KONSEP DASAR PENYAKIT

1. Definisi :
a. Acute Myocard Infark (AMI) adalah suatu keadaan gawat darurat jantung dengan
manifestasi klinik berupa perasaan tidak enak di dada atau gejala-gejala lain sebagai akibat
iskemia miokard (Wikipedia, febuari 5, 2008)
b. Acute Myocard Infark (AMI) adalah nekrosis miokard akibat gangguan aliran darah ke otot
jantung ( Kapita Selekta Kedokteran, 2000 : 437)
c. Acute Myocard Infark (AMI) adalah iskemia yang lebih berat, disertai kerusakan sel (Brunner dan
Sudarth)
d. Infark Miokard Akut adalah penurunan aliran darah melalui satu atau lebih arteri koroner,
mengakibatkan iskemia miokard dan nekrosis.( Doengoes, Moorhouse, Geissler, 1999 : 83 )
e. Infark Miocard Akut adalah kematian jaringan miokard diakibatkan oleh kerusakan aliran darah
koroner miokard (penyempitan atau sumbatan arteri koroner diakibatkan oleh aterosklerosis atau
penurunan aliran darah akibat syok atau perdarahan (Carpenito L.J. , 2000)
f. Acute Myocard Infark (AMI) adalah kerusakan atau nekrosis sel jantung yang terjadi mendadak
karena terhentinya aliran darah koroner yang sebagaian besar disebabkan oleh thrombus yang
menyumbat arteri koronaria di tempat rupture plak aterosklerosis
g. Acute Myocard Infark (AMI) adalah Nekrosis miokard yang disebabkan oleh tidak adekuatnya
pasokan darah akibat sumbatan arteri koroner
h. Acute Myocard Infark (AMI) adalah Nekrosis miokard yang terjadi obstruksi arteri koronaria yang
ditandai dengan nyeri hebat disertai pucat, sesak nafas, mual, pusing dan berkeringat.

2. Epidemiologi / Insiden kasus :

Infark miokard acut di amerika serikat menurut Preskom Kalbe, dr.Boenyamin Setiawan PhD,
adalah sekitar 1,5 juta kasus per tahun. Jika hal ini diterapkan di Indonesia, berarti ada sekitar
270.000 kasus/tahun (asumsi penduduk 270 juta). Di jakarta sendiri dengan estimasi penduduk 10
juta, diperkirakan ada sekitar 10.000 kasus/tahun. Dari kasus tersebut menurut Ir. Rustiyan Oen,
MBA, Managing Director RS Mitra Keluarga Group, diperkirakan 30% harus menemui ajalnya.

3. Klasifikasi
 Ada dua jenis infark miokardial yang saling berkaitan dengan morfologi, patogenisis, dan
penampakan klinis yang cukup berbeda. (Dasar Patologi Penyakit, 1999 : 319)
1. Infark Transmural
Infark yang mengenai seluruh tebal dinding ventrikel. Biasanya disebabkan oleh aterosklerosis
koroner yang parah, plak yang mendadak robek dan trombosis oklusif yang superimposed.
2. Infark Subendokardial
Terbatas pada sepertiga sampai setengah bagian dalam dinding ventrikel yaitu daerah yang secara
normal mengalami penurunan perfusi.

4. Penyebab / faktor predisposisi :

Infark Miokard akut (AMI) terjadi jika suplai oksigen yang tidak sesuai dengan kebutuhan,
sehingga menyebabkan kematian sel-sel jantung. Beberapa hal yang menimbulkan gangguan
oksigenasi tersebut diantaranya:
I. Berkurangnya suplai oksigen ke miokard
Menurunnya suplai oksigen disebabkan oleh tiga faktor, antara lain:
a. Faktor pembuluh darah
Hal ini berkaitan dengan kepatenan pembuluh darah sebagai jalan darah mencapai sel-sel
jantung. Beberapa hal yang bisa mengganggu kepatenan pembuluh darah diantaranya:
atherosclerosis (arteroma mengandung kolesterol), spasme (kontraksi otot secara mendadak/
penyempitan saluran), dan arteritis (peradangan arteri).
Spasme pembuluh darah bisa juga terjadi dan biasanya dihubungkan dengan beberapa hal
antara lain : (i) mengkonsumsi obat-obatan tertentu, (ii) stress emosional atau nyeri, (iii) terpapar
suhu dingin yang ekstrim, (iv) merokok.
b. Faktor Sirkulasi
Sirkulasi berkaitan dengan kelancaran peredaran darah dari jantung ke seluruh tubuh sampai
lagi ke jantung. Kondisi yang menyebabkan gangguan pada sirkulasi diantaranya kondisi
hipotensi. Stenosis (penyempitan aorta dekat katup) maupun insufisiensi yang terjadi pada katup-
katup jantung (aorta, maupun trikuspidalis) menyebabkan menurunnya cardiak out put (COP)
c. Faktor darah
 Darah merupakan pengangkut oksigen menuju seluruh bagian tubuh. Hal-hal yang
menyebabkan terganggunya daya angkut darah antara lain : anemia, hipoksemia, dan polisitemia.

II. Curah jantung yang meningkat :

Aktifitas berlebihan
Emosi
Makan terlalu banyak
hypertiroidisme

III. Meningkatnya kebutuhan oksigen tubuh

Pada penderita penyakit jantung, meningkatnya kebutuhan oksigen tidak mampu dikompensasi,
diantaranya dengan meningkatnya denyut jantung untuk meningkatkan COP. Oleh karena itu,
segala aktivitas yang menyebabkan meningkatnya kebutuhan oksigen akan memicu terjadinya
infark. Misalnya : aktivitas berlebih, emosi, makan terlalu banyak dan lain-lain. Hipertropi
miokard bisa memicu terjadinya infark karena semakin banyak sel yang harus disuplai oksigen,
sedangkan asupan oksigen menurun akibat dari pemompaan yang tidak efektive.

5. Gejala Klinis :

a. Nyeri dada yang tiba-tiba dan berlangsung terus menerus, terletak di bawah bagian sternum
dan perut atas.
b. Rasa nyeri yang tajam dan berat, biasa menyebar ke bahu dan biasanya ke lengan kiri.
c. Nyeri muncul secara spontan dan menetap selama beberapa jam samapi beberapa hari dan tidak
akan hilang dngan istirahat maupun nitrogliserin.
d. Nyeri sering disertai dengan nafas pendek, pucat, berkeringat dingin, pusing dan kepala ringan,
mual serta muntah
e. Keluhan yang khas adalah nyeri, seperti diremas-remas atau tertekan
f. Sering tampak ketakutan
g. Dapat ditemui bunyi jantung ke-2 yang pecah paradoksal, irama gallop
h. Takikardi, kulit yang pucat, dingin dan hipertensi ditemukan pada kasus yang ralative lebih berat.
6. Patofisiologi
Dua jenis komplikasi penyakit IMA terpanting ialah komplikasi hemodinamik dan aritmia.
Segera setelah terjadi IMA, daerah miokard setempat akan memperlihatkan penonjolan sistolik
(diskinesia) dengan akibat penurunan ejection fraction,isi sekuncup (stroke volume) dan
peningkatan volume akhir sistolik dan akhir diastolik ventrikel kiri. Tekanan akhir diastolik
ventrikel kiri naik dengan akibat tekanan atrium kiri juga naik. Peningkatan tekanan atrium kiri
diatas 25 mmHg yang lama akan menyebabkan transudasi cairan ke jaringan interstisium paru
(gagal jantung). Pemburukan hemodinamik ini bukan saja disebabkan karena daerah infark tetapi
juga daerah istemik disekitarnya. Miokard yang relatif masih baik akan mengadakan kompensasi,
khususnya dengan bantuan rangsang adrenergik, untuk mempertahankan curah jantung, tetapi
dengan akibat peningkatan kebutuhan oksigen miokard. Kompensasi ini jelas tidak akan memadai
bila daerah yang bersangkutan juga mengalami iskemia atau bahkan sudah fibrotik.bila infark kecil
dan miokard yang harus berkompensasi masih normal, pemburukan hemodinamik akan minimal.
Sebaliknya bila infark luas dan miokard yang harus berkompensasi sudah buruk akibat iskemia
atau infark lama, tekanan akhir diatolik ventrikel kiri akan naik dan gagal jantung terjadi. Sebagai
akibat IMA sering terjadi perubahan bentuk serta ukuran ventrikel kiri dan tebal jantung ventrikel
baik yang terkena infark maupun yang non infark. Perubahan tersebut menyebabkan remodelling
ventrikel yang nantiya akan mempengaruhi fungsi ventrikel, timbulnya aritmia dan prognosis.
Perubahan-perubahan hemodinamik IMA ini tidak statis. Bila IMA makin tenang, fungsi
jantung akan membaik walaupun tidak diobati. Hal ini disebabkan karena daerah-daerah yang
tadinya iskemik mengalami perbaikan. Daerah-daerah diskinetik akibat IMA akan menjadi
akinetik, karena terbentuk jaringan parut yang kaku. Miokard sehat dapat pula mengalami
hipertropfi. Sebaliknya perburukan hemodinamik akan terjadi bila iskemia berkepanjangan atau
infark meluas. Terjadinya penyulit mekanis seperti ruptur septum ventrikel, regurgitasi mitral akut
dan aneurisma ventrikel akan memperburuk faal hemodinamik jantung.
Aritmia merupakan penyulit IMA tersering dan terjadi terutama pada menit-menit atau
jam-jam pertama setelah serangan. Hal ini disebabkan oleh perubahan-perubahan masa refrakter,
daya hantar rangsang dan kepekaan terhadap rangsang. Sistem saraf autonom juga berperan besar
terhadap terjadinya aritmia. Pasien IMA inferior umumnya mengalami peningkatan tonus
 parasimpatis dengan akibat kecenderungan bradiaritmia meningkat sedangkan peningkatan tonus
simpatis pada IMA inferior mempertinggi kecenderungan fibrilasi ventrikel dan perluasan infark.

8. Pemeriksaan fisik :
a. Tampilam umum (inspeksi) :
 Pasien tampak pucat, berkeringat, dan gelisah akibat aktivitas simpatis berlebih.
 Pasien tampak sesak
 Demam derajat sedang (< 38° C) bisa timbul setelah 12-24 jam pasca infark.
 Kombinasi nyeri dada substernal > 30 menit dan banyak keringat dicurigai kuat adanya stemi.
b. Denyut Nadi dan Tekanan Darah (palpasi):
 Sinus takikardi (100-120 x/menit)
 Adanya sinus bradikardi atau blok jantung sebagai komplikasi dari infark
c. Pemeriksaan jantung (auskultasi):
 Adanya bunyi jantung S4 dan S3 Gallop, Penurunan Intensitas Bunyi Jantung Pertama Dan Split
Paradoksikal Bunyi Jantung Kedua.
 Dapat ditemukan Mur Mur Mid Sistoloik atau Late Sistolik Apikal bersifat sementara.
 9. Pemeriksaan diagnostik / Penunjang:
Menurut Dongoes :
a. EKG : menunjukkna peningkatan gelombang S – T, iskemia berarti ; penurunan atau datarnya
gelombang T, menunjukkan cedera, : dan atau adanya gelombang Q.
b. Enzim jantung dan iso enzim : CPK –MB (isoenzim yang ditemukan pada otot jantung ) meningkat
antara 4-6 jam, memuncak dalam 12 – 24 jam, kembali normal dalam 36-48 jam : LDH meningkat
dalam 12-24 jam, memuncak dalam 24-48 jam, dan memakan waktu lama untuk kembali normal.
AST ( aspartat amonitransfarase )meningkat (kurang nyata / khusus) terjadi dalam 6-12 jam,
memuncak dalam 24 jam, kembali normal dalam 3-4 hari.
c. Elektrolit : ketidak seimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan dapat mempengaruhi
kontraktilitas.
d. Sel darah putih : leukosit (10.000-20.000) biasanya tampak pada hari kedua setelah IM
sehubungan dengan proses inflamasi.
e. Kecepatan sedimentasi : meningkat pada hari kedua-ketiga setelah IM, menjukan iflamasi.
f. Kimia : mungkin normal tergantung abnormalitas fungsi / perfusi organ akut / kronis
g. GDA/oksimetri nadi : dapat menunjukkan hipoksia atau proses penyakit paru akut atau kronis.
h. Kolesteron atau trigelisarida serum : meningkat, menunjukkan arteriosklerosis sebagai penyebab
IM.
i. Foto dada : mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung diduga GJK atau aneurisma
ventrikuler.
j. Ekokardiogram : mungkin dilakukan untuk menentukan dimensi serambi, gerakan katup/dinding
ventrikuler dan konfigurasi atau fungsi kutub.
k. Pemeriksaan pencitraan nuklir :
 Thalium : mengevaluasi aliran darah miokardia dan status miokardia, contoh lokasi / luasnya IM
akut atau sebelumnya.
 Technium : terkumpul dalam sel iskemi disekitar area nekrostik.
l. Pencitraan darah jantung / MUGA : mengevaluasi penampilan ventrikel khusus dan umum,
gerakan dinding regional, fraksi ejeksi (aliran darah).
m. Angiografi koroner : menggambarkan penyempitan / sumbatan arteri koroner dan biasanya
dilakukan sehubungan dengan pengukuran tekanan serambi dan mengkaji fungsi ventrikel kiri
(fraksi ejeksi).
n. Digital substraction angiography (DSA) : teknik yang digunakan untuk menggambarkan status
penanaman arteri dan untuk mendeteksi penyakit arteri perifer.
o. Nuclear magnetic esomance (NMR) : memungkinkan visualisasi aliran darah , serambi jantung
atau katup ventrikel, lesi ventrikel, pembentukan plak, area nekrosis / infark, dan bekuan darah.
p. Tes stress olahraga : menentukan respons kardiovaskuler terhadap aktifitas.

