Askep Fix Hipertiroid
Askep Fix Hipertiroid
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Krisis tiroid merupakan komplikasi hypertiroidisme yang jarang terjadi tetapi
berpotensi fatal. Krisis tiroid harus dikenali dan ditangani berdasarkan manifestasi
klinis karena konfirmasi laboratoris sering kali tidak dapat dilakukan dalam rentang
waktu yang cukup cepat. Pasien biasanya memperlihatkan keadaan hypermetabolik
yang ditandai oleh demam tinggi, tachycardi, mual, muntah, agitasi, dan psikosis.
Pada fase lanjut, pasien dapat jatuh dalam keadaan stupor atau komatus yang disertai
dengan hypotensi.
Krisis tiroid adalah penyakit yang jarang terjadi, yaitu hanya terjadi sekitar 1-2%
pasien hypertiroidisme. Sedangkan insidensi keseluruhan hipertiroidisme sendiri
hanya berkisar antara 0,05-1,3% dimana kebanyakannya bersifat subklinis. Namun,
krisis tiroid yang tidak dikenali dan tidak ditangani dapat berakibat sangat fatal.
Angka kematian orang dewasa pada krisis tiroid mencapai 10-20%. Bahkan
beberapa laporan penelitian menyebutkan hingga setinggi 75% dari populasi pasien
yang dirawat inap.Dengan tirotoksikosis yang terkendali dan penanganan dini krisis
tiroid, angka kematian dapat diturunkan hingga kurang dari 20%.
Karena penyakit Graves merupakan penyebab hipertiroidisme terbanyak dan
merupakan penyakit autoimun yang juga mempengaruhi sistem organ lain,
melakukan anamnesis yang tepat sangat penting untuk menegakkan diagnosis. Hal
ini penting karena diagnosis krisis tiroid didasarkan pada gambaran klinis bukan
pada gambaran laboratoris. Hal lain yang penting diketahui adalah bahwa krisis
tiroid merupakan krisis fulminan yang memerlukan perawatan intensif dan
pengawasan terus-menerus. Dengan diagnosis yang dini dan penanganan yang
adekuat, prognosis biasanya akan baik. Oleh karena itu, diperlukan pemahaman yang
tepat tentang krisis tiroid, terutama mengenai diagnosis dan penatalaksaannya.
1
1.2 Rumusan Masalah
1.2.1 Bagaimana maksud dari penyakit krisis tiroid?
1.2.2 Bagaimana teori asuhan keperawatan krisi tiroid ?
1.2.3 Bagaimana WOC dari penyakit krisis tiroid?
1.2.4 Bagaimanaasuhan keperawatan pada pasien krisis tiroid ?
1.3 Tujuan
1.3.1 Mengetahui maksud dari penyakit krisis tiroid
1.3.2 Mengetahui teori asuhan keperawatan krisis tiroid
1.3.3 Mengetahui WOC dari peyakit krisis tiroid
1.3.4 Mengetahui asuhan keperawatan pada pasien krisis tiroid
2
BAB II
TINJAUAN TEORI
2.1 Definisi
Krisis Tiroid atau Hipertiroid adalah suatu keadaan atau gambaran klinis akibat
produksi hormone tiroid yang berlebihan oleh kelenjar tiroid yang terlalu aktif.
Karena tiroid memproduksi hormontiroksin dan lodium, maka lodium radiaktif
dalam dosis kecil dapat digunakan untuk mengobatinya(mengurangi intensitas
fungsinya).[NIC-NOC jilid 2]
Krisis tiroid merupakan keadaan dimana terjadi dekompensasi tubuh terhadap
tirotoksikosis tersebut.Tipikalnya terjadi pada pasien dengan tirotoksikosis yang
tidak terobati atau tidak tuntas terobati yang dicetuskan oleh tindakan , infeksi, atau
trauma.
Krisis tiroid/thyrotoxic crisis/thyroid storm adalah kedaruratan medis yang
disebabkan oleh eksaserbasi akut dari gejala-gejala hipertiroid. Hal ini dapat
berakibat fatal dan mematikan. Namun jarang terjadi apabila deteksi dini
dilaksanakan dan pengobatan diberikan secepatnya (Hannafi,2011).
Krisis tiroid adalah suatu keadaan dimana gejala-gejala dari tirotoksikosis
dengan sekonyong-konyong menjadi hebat dan disertai oleh hyperpireksia,
takikardia dan kadang-kadang vomitus yang terus menerus.
2.2 Etiologi
Hipertiroidisme dapat terjadi akibat disfungsi kelenjar tiroid, hipolisis, atau
hipotalamus. Peningkatan TSH akibat malfungsi kelenjar tiroid akan disertaI
Penurunan TSH dan TRF karena umpan balik negative TH terhadap pelepasan
nkeduanya.
Hipertiroiddisme akibat malfungsi hipofisis memberikan gambaran kadar TH dan
TSH yang tinggi. TRF akan rendah karena umpan balik negative HT dan TSH.
Hipertiroidisme akibat malfungsi hipotalamus akan memperlihatkan HT yang tinggi
disertai TSH dan TRH yang berlebihan.
Beberapa penyakit yang menyebabkan hipertiroid :
1. Penyakit Graves
Penyakit ini disebabkan oleh kelenjar tiroid yang overaktif dan merupakan
penyebab hipertiroid yang paling sering dijumpai. Penyakit ini biasanya
3
turunan.wanita 5 kali lebih sering dari pada pria. Di duga penyebabnya adalah
penyakit autonimum, dimana antibody yang ditemukan dalam peredarah darah
yaitu tyroid stimulating Immunogirobulin(TS antibodies). Thyroid peroksidae
antibodies (TPO) dan TSH receptor antibodies (TRAB). Pencetus kelainan ini
adalah stress, meroko, radiasi, kelainan mata dan kulit, penglihatan kabur,
sensitive terhadap sinar , terasa seperti ada pasir dimata, mata dapat menonjol
keluar hingga double vision. Penyakit mata ini sering berjalan sendiri dan tidak
ketergantungan pada tinggi rendahnya hormone tiroid. Gangguan kulit
menyebabkan kulit jadi merah, kehilangan rasa sakit, serta berkeringat banyak.
2. Toxic Nodular Goider
Benjolan leher akibat pembesaran tiroid yang berbentuk biji padat, bias satu atau
bnyak. Kata toxic berarti hipertiroid, sedangkan nodule atau biji itu tidak
terkontrol oleh TSH sehingga mmeproduksi hormone tiroid yang berlebihan.
3. Minum obat hormon tiroid berlebihan
Keadasan demikian tidak jarang terjadi, karena periksa laboratorium dan control
kedokter tidak teratur. Sehingga pasien terus minum obat tiroid, ada pula orang
yang minum hormone tiroid dengan tujuan menurunkan badan hingga timbul
efek samping.
4. Produksi TSH yang abnormal
Produksi TSH kelenjar hipofisis dapat memproduksi TSH berlebihan, sehingga
merangsang tiroid mengeluarkan T3 dan T4 yang banyak.
5. Tiroiditis(radang kelenjar tiroid)
6. Tiroiditis sering terjadi pada ibu setelah melahirkan, disebut tiroiditis
pascapersalinan, dimana pada fase awal timbul keluan hipertiroid, 2 sampai 3
bulan kemudian keluar gejala hipotiroid.
7. Konsumsi yodium berlebihan
Bila konsumsi berlebihan bias menimbulkan hipertiroid, kelainan ini biasanya
timbul apa bila sebelumnya si pasien memang sudah ada kelainan kelenjar
tiroid.
4
2.3 Patofisiologi
Patogenesis krisis tiroid belum sepenuhnya diketahui. Yang jelas bahwa kadar
hormon tiroid di sirkulasi lebih tinggi daripada yang terlihat pada tirotoksikosis
tanpa komplikasi, yang memperburuk keadaan tirotoksik. Tampaknya kecepatan
peningkatan hormon tiroid di sirkulasi lebih penting daripada kadar absolut.
Perubahan yang mendadak dan kadar hormon tiroid akan diikuti perubahan kadar
protein pengikat. Hal ini terlihat pada pasca bedah atau penyakit nontiroid sistemik.
