Sirosis Hepatis

A. Definisi
Sirosis hepatis merupakan penyakit kronis yang ditandai oleh obstruksi
difus dan degenerasi fibrotic sel-sel hepar. Jaringan yang nekrotik
menghasilkan fibrosis, maka penyakit ini akan merusak jaringan hati serta
pembuluh darah yang normal, mengganggu aliran darah serta cairan limfe
dan pada akhirnya menyebabkan insufusiensi hati (Kowalak, 2011). Sirosis
adalah suatu keadaan patologis yang menggambarkan stadium akhir fibrosis
hepatic yang berlangsung progresi yang ditandai dengan distorsi dari
arsitektur hepar dan pembentukan nodulus regeneative (Sudoyo, 2009).
Sirosis hati adalah penyakit kronis progresif dicirikan dengan fibrosis luas
(jaringan parut) dan pembentukan nodul. Sirosis terjadi ketika aliran normal
darah, empedu dan metabolisme hepatic diubah oleh fibrosus dan
perubahan di dalam hepatosit, duktus empedu, jalur vaskules dan sel
retikuler (McPhee & Ganong, 2010).

B. Etilogi
Menurut (Kowalak, 2011),sirosis hati dapat terjadi karena berbagai
macam penyakit. Tipe klinis sirosis berikut ini mencerminkan etiologinya
yang beragam
1. Penyakit hepatoseluler. Kelompok ini meliputi gangguan berikut :
Sirosis pasca nekrotik terdapat pada 10% hingga 30% pasien sirosis
dan berasal dari berbagai tipe hepatis (seperti hepatis virus tipe A, B, C,
D) atau terjasi karena intoksikasi.
Sirosis Laennec yang juga dinamakan sirosis portal, sirosis nutrisional,
atau sirosis alcoholic merupakan tipe yang paling sering ditemukan dan
terutama disebabkan oleh hepatitis C serta alkoholisme. Kerusakan hati
terjadi karena malnutrisi (khususnya kekurangan protein dari makanan)
dan kebiasaan minum alcohol yang menahun. Jaringan fibrosis terbentuk
di daerah porta dan di sekitar vena sentralis.
Penyakit autoimun, sesperti sarkoidosis atau penyakit usus
inflamatorik, yang kronis dapat menyebabkan sirosis hepatis
2. Penyakit kolestalik.
Kelompok ini meliputi penyakit pada percabangan bilier (sirosis bilier
terjadi karena penyakit pada saluran empedu yang menekan aliran
empedu) dan kolangitis sklerosis
3. Penyakit metabolic.
Kelompok ini meliputi gangguan seperti penyakit Wilson, alfa, -
antitripsin, dan hemokromatosis (sirosis pigmen)
4. Tipe sirosi lain.
Tipe sirosis hepatis yang meliputi sindrom Budd-Chiari (nyeri
epigastrium, pembesaran hati, dan asites akibat obstruksi vena hepatika)
 sirosis jantung dan sirosis kriptogenik. Sirosis jantung merupakan
penyakit yang langka; kerusakan hai terjadikarena gagal jantung kanan.
Kriptogenik berarti sirosis dengan etiologi yang tidak diketahui.

C. Klasifikasi
Sirosis hepatis dapat disebabkan oleh intrahepatik dan ekstrahepatik,
kolestasis, hepatitis virus, dan hepatotolsin. Alkoholisme dan malnutrisi
adalah dua factor pencetus utama untuk sirosis Laennec. Sirosis
pascanekrotik akibat hepatotoksin adalah sirosis yang paling sering dijumpai.
Ada empat macam sirosis yaitu:
1. Sirosis Laennec.
Sirosis ini disebabkan oleh alkoholisme dan malnutrisi. Pada tahap awal
sirosis ini, hepar membesar dan mengeras. Namun, pada tahap akhir,
hepar mengecil dan nodular
2. Sirosis pascanekrotik.
Terjadi nekrosis yang berat pada sirosis ini karena hepatotoksin
biasanya berasal dari hepatitis virus. Hepar mengecil dengan banyak
nocul dan jaringan fibrosa
3. Sirosis bilier.
Penyebabnya adalah obstruksi empedu dalam hepar dan duktus
koledukus komunis (duktus sistikus)
4. Sirosis jantung.
Penyebabnya adalah gagal jantung sisi kanan (gagal jantung
kongestif)(Mary Baradero, Mary Wilfrid Dayrit, & Yakobus Siswadi,
2008).

D. Manifestasi Klinis
Berikut ini merupakan tanda dan gejala menurut (Kowalak, 2011)
1. Anoreksia akibat perubahan citarasa terhadap makanan tertentu
2. Mual dan mutah akibat respons inflamasi dan efek sistemik inflamasi
hati
3. Diare akibat malabsorbsi
4. Nyeri tumpul abdomen akibat inflamasi hati

Berikut ini merupakan tanda dan gejala stadium lanjut :

1. Respirasi-efusi pleura, ekspansi toraks yang terbatas karena terdapat
asites dalam rongga perut; gangguan pada efisiensi pertukaran gas
sehingga terjadi hipoksia
2. System saraf pusat-tanda dan gejala ensafalopati hepatic yang
berlangsung progresif dan meliputi letargi perubahan mental, bicara
pelo, asteriksi, neuritis perifer, paranoia, halusinasi, somnolensia berat
 dan koma, yang semua terjadi sekunder karena terganggunya proses
perubahan ammonia menjadi ureum dan sebagai akibatnya, senyawa
ammonia yang toksik itu akan terbawa kedalam otak
3. Hematologic-kecenderungan berdarah (epistaksis, gejala mudah
memar, gusi yang mudah berdarah), splenomegali, anemia yan
gdisebabkan oleh trombositopenia (terjadi sekunder karena
splenomegali serta penrunan absorbs vitamin K), dan hipertensi porta
4. Endokrin-atrofi testis, ketidakteraturan haid, ginekomastia dan bulu dada
serta ketiak rontok akibat penurunan metabolism hormone
5. Kulit-pigmentasi yang abnormal, spider angioma (spider naevi), eritema
palmarum, dan gejala ikterus yang berhubungan dennga kerusakan
fungsi hati; pruritus hebat yang terjadi sekunder karena ikterus akibat
hiperbilirubinemia, kekeringan kulit yang ekstrem dan turgor jaringan
yang buruk, yang semua ini berhubungan dengan malnutrisi

E. Patofisiologi
(Terlampir)

F. Pemeriksaan Penunjang
1. Pemeriksaan fungsi hepar abnormal:
- Peningkatan alkalin fosfat serum, ALT, dan AST (akibat dari destruksi
jaringan hepar)
- Peningkatan kadar ammonia darah (akibat dari kerusakan metabolism
protein)
- PT memanjang (akibat kerusakan sintesis protombin dan faktor
pembekuan)
2. Biopsy hepar dapat memastikan diagnosis bila pemeriksaan serum dan
pemeriksaan radiologis tidak dapat menyimpulkan
3. Scan CT, atau MRT di lakukan untuk mengkaji ukuran hepar, derajat
obstruksi dari aliran darah hepatic
4. Elektrolit serum menunjukkan hipokalemia, alkalosis, dan hiponatremia
(disebabkan oleh peningkatan skresi aldosteron pada respons terhadap
kekurangan volume cairan ekstraseluler sekunder terhadap asites)
5. TDL menunjukkan penurunan SDM, hemoglobin, hematokrit, trombosit,
dan SDP (hasil dari depresi sumsum sekunder terhadap kegagalan ginjal
dan kerusakan metabolisme nutrient)
6. Urinalisis menunjukkan bilirubinuria
7. SGOT, SGPT, LDH (meningkat)
8. Endoskopi retrograde kolangiopankreatografi (ERCP) obstruksi duktus
koledukus
9. Esofagoskopi (varises) dengan barium esofagografi
 10. Biopsy hepar & ultrasonografi (Nurarif & Kusuma, 2015).

G. Penatalaksanaan
Tidak ada terapi spesifik untuk sirosis. Tindakan medis diarahkan pada
faktor-faktor penyebab, seperti menangani alkoholisme, malnutrisi, obstruksi
bilier, toksin, masalah jantung, dan sebagainya. Tindakan medis yang lain
disesuaikan pada tanda-tanda yang timbul, misalnya:
1. Antihistamin untuk pruritus
2. Kalium untuk hipokalemia
3. Diuretic untuk edema
4. Vitamin, seperti asam folat, tiamin, vitamin K, dan sebagainya (Mary
Baradero, Mary Wilfrid Dayrit, & Yakobus Siswadi, 2008).

H. Komplikasi

1. Perdarahan Gastrointestinal
Setiap penderita Sirosis Hepatis dekompensata terjadi hipertensi
portal, dan timbul varises esophagus. Varises esophagus yang terjadi
pada suatu waktu mudah pecah, sehingga timbul perdarahan yang
massif. Sifat perdarahan yang ditimbulkan adalah muntah darah atau
hematemesis biasanya mendadak dan massif tanpa didahului rasa nyeri
di epigastrium. Darah yang keluar berwarna kehitam-hitaman dan tidak
akan membeku, karena sudah tercampur dengan asam lambung. Setelah
hematemesis selalu disusul dengan melena (Sujono Hadi). Mungkin juga
perdarahan pada penderita Sirosis Hepatis tidak hanya disebabkan oleh
pecahnya varises esophagus saja. FAINER dan HALSTED pada tahun
1965 melaporkan dari 76 penderita Sirosis Hepatis dengan perdarahan
ditemukan 62% disebabkan oleh pecahnya varises esofagii, 18% karena
ulkus peptikum dan 5% karena erosi lambung.
2. Koma hepatikum
Komplikasi yang terbanyak dari penderita Sirosis Hepatis adalah
koma hepatikum. Timbulnya koma hepatikum dapat sebagai akibat dari
faal hati sendiri yang sudah sangat rusak, sehingga hati tidak dapat
melakukan fungsinya sama sekali. Ini disebut sebagai koma hepatikum
primer. Dapat pula koma hepatikum timbul sebagai akibat perdarahan,
parasentese, gangguan elektrolit, obat-obatan dan lain-lain, dan disebut
koma hepatikum sekunder.
Pada penyakit hati yang kronis timbul gangguan metabolisme protein,
dan berkurangnya pembentukan asam glukoronat dan sulfat. Demikian
pula proses detoksifikasi berkurang. Pada keadaan normal, amoniak akan
diserap ke dalam sirkulasi portal masuk ke dalam hati, kemudian oleh sel
hati diubah menjadi urea. Pada penderita dengan kerusakan sel hati yang
berat, banyak amoniak yang bebas beredar dalam darah. Oleh karena sel
 hati tidak dapat mengubah amoniak menjadi urea lagi, akhirnya amoniak
menuju ke otak dan bersifat toksik/iritatif pada otak.
3. Ulkus peptikum
Timbulnya ulkus peptikum pada penderita Sirosis Hepatis lebih besar
bila dibandingkan dengan penderita normal. Beberapa kemungkinan
disebutkan diantaranya ialah timbulnya hiperemi pada mukosa gaster dan
duodenum, resistensi yang menurun pada mukosa, dan kemungkinan lain
ialah timbulnya defisiensi makanan.
4. Infeksi
Setiap penurunan kondisi badan akan mudah kena infeksi, termasuk
juga penderita sirosis, kondisi badannya menurun. Menurut Schiff,
spellberg infeksi yang sering timbul pada penderita sirosis, diantaranya
adalah peritonitis, bronchopneumonia, pneumonia, tbc paru-paru,
glomeluronefritis kronik, pielonefritis, sistitis, perikarditis, endokarditis,
erysipelas maupun septikemi (Sujono, 2002).

DAFTAR PUSTAKA

Kowalak, J. P. (2011). Buku Ajar Patofisiologi. Jakarta: EGC.

M.Black, J., & Hawks, J. H. (2014). Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta:
Salemba Medika.
Mary Baradero, S. M., Mary Wilfrid Dayrit, S. M., & Yakobus Siswadi, M. (2008).
Klien Gangguan Hati : Seri Asuhan Keperawatan. Jakarta: EGC.
McPhee, S. J., & Ganong, W. F. (2010). Patofisiologi Penyakit : Pengantar
Menuju Kedokteran Klinis. Jakarta: EGC.
Nurarif, A. H., & Kusuma, H. (2015). Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan
Diagnosa Medis & NANDA NIC-NOC. Jogjakarta: Mediaction Jogja.
Nurdjanah, S. (2009). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Departemen Ilmu
Penyakit Dalam FKUI.
Price, S. A., Wilson, & Carty, L. M. (2006). Patofisiologi Konsep Klinis Proses-
proses Penyakit. Jakarta: EGC.
Sudoyo, A. (2009). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Internal Publising.