Disseminated
Disseminated
PENDAHULUAN
A. Pengertian
Koagulasi intravaskuler diseminata ( KID ) atau Disseminated Intravaskuler
Coagulation ( DIC ) adalah suatu mekanisme antara pada penyakit.
DIC merupakan sindrom multifaset, sindrom kompleks dimana homeostatik
normal dan sistem fisiologik yang mempertahankan darah agar tetap cair
berubah menjadi sistem yang patologik sehingga terjadi trombi fibrin yang
menyumbat mikrovaskuler dari tubuh
DIC adalah suatu sindrom yang ditandai dengan adanya perdarahan akibat
trombin bersirkulasi dalam darah pada daerah tertentu.dasarnya adalah
pembentukan bekuan darah dalam pembuluh–pembuluh darah kapiler diduga
karena masuknya tromboplastin jaringan kedalam darah. Akibat pembekuan
ini terjadi trombositopenia, pemakaian faktor-faktor pembekuan darah,
fibrinolisis.
DIC merupakan salah satu kedaruratan medis, karena mengancam nyawa dan
memerlukan penanganan segera.
DIC biasanya dihubungkan dengan adanya penyakit klinis yang jelas dan
dapat muncul sebagai spektrum klinis yang luas. Tidak semua DIC digolongkan
dalam darurat medis, hanya DIC fulminan atau akut, sedang DIC derajat yang
terendah atau kompensasi bukan suatu keadaan darurat. Namun perlu diwaspadai
bahwa DIC derajat rendah dapat berubah menjadi DIC fulminan, sehingga
memerlukan pengobatan segera.
B. Etiologi
Berbagai penyakit dapat mencetuskan DIC fulminan atau derajat rendah
seperti dibawah ini :
DIC dapat terjadi pada penyakit – penyakit :
1
Infeksi (demam berdarah dengue, sepsis, meningitis, pneumonia berat,
malaria tropika, infeksi oleh beberapa jenis riketsia ).
Komplikasi kehamilan (solusio plasentae, kematian janin
intrauterin,emboli cairan amnion).
Setelah operasi (operasi paru) by passcardiopulmonal, lobektomi,
gastrektomi, splenektomi).
Keganasan ( karsinoma prostat, karsinoma paru, leukemia akut )
2
Emboli cairan amnion yang disertai DIC sering mengancam nyawa dan
dapat menyebabkan kematian. Gejala DIC karena emboli cairan amnion yaitu
gagal napas akut dan renjatan. Biasanya pada permulaan hanya DIC derajat
rendah dan kemudian dapat berkembang cepat menjadi fulminan. Dalam keadaan
ini nekrosis jaringan janin dan enzim jaringan nekrosis tersebut akan masuk dalam
sirkulasi ibu dan mengaktifkan sistem koagulasi dan fibrinolisis dan terjadi DIC
fulminan.
Pada kehamilan dengan eklamsia ditemukan DIC derajat rendah dan sering
pada organ khusus seperti ginjal dan mikrosirkulasi palsenta. Abortus yang
diinduksi dengan garam hipertonik juga sering disertai DIC derajat rendah sampai
abortus komplet namun kadang dapat menjadi fulminan.
Hemolisis karena reaksi transfusi darah dapat memicu sistem koagulasi
sehingga terjadi DIC. Akibat hemolisis, sel darh merh melepaskan adenosin
difosfat (ADP) atau membran fosfolipid SDM yang mengaktifkan sistem
koagulasi baik sendiri maupun secara bersamaan dan meyebabkan DIC. Pada
septikimia DIC terjadi akibat endoktosin atau mantel polisakarida bakteri memulai
koagulasi dengn cara mengaktifkan faktor F XII menjadi F XIIa dan pelepasan
materi prokoagulan dari granulasit dan semuanya ini dapat mencetusakan DIC.
Perdarahan terjadi karena :
Hipofibrinogenemia
Trombositopenia
Beredarnya antikoagulan dalam sirkulasi darah (hasil perombakan
fibrinogen)
Fibrinolisis berlebihan
3
turun pada TD postural; takikardi pada
saat latihan
C. Manifestasi Klinis
Gejala klinis DIC bergantung pada penyakit dasar, akut atau kronik dan
proses patologis yang paling utama adalah apakah akibat trombosis mikroaskuler
atau diastesis hemoragik.
Terdapat keadaan yang bertentangan yaitu trombosis dan pendarahan
bersama-sama. Perdarahan lebih umum terjadi daripada trombosis, tetapi
trombosis dapat mendominasi bila koagulasi lebih teraktivasi daripada fibrinolisis.
Trombosis umumnya ditandai dengan iskemia jari – jari tangan dan ganggren,
mungkin pula nekrosis kortekrenal dan infark adrenal hemoragik. Secara sekunder
dapat mengakibatkan anemia hemolitik mikroangiopati.
Perdarahan dapat terjadi pada semua tempat. Dapat dilihat sebagai petekie,
ekimosis dan hematoma di kulit, hematuria, melena, epistaksis, perdarahan gusi,
hemoptisis dan kesadaran yang menurun sampai koma akibat perdarahan otak.
Gejala akibat trombosis mikrovaskuler dapat berupa kesadaran menurun samapi
4
koma, gagal ginjal akut, gagal napas akut dan iskemia fokal dan gangren pada
kulit.
Mengatasi perdarahan pada DIC sering lebih mudah daripada mengobati
akibat trombosis pada mikrovaskuler yang, menyebabkan gangguan aliran darah,
iskemia dan berakhir dengan kerusakan organ yang menyebabkan kematian.
Jadi DIC mewakili suatu spektrum temuan klinis yang luas, yang pasiennya
berada di antara garis lurus trombosis dan perdarahan.
c. Blasio plasenta
Jaringan atau enzim plasenta yang mempunyai aktifitas prokoagulan atau
keduanya dapat dilepaskan ke dalam rahim kemudian ke dalam sirkulasi sistemik
ibu untuk memulai rangkaian pembekuan.
2. Hemolisis
Pelepasan ADP sel darah merah dapat memulai suatu reaksi pelepasan
trombosit dengan membangkitkan aktifitas faktor III trombosis dan kemudian
mengaktifkan sistem pembekuan.
3. Septikemia
5
a. Gram negatif (endoroksin)
Organisme-organisme gram negatif lainnya terbukti ada hubungannya
dengan DIC. Jadi dianggap bahwa bakterektia mencetuskan DIC dengan
pelepasan endoktosin yang menginduksi pembekuan dan reaksi pelepasan
trombosit.
4. Viremia
Viremia dapat memulai DIC dengan pengaktifan kompleks antigen-antibodi
dapat merusak endotel yang selanjutnya dapat memulai pelepasan trombosit.
5. Keganasan menyebar
Keganasan menunjukkan suatu keadaan khusus yang DIC nya mungkin
akut, subakut atau kronis. Keganasan menyebar dapat terjadi pada paru-paru,
kandung empedu, lambung, kolon, ovarium, prostat, payudara.
E. Patofisiologi
6
XI
Kerusakan endotel kolagen Prekalikren kininogens
XIIa
Kompleks Ag-Ab Kalikrein kinins
XI
Endotoksin
XIa
Kerusakan jaringan Plasminogen plasmin
Aktivitas X Xa
Kerusakan trombosit tromboplastin Protombin aktivitas
P.F. 1.2 komplemen
7
FDP dalam sirkulasi sistemis akan mengganggu polimerasasi monomer,
yang selanjutnya mengganggu pembekuan dan menyebabkan perdarahan.
Fragmen D dan E mempunyai afinitas terhadap membran trombosit dan
menyebabkan fungsi trombosit terganggu sehingga menyebabkan atau
memperberat perdarahan yang sudah ada pada DIC.
Plasmin adalah suatu enzim proteolitik global dan mempunyai afinitas yang
sama terhadap fibrinogen dan trombin. Plasmin juga efektif menghancurkan
(biodegradasi) F V, VIII, IX dan X dan protein plasma lain, termasuk hormon
pertumbuhan, kortikotropin dan insulin. Plasmin menghancurkan fibrin ikat silang
(cross-linked fibrin) dan menghasilkan D-Dimer. Fibrin ikat silang merupakan
hasil akhir sistem koagulasi yaitu fibrin yang tidak larut karena diaktifkan oleh F
XIIIa. Bila D-Dimer positif brarti terjadi fibrinolisis skunder yang secara klinis
menunjukkan ada trombosis atau DIC.
F XIIa mengubah preklarikrein menjadi klarikrein dan kalikrein mengubah
kininogen berat molekul tinggi menjadi kinin. Kinin beredar dalam sirkulasi akan
meningkatkan permeabilitas vaskular sehingga dapat menyebabkan hipotensi dan
renjatan. Plasmin menyebabkan lisis faktor pembekuan F V, VII dan X sehingga
terjadi defisiensi faktor pembekuan yang menyebabkan perdarahan.
Jadi dapat disimpulkan pada DIC terjadi :
Aktivasi sistem koagulan
Aktivitas sistem fibrinolisis
Konsumsi penghambat
Hipoksia atau kerusakan organ
Keempat patofisologi ini penting untuk tolok ukur laboratorium yang tepat untuk
suatu diagnosis DIC secara obyektif.
F. Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan Hemostasis pada DIC
8
1. Masa Protrombin
Masa protrombin bergantung pada perubahan fibrinogen menjadi fibrin.
Masa protrombin yang memanjang bisa karena hipofibrinogenemia, gangguan
FDP pada polimerisasi fibrin monomer dan karena plasmin menginduksi lisis
faktor V dan faktor IX. Normal atau memendeknya masa protrombin terjadi
karena :
Beredarnya faktor koagulasi aktif seperti trombin atau F Xa yang dapat
mempercepat pembentukan fibrin
Hasil degradasi awal dapat mempercepat pembekuan oleh trombin dan sistem
pembentukan gel yang cepat.
4. FDP
Hasil degradasi adalah akibat biodegradasi fibrinogen atau fibrin oleh
plasmin jadi secara tidak langsung menunjukkan bahwa jumlah plasmin melebihi
jumlah normal dalm darah. Tes protamin sulfat atau etanol biasanya positif bila
dalam sirkulasi darah ada fibrin monomer solubel.
9
5. D-Dimer
D-Dimer merupakan hasil degradasi fibrin ikat silang yaitu fibrinogen yang
diubah menjadi fibrin dan kemudian diaktifkan oleh faktor XIII. D-Dimer
merupakan tes yang paling dapat dipercaya untuk menilai kemungkinan DIC.
6. Plasmin
Pemeriksaan sistem fibrinolisis daalam laboratorium klinis yang berguna
pada DIC adalah pemeriksaan plasminogen dan plasmin. Fibrinolisis sekunder
merupakan respons tubuh untuk mencegah trombosis, dalam upaya tubuh
menghindarkan kerusakan organ yang irreversibel pada pasien dengan DIC.
7. Trombosit
Jumlah trombosit bervariasi mulai dari yang paling rendah 2000-3000
sampai lebih dari 100.000/mm3. Pada pasien DIC dalam sediaan apus dari tepi
jumlahnya rata-rata 60.000/mm3.
Uji fungsi trombosit seperti masa perdarahan, agregasi trombosit biasanya
mengganggu pada DIC. Gangguan ini disebabkan FDP menyelubungi membran
trombosit.
Faktor 4 trombosit (PF4) dan β-tromboglobulin merupakan petanda
terjadinya reaktivasi dan penglepasan trombosit dan biasanya meningkat pada
DIC. Bila pada DIC kadar PF4 dan β-tromboglubulin meningkat dan kemudian
menurun sesudah pengobatan, hal ini menunjukkan pengobatan berhasil.
Diagnosis laboratorium DIC dapat dibagi dalam 4 kelompok :
Aktivasi sistem prokoagulan meliputi, protrombin, fragmen 1+2,
fibrinopeptida A, fibrinopeptida B, kompleks trombin-anti trombin (TAT) dan
D-Dimer. Semuanya meningkat pada DIC
Aktivasi sistem fibrinolisis meliputi D-Dimer, FDP, plasmin dan plasmin
antiplasmin kompleks (PAP), semuanya meningkat pada DIC.
Konsumsi penghambat ada yang meningkat dan ada yang menurun. Yang
meningkat : kompleks TAT, kompleks PAP. Yang menurun : L. antitrombin, α2
antiplasmin, heparin, kofaktor II, protein C dan S
10
Kerusakan atau kegagalan organ. Yang meningkat adalah laktat
dehidrogenase, kreatinin, dan ang menurun pH dan PaO2
Untuk menentukan derajat berat DIC dapat dipakai sistem skor. Sistem skor
didasarkan atas nilai uji laboratorium keempat kelompok di atas, ditambah
keadaan klinis dan hemodinamik pasien.
Kriteria derajat berat DIC :
Skor >90, DIC tidak mungkin
Skor 75-89, DIC ringan
Skor 50-79, DIC sedang
Skor < 49, DIC berat
Diagnosis
Diagnosis klinis pembekuan intravaskuler tersebar tidak begitu sulit. Sebuah
kunci untuk petunjuk kuat kecurigaan adalah hanya observasi jenis perdarahan
yang tepat dalam situasi klinis yang tepat.
Kalau pasien mempunyai salah satu keadaan klinis tersebut disertai
perdarahan/trombosis. DIC hendaknya dicurigai jenis perdarahan yang muncul
pada kebanyakan pasien dengan DIC akut/subakut memberi kesan adanya cacat
beberapa kompartemen hemostatis. Kebanyakan pasien dengan DIC akut akan
mengalami perdarahan paling tidak di tiga tempat yang berlainan.
Pada kebanyakan kasus DIC akut, terdapat trombositopenia yang cukup
berat, yang dapat ditemukan dengan pengamatan yang diteliti pada sediaan hapus
darah tepi atau waktu dilakukan hitung trombosit.
11
Pengobatan DIC
Dalam pengobatan pasien ada 2 prinsip yang perlu diperhatikan :
Khusus pengobatan individu : mengatasi keadaan yang khusus dan yang
mengancam nyawa
Bersifat umum :
o Mengobati atau menghilangkan proses pencetus
o Menghentikan proses patologis pembekuan intravaskuler
o Terapi komponen atau substitusi
o Menghentikan sisa fibrinolisis
Terapi individu
Pengobatan harus didasarkan atas etiologi DIC, umur, keadaan
hemodinamik, tempat dan beratnya perdarahan dan gejala klinis yang ada
hubungannya.
Pengobatan Faktor Pencetus
Pengobatan yang sangat penting pada DIC fulminan yaitu mengobati secara
progresif dan menghilangkan penyakit pencetus DIC. Mengatasi renjatan,
mengeluarkan janin mati, memberantas infeksi (sepsis) dan mengembalikan
volume dapat menghentikan proses DIC.
Heparin yang dianjurkan adalah heparin subkutan dosis 80-100 μ/kg tiap 4-6
jam, bergantung pada keadaan klinis, tempat dan beratnya perdarahan, trombosis
dan berat badan pasien. Heparin dapat diberikan dengan kombinasi AT III atau
12
antiagregasi trombosit. Pemberian heparin intravena kontinu 20000-30000/24
jam, segera menghentikan perdarahan.
Kontraindikasi pemberian heparin subkutan maupun intravena pada DIC
yaitu pasien dengan perdarahan susunan saraf pusat, gagal hati fulminan dan
kasus kebidanan tertentu.
DIC fulminan dilaporkan berhasil diobati dengan pemberian AT III tiap 8
jam. Dosis yang dibutuhkan dapat dihitung dengan :
Jumlah total yang diberikan = (kenaikan kadar yang diinginkan - kadar
permulaan) x 0,6 x berat badan. Kadar yang diinginkan biasanya ≥ 125%.
Terapi Substitusi
Penurunan komponen darah yaitu kekurangan faktor pembekuan, dapat
diberikan plasma beku segar (fresh frozen plasma) atau kriopresipital. Trombosit
turun sampai 25.000 atau kurang pemberian trombosit konstrat perlu diberikan.
Antifibrinolisis
Antifibrinolisis seperti asam traneksamik, atau epsilon amino caproic acid
(EACA) hanya diberikan bila jelas trombosis tidak ada dan fibrinolisis yang sangat
nyata. Anti fibrinolisis tidak diberikan bila DIC masih berlangsung dan bahkan
merupakan indikasi.
G. Penatalaksanaan
Atasi penyakit primer yang menimbulkan DIC
Pemberian heparin. Heparin dapat diberikan 200 u/kg BB IV tiap 4-6 jam.
Kenaikan kadar fibrinogen plasma nyata dalam 6-8 jam, setelah 24-48 jam
sesudah mencapai harga normal
Terapi pengganti. Darah atau packed red cell diberikan untuk mengganti
darah yang keluar. Bila dengan pengobatan yang baik,jumlah trombosit
tetap rendah dalam waktu sampai seminggu,bearti tetap mungkin terjadi
perdarahan terus atau ulangan, sehingga dalam keadaan ini perlu diberikan
platelet concentrate
13
Obat penghambat fibrinolitik. Pemakaian epsilon amino caproic acid
(EACA) atau asam traneksamat untuk menghambat fibrinolisis sama
sekali tidak boleh dilakukan , karena akan menyebabkan trombosis.
BAB II
ASUHAN KEPERAWATAN
14
A. Pengkajian
Observasi/temuan
Perdarahan abnormal pada semua system dan pada sisi prosedur invasive
Kulit dan mukosa membrane
o Perembesan difusi darah atau plasma
o Petekie
o Purpura yang teraba : pada awalnya pada dada dan abdomen
o Bula hemoragi
o Hemoragi subkutan
o Hematoma
o Luka baker karena plester
o Sianosis akral
System Gastrointestinal
o Mual, muntah
o Uji guaiak positif pada emesis/aspirasi nasogastrik dan feses
o Nyeri hebat pada abdomen
o Peningkatan lingkar abdomen
System ginjal
o Hematuria
o Oliguria
System pernafasan
o Dispnea
o Takipnea
o Sputum mengandung darah
System kardiovaskuler
15
o Hipotensi meningkat
o Hipontesi postural
o Frekuensi jantung meningkat
o Nadi perifer takteraba
System musculoskeletal
o Nyeri : otot, sendi, punggung
Pemeriksaan diagnostic/laboratorium
Pemeriksaan seri
o
PT > 15 detik
o
Fibrinogen < 160 mg/ml
o
Produk degradasi fibrin (FDP) > 1/8
o
Trombosit < 100.000/mm3
16
o Trombosit < 50.000
Potensial komplikasi
Syok
Nekrosis tubuler akut
Edema pulmoner
GJK
Konvulasi
Koma
Gagal system organ besar
Penatalaksanaan
Pengobatan gangguan dasar
Terapi antikoagulan : IV heparin
Plasma segar beku, trombosit, faktor-faktor pembekuan, produk darah lain
dan cairan parenteral
Terapi trombolitik
Terapi oksigen
B. Diagnosa Keperawatan
1. Perubahan perfusi jaringan : ginjal, serebral, kardiopulmoner,
gastrointestinal, atau perifer yang berhubungan dengan terganggunya aliran
dibuktikan oleh perdarahan
2. Nyeri yang berhubungan dengan trauma jaringan
3. Ansietas yang berhubungan dengan ancaman kematian
17
C. Intervensi
Intervensi evaluasi
Diagnosa : Perubahan perfusi jaringan : ginjal, serebral, kardiopulmoner,
gastrointestinal, atau perifer yang berhubungan dengan terganggunya
aliran dibuktikan oleh perdarahan
Pertahankan akses vena dengan Tanda vital pasien stabil; tidak ada tanda
menggunakan teknik aseptic ketat perdarahan lanjut; sisi bekas pungsi
Berikan heparin IV dan plasma segar pulih
beku, trombosit, dan produk darah lain.
Lakukan tranfusi tukar untuk neonatus
Observasi terhadap perdarahan pada
sisi fungsi vena atau bekuan pd ujung
kateter.
Pantau titer FDP dan laporkan pada
dokter untuk perubahan dosis heparin
Pantau tekanan arterial, EKG, TD, S,
N,dan P setiap 30 menit sampai 60
menit,
Kaji status neorologi setiap 30 sampai
60 menit
Auskultasi dada dan jantung serta bunyi
nafas setiap jam
Pantau efek terapi oksigen bila
diberikan
Pantau gas darah arteri
Kaji terhadap peningkatan perdarahan
dan hemoragi pada sisi yang baru di
semua system tubuh.
