefron akan memacu sekresi renin yang akan
mempengaruhi tahanan perifer semakin meningkat sehingga menstimulasi peningkatan
tekanan darah.

2.9. Komplikasi DM tipe 2

Komplikasi yang dapat timbul adalah komplikasi akut dan komplikasi kronis.
Komplikasi akut termasuk ketoasidosis diabetik, hipoglikemi dan hiperglikemia
hiperosmolar non ketotik. Untuk ketoasidosis diabetic adalah kedaaan dekompesasi
kekacauan metabolik yang ditandai oleh trias, terutama diakibatkan oleh defisiensi
insulin absolute atau insulin relatif. Hipoglikemia adalah penurunan kadar glukosa dalam
darah dan biasanya disebabkan peningkatan kadar insulin yang kurang tepat, asupan
karbohidrat yang kurang.
Hiperglikemia Hiperosmolar non ketotik pula adalah suatu dekompensasi metabolic pada
pasien diabetes tanpa disertai adanya ketosis, gejalanya adalah dehirasi berat,
hiperglikemia berat, dan gangguan neurologis Diabetes Melitus juga bias menyebabkan
komplikasi kronis yaitu mikroangiopati dan makroangiopati. Dimana mikroangiopati
meliputi retinopati diabetikum, nefropati dan neuropati. Yang dimaksudkan retinopati
diabetekum adalah disebabkan karena kerusakan pembuluh darah retina. Faktor tejadinya
retinopathy diabetic adalah lamanya menderita diabetes, umur penderita control gula
darah, serta factor sistemik seperti hipertensi dan kehamilan. Nefropati diabetikum yang
ditandai dengan ditemukannya kadar protein yang tinggi dalam urin dan disebabkan
adanya kerusakan pada glomerulus.
Nefropati diabetikum merupakan factor resiko untuk menjadi gagal ginjal kronik.
Neuropati diabetikum biasanya ditandai dengan hilangya rasa sensorik terutama bagian
distal diikuti dengan hilangnya reflex. Selain itu juga bias terjadi poliradikulopati
diabetikum yang merupakan suatu sindrom yang ditandai dengan gangguan pada satu
atau lebih akar saraf dan dapat disertai dengan kelemahan motorik. Makroangiopati
adalah penyakit jantung koroner.
Diabetes Mellitus mempercepat pengerasan pembuluh darah (aterosklerosis) dalam
pembuluh darah yang lebih besar. Penyakit jantung koroner adalah disebabkan
kurangnya supply darah ke jantung.
 BAB III
PENUTUP

3.1. Kesimpulan
Pria 55tahun mengalami Chronic Kidney Disease stage 5 dengan komplikasi CHF