10. Diagnosis / kriteria diagnosis :

a. Peningkatan kadar enzim atau isoenzim merupakan indicator spesifik infark miokard akut yaitu
kreatinin fosfokinase (CPK/CK), SGOT, laktat dehidrogenase (LDH), alfa hidrokasi
butiratdehidrogenase(α-HBDH) troponin T dan isoenzim CPK MP atau CKMB.
Tetapi enzim ini tidak spesifik karena dapat disebabkan oleh penyakit lain, seperti penyakit
muscular, hipotiroid, dan strok.
b. Pada EKG 12 lead, jaringan iskemik tetapi masih berfungsi akan menghasilkan perubahan
gelombang T, menyebabkan inervasi saat aliran listrik diarahkan menjauh dari jaringan iskemik,
lebih serius lagi, jaringan iskemic akan mengubah segmen ST menyebabkan depresi ST

11. Komplikasi :
a. Oedema paru akut adalah timbunan cairan abnormal dalam paru,baik di rongga interstisial maupun
dalam alveoli. Oedema paru merupakan tanda adanya kongesti paru tingkat lanjut, dimana cairan
mengalami kebocoran melalui dinding kapiler, merembes ke luar dan menimbulkan dispnu yang
sangat berat. Oedema terutama paling sering ditimbulkan oleh kerusakan otot jantung akibat MI
acut. Perkembangan oedema paru menunjukan bahwa fungsi jantung sudah sangat tidak adekuat.
b. Gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah yang adekuat.
c. Syok kardiogenik adalah terjadi ketika jantung tidak mampu mempertahankan kadiak output yang
cukup untuk perfusi jaringan. Hal ini biasanya muncul setelah adanya penyakit infark miokardial.
d. Efusi prekardial adalah mengacu pada masuknya cairan ke dalam kantung pericardium.
e. Rupture miokard adalah sangat jarang terjadi tetapi, dapat terjadi bila terdapat infark miokardium,
proses infeksi, penyakit infeksi, penyakit pericardium atau disfungsi miokardium lain yang
membuat otot jantung menjadi lemah.
f. Henti jantung adalah bila jantung tiba-tiba berhenti berdenyut, akibatnya terjadi penghentian
sirkulasi yang efektif.

12. Theraphy/ tindakan penanganan :

Tujuan dari theraphy/tindakan penanganan pada infrak miokard adalah menghentikan
perkembangan serangan jantung, menurunkan beban kerja jantung (memberikan kesempatan
untuk penyembuhan) dan mencegah komplikasi lebih lanjut dan memperkecil kerusakan jantung
sehingga memperkecil kemungkinan terjadinya komplikasi.
a. Memberikan oksigen karena persediaan oksigen yang melimpah untuk jaringan, dapat
menurunkan beban kerja jantung. Oksigen yang diberikan 5-6 L/menit apabila pasien tidak
mengalami penyakit paru sedangkan diberikan 2 L/menit untuk pasien dengan penyakit paru.
b. Pasang monitor kontinyu EKG segera, karena aritmia yang mematikan dapat terjadi dalam jam-
jam pertama pasca serangan.
c. Pasien dalam kondisi bedrest dapat menurunkan kerja jantung sehingga mencegah kerusakan otot
jantung lebih lanjut. Mengistirahatkan jantung berarti memberikan kesempatan pada sel-selnya
untuk memulihkan diri.
d. Pemasangan IV line untuk memudahkan pemberian obat-obatan dan nutrisi yang diperlukan
dengan komposisi Nacl 0,9 % atau Dextrosa 5%
e. Pasien yang dicurigai atau dinyatakan mengalami infark seharusnya mendapatkan aspirin untuk
mencegah pembekuan darah. Sedangkan bagi pasien yang alergi terhadap aspirin dapat diganti
dengan clopidogrel

Obat-obatan yang digunakan pada pasien dengan Infark miokard acut :

a. Obat-obatan trombolitik : obat ini ditunjukkan untuk memperbaiki kembali aliran darah
koroner, sehingga referfusi dapat mencegah kerusakan miokard lebih lanjut. Obat-obat ini
digunakan untuk melarutkan bekuan darah yang menyumbat arteri koroner. Ada tiga macam
jenis obat tombolitik yaitu :
- streptokinase adalah obat yang efektif secara sistemik pada mekanisme pembekuan darah.
Namun, obat ini juga dapat menyebabkan terjadi potensial pendarahan sistemik dan alergi dan
hanya efektif jika diinjeksikan langsung ke arteri koroner.
 - aktivaktor plasminogen tipe jaringan ini berbeda dengan sterptokinase yaitu mempunyai
kerja spesifik dalam melarutkan bekuan darah sehingga resiko pendarahan sistemik bisa
dikurangi.
- Anistreplase adalah obat trombolitik spesifik bekuan darah mempunyai efektifitas yang
sama dengan streptokinase dan t-PA (tisue plasminogen aktivator).
b. Beta Blocker : obat ini dapat menurunkan beban kerja jantung. Bisa juga untuk mengurangi nyeri
dada atau ketidaknyamanan dan juga mencegah serangan jantung tambahan.
c. Angiotensin-Converting Enzyme (ACE) : Inhibitors obat ini menurunkan tekanan darah dan
mengurangi cedera pada otot jantung.
d. Antikoagulan : heparin untuk memperpanjang waktu bekuan darah, sehingga dapat menurunkan
kemungkinan pembentukan trombus dan heparin adalah antigulan pilihan untuk membantu
memepertahankan integritas jantung.
e. Antiplatelet : obat ini dapat menghentikan platelet untuk membentuk bekuan yang tidak
diinginkan.
f. Analgetik : pemberian analgetik dibatasi hanya untuk pasien yang tidak efektif diobati dengan
nitrat dan antigulan.
g. Vasodilator. Untuk mengurangi nyeri jantung diberi nitrogliserin (NTG) intravena. Nitrogliserin
menyebabkan dilatasi arteri dan vena yang mengakibatkan pengumpulan darah di perifer, sehingga
menurunkan jumlah darah yang kembali ke jantung dan mengurangi beban kerja jantung. Obat ini
lebih baik diberikan dengan sublingual. Obat ini juga dapat menyebabkan penurunan tekanan
darah sistemik. Dosis ditentukan berdasar berat badan dan diukur berdasarkan miligram per
kilogram berat badan.

A. KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN

1. Pengkajian

1. Aktifitas

Gejala :

· Kelemahan
· Kelelahan
Tanda :
· Takikardi
· Dispnea pada istirahat atau aktifitas.
2. Sirkulasi
Gejala : riwayat IMA sebelumnya, penyakit arteri koroner, masalah tekanan darah, diabetes
mellitus.
Tanda :
· Tekanan darah
Dapat normal / naik / turun
Perubahan postural dicatat dari tidur sampai duduk atau berdiri.
· Nadi
Dapat normal , penuh atau tidak kuat atau lemah / kuat kualitasnya dengan pengisian kapiler
lambat, tidak teratur (disritmia).
· Bunyi jantung
Bunyi jantung ekstra : S3 atau S4 mungkin menunjukkan gagal jantung atau penurunan
kontraktilits atau komplain ventrikel.
· Murmur
Bila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi otot jantung
· Friksi ; dicurigai Perikarditis
· Irama jantung dapat teratur atau tidak teratur
· Edema
Distensi vena juguler, edema dependent , perifer, edema umum, krekles mungkin ada dengan
gagal jantung atau ventrikel.
· Warna
Pucat atau sianosis, kuku datar , pada membran mukossa atau bibir
3. Integritas ego
Gejala : menyangkal gejala penting atau adanya kondisi takut mati, perasaan ajal sudah dekat,
marah pada penyakit atau perawatan, khawatir tentang keuangan , kerja , keluarga.
Tanda : menoleh, menyangkal, cemas, kurang kontak mata, gelisah, marah, perilaku menyerang,
fokus pada diri sendiri, koma nyeri.
4. Eliminasi
Tanda : normal, bunyi usus menurun.
5. Makanan atau cairan
Gejala : mual, anoreksia, bersendawa, nyeri ulu hati atau rasa terbakar
Tanda : berkeringat, muntah, perubahan berat badan
6. Higiene
Gejala atau tanda : kesulitan melakukan tugas perawatan
7. Neurosensori
Gejala : pusing, berdenyut selama tidur atau saat bangun (duduk atau istrahat )
Tanda : perubahan mental, kelemahan
8. Nyeri atau ketidaknyamanan
Gejala :
· Nyeri dada yang timbulnya mendadak (dapat atau tidak berhubungan dengan aktifitas ), tidak
hilang dengan istirahat atau nitrogliserin (meskipun kebanyakan nyeri dalam dan viseral).
· Lokasi :
Tipikal pada dada anterior, substernal , prekordial, dapat menyebar ke tangan, ranhang, wajah.
Tidak tertentu lokasinya seperti epigastrium, siku, rahang, abdomen, punggung, leher.
· Kualitas :
“Crushing ”, menyempit, berat, menetap, tertekan.
· Intensitas :
Biasanya 10 (pada skala 1 -10), mungkin pengalaman nyeri paling buruk yang pernah dialami.
Catatan : nyeri mungkin tidak ada pada pasien pasca operasi, diabetes mellitus , hipertensi,
lansia
9. Pernafasan:
Gejala :
· dispnea saat aktivitas ataupun saat istirahat
· dispnea nokturnal
· batuk dengan atau tanpa produksi sputum
· riwayat merokok, penyakit pernafasan kronis.
Tanda :
· peningkatan frekuensi pernafasan
· nafas sesak / kuat
 · pucat, sianosis
· bunyi nafas ( bersih, krekles, mengi ), sputum

2. Diagnosa keperawatan
1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan frekuensi,irama jantung
2. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan menurunnya curah jantung
3. Bersihan jalan napas tidak efektif berhubungan dengan penumpukan sekret
4. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan pengembangan paru tidak optimal
5. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan odema paru
6. Nyeri dada berhubungan dengan peningkatan asam laktat
7. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan retensi natrium dan air
8. Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake tidak adekuat
9. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen miokard dan
kebutuhan
10. Sindrome perawatan diri berhubungan dengan kelemahan fisik
11. Ansietas berhubungan dengan ancaman kematian
12. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurang informasi.

1. Perencanaan Keperawatan

Diagnosa Perencanaan Keperawatan

Keperawatan
Tujuan dan Kriteria hasil Intervensi
Nyeri akut Setelah diberikan asuhan 1. Pantau atau catat karakteristik1. Variasi penamp
berhubungan keperawatan diharapkan nyeri dada nyeri, catat laporan verbal, karena nyeri ter
dengan hilang atau terkontrol dengan KH: petunjuk nonverbal, dan respon pengkajian. Keb
 Pasien mampu mendemonstrasikan hemodinamik (meringis, akut tampak sak
penggunaan teknik relaksasi. menangis, gelisah, berkeringat, pada nyeri. Riw
 Pasien menunjukkan menurunnya mencengkeram dada, napas penyelidikan leb
tegangan, rileks dan mudah cepat, TD/frekwensi jantung pencetus harus
bergerak. berubah). hilang. Pernapa
senagai akibat n
dengan cemas,
menimbulkan ka
meningkatkan k
2. Nyeri sebagai p
2. Ambil gambaran lengkap harus digambar
terhadap nyeri dari pasien untuk menilai n
termasuk lokasi, intensitas (0- membandingkan
10), lamanya, kualitas yang lain.
(dangkal/menyebar), dan
penyebarannya. 3. Dapat memban
3. Observasi ulang riwayat dari pola sebelu
angina sebelumnya, nyeri identifikasi kom
menyerupai angina, atau nyeri infark, emboli p
IM. Diskusikan riwayat 4. Penundaan pel
keluarga. peredaran nyer
4. Anjurkan pasien untuk peningkatan do
melaporkan nyeri dengan berat dapat men
segera. merangsang sis
mengakibatkan
mengganggu di
nyeri.
 5. Menurunkan ra
ansietas dan reg
5. Berikan lingkungan yang keterbatasan ke
tenang, aktivitas perlahan, dan keputusan terha
tindakan nyaman (mis,,sprei
yang kering/tak terlipat,
gosokan punggung).
Pendekatan pasien dengan 6. Membantu dala
tenang dan dengan percaya. persepsi/respon
6. Bantu melakukan teknik kontrol situasi,
relaksasi, mis,, napas positif.
dalam/perlahan, perilaku
distraksi, visualisasi, 7. Hipotensi/depre
bimbingan imajinasi. terjadi sebagai
7. Periksa tanda vital sebelum narkotik. Masal
dan sesudah obat narkotik. meningkatkan k
adanya kegagal

8. Meningkatkan j
Kolaborasi : untuk pemakaia
8. Berikan oksigen tambahan mengurangi ket
dengan kanula nasal atau sehubungan den
masker sesuai indikasi. 9. Kolaborasi oba

 Nitrat berguna
9. Berikan obat sesuai indikasi, dengan efek fas
contoh: meningkatkan a
perfusi miokard
perifer menurun
kembali ke jantu
 menurunkan ker
 Antiangina, seperti
kebutuhan oksig
nitrogliserin (Nitro-Bid,
 Untuk mengont
Nitrostat, Nitro-Dur).
hambatan rangs
begitu menurun
kebutuhan oksig
penyekat B mun
bila kontraktilit
terganggu, kare
 Penyekat-B, seperti lebih menurunk
atenolol (tenormin);  Dapat dipakai
pindolol (visken); berulang yang t
propanolol (inderal). nitrogliserin un
hebat, memberi
mengurangi ker
 Efek vasodilata
aliran darah ko
dan menurunka
oksigen miokard
diantaranya me

 Analgesik, seperti antidisritmia.

morfin, meperidin
(demerol)

 Penyekat saluran
kalsium, seperti

Intoleransi aktivitas Setelah diberikan asuhan
berhubungan keperawatan diharapkan pasien dapat jantung, irama dan perubahan
dengan berpartisipasi pada aktifitas yang
diinginkan dengan KH:
 Mendemonstrasikan peningkatan
toleransi aktifitas yang dapat
diukur/maju dengan frekuensi
jantung/irama dan TD dalam batas
normal pasien dan kulit hangat,
merah muda dan kering.
 Melaporkan tak adanya
angina/terkontrol dalam rentang
waktu selama pemberian obat.
verapamil (calan);
diltiazem (prokardia).
1. Catat/dokumentasi frekuensi 1. Kecenderungan
pasien terhadap
TD sebelum, selama, sesudah mengindikasika
aktifitas sesuai indikasi. miokardia yang
Hubungkan dengan laporan tingkat aktifitas
nyeri dada/napas pendek. perubahan prog
2. Tingkatkan istirahat (tempat oksigen tambah
tidur/kursi). Batasi aktifitas
pada dasar nyeri/respon 2. Menurunkan ke
hemodinamik. Berikan aktifitas oksigen, menuru
senggang yang tidak berat. (mis,, perluasan
3. Batasi pengunjung dan/atau
kunjungan oleh pasien.
4. Anjurkan pasien menghindari 3. Pembicaraan y
peningkatan tekanan abdomen, mempengaruhi
contoh: mengejan saat kunjungan yang
defekasi. terapeutik.
4. Aktifitas yang m
5. Jelaskan pola peningkatan napas dan menu
bertahap dari tingkat aktifitas, dapat mengakib
mis,, bangun dari kursi bila tak

Cemas Setelah diberikan asuhan
berhubungan keperawatan diharapkan pasien
dengan menyatakan penurunan cemas
dengan KH:
 mengenal perasaannya
 mengidentifikasi penyebab dan
faktor yang mempengaruhinya
secara tepat.
 Mendemonstrasikan pemecahan
masalah positif.
ada nyeri, ambulasi dan menurunkan cu
istirahat selama 1 jam setelah takikardi.
makan. 5. Aktifitas yang m
6. Observasi ulang tanda/gejala jantung, mening
yang menunjukkan tidak mencegah aktifi
toleran terhadap aktifitas atau
memerlukan pelaporan pada
perawat/dokter.
Kolaborasi: 6. Palpitasi, nadi
7. Rujuk ke program rehabilitasi dada, atau disp
jantung. mengindikasika
progam olahrag
7. Memberikan du
tambahan berla
proses penyemb
1. Identifikasi dan ketahui 1. Koping terhada
persepsi pasien terhadap IM sulit. Pasien
ancaman/situasi. Dorong atau cemas tent
pasien mengekspresikan dan berkelanjutan (s
jangan menolak perasaan masalah tentang
marah, kehilangan, takut, dll. jantung pada po
masih tak terata
keluarga).
2. Catat adanya kegelisahan, 2. Penelitian men
menolak, dan/atau menyangkal hubungan antar
(afek tak tepat atau menolak atau gelisah da
mengikuti program medis).
3. Mempertahankan gaya percaya3. Pasien dan ora
(tanpa keyakinan yang salah). dipengaruhi ole
anggota tim kes
jujur dapat men
4. Observasi tanda verbal/non 4. Pasien mungkin
verbal kecemasan pasien. masalah secara
Lakukan tindakan bila pasien kata atau tindak
menunjukkan perilaku rasa agitasi, ma
merusak. Intervensi dapa
meningkatkan k
5. Terima penolakan pasien tetapi perilakunya sen
jangan diberi penguatan 5. Menyangkal da
terhadap penggunaan dalam menurun
penolakan. Hindari konfrontasi. menunda pener
kenyataan situa
dapat meningka
meningkatkan p
penyangkalan, m
dan kemungkina
6. Orientasi pasien atau orang penyembuhan.
terdekat terhadap prosedur 6. Perkiraan dan
ruyin dan aktivitas yang menurunkan kec
diharapkan. Tingkatkan
partisipasi bila mungkin.
7. Jawab semua pertanyaan
secara nyata. Berikan informasi
konsisten; ulangi sesuai 7. Informasi yang
indikasi. menurunkan tak
antara perawat
pasien/orang te
situasi secara n
 diperlukan mun
8. Dorong pasien atau orang pengulangan in
terdekat untuk penyimpanan in
mengkomunikasikan dengan 8. Berbagi inform
seseorang, berbagi pertanyaan dukungan/kenya
dan masalah. menghilangkan
9. Berikan periode istirahat/waktu kekhawatiran ya
tidur tidak terputus, lingkungan9. Penyimpanan e
tenang, dengan tipe kontrol kemampuan kop
pasien, jumlah rangsang
eksternal.
10. Dukung kenormalan proses
kehilangan, melibatkan waktu
yang perlu untuk penyelesaian.10. Dapat memberi
11. Berikan privasi untuk pasien perasaannya me
dan orang terdekat. terhadap situas
terima.
11. Memungkinkan
12. Dorong keputusan tentang mengekspresika
harapan setelah pulang. menghilangkan
adaptasi.
12. Membantu pasi
mengidentifikas
menurunkan res
Kolaborasi menghadapi ken
13. Berikan anticemas/hipnotik keterbatasan ko
sesuai indikasi contoh, penyembuhan.
diazepam (valium);
fluarazepam (dalmane); 13. Meningkatkan r
lorazepam (ativan). menurunkan ras
Resiko tinggi Setelah diberikan asuhan 1. Auskultasi TD. Bandingkan 1. Hipotensi dapa
penurunan curah keperawatan diharapkan resiko kedua tangan dan ukur dengan dengan disfungs
jantung tinggi penurunan curah jantung tidak posisi tidur, duduk, dan berdiri miokardia dan r
berhubungan terjadi dengan KH : bila bisa. hipertensi juga
dengan  mempertahankan stabilitas kemungkinan be
hemodinamik, contoh TD, curah cemas, pengelu
jantung dalam rentang normal, dan/atau masal
haluaran urine adekuat, Hipotensi ortos
penurunan/takadanya disritmia. berhubungan de
 Melaporkan penurunan episode contoh GJK.
dispnea, angina. 2. Evaluasi kualitas dan 2. Penurunan cur

 Mendemostrasikan peningkatan kesamaan nadi sesuai indikasi menurunnya kel

toleransi terhadap aktivitas. Ketidakteratura

memerlukan eva
3. Catat terjadinya S3, S4. 3. S3 biasanya dih
juga terlihat pa
(regurgitasi) da
ventrikel kiri ya
S4 mungkin ber
miokardia, keka
hipertensi pulm
4. Krekels menunj
4. Auskultasi bunyi napas. mungkin terjadi
miokardia.
5. Frekuaensi dan
5. Pantau frekuensi jantung dan terhadap obat d
irama. Catat disritmia melalui dengan terjadin
telemetri. yang mempenga
meningkatkan k
Denyutan/fibril
mungkin terliha
 keterlibatan kat
tidak mungkin m
patologi.
6. Kelebihan latih
konsumsi/kebut
6. Catat respon terhadap aktivitas mempengaruhi
dan peningkatan istirahat 7. Sumbatan koro
dengan tepat letal, perluasan
7. Sediakan alat/obat darurat. situasi yang dap
jantung, memer
penyelamatan h
segera/meminda
kritis.

Kolaborasi 8. Meningkatkan j
8. Berikan oksigen tambahan untuk kebutuhan
sesuai indikasi. iskemia dan dis
9. Jalur yang pate
pemberian obat
9. Pertahankan cara masuk disritmia atau n
IV/heparin-lok sesuai indikasi.10. Memberikan inf
10. Observasi ulang seri EKG. dengan kemajua
status fungsi ve
elektrolit dan ef
11. Observasi foto dada. 11. Dapat menunju
sehubungan den
12. Enzim memanta
12. Pantau data laboratorium : infark. Adanya
contoh enzim jantung, GDA, kebutuhan tamb
elektrolit. Keseimbangan
hipokalemia/hip
 berpengaruh pa
jantung/kontrak
13. Disritmia biasa
simptomatis kec
13. Berikan obat antidisritmia sering menganc
sesuai indikasi. 14. pemacu mungki
sementara selam
akut/penyembuh
14. Bantu diperlukan seca
pemasangan/mempertahankan sangat berat me
pacu jantung bila digunakan.

Resiko tinggi Setelah diberikan asuhan 1. Selidiki perubahan tiba-tiba 1. Perfusi serebra
perubahan perfusi keperawatan diharapkan resiko atau gangguan mental kontinu, sehubungan den
jaringan tinggi perubahan perfusi jaringan contoh: cemas, bingung, juga dipengaruh
berhubungan tidak terjadi dengan KH: latergi, pingsan. asam-basa, hipo
dengan  mendemonstrasikan perfusi adekuat sistemik.
secara individual, mis,, kulit hangat 2. Lihat pucat, sianosis, belang, 2. vasokontriksi si
dan kering, ada nadi perifer/kuat, kulit dingin/lembab. Catat penurunan cura
TTV dalam batas normal, pasien kekuatan nadi perifer. dibuktikan oleh
sadar/berorientasi, keseimbangan 3. Observasi tanda Homan (nyeri dan penurunan
pemasukan/pengeluaran, tak ada pada betis dengan posisi 3. Indikator tromb
edema, bebas dorsofleksi), eritema, edema.
nyeri/ketidaknyamanan. 4. Dorong latihan kaki aktif/pasif,
hindari latihan isometrik.
4. Menurunkan st
aliran balik ven
tromboflebitis. N
dapat sangat m
5. Anjurkan pasien dalam jantung dengan
melakukan/melepas kaos kaki miokardia dan k
anti embolik bila dilakukan. 5. Membatasi stas
6. Pantau pernapasan, catat kerja aliran balik ven
pernapasan. tromboflebitis p
aktivitasnya.
6. Pompa jantung
distres pernapa
7. Observasi fungsi tiba/berlanjut m
gastroentestinal, catat tromboembolipa
anoreksia, penurunan/tak ada 7. Penurunan alir
bising usus, mual/muntah, dapat mengakib
distensi abdomen, konstipasi. gastroentestina
peristaltik. Mas
8. Pantau pemasukan dan catat karena penggun
perubahan haluaran urine. penurunan aktiv
Catat berat jenis sesuai 8. Penurunan pem
indikasi. menerus dapat
volume sirkulas
pada perfusi da
Kolaborasi jenis mengukur
9. Pantau data laboratorium ginjal.
contoh, GDA, BUN, kreatinin,
elektrolit. 9. Indikator perfu
10. Beri obat sesuai indikasi,
contoh:
10. Kolaborasi oba
 Heparin/natrium
warfarin (cou madin)
 Dosis rendah h
profilaksis pada
(contoh, fibrilas
 aneurisma ventr
tromboflebitis)
resiko trombofle
trombus mural.
untuk terapi ant
panjang/pasca p
 Menurunkan at
lambung, mence
dan irigasi gast
 Simetidin (tagamet);
penurunan sirku
ranitidin (zantac);
antasida.

Resiko tinggi Setelah diberikan asuhan 1. Auskultasi bunyi napas untuk 1. Dapat mengind
kelebihan volume keperawatan diharapkan resiko adanya krekels. sekunder akibat
cairan berhubungan tinggi kelebihan volume cairan tidak 2. Dicurigai adan
dengan terjadi dengan KH : 2. Catat DVJ, adanya edema kongestif/kelebi
 Mempertahankan keseimbangan dependen. 3. Penurunan cur
cairan seperti dibuktikan oleh TD 3. Ukur masukan/haluaran, catat mengakibatkan
dalam batas normal. pengeluaran, sifat konsntrasi. retensi natrium/
 Tak ada distensi vena perifer/vena Hitung keseimbangan cairan. haluaran urine.
dan edema dependen. positif berulang

 Paru bersih dan berat badan stabil. menunjukkan ke

jantung.
4. Perubahan tiba
4. Timbang berat badan tiap hari. menunjukkan ga
cairan.
5. Pertahankan pemasukan total 5. Memenuhi kebu
cairan 2000 ml/24 jam dalam dewasa tetapi m
toleransi kardiovaskuler. adanya dekomp
Kolaborasi
 6. Berikan diet natrium rendah. 6. Natrium menin
7. Berikan diuretik, contoh dan harus dibat
furosemid (lazix); hidralazin 7. Mungkin perlu
(apresoline); spironolakton kelebihan caira
dengan hidronolakton tergantung geja
(aldactone)
8. Pantau kalium sesuai indikasi.8. Hipokalemia da
terapi da dapat
penggunaan diu
Kurang Setelah diberikan asuhan 1. Observasi tingkat pengetahuan1. Perlu untuk pem
pengetahuan keperawatan diharapkan pasien/orang terdekat dan individu. Mengu
mengenai kondisi pengetahuan pasien bertambah kemampuan /keinginan untuk akan menjadi ’p
penyakitnya dengan KH : belajar. Mengidentifikas
berhubungan  menyatakan pemahaman penyakit kesalahpahama
dengan jantung sendiri, rencana pengobatan, penjelasan.
tujuan pengobatan, dan efek 2. Mekanisme per
samping/reaksi merugikan. 2. Waspada terhadap tanda marah, menolak
 Menyebutkan gejela yang, penghindaran, contoh menghambat be
memerlukan perhatian cepat. mengubah subjek dari respon pasien d

 Mengidentifikasi/merencanakan informasi yang ada perilaku mengasimilasi i

perubahan pola hidup yang perlu. ekstrem (menolak/eurofia). untuk menguran

mungkin menjad
pasien/orang te
menerima/mem
3. Penggunaan m
bermacam-mac
3. Berikan informasi dalam penyerapan ma
bentuk belajar yang bervariasi,
contoh buku program, tip
audio/visual,
 pertanyaan/jawaban, aktivitas 4. Memberikan ke
kelompok. untuk mencakup
4. Beri penguatan penjelasan mengasumsi kon
faktor resiko, pembatasan program rehabi
diet/aktivitas, obat dan gejala
yang memerlukan perhatian 5. Perilaku ini me
medis cepat. langsung pada
5. Dorong dapat menggan
mengidentifikasi/penurunan meningkatkan r
faktor resiko individu, contoh komplikasi.
merokok/konsumsi alkohol, 6. Aktivitas ini san
kegemukan. jantung/konsum
dapat merugika
6. Peringatkan untuk menghindari jantung.
aktivitas isometrik, manuver
valsava dan aktivitas yang
memerlukan tangan diposisikan
7. Memberi tekana
diatas kepala. masalah keseha
7. Tekankan pentingnya dukungan/bantu
mengikuti perawatan dan pulang.
mengidentifikasi sumber
dimasyarakat/kelompok
pendukung, mis,, program
rehabilitasi jantung, ’kelompok
koroner,’ klinik penghentian
merokok. 8. Evaluasi berkal
8. Beri tekanan pentingnya mencegah komp
menghubungi dokter bila nyeri
dada, perubahan pola angina
atau terjadi gejala lain.
Ketidakefektifan Setelah diberikan asuhan 1. Evaluasi frekuensi pernapasan1. Respons pasien
pola napas keperawatan diharapkan pola napas dan kedalaman. Catat upaya dan upaya mun
berhubungan kembali efektif dengan KH : pernapasan, contoh adanya nyeri, takut. Pen
dengan  dispnea, penggunaan otot bantu dapat terjadi da
napas, pelebaran nasal. berlebihan. Pen
pengobatan ven
2. Auskultasi bunyinapas. Catat mencegah komp
area yang menurun/tak ada 2. Bunyi napas se
bunyi napas dan adanya bunyi paru selama pe
tambahan, contoh, krekels atau pembedahan se
ronki. terjadinya atele
3. Observasi penyimpangan dada. dapat menunjuk
Selidiki penurunan ekspansi 3. Cairan pada ar
atau ketidaksimetrisan gerakan ekspansi lengka
dada. memerlukan pen
4. Lihat kulit dan membran ventilasi.
mukosa untuk adanya sianosis.
4. Sianosis bibir,
5. Tinggikan kepala tempat tidur, keabu-abuan um
letakan pada posisi duduk hipoksia sehubu
tinggi atausemi Fowler. Bantu jantung atau ko
ambulasi dini/peningkatan 5. Merangsang fu
waktu tidur. paru. Efektif pa
6. Tekankan menahan dada perbaikan kong
dengan bantal selama napas
dalam/batuk.
Kolaborasi 6. Menurunkan pa
7. Berikan tambahan oksigen meningkatkan e
dengan kanula atau masker,
sesuai indikasi. 7. Meningkatkan p
paru untuk kebu
 khususnya pada
penurunan/gang

Sindrom defisit Setelah diberikan asuhan 1. Observasi kemampuan dan 1. Membantu dala
perawatan diri keperawatan diharapkan terdapat tingkat kekurangan (dengan mengantisipasi/
berhubungan perilaku peningkatan dalam menggunakan skala 0-4) untuk pemenuhan keb
dengan pemenuhan perawatan diri dengan melakukan kebutuhan sehari-
kriteria hasil : hari
 klien tampak bersih dan segar 2. Pertahankan dukungan,sikap 2. Pasien akan me
 Klien dapat memenuhi kebutuhan yang tegas. Beri pasien waktu perlu untuk men
nutrisi sesuai dengan batas yang cukup untuk mengerjakan yang akan mem
kemampuan tugasnya. konsisten.