Ukur masukan dan haluan setiap 1 jam.
Ukur lingkar abdomen bila dicurigai
terjadi perdarahan GI
Berikan dengan hati-hati perawatan
sesuai kebutuhan
18
Oleskan busa jeli atau balutan trombin
pada area dengan perdarahan yang jelas
Berikan higien oral setiap 2jam sampai
4 jam
Timbang pasien setiap hari dengan
pakaian yang sama dan alat penimbang
yang sama.
Lindungi dari trauma
Diagnosa : Nyeri yang berhubungan dengan trauma jaringan
Kaji lokasi, kualitas dan intensitas Pasien mengatakan merasa nyaman;
nyeri; gunakan skala tingkat nyeri postur tubuh dan wajah relaks
Baringkan pasien pada posisi yang
nyaman; berikan penyangga dengan
bantal untuk mencegah tekanan pada
bagian tubuh
Bantu dengan memberikan perawatan
ketika pasien mengalami perdarahan
hebat atau mengalami rasa tidak
nyaman
Pertahankan lingkungan yang tenang
Berikan waktu istirahat yang cukup;
buat jadwal aktivitas dan pemeriksaan
diagnostic, bila memungkinkan, sesuai
dengan toleransi pasien
Bantu pasien dengan pilihan tindakan
yang nyaman seperti terapi musik,
imajinasi atau distraksi lainnya
Berikan analgesic sesuai pesanan; kaji
kefektifannya
Diagnosa : Ansietas yang berhubungan dengan ancaman kematian
Kaji tingkat ketakutan pasien dan Pasien mengungkapkan pemahaman
pemahamannya tentang kondisi tentang kondisi; berpartisipasi dalam
sekarang bila memungkinkan perawatan; menggunakan tindakan
19
Pertahankan lingkungan yang tenang; koping positif; gejala ansietas takada
dan tidak menimbulkan stress
Siapkan keluarga atau orang terdekat
untuk penampila pasien
Tetaplah bersama pasien atau sertakan
orang terdekat bersama pasien; gunakan
sentuhan, keyakinan dan bahasa tubuh
yang positif
Berikan informasi tentang kondisi,
prosedur dan pemeriksaan diagnosis
dalam bahasa yang dimengerti oleh
pasien
Berikan dorongan untuk bertanya;
jawab dengan jelas dan konsisten serta
berikan klarifikasi bila mungkin
Perhatika kemajuan fisik yang positif
bila memungkinkan
Berikan lingkungan yang kondusif
untuk membicarakan dan
mengekpresikan perasaan, kekuatiran,
katakutan dan kehilangan
Bersikap sensitif terhadap kebutuhan;
dengarkan pada isyarat nonverbal
Pertahankan dan bantu dalam strategi
koping
Berikan kemudahan untuk
menghubungi orang lain yang dapat
membantu pasien : petugas, ahli
psikologi, pekerja sosial
BAB III
PENUTUP
20
A. Kesimpulan
DIC adalah suatu sindrom yang ditandai dengan adanya perdarahan akibat
trombin bersirkulasi dalam darah pada daerah tertentu.dasarnya adalah
pembentukan bekuan darah dalam pembuluh–pembuluh darah kapiler diduga
karena masuknya tromboplastin jaringan kedalam darah. Akibat pembekuan ini
terjadi trombositopenia, pemakaian faktor-faktor pembekuan darah, fibrinolisis.
DIC dapat terjadi pada penyakit – penyakit :
Infeksi (demam berdarah dengue, sepsis, meningitis, pneumonia berat,
malaria tropika, infeksi oleh beberapa jenis riketsia ).
Komplikasi kehamilan (solusio plasentae, kematian janin
intrauterin,emboli cairan amnion).
Setelah operasi (operasi paru) by passcardiopulmonal, lobektomi,
gastrektomi, splenektomi).
Keganasan ( karsinoma prostat, karsinoma paru, leukemia akut )
B. Saran
1. Agar perawat bisa mengambil tindakan yang tepat dalam menangani
pasien DIC
2. Agar pasien bisa tahu dan paham tentang bagaimana penaganan penyakit
DIC
21