Pada penyakit nontiroid sistemik juga ditemukan produksi penghambat ikatan
hormon bebas akan meningkat. Kemungkinan lain adalah pelepasan hormon tiroid
yang cepat ke dalam aliran darah, seperti halnya setelah pemberian yodium
radioaktif, pembedahan tiroid, atau dosis berlebih hormon tiroid. Meningkatnya
hormon bebas menyebabkan peningkatan ambilan selular hormon tiroid. Di pihak
lain, kemungkinan juga terjadi intoleransi jaringan terhadap T3 dan T4 sehingga
berkembang menjadi krisis tiroid. Aktivasi sistem saraf adrenergik tampaknya
berperan juga, mengingat pemberian penghambat adrenergik memberikan respons
yang dramatik pada krisis tiroid.
Faktor pencetus krisis tiroid yang sering ditemukan adalah: infeksi, pembedahan
(tiroid atau nontiroid), terapi radioaktif, pewarna kontras yang mengandung yodium,
penghentian obat antitiroid, amiodaron, minum hormon tiroid, ketoasidosis diabetik,
gagal jantung kongestif, hipoglikemia, toksemia gravidarum, partus, stres emosi
berat, emboli paru, cerebral vascular accident, infark usus, trauma, ekstraksi gigi,
palpasi kelenjar tiroid yang berlebihan.
5
2.4 Manifestasi klinis
1. Peningkatan frekuensi denyut jantung.
2. Peningkatan tonus otot, tremor, iritabilitas, peningkatan kepekaan terhadap
katekolamin.
3. Peningkatan laju metabolisme basal, peningkatan permbentukan panas,
intoleran terhadap panas, keringat berlebihan.
4. Penurunan berat, peningkatan rasa lapar (nafsu makan baik).
5. Peningkatan frekuensi buang air besar.
6. Gondok (biasanya), yaitu peningkatan ukuran kelenjar tiroid.
7. Gangguan reproduksi.
8. Tidak tahan panas.
9. Cepat letih.
10. Pembesaran kelenjar tiroid.
11. Mata melotot (exoptalmus). Hal ini terjadi sebagai akibat dari penimbunan zat
didalam orbit mata.
2.6Penatalaksanaan
Pilihan pengobatan tergantung pada beberapa hal antara lain berat
ringannya tirotoksikosis, usia pasien, besarnya sturma, ketersediaan obat anti tiroid
dan respon atau reaksi terhadapnya serta penyakit lain yang menyertainya. Tiga jenis
pengobatan terhadap hipertiroidisme antara lain:
1) Obat anti tiroid
Golongan tionamid; terdapat dua kelas obat golongan tionamid, yaitu
tiourasil dan imidazol. Tiourasil di pasarkan dengan nama
propiltiourasil(PTU) dan imidazol dipasarkan dengan nama metimazol dan
kardimazol. Obat golongan tionamid lain yang baru beredar ialah tiamazol
yang isinya sama dengan metimazol. Obat golongan tionamid mempunyai
efek intra dan ekstra tiroid. Mekanisme aksi intratiroid yang utama ialah
6
mencegah atau mengurangi biosintesis hormone tiroid T3 dan T4, dengan
cara menghambat oksidasi dan organifikasi iodium, menghambat coupling
iodotirosin, mengubah struktur molekul tiroglobulin dan menghambat
sintesis tiroglobulin. Sedangkan mekanisme aksi ekstra tiroid yang utama
ialah menghambat konversi T4 menjadi T3 dijaringan perifer(hanya PTU,
tidak ada metimazol).
Atas dasar kemampuan menghambat konversi T4 ke T3 ini, PTU lebih
dipilih dalam penngobatan krisis tiroid yang memerlukan penurunan segera
hormone tiroid di perifer. Sedangkan kelebihan metimazol adalah efek
penghambatan biosintesis hormon lebih panjang dibanding PTU, sehingga
dapat diberikan dosisi tunggal. Regimen umum terdiri dari pemberian PTU
dengan dodis awal 100-160 mg setiap 6 jam.setelah 4-8 minggu, dosis
dikurangi menjadi 50-200 mg, 1 atau 2 kali sehari. Metimazol mempunyai
masa kerja yang lama sehingga dapat diberikan dosis tunggal sekali sehari.
Terapi dimulai dengan dosis metamazol 40 mg setiap pagi selama 1-2 bulan,
dilanjutkan dengan dosis pemeliharaan 5-20 mg per hari.
1. Pembedahan
2. Terapi yodium radioaktif
7
3. Jika mengalami penurunan berat badan, berikan tambahan atau ekstra kalori atau
protein kedalam diet meningkatkan kembali berat badan.
4. Jaga agar kalsium tetap tercukupi.
8
BAB III
CASE STUDY
9
mg/dl, kreatinin 1,0 mg/dl, gula darah sewaktu 107 mg/dl, FT4 > 100,0 pmol/L
(12,8-20,4 pmol/L), TSHs < 0,05µU/ml (0,3-4,2µU/ml), natrium 138 mmol/L,
kalium 4,0 mmol/L, chlorida 97 mmol/L.
FORMAT PENGKAJIAN
Ruang : anggrek
Nama :Tn. X
Agama :Islam
Suku/bangsa :sunda
Bahasa :Indonesia
Pendidikan :-
Pekerjaan :-
Status :Menikah
10
3.2. RIWAYAT KESEHATAN
1) KELUHAN UTAMA
Panas badan dikatakan mucul mendadak mulai 5 hari sebelum masuk rumah
sakit. Ketika panas mulai muncul dikatakan pasien sempat gelisah, mendadak
menurun kesadarannya, serta mengigau. Selain panas pasien juga mengeluh
tangan gemetar, jantung berdebar debar
3) RIWAYAT PENYAKIT DAHULU
Tidak ada
Kepala leher
B1. Breathing
- RRtidakefektif/sesaknafas
B2 blood
- Jantung berdebar
- Takikardi
B3 brain
11
Eyes :3
Verbal :4
Motorik : 6
B4 Bladder
B5 bowel
- Normal
B6 bone
- Kekuatanototpadalenganmenurun
- Tangan gemetar
Data Tambahan
JVP PR ± 0 cmH2O
leukosit 4,86 x 10³/µL,
hemoglobin 16,3 gram/dl,
hematokrit 46,5 %,
trombosit 157 x 10³/µL.
Pada pemeriksaan kimia darah didapatkan:
SGOT 637 U/L,
SGPT 403 U/L,
BUN 7,61 mg/dl,
kreatinin 1,0 mg/dl,
gula darah sewaktu 107 mg/dl, FT4 > 100,0 pmol/L (12,8-20,4 pmol/L),
TSHs < 0,05µU/ml (0,3-4,2µU/ml),
natrium 138 mmol/L,
kalium 4,0 mmol/L,
chlorida 97 mmol/L.
12
3.4ANALISIS DATA
13
Suhun : 37,7oC
Nadi : 110x/menit
RR : 22x/menit
3.5DIAGNOSA KEPERAWATAN
3.6INTERVENSI KEPERAWATAN
14
3. -
4. Ketidakseimbangan nutrisi Tujuan : - Kolaborasi dengan
kurang dari kebutuhan tubuh - Nutritional Status : ahli gizi untuk
berhungan dengan food and fluid menentukan
Peningkatan metabolisme - Nutritional Status : jumlah kalori dan
(masukan nutrisi kurang). Nutrient Intake nutrisi yang
- Weight control dibutuhkan pasien.
Kriteria hasil:
- Adanya peningkatan - BB pasien dalam
berat badan sesuai batas normal
dengan tujuan - Monitor jumlah
- Mampu nuitri dan
mengidentifikasi kandungan kalori
kebutuhan nutrisi - Monitor mual dan
- Menunjukkan muntah
peningkatan fungsi
pengecapan dari
menelan
-
5. Hipertermia berhungan Tujuan : - Monitor suhu
dengan Peningkatan laju - Thermoregulation sesering mungkin
metabolisme. Kriteria hasil : - Monitor TD ,RR ,
- Suhu tubuh dalam nadi
rentan normal - Tingkatkan intake
- Nadi dan RR dalam cairan dan nutrisi
rentan normal - Monitor frekuensi
- dan irama
pernafasan
-
15
3.7 IMPLEMENTASI DAN CATATAN PERKEMBANGAN
EVALUASI
PROBLEM IMPLEMENTASI
PAGI SIANG MALAM
1. Penurunan curah - Memonitor S: S Data S : Data
jantung status Pasien Subyektif : Subyektif :
berhungan dengan kardiovaskuler mengatakan Pasien Pasien
Peningkatan - Memonitor mengeluh mengataka mengataka
beban kerja adanya tangan n rasa n tangan
jantung perubahan gemetar dan gemetar sudah
tekanan darah jantung pada tidak
- Memonitor berdebar tanmgan gemetar
adanya debar mulai dan
dyspneu, berkuramn jantung
fatigue, g dan tidak
takipneu dan jantung berdebar
ortopneu sudah debar
O: tidak
TD : berdebar
110/80mm debar lagi O:
Hg TD :
Suhu : O: 120/80mm
37,7oC TD : Hg
Nadi : 110/80mm Suhun :
110x/menit Hg 37,5oC
RR : Suhun : Nadi :
22x/menit 37,5oC 110x/meni
saturasi O2 Nadi : t
98%. 110x/meni RR :
t 22x/menit
saturasi O2
A: RR: 98%.
16
Masalah 22x/menit
belum saturasi
terselesaika O298%. A:
n Masalah
sudah
P: A: terselesaik
Lanjutkanin Masalah an
tervensi mulai
terselesaik P:
an Hentikan
intervensi
P:
Lanjutkan
intervensi
2. Ketidakseimbang - Berkolaborasi S: S: S:
an nutrisi kurang dengan ahli gizi Pasien Pasien Pasien
dari kebutuhan untuk mengatakan mengataka mengataka
tubuh berhungan menentukan mengalami n sudah n sudah
dengan jumlah kalori penurunan maulai doyan
Peningkatan dan nutrisi yang nafsu mau makan dan
metabolisme dibutuhkan mkaan dan makan dan sudah
(masukan nutrisi pasien. mengalami sudah tidak
kurang). mual dan tidak mengalam
- BB pasien muntah. mengalam i mual dan
dalam batas Mual dan i mual dan muntah.
normal muntah muntah.
- Memonitor berlangsung
jumlah nuitri hampir
dan kandungan disetiap
kalori setelah
- Memonitor makan.
mual dan
muntah O: O: O:
17
Anorexia Anorexia Tidak
Nyeri berkurang anorexia
menelan Nyeri Tidak
BB menelan Nyeri
menurun berkurang menelan
TD : BB mulai BB mulai
110/80mm naik naik
Hg TD : TD :
Suhu : 110/80mm 120/80mm
37,7oC Hg Hg
Nadi : Suhun : Suhun :
110x/menit 37,5oC 37,5oC
RR : Nadi : Nadi :
22x/menit 110x/meni 110x/meni
t t
RR: RR:
22x/menit 22x/menit
A: A: A:
Masalah Masalah Masalah
belum hampir sudah
terselesaika terselesaik Terselesai
n an kan
P: P: P:
Lanjutkan Lanjutkan Hentikan
intervensi intervensi intervensi
3.Hipertermia - Memonitor S: S: S:
berhungan dengan suhu sesering Pasien Pasien Pasien
Peningkatan laju mungkin mengatakan mengataka mengataka
metabolisme. - Memonitor badannya n panas n suhu
TD ,RR , nadi masih panas bandannya badannya
- Meningkatkan sudah sudah
18
intake cairan mulai menurun
dan nutrisi menghilan
- Memonitor g
frekuensi dan
irama O: O: O:
pernafasan TD : TD : TD:
110/80 110/80 120/80x/m
mmHg mmHg enit
Suhu : Suhu : Suhu :
37,70C 37,50C 37,50C
Nadi : 110 Nadi : Nadi :
X/menit 110 110X/men
RR : 22 X/menit it
X/menit RR : 22 RR : 22
X/menit X/menit
A: A: A:
Masalah Masalah Masalah
belum mulai sudah
terselesaika terselesaik terselesaik
n an an
P: P: P:
Lanjutkan Lanjutkan Hentikan
intervensi intervensi intervensi
3.8 EVALUASI :
1. Menunjukkan curah jantung yang normal dengan beban kerja jantung yang
seimbang.
2. Resiko nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh tidak terjadi karena metabolisme
(masukan nutrisi tercukupi).
3. Hipertermia teratasi karena laju metabolisme normal.
19
BAB IV
PENUTUP
4.1 kesimpulan
4.2 saran
20
DAFTAR PUSTAKA
21