 klien dapat memenuhi kebutuhan 3. Berikan umpan balik yang

toileting sesuai toleransi positif untuk setiap usaha yang3. Meningkatkan p
dilakukan atau Meningkatkan k
keberhasilannya. mendorong pas
4. Berikan pispot di kontinu
samping tempat tidur bila tak 4. Mengupayakan
mampu ke kamar mandi. dapat melelahka
penuh stres, jug
kebutuhan oksig
5. Letakkan alat-alat makan dan 5. Memudahkan p
alat-alat mandi dekat pasien. alat tersebut.
6. Bantu pasien melakukan
perawatan dirinya apabila 6. Untuk memban
diperlukan. kebutuhan pera
Nutrisi kurang dari Setelah diberikan asuhan 1. Buat tujuan berat badan 1. Malnutrisi adal
kebutuhan tubuh keperawatan diharapkan kebutuhan minimum dan kebutuhan minat yang men
berhubungan nutrisi terpenuhi dengan KH : nutrisi harian. dan mempengar
kognitif/pengam
dengan intake yang Menunjukkan peningkatan berat Perbaikan statu
tidak adekuat badan, mencapai rentang yang kemampuan ber
diharapkan individu. psikologis.
 Klien menyatakan pemahaman 2. Beri makan sedikit tapi sering.2. Dilatasi gaster
tentang kebutuhan nutrisi. 3. Pertahankan jadwal pemberian mak
penimbangan berat badan 3. Memberikan ca
teratur seperti minggu, rabu, dan/atau pening
dan jumat sebelum makan pagi akurat. Juga me
pada pakaian yang sama, dan peningkatan da
gambarkan hasilnya.
4. Berikan makanan kecil/mudah
dikunyah. Batasi asupan 4. Makan besar da
kafein, contoh kopi, coklat, miokardia dan m
cola. vagal mengakib
ektopik. Kafein
langsung pada
meningkatkan fr
5. Berikan perawatan mulut 5. Mencegah ketid
teratur, sering, termasuk mulut kering da
minyak untuk bibir. disebabkan oleh
Bersihan jalan Setelah diberikan askep diharapkan a. Auskultasi bunyi nafas. Catat a. Beberapa deraj
nafas tidak efektif kepatenan jalan nafas pasien terjaga adanya bunyi nafas, missal dengan obstruk
berhubungan dengan mengi, krekels, ronki. dimanisfestasik
dengan KH : b. Kaji/pantau frekuensi adventisius ( pe
penumpukan sekret RR dalam batas normal pernafasan. Catat rasio emfisema, asma
 Irama nafas dalam batas normal inspirasi dan ekspirasi. b. Takipnea biasa
 Pergerakan sputum keluar dari jalan derajat dan dap
nafas penerimaan ata
 Bebas dari suara nafas tambahan proses infeksi a
melambat dan f
memanjang dib
c. Catat adanya derajat dispnea c. Disfungsi perna
misalnya gelisah, ansietas, dan yang tergantung
distress pernafasan. kronis selain pr
menimbulkan pe
sakit(infeksi dan

d. Peninggian kep
d. Kaji pasien untuk posisi yang mempermudah
nyaman misal peninggian menggunakan g
kepala tempat tidur, duduk
pada sandaran tempat tidur. e. Memberikan pa
e. Dorong/bantu latihan nafas mengatasi dan m
abdomen atau bibir. f. Hidrasi memba
kekentalan secr
f. Tingkatkan masukan cairan pengeluaran. P
sampai 3000 ml/hari sesuai dapat menurunk
toleransi jantung. Memberikan Cairan selama
air hangat. Anjurkan masukan meningkatkan d
cairan sebagai pengganti pada diafragma
makanan

kolaborasi
g. Berikan obat sesuai indikasi:
 Bronkodilator(epinefrin)

 Merilekskan oto
kongesti local,m
 Xantin(aminofilin) nafas,mengi dan
  Kromolin  Menurunkan ed
otot polos deng
siklus AMP.
 Menurunkan in
 Deksametason ,antihistamin dan edema deng
dan mediator la
 Kortikosteroid
mencegah reaks
pengeluaran his
 Antimicrobial badan dan freku
inflamasi perna
 Banyak antimic
untuk mengontr
pernafasan/pne
ada pneumonia
meningkatkan a
memperbaiki ha
Kerusakan Setelah diberikan asuhan a. Kaji frekuensi,kedalaman a. Berguna dalam
keperawatan diharapkan pasien dapat
pertukaran gas pernafasan pernapasan/kro
Mempertahankan tingkat oksigen
berhubungan yang adekuat untuk b. Pengiriman oks
keperluan tubuh.
dengan b. Tinggikan kepala tempat dengan posisi d
Kriteria hasil : tidur,bantu pasien jalan nafas u/ m
o Tanpa terapi oksigen, SaO2 95 % dank
untukmemilih posisi yang nafas,dispnea d
lien tidan mengalami sesak napas.
o Tanda-tanda vital dalam batas normal mudah untuk bernafas.dorong
o Tidak ada tanda-tanda sianosis.
nafas dalam secara perlahan
sesuai dengan
kebutuhan/toleransi individu.
c. Kaji/awasi secara rutin kulit c. Sianosis munki
dan warna membrane mukosa. kuku)/sentral(se
 Keabu-abuan d
mengindikasika
d. Dorong mengeluarkan d. Kental,tebal &
sputum,penghisapan bila sumber utama g
diindikasikan. dan jalan nafas
dibutuhkan bila
e. Bunyi nafas mu
e. Auskultasi bunyi nafas,catat penurunan alira
area penurunan aliran udara mengidinfikasik
/bunyi tambahan. bronkus.
f. Palpasi fremitus f. Penurunan geta
pengumpulan ca
g. Gelisah dan an
g. Awasi tingkat kesadaran/status umum pd hipok
mental.selidiki adanya disertai bingung
perubahan. disfungsi serebr
dengan hipokse
h. Selama distres
h. Evaluasi tingkat toleransi secara total tida
aktivitas.berikan lingkungan aktivitas sehari-
yang tenang.batasi aktivitas dan dispnea. Ist
pasien atau dorong untuk perawatan masi
tidur/istirahat pada fase akut. pengobatan. Na
Munkinkan pasien melakukan ditujukan untuk
aktivitas secara bertahap dan dan kekuatan ta
tingkatkan sesuai teleransi dispnea berat d
individu. rasa sehat.
i. Takikardi,disrit
dapat menunjuk
i. Awasi tanda vital dan irama sistemik pd fung
jantung
 j. PaCO2 biasany
meningkat(bron
Kolaborasi secara umum m
j. Awasi /gambarkan seri GDA terjadi dengan d
dan nadi oksimetri. besar.catatan:P
“normal”/meni
kegagalan pern
selama asmatik
k. Dapat memperb
memburuknya h
kronis,mengatu
ditentukan oleh
k. Berikan oksigen tambahan dikeluarkan den
yang sesuai dengan indikasi berlebihan.
hasil GDA dan toleransi l. Digunakan untu
pasien. ansietas/gelisah
konsumsi oksige
Dipantau ketat
gagal nafas.
l. Berikan penekanan m. Terjadinya/kega
SSP(sedative/narkotik datang memerlu
,antiansietas)dg hati-hati. hidup.

m. Bantu intubasi,berikan/
pertahankan ventilasi mekanik
& pindahkan ke UPI sesuai
instruksi untuk pasien.
4. Evaluasi
1. Dx 1 : Nyeri berkurang / hilang
2. Dx.2 : Pasien dapat melakukan aktivititasnya dengan normal
3. Dx 3 : cemas pasien dapat diatasi.
4. Dx 4 : pasien tidak terjadi penurunan curah jantung
5. Dx 5 : pasien mendapatkan informasi yang tepat mengenai IMA.

DAFTAR PUSTAKA

Doenges, E. Marilynn. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan Edisi 3. Jakarta: EGC

Brunner & Suddarth. 2002. Keperawatan Medikal Bedah Vol. 2. Jakarta: EGC
Reeves, Charlene J., dkk. 2001. Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta: Salemba Medika
Guyton, Arthur C., dkk. 1997. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 9. Jakarta: EGC
Price, A. Sylvia. 1995. Patofisiologi Edisi 4. Jakarta: EGC