PSORIASIS

I. PENDAHULUAN

Psoriasis merupakan penyakit inflamasi kronis pada kulit yang umum dialami
dan mengenai 0,5%-2% pada anak dan remaja1. Dari seluruh penyakit kulit yang
diderita oleh anak dibawah 16 tahun, hampir 4% nya merupakan psoriasis2,3,4.
Onset penyakit ini pada sepertiga keseluruhan pasien psoriasis pada anak terjadi
pada dekade pertama dan kedua dari kehidupan dan terdapat keterkaitan yang kuat
antara onset awal dengan HLA-Cw65. Pada saat ini, faktor risiko terhadap penyakit
ini dapat dideteksi dengan konsultasi genetik. Faktor risiko seseorang yang orang
tuanya tidak menderita psoriasis hanya 0,04%, pada seseorang yang salah satu
orang tuanya menderita psoriasis sebanyak 0,28%, dan seseorang yang kedua
orang tua nya menderita psoriasis memiliki risiko sebesar 0,65%. Pada orang yang
saudara kandungnya tidak ada yang menderita psoriasis maka risikonya untuk
menderita psoriasis sebesar 0,24%, bagi yang mempunyai satu saudara kandung
dengan psoriasis maka risikonya 0,51%, dan bagi yang semua saudara
kandungnya menderita psoriasis maka risikonya sebesar 0,83%6. Onset terjadinya
psoriasis lebih awal pada anak perempuan dibandingkan ana laik-laki7,8.

Psoriasis merupakan penyakit inflamasi kronis yang melibatkan imunitas

seluler dan ditandai dengan hiperproliferasi keratinosit, proliferasi endotel vaskuler
dan infiltrasi sel inflamasi pada dermis dan epidermis dengan berbagai mekanisme
patogenesis yang belum sepenuhnya dipahami1,2,3,4. Beberapa faktor berkontribusi
sebagai penyebab psoriasis, diantaranya faktor genetik, faktor lingkungan, dan
faktor imunologis9.

II. EPIDEMIOLOGI

Psoriasis menyebar diseluruh dunia tetapi prevalensi usia psoriasis bervariasi

di setiap wilayah. Prevalensi anak-anak berkisar 0% di Taiwan sampai dengan
2.1 % di Itali. Sedangkan pada dewasa di Amerika Serikat 0.98% sampai dengan
8% ditemukan di Norwegia. Di Indonesia pencatatan pernah dilakukan oleh
 sepuluh RS besar dengan angka prevalensi pada tahun 1996, 1997, dab 1998
berturut-turut 0.62%, 0.59%, dan 0.92%.8

III. ETIOPATOGENESIS

Penyebab psoriasis adalah autoimun, terdapat juga factor predisposisi genetik.

Diketahui faktor utama yang menunjang penyebab psoriasis adalah hiperplasia sel
epidermis. Penelitian menunjukkan bahwa pada psoriasis terjadi percepatan
proliferasi sel-sel epidermis serta siklus sel germinatum lebih cepat dibandingkan
sel-sel pada kulit normal. Pergantian epidermis hanya terjadi dalam 3-4 hari
sedangkan turn over time epidermis normalnya adalah 28-56 hari. Hal lain yang
mendukung adanya faktor genetik ialah bahwa psoriasis berkaitan dengan HLA.
Berdasarkan awitan penyakit dikenal dua tipe : Psoriasis tipe I dengan awitan dini
bersifat familial dan berhubungan dengan HLA-B13, B17, Bw57, dan Cw6
sedangkan psoriasis tipe II dengan awitan lambat bersifat nonfamilial dan
berhubungan dengan HLA-B27 dan Cw2. Mekanisme peradangan kulit psoriasis
cukup kompleks, yang melibatkan berbagai faktor pertumbuhan yang
mengakibatkan gangguan regulasi keratinosit, sel-sel radang, dan pembuluh darah;
sehingga lesi tampak menebal dan berskuama tebal berlapis.8

Aktivasi sel T dalam pembuluh limfe terjadi setelah sel makrofag penangkap
antigen ( Antigen Presenting Cell) melalui Major Histocompatibility Compelx
(MHC) mempresentasikan antigen tersangka dan diikat oleh sel T naif. Setelah
sel T teraktivasi sel ini berproliferasi menjadi sel T efektor dan memori kemudian
masuk dalam sirkulasi sistemik dan bermigrasi ke kulit.8

Pada lesi plak dan darah pasien psoriasis dijumpai : Sel Th1 CD4+, sel T
sitotoksik, IFN-, TNF-, dan IL-12 adalah produk yang ditemukan pada
kelompok penyakit yang diperantarai oleh sel Th-1. Pada tahun 2003 dikenal
IL-17 yang dihasilkan oleh Th-17. IL-23 adalah sitokin dihasilkan oleh sel
dendrit bersifat heterodimer terdiri atas p40 dan p19. p40 merupakan bagian dari
IL-12. Sitokin IL-17A. IL-17F, IL-22, IL-21, dan TNF-a adalah mediator turunan
Th-17. Telah dibuktikan IL-17A mampu meningkatkan ekspresi keratin 17 yang
 merupakan karakteristik psoriasis. IL-22 dan IL-17A seperti juga kemokin CCR6
dapat menstimulasi timbulnya reaksi peradangan psoriasis.8

Dalam perisitiwa interaksi imunologi tersebut redetan mediator menentukan

gambaran klinis antara lain : GMCSF (Granulocyte Macrophage Colony
Stimulating Factor), EGF, IL-1, IL-6, IL-8, IL-12, IL-17, IL-23, dan TNF-.
Akibat peristiwa banjirnya efek mediator terjadi perubahan fisiologis kulit normal
menjadi keratinosit akan berploriferasi lebih cepat, normal terjadi dalam 311 jam
menjadi 36 jam dan produksi harian keratinosit 28 kali lebih banyak dari pada
epidermis normal. Pembuluh darah menjadi berdilatasi, berkelok-kelok,
angiogenesis, dan hiperneabilitas vaskular diperankan oleh vascular endothelial
growth factor (VEGF) dan vascular permeability factor (VPF) yang dikeluarkan
oleh keratinosit.8

IV. GAMBARAN KLINIS

Gambaran klasik berupa plak erirematosa diliputi skuama putih, disertai titik
perdarahan bila skuama dilepas, berukuran dari seujung jarum sampai dengan
plakat menutupi sebagian besar area tubuh, umumnya simetris. Penyakit ini dapat
menyerang kulit, kuku, mukosa, dan sendi tetapi tidak menganggu rambut.
Penampilan berupa infiltrat eritematosa, eritema yang muncul bervariasi dari
yang sangat cerah (“ hot” psoriasis) biasanya diikuti gatal sampai merah pucat.
Fenomena Koebner adalah peristiwa munculnya lesi psoriasis setelah terjadi
trauma maupun mikrotrauma pada kulit pasien psoriasis. Klasifikasi psoriasis
berupa :8

1. Psoriasis Plak Kronis atau Psoriasis Vulgaris

Merupakan 90% dari semua kasus psoriasis adalah Psoriasis Vulgaris.
Plak merah yang ada di dalam perak atau skala putih. Plak ini berbatas tegas,
sering terjadi simetris pada permukaan ekstensor siku dan lutut. Kulit kepala
yang sering terkena, biasanya dalam garis rambut, serta punggung bagian
bawah dan umbilikus.2 Pada daerah sekitar lesi kadang ditemukan lingkaran
putih pucat mengelilingi lesi psoriasis plakat yang dikenal dengan Woronoff’s
ring.8
 Umumnya dijumpai didaerah skalp, siku, lutut, punggung, dan lumbal,
dan retroaurikuler. Hampir 70% pasien mengeluh gatal, rasa terbakar, atau
nyeri. Terutama bila kulit kepala terserang.8

Gambar 1. Psoriasis Vulgaris

2. Guttate psoriasis
Jenis ini khas pada dewasa muda, bila terjadi pada anak sering bersifat
swasirna. Namun pada suatu penelitian epidemiologis 33% kasus dengan
psoriasis akut pada anak akan berkembang menjadi plakat. Dapat dijumpai lesi
papul eruptif berukuran 1-10 mm berwarna merah salmon, menyebar diskret
secara sentripental terutama di badan, dapat mengenai ekstremitas dan kepala.8
 Gambar 2. Psoriasis gutatae
3. Eritroderma psoriasis
Eritema melibatkan setidaknya 90% dari total luas permukaan tubuh,
Sering dengan latar belakang psoriasis plak kronis, dan dapat berhubungan
dengan penyakit sistemik, demam dan malaise.2,8
4. Pustular psoriasis
Terdiri dari tender, pustula steril dengan terkait eritema luas. Mungkin
ada demam dan limfadenopati serta pasien mungkin kurang sehat. Pustul
terletak nonfolikuler, putih kekuningan, dan terasa nyeri. Pustul dapat
bergabung membentuk lake of pustules, bila mengering dan krusta lepas
meninggalkan lapisan merah terang. Lebih serang menyerang pada
palmor-plantar menyerang daerah hipotenar dan tenar, sedangkan pada daerah
plantar mengenai sisi dalam telapak kaki atau dengan sisi tumit.8
 Gambar 4. Psoriasis Pustulosa
5. Psoriasis kuku
Keterlibatan kuku hampir dijumpai pada semua jenis psoriasis meliputi
40-50% kasus. Keterlibatan kuku meningkat seiring durasi dan ekstensi
penyakit. Kuku jari tangan berpeluang lebih sering terkena dbandingkan
dengan jari kaki. Lesi bisa berupa, 65% kasus merupakan sumur-sumur
dangkal. Bentuk lainnya ialah kuku berwarna kekuning-kuningan disebut
yellowis dis-coloration atau oil spots, kuku yang terlepas dari dasarnya
(onikolisis), hiperkeratosis sublungal merupakan penebalan kuku dengan
hiperkeratotik, abnormalitas lmpeng kuku berupa sumur-sumur kaku yang
dapat membentuk jembatan-jembatan mengakibatkan kuku hancur (crumbling)
dan splinter haemorrhage.8

Gambar 5. Psoriasis kuku

6. Psoriasis Artritits
Bermanifestasi sebanyak 30% kasus. Tidak selalu dijumpai pada
pemeriksaan kulit, tetapi seringkali pasien datang pertama kali untuk keluhan
sendi. Keluhan pasien yang sering dijumpai adalah artritis perifer, entesitis,
tenosinovitis, nyeri tulang belakang, dan atralgia non spesifik dengan gejala
kekakuan sendi pagi hari, nyeri sendi persisten, atau nyeri sendi fluktuatif bila
psoriasis kambuh.8
 Gambar 6. Psoriasis Arthritis

V. DIAGNOSIS BANDING

1. Eczema
Eksim dapat menjadi fitur yang mirip dengan psoriasis dan juga
biasanya simetris. Namun, biasanya lebih gatal daripada psoriasis dan
cenderung tidak memiliki skala tebal seperti psoriasis, itu bisa sangat sulit
untuk membedakan antara eksim dan psoriasis ketika ruam hanya terbatas
pada tangan.1
2. Infeksi jamur

Infeksi jamur dapat terlihat sangat mirip dengan psoriasis, terutama

yang biasanya pada lesi menunjukkan central healing. Jika ragu-ragu,
ambillah kerokan dari tepi aktif untuk kultur jamur.1

3. Tumor kulit
Tumor kulit dapat terlihat psoriasiform. Bisa dicurigai dari plak yang
terisolasi dari psoriasis yang perlahan-lahan membesar meskipun sudah
diobati, kemungkinan bisa menjadi karsinoma sel skuamosa in situ. Psoriasis
hampir selalu simetris. Jika ragu-ragu, lakukankanlah biopsi kulit. Tumor sel T
dari kulit (misalnya mikosis fungoides) jarang terjadi, namun dapat hadir
sebagai psoriasiform ruam simetris. Namun, pola ini biasanya tidak
 sepenuhnya khas psoriasis. Jika ada keraguan, maka biopsi atau rujukan harus
diatur.5
4. Dermatitis Seborrhoeic

Dermatitis seboroik mungkin memiliki tampilan yang mirip dengan

psoriasis, Terutama di kulit kepala dan sekitar telinga. kadang-kadang istilah
'sebopsoriasis' digunakan dan beberapa pasien tampak kemajuan dari waktu ke
waktu dari dermatitis psoriasis.1

VI. PENGOBATAN

Medikamentosa

1. Psoriasis ringan
Agen topikal (seperti emollien, kortikosteroid, calsipotriene, agen keratolitik
dan anthralin) tepat digunakan untuk pasien dengan psoriasis ringan. Target
fototerapi (yaitu narrowband dan broadband ultraviolet B fototerapi) mungkin
bermanfaat pada pasien, dan beberapa pasien juga bisa mendapatkan dari
bentuk-bentuk alternatif paparan ultraviolet, seperti paparan sinar matahari.7,6

2. Psoriasis berat
Untuk pasien dengan penyakit yang lebih luas, terapinya radiasi
ultraviolet B dan psoralen ditambah ultraviolet A (PUVA).7 Fototerapi
memiliki kemampuan menginduksi apoptosis, imunosupresan, mengubah
profil sitokin dan mekanisme lainnya.8 Efek samping cepat berupa sunburn,
eritema, vesikulasi, dan kulit kering. Namun, meskipun PUVA lebih efektif
daripada ultraviolet B, pengobatan PUVA jangka panjang meningkatkan
risiko karsinoma sel skuamosa, melanoma, dan dapat menyebabkan
photoaging dan lentigo.
Terapi sistemik tradisional, seperti methotrexate, acitretin, dan
ciclosporine adalah pilihan yang direkomendasikan untuk pasien dengan
psoriasis berat.4 Methotrexate yang masuk kedalam tubuh akan diserap ke
dalam sel. Methotreksat yang terserap kemudian akan dipecah menjadi
adenosine. Dengan adanya penambahan jumlah adenosine melalui pemecahan
methotreksat akan terjadi peningkatan jumlah adenosine didalam sel.
 Adenosine merupakan senyawa endogen yang diproduksi oleh sel dan
jaringan yang bertanggungjawab terhadap stress fisik ataupun yang
diakibatkan oleh metabolit, sehingga adenosine merupakan senyawa endogen
yang berperan sebagai agen anti-inflamasi.Selain itu juga meotreksat
memiliki struktur mirip dengan asam folat yang merupakan substrat dasar
enzim tersebut. Enzim dehidrofolat reduktase mampu mengkatalisis asam
folat menjadi berbagai kofaktor yang diperlukan oleh beragam reaksi
biokimia termasuk sintesis DNA. Metotreksat mampu menekan proliferasi
limfosit dan produksi sitokin dan bersifat imunosupresif.8 Siklosporin A
adalah imunosupresan kuat dan diduga bertindak pada sistem kekebalan
tubuh pada beberapa jalur. Studi juga telah menunjukkan keamanan dan
kemanjuran sederhana siklosporin A. Tetapi methotrexate dan ciclosporine
dikhawatirkan keamanannya apabila digunakan dalam jangka panjang.
Methotrexate (agen imunosupresif) Dapat menyebabkan hepatotoksisitas,
juga merupakan teratogen, menyebabkan aborsi, dan menurunkan jumlah
sperma. Penggunaan jangka panjang dari ciclosporine imunosupresan juga
menyebabkan gangguan fungsi ginjal, hipertensi, dan mungkin meningkatkan
risiko melanoma maligna dan limfoma, maka dianjurkan hanya untuk
penggunaan dalam jangka pendek (sampai dengan 12 bulan). Acitretin,
retinoid generasi kedua, adalah teratogenik, memiliki efek samping
mucocutaneous dan dapat menyebabkan dislipidemia. Terapi biologi juga
dianjurkan menjadi terapi pilihan pada pasien psoriasis berat.6 5
3. Terapi Biologi. Agen TNF-a memainkan peran penting dalam peradangan
kronis dan respon imun menyimpang yang mendasari psoriasis. Agen biologis
yang menghambat TNF-a, termasuk protein fusi, etanercept, dan perawatan
berbasis antibodi seperti infliximab dan adalimumab, diindikasikan telah
menunjukkan keberhasilan dalam psoriasis, termasuk penghambatan
perkembangan radiografi. Secara keseluruhan, agen TNF mungkin menjadi
pilihan yang lebih baik daripada pengobatan topikal ketika pasien memiliki
keterlibatan kulit yang luas, dan terlalu sering menggunakan beberapa agen
topikal serta efek samping yang terkait dapat menjadi perhatian.4

a. Etanercept
 Etanercept disetujui di Amerika Serikat, Uni Eropa dan Kanada, pada
orang dewasa dengan moderat untuk psoriasis plak parah pada dosis
awal 50 mg dikelola oleh injeksi subkutan dua kali seminggu selama 3
bulan, diikuti oleh 50 mg sekali seminggu. Monoterapi etanercept itu
berkhasiat pada pasien dengan psoriasis plak. Sebuah analisis
dikumpulkan data keamanan jangka panjang pendek dan menilai
resiko keselamatan yang berhubungan dengan dosis yang lebih tinggi
atau paparan diperpanjang untuk etanercept pada pasien dengan
psoriasis menunjukkan bahwa etanercept baik ditoleransi tanpa
toksisitas terkait dosis atau kumulatif dari waktu ke waktu. Tidak ada
peningkatan angka infeksi serius atau keganasan.7

b. Infliximab

Infliximab disetujui di Amerika Serikat untuk pengobatan psoriasis

plak pada dosis yang dianjurkan 5 mg / kg, dimasukkan melalui infus
intravena pada 0, 2, dan 6 minggu, kemudian setelah itu setiap 8
minggu. Infliximab berkhasiat sebagai induksi dan terapi
pemeliharaan dalam pengobatan psoriasis sedang sampai plak parah.7

c. Adalimumab

Adalimumab telah disetujui untuk psoriasis plak di Uni Eropa dan

Amerika Serikat pada tahun 2007 dan 2008. Adalimumab dimasukkan
melalui injeksi subkutan, dengan dosis awal 80 mg, kemudian 40 mg
setiap minggu, dimulai 1 minggu setelah dosis awal. Adalimumab
menunjukkan kemanjuran yang lebih besar dibandingkan dengan
plasebo pada pasien dengan psoriasis sedang sampai berat dalam 52
minggu. Perbaikan psoriasis lebih cepat dengan adalimumab, dan efek
samping yang paling umum adalah infeksi yang tidak serius seperti
nasopharyngitis dan sakit kepala.7
 Gambar 7. Algoritma Tata Laksana Psoriasis

DAFTAR PUSTAKA

1. Clarke, Philip. Psoriasis. Australian Family Physician. 2011. 40(7):468-73.

2. Green, Liz. An Overview and Update of Psoriasis. Nursing Standard. 2011.

25(35):47-55.
3. HO, Kingman. Psoriasis. Medical Bulletin. 2010. 15(5):10-14.

4. Johnson, Mary Ann N; Armstrong, April W. Clinical and Histologic Diagnostic

Guidelines for Psoriasis: A Critical Review. Clinical Rev Allerg Immunol. 2013.
44(2):166-72.

5. Li, Wenqing; Han, Jiali; Hu, Frank B; Curhan, Gary C; Qureshi, Abrar A.
Psoriasis and Risk of Type 2 Diabetes among Women and Men in the United
States: A Population-Based Cohort Study. The Journal of Investigative
Dermatology. 2012. 132(2):291-8.

6. Mease, Philip J; Armstrong, April W. Managing Patients with Psoriatic Disease:

The Diagnosis and Pharmacologic Treatment of Psoriatic Arthritis in Patients
with Psoriasis. Drugs. 2014. 74(4):423-41.

7. Papoutsaki, Marina; Costanzo, Antonio. Treatment of Psoriasis and Psoriatic

Arthritis. BioDrugs, suppl. Supplement. 2013. 27(1): 3-12.

8. Jacoeb TNA. Psoriasis. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin.2015. 7: 213-22.

9. Di Meglio P, Villanova F, Nestle FO. Psoriasis. Cold Spring Harb Per- spect Med.
2014;4(8).

10. Wolff K, Johson RA. Fitzpatrick’s Color Atlas & Synopsis of Clinical
Dermatology. 2009: 6.