Anda di halaman 1dari 25

VARICELLA DAN HERPES ZOSTER

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Kulit Dan Kelamin


Periode 26 Maret – 27 April 2018
Universitas Trisakti-RSUD Cilegon
Pendahuluan
Varicella (cacar air) dan herpes zoster (Shingles) disebabkan oleh salah satu anggota keluarga herpesvirus yaitu
virus varicella-zoster (VZV)

Varicella
• Varicella adalah infeksi akut primer, sangat menular, sering terjadi dimasa kecil
• Ruam biasanya dimulai pada wajah dan kulit kepala  badan  ekstremitas.
• Lesi berkelompok, dan berkembang dari macula eritem  papula  vesikula  pustula  krusta

Herpes Zoster
• Herpes zoster ditandai dengan unilateral, nyeri dermatomal, dan ruam yang diakibatkan karean reaktivasi dan multiplikasi
endogen VZV yang telah bertahan dalam bentuk laten di dalamnya ganglia sensoris setelah serangan varicella sebelumnya.
• Eritematosa, maculopapular, dan vesicular lesi herpes zoster lebih terkelompok dari tersebar karena virus mencapai kulit melalui
saraf sensorik daripada viremia.
• Herpes zoster paling sering terjadi pada dewasa tua dan imunosupresi.
• Nyeri adalah manifestasi klinis penting dari herpes zoster, dan yang paling umum melumpuhkan
• komplikasi adalah nyeri kronis atau postherpetic neuralgia (PHN)
• Terapi antiviral dan analgesik mengurangi nyeri akut rasa sakit; lidocaine patch (5%), capsaicin dosis tinggi, gabapentin,
pregabalin, opioid, dan antidepresan trisiