Pendahuluan

Abses hati adalah bentuk infeksi pada hati yang disebabkan karena infeksibakteri, parasit,
maupun jamur yang bersumber dari sistem gastrointestinal yangditandai dengan adanya proses
supurasi dengan pembentukan pus di dalamparenkim hati. Abses hati merupakan masalah kesehatan
dan sosial pada beberapanegara yang berkembang seperti di Asia terutama Indonesia. Prevalensi yang
tinggibiasanya berhubungan dengan sanitasi yang buruk, status ekonomi yang rendahserta gizi yang
buruk. Meningkatnya arus urbanisasi menyebabkan bertambahnyakasus abses hati di daerah perkotaan.

Secara umum abses hati dibagi menjadi 2 yaitu abses hati amebik dan abses hati piogenik di mana kasus
abses hati amebik lebih sering terjadi dibanding abses hati piogenik. Abses hati amebik biasanya
disebabkan oleh infeksi Entamoebahystolitica sedangkan abses hati piogenik disebabkan oleh
infeksi Enterobacteriaceae, Streptococci, Klebsiella, Candida, Salmonella, dan golonganlainnya.
Abses hati sering timbul sebagai komplikasi dari peradangan akut saluranempedu. Abses hati piogenik
merupakan kasus yang relatif jarang, pertama kaliditemukan oleh Hipppocrates (400SM) dan
dipublikasikan pertama kali oleh Bright pada tahun 1936

Hampir 10% penduduk dunia terutama penduduk dunia berkembang pernahterinfeksi Entamoeba
histolytica tetapi 10% saja dari yang terinfeksi menunjukkangejala. Insidensi penyakit ini berkisar sekitar
5-15 pasien pertahun. Individu yangmudah terinfeksi adalah penduduk di daerah endemik ataupun
wisatawan yang kedaerah endemik di mana laki – laki lebih sering terkena dibanding
perempuandengan rasio 3:1 hingga 22:1 dan umur tersering pada dekade empat. Gejala tersering yang
dikeluhkan oleh pasien dengan amebiasis hati adalahberupa nyeri perut kanan atas, demam,
hepatomegali dengan nyeri tekan atau nyerispontan atau disertai dengan gejala komplikasi. Gejala
yang menyertai adalahanoreksia, mual muntah, berat badan menurun, batuk, ikterus ringan sampai
sedangdan berak darah. Pemeriksaan laboratorium didapatkan anemia ringan
sampaisedang.Penatalaksanaan abses hepar dapat dilakukan secara konvensional
denganpemberian antibiotika spektrum luas ataupun dengan aspirasi cairan abses, drainaseperkutan dan
operasi reseksi hati

Anatomi dan fisiologi hepar

Hepar mempunyai dua facies yaitu :

1. Facies diaphragmatika
Facies diaphragmatika adalah sisi hepar yang menempel di permukaan bawah diaphragma,
facies ini berbentuk konveks. Facies diaphragmatika dibagi menjadi facies anterior,
superior, posterior dan dekstra yang batasan satu sama lainnya tidak jelas, kecuali di mana
margo inferior yang tajam terbentuk. Abses hatidapat menyebar ke sistem pulmonum melalui
facies diapharagma ini secaraperkontinuitatum. Abses menembus diaphragma dan akan
timbul efusi pleura,empiema abses pulmonum atau pneumonia. Fistula bronkopleura,
biliopleura danbiliobronkial juga dapat timbul dari ruptur abses hati.
2. Facies viseralis
Facies viseralis adalah permukaan hepar yang menghadap ke inferior, berupastruktur-struktur
yang tersusun membentuk huruf H. Pada bagian tengahnya terletakporta hepatis (hilus hepar).
Sebelah kanannya terdapat vena kava inferior danvesika fellea. Sebelah kiri porta
hepatis terbentuk dari kelanjutan fissura untukligamentum venosum dan ligamentum
 teres. Di bagian vena kava terdapat areanuda yang berbentuk segitiga dengan vena kava
sebagai dasarnya dan sisi-sisinyaterbentuk oleh ligamen koronarius bagian atas dan bawah.
Struktur yang ada pada permukaan viseral adalah porta hepatis, omentumminus yang berlanjut
hingga fissura ligamen venosum, impresio ginjal kanan danglandula supra renal, bagian kedua
duodenum, fleksura kolli dekstra, vesika fellea,lobus kuadratus, fissura ligamentum teres dan
impresio gaster. Facies viseralis inibanyak bersinggungan dengan organ intestinal lainnya
sehingga infeksi dari organ-organ intestinal tersebut dapat menjalar ke hepar.

Pendarahan

Perdarahan arterial dilakukan oleh arteri hepatika yang bercabang menjadi kiridan kanan dalam porta
hepatis (berbentuk Y). Cabang kanan melintas diposterior duktus hepatis dan di hepar menjadi
segmen anterior dan posterior.Cabang kiri menjadi medial dan lateral. Arteri hepatika merupakan cabang
daritruncus coeliacus (berasal dari aorta abdminalis) dan memberikan pasokan darah sebanyak
20 % darah ke hepar.

Aliran darah dari seluruh traktus gastrointestinal dibawa menuju ke hepar olehvena porta hepatis cabang
kiri dan kanan. Vena ini mengandung darah yangberisi produk-produk digestif dan dimetabolisme
hepar. Cabang dari vena iniberjalan diantara lobulus dan berakhir di sinusoid. Darah meninggalkan
heparmelalui vena sentralis dari setiap lobulus yang mengalir melalui vena hepatika.Fileplebitis atau
radang pada vena porta dapat menyebabkan abses pada hepardikarenakan aliran vena porta ke hepar.

Persarafan

Nervus simpatikus : dari ganglion seliakus, berjalan bersama pembuluh darahpada lig. hepatogastrika dan
masuk porta hepatis nervus vagus : dari trunkus sinistra yang mencapai porta hepatis menyusurikurvatura
minor gaster dalam omentum.

Drainase limfatik

Aliran limfatik hepar menuju nodus yang terletak pada porta hepatis (nodushepatikus). Jumlahnya
sebanyak 3-4 buah. Nodi ini juga menerima aliran limfe darivesika fellea. Dari nodus hepatikus, limpe
dialirkan (sesuai perjalanan arteri) kenodus retropylorikus dan nodus seliakus.

Mikroskopis hepar

Secara mikroskopis di dalam hati manusia terdapat 50.000-100.000 lobuli.Setiap lobulus berbentuk
heksagonal yang terdiri atas sel hati berbentuk kubus yangtersusun radial mengellilingi vena sentralis.
Di antara lembaran sel hati terdapatkapiler yang disebut sinusoid yang merupakan cabang
vena porta dan arterihepatika. Sinusoid dibatasi oleh sel fagositik (sel kupffler) yang merupakan
sistemretikuloendotelial dan berfungsi menghancurkan bakteri dan benda asing dalamtubuh,
jadi hati merupakan organ utama pertahanan tubuh terhadap seranganbakteri dan organ toksik.
Selain cabang-cabang vena porta dan arteri hepatika yangmengelilingi lobulus hati, juga terdapat
saluran empedu yang membentuk kapilerempedu yang dinamakan kanalikuli empedu yang berjalan
antara lembaran sel hati.

Hati terdiri atas bermacam-macamsel. Hepatosit meliputi 60% sel hati, sisanyaadalah sel-sel epitelial
sistem empedu dansel-sel non parenkim yang termasuk didalamnya endotelium, sel kupffler,
dan selstellata yang berbentuk seperti bintang.Hepatosit dipisahkan oleh sinusoid yang melingkari
eferen vena hepatika dan duktushepatikus. Membran hepatosit berhadapanlangsung dengan sinusoid
yang mempunyaibanyak mikrofili. Mikrofili juga tampak padasisi lain sel yang membatasi saluran
empedudan merupakan penunjuk tempat permulaan sekresi empedu. Permukaan lateralhepatosit
memiliki sambungan penghubung dan desmosom yang saling bertautandengan sebelahnya. Sinusoid
hati merupakan lapisan endotelial berpori yangdipisahkan dari hepatosit oleh ruang Disse (ruang
perisinusoidal).

Fisiologi Hati

Hati mempunyai fungsi yang sangat beraneka ragam. Fungsi utama hatiadalah pembentukkan
dan ekskresi empedu. Hati mengekskresikan empedusebanyak 1 liter per hari ke dalam usus halus.
Garam empedu, lesitin, dan kolesterolmerupakan komponen terbesar (90%) cairan empedu, sisanya
(10%) adalahbilirubin, asam lemak dan garam empedu. Empedu yang dihasilkan ini
sangatberguna bagi percernaan terutama untuk menetralisir racun terutama obat-obatandan bahan
bernitrogen seperti amonia. Bilirubin merupakan hasil akhir metabolismedan walaupun secara fisiologis
tidak berperan aktif, tetapi penting sebagai indikatorpenyakit hati dan saluran empedu, karena
bilirubin dapat memberi warna padajaringan dan cairan yang berhubungan dengannya.

Sirkulasi vena porta yang memberikan suplai darah 75% dari seluruh asupanasinus memegang peranan
penting dalam fisiologi hati, terutama dalam halmetabolisme karbohidrat, protein dan asam lemak.
Hasil metabolisme monosakaridadari usus halus diubah menjadi glikogen dan disimpan di hati
(glikogenesis). Daripasokan glikogen ini diubah menjadi glukosa secara spontan ke
darah(glikogenolisis) untuk memenuhi kebutuhan tubuh. Sebagian glukosa dimetabolismedalam jaringan
untuk menghasilkan tenaga dan sisanya diubah menjadi glikogen(yang disimpan dalam otot) atau lemak
(yang disimpan dalam jaringan subkutan).Pada zona-zona hepatosit yang oksigenasinya lebih baik,
kemampuanglukoneogenesis dan sintesis glutation lebih baik dibandingkan zona lainnya. Fungsihati
dalam metabolisme protein adalah mengasilkan protein plasma berupa albumin,protrombin, fibrinogen,
dan faktor bekuan lainnya. Fungsi hati dalam metabolisme lemak adalah menghasilkan lipoprotein
dan kolesterol, fosfolipid dan asamasetoasetat.Hati merupakan komponen sentral sistem imun. Sel
kupffler yang merupakan15% massa hati dan 80% dari total populasi fagosit tubuh, merupakan sel
yangsangat penting dalam menanggulangi antigen yang berasal dari luar tubuh
danmempresentasikan antigen tersebut kepada limfosit.

Etiologi

Abses hati amebik disebabkan oleh strain virulenEntamoeba hystolitica yang tinggi. Sebagai
hostdefinitif, individu-individu yang asimptomatismengeluarkan tropozoit dan kista bersama
kotoranmereka. Infeksi biasanya terjadi setelah meminum airatau memakan makanan yang
terkontaminasi kotoranyang mengandung tropozoit atau kista tersebut.Dinding kista akan dicerna
oleh usus halus, keluarlahtropozoit imatur. Tropozoit dewasa tinggal di ususbesar terutama sekum.
Strain Entamoeba hystoliticatertentu dapat menginvasi dinding kolon. Strain iniberbentuk tropozoit
besar yang mana di bawahmikroskop tampak menelan sel darah merah dan selPMN. Pertahanan
tubuh penderita juga berperandalam terjadinya amubiasis invasif.

Abses piogenik disebabkan oleh Enterobactericeae, Microaerophilic streptococci,Anaerobic streptococci,

Klebsiella pneumoniae, Bacteriodes, Fusobacterium,Staphilococcus aereus, Staphilococcus milleri,
Candida albicans, Aspergillus,Eikenella corrodens, Yersinis enterolitica, Salmonella thypii, Brucella
melitensis danfungal. Abses hati dapat disebabkan infeksi dapat berasal dari sistem porta
danhematogen melalui arteri hepatika. Infeksi yang berasal dari abdomen dapatmencapai hati
melalui embolisasi melalui vena porta. Infeksi intraabdomen inibiasanya berasal dari appendisitis,
divertikulitis, inflammatory bowel disease danpylephlebitis. Sementara itu infeksi secara hematogen
biasanya disebabkan olehbakteremia dari endokarditis, sepsis urinarius, dan intravenous drug abuse.

Amubiasis invasif dapat disebabkan perdarahan usus besar, perforasi, danpembentukan fistula.
Bila terjadi perforasi biasanya dari daerah sekum infeksiamuba invasif pada tempat-tempat
yang jauh meliputi paru, otak dan terutamahepar. Abses pada hepar diduga berasal dari invasi
sistem vena porta, pembuluhlimfe mesenterium, atau penjalaran melalui intraperitoneal. Dalam
parenkim heparterbentuk tempat-tempat mikroskopis terutama terjadi trombosis, sitolisis,
danpencairan, suatu proses yang disebut hepatitis amuba. Bila tempat-tempat tersebutbergabung maka
terjadilah abses amuba.

Dilaporkan 21-30% dari abses hepar berasal dari penyakit biliaris yaitu obstruksiekstrahepatik, kolangitis,
koledolitiasis, tumor jinak atau ganas biliaris. Anastomosisanterobiliaris (choledochoduodenostomy
atau choledochojejunostomy) jugadilaporkan sebagai penyebab abses hepar di samping
komplikasi biliaris dantransplantasi hati. Trauma tumpul dan nekrosis hati yang berasal dari
vascular injury selamalaparaskopi cholecystectomy juga merupakan penyebab abses hepar.

Patogenesis

Patogenesis amebiasis hati belum dapat diketahui secara pasti. Ada beberapamekanisme seperti faktor
investasi parasit yang menghasilkan toksin, malnutrisi,faktor resistensi parasit, berubah-ubahnya
antigen permukaan dan penurunanimunitas cell mediated. Secara kasar, mekanisme terjadinya
amebiasis didahuluidengan penempelan E. Histolytica pada mukus usus, diikuti oleh perusakan
sawarintestinal, lisis sel epitel intestinal serta sel radang disebabkan oleh endotoksin E.histolytica
kemudian penyebaran amoeba ke hati melalui vena porta.Terjadi fokus akumulasi neutrofil periportal
yang disertai nekrosis dan infiltrasigranulumatosa. Lesi membesar bersatu dan granuloma diganti
dengan jaringannekrotik yang dikelilingi kapsul tipis seperti jaringan fibrosa. Hal ini memakan
waktuberbulan-bulan setelah kejadian amebiasis intestinal. Secara patologis, amebiasishati ini berukuran
kecil sampai besar yang isinya berupa bahan nekrotik seperti kejuberwarna merah kecoklatan,
kehijauan, kekuningan atau keabuan. Shaikh et al(1989) mendapatkan abses tunggal 85%, 2
abses 6% dan abses multipel 8%.Umumnya lokasinya pada lobus kanan 87%-87,5% karena di situ
terdapat banyakpembuluh darah portal. Secara mikroskopik di bagian tengah didapatkan
bahannekrotik dan fibrinous, sedangkan di perifer tampak bentuk ameboid dengansitoplasma
bergranul serta inti kecil. Jaringan sekitarnya edematous dengan infiltrasilimfosit dan proliferasi ringan
sel kupffer dengan tidak ditemukan sel PMN. Lesi amebiasis hati tidak disertai pembentukan jaringan
parut karena tidak terbentuknya jaringan fibrosis.

Hati adalah organ yang paling sering terjadinya abses. Abses hati dapat berbentuk soliter
atau multipel. Oleh karena peredaran darah hepar yang sedemikian rupa, maka hal ini
memungkinkan terinfeksinya hati oleh karena paparanbakteri yang berulang, tetapi dengan adanya sel
Kuppfer yang membatasi sinusoidhati akan menghindari terinfeksinya hati oleh bakteri tersebut.
Adanya penyakitsistem biliaris sehingga terjadi obstruksi aliran empedu akan menyebabkan
terjadinya proliferasi bakteri Sel kupffler dalam sinusoid hati dapat menghancurkan bakteri-bakteri
tersebut akan tetapi proses multipel terjadi pada abses. Lobus kananhati lebih sering terkena abses
dibandingkan dengan lobus kiri. Hal ini berdasarkan anatomi hati di mana lobus kanan lobus kanan
menerima darah dari arteri.

mesenterika superior dan vena porta, sedangkan lobus kiri menerima darah dariarteri mesenterika
inferior dan aliran limfatik.Penyakit traktus biliaris adalah penyebab utama dari abses hati
piogenik.Obstruksi pada traktus biliaris seperti penyakit batu empedu, striktura empedu,penyakit
obstruktif congenital ataupun menyebabkan adanya proliferasi bakteri.Adanya tekanan dan distensi
kanalikuli akan melibatkan cabang-cabang dari venaporta dan arteri hepatika sehingga akan
terbentuk formasi abses fileplebitis.Mikroabses yang terbentuk akan menyebar secara hematogen
sehingga terjadibakterimia sistemik.Penetrasi akibat luka tusuk akan menyebabkan inokulasi pada
parenkim hatisehingga terjadi abses hati piogenik. Sementara itu trauma tumpul menyebabkannekrosis
hati, perdarahan intrahepatik dan kebocoran saluran empedu sehinggaterjadi kerusakan dari
kanalukuli. Kerusakan kanalukuli menyebabkan masuknyabakteri ke hati dan terjadi pertumbuhan
bakteri dengan proses supurasi disertaipembentukan pus. Abses hati yang disebabkan oleh trauma
biasanya soliter.Infeksi pada organ porta dapat menyebabkan septik tromboplebitis lokal yangmengarah
pada abses hati. Septik emboli akan dilepaskan ke sistem porta, masukke sinusoid hati, dan menjadi
nidus bagi formasi mikroabses. Mikroabses inibiasanya multipel tapi dapat juga soliter.
Mikroabses juga dapat berasal secarahematogen dari proses bakterimia seperti endokarditis dan
pyelonephritis.

Abses hati piogenik dilaporkan sebagai infeksi sekunder dari abses hatiamebic, hydatid cystic
cavities, dan tumor hati. Selain itu dapat juga disebabkan olehproses transplantasi hati, embolisasi
arteri hepatika pada perawatan karsinomahepatoseluler dan penghancuran benda asing dari dalam
tubuh. Struktur dari abses amuba hepar terdiri dari cairan di dalam, dinding dalam,dan kapsul jaringan
penyangga. Secara klasik cairan abses menyerupai “anchovypaste” , berwarna coklat kemerahan sebagai
akibat jaringan hepar dan sel darahmerah yang dicerna. Abses mungkin saja berisi cairan hijau
atau kuning. Tidakseperti abses bakterial, cairan abses amuba steril dan tidak berbau. Evaluasi
cairanabses untuk penghitungan sel dan enzimatik secara umum tidak membantu dalammendiagnosis
abses amuba. Dinding dari abses adalah lapisan dari jaringan nekrotikhepar dan tropozoit yang ada. Biopsi
dari jaringan ini sering memperkuat diagnosisdari manifestasi abses amuba hepar. Pada abses lama kapsul
jaringan penyanggadibentuk oleh perkembangan fibroblas. Pada abses piogenik, leukosit dan sel-
selinflamasi tidak didapatkan pada kapsul dari abses amuba hepar.

Manifestasi klinis

Manifestasi sistemik abses hati piogenik lebih beratdari pada abses hati amebik. Dicurigai adanya
abses hatipiogenik apabila ditemukan sindrom klinis klasik berupanyeri spontan perut kanan atas,
yang ditandai denganjalan membungkuk ke depan dengan kedua tangandiletakkan di atasnya.
Apabila AHP letaknya dekat digfragma, maka akan terjadiiritasi diagfragma sehingga terjadi nyeri pada
bahu sebelah kanan, batuk ataupunterjadi atelektesis, rasa mual dan muntah, berkurangnya nafsu
makan, terjadipenurunan berat badan yang unintentional.Demam atau panas tinggi merupakan
manifestasi klinis yang paling utama,anoreksia, malaise, batuk disertai rasa sakit pada diafragma,
anemia, hepatomegaliteraba sebesar 3 jari sampai 6 jari di bawah arcus-costa, ikterus terdapat pada 25
%kasus dan biasanya berhubungan dengan penyebabnya yaitu penyakit traktusbiliaris, abses
biasanya multipel, massa di hipokondrium atau epigastrium, efusipleura, atelektasis, fluktuasi pada
hepar, dan tanda-tanda peritonitis.
Diagnosis

Penegakan diagnosis dapat ditegakkan melalui anamnesis, pemeriksaan fisik,laboratorium, serta

pemeriksaan penunjang. Terkadang diagnosis abses hepar sulitditegakkan karena gejalanya yang kurang
spesifik. Diagnosis dini memberikan artiyang sangat penting dalam pengelolaannya karena penyakit ini
sebenarnya dapatdisembuhkan. Diagnosis yang terlambat akan meningkatkan morbiditas
danmortalitasnya.Pada beberapa pasien kadang sudah dapat terlihat abses hepar secarainspeksi
dikarenakan abses telah menembus kulit sehingga terlihat dari luar.Terdapat nyeri tekan pada
kuadran kanan atas abdomen, selain itu didapatkanhepatomegali yang teraba sebesar tiga jari
sampai enam jari arcus-costarum.Pemeriksaan lain-lain seperti foto toraks dan foto polos abdomen
digunakanuntuk mendeteksi kelainan atau komplikasi yang ditimbulkan oleh amebiasis hati.Diagnosa
pasti adalah melalui USG dan CT Scan yang sensitivitasnya sekitar 85-95%

Pemeriksaan laboratorium

Pada pemeriksaan laboratorium yang diperiksa adalah darah rutin yaitu kadarHb darah, jumlah leukosit
darah, kecepatan endap darah dan percobaan fungsi hati,termasuk kadar bilirubin total, total protein dan
kadar albumin dan glubulin dalam darah. Banyak penderita abses hepar tidak mengalami perubahan
bermakna padates laboratoriumnya. Pada penderita akut anemia tidak terlalu tampak
tetapimenunjukkan leukositosis yang bermakna sementara penderita abses hepar kronisjustru
sebaliknya. Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan leukositosis yang tinggi denganpergeseran ke
kiri, anemia, peningkatan laju endap darah, peningkatan alkalinfosfatase, peningkatan enzim
transaminase dan serum bilirubin, berkurangnya kadaralbumin serum dan waktu protrombin yang
memanjang menunjukan bahwa terdapatkegagalan fungsi hati yang disebabkan abses hati.Abnormalitas
tes fungsi hati lebih jarang terjadi dan lebih ringan pada abseshati amebik dibanding abses hati
piogenik. Hiperbilirubinemia didapatkan hanyapada 10 % penderita abses hepar. Karena pada abses
hepar amebik terjadi prosesdestruksi parenkim hati, maka PPT (plasma protrombin time) meningkat.

Komplikasi

Sistem plueropulmonum merupakan sistemtersering terkena. Secara khusus, kasus

tersebutberasal dari lesi yang terletak di lobus kanan hepar.Hal ini dikarenakan facies diaphragm
hepar yangberdekatan dengan system pleuropulmonum terutamadi lobus kanan. Abses menembus
diagfragma danakan timbul efusi pleura, empyema abses pulmonumatau pneumonia. Fistula
bronkopleura, biliopleura danbiliobronkial juga dapat timbul dari reptur absesamuba. Pasien-
pasien dengan fistula ini akan menunjukan ludah yang berwarnakecoklatan yang berisi amuba yang
ada. Komplikasi abses hati amoeba umumnya berupa perforasi abses ke berbagairongga tubuh dan ke
kulit. Perforasi ke kranial dapat terjadi ke pleura dan perikard.Insidens perforasi ke rongga pleura adalah
10-20%. Akan terjadi efusi pleura yang besar dan luas yang memperlihatkan cairan coklat pada aspirasi.
Perforasi dapatberlanjut ke paru sampai ke bronkus sehingga didapat sputum yang berwarna khascoklat.
Perforasi ke perikard menyebabkan efusi perikard dan tamponade jantung. (gambar di atas adalah
gambaran makroskopis abses hati)Komplikasi ke kaudal terjadi ke ronggaperitoneum. Perforasi
akut menyebabkanperitonitis umum. Abses kronis, artinya sebelumperforasi, omentum dan usus
mempunyaikesempatan untuk mengurung proses inflamasi,menyebabkan peritonitis lokal. Perforasi
kedepan atau ke sisi terjadi ke arah kulit (sepertigambar di samping) sehingga menimbulkan
fistelyang dapat menyebabkan timbulnya infeksi
Penatalaksanaan

Penatalaksanaan secara konvensional adalah dengan drainase terbuka secaraoperasi dan antibiotika
spektrum luas oleh karena bakteri penyebab abses terdapatdi dalam cairan abses yang sulit dicapai
dengan antibiotika tunggal tanpa aspirasicairan abses. Penatalaksanaan saat ini adalah dengan drainase
perkutaneus absesintraabdominal dengan tuntutan abdomen ultrasound atau tomografi
komputer,komplikasi yang bisa terjadi adalah perdarahan, perforasi organ intra abdominal daninfeksi,
atau malah terjadi kesalahan dalam penempatan kateter drainase. Kadangpada abses hati piogenik
multipel diperlukan reseksi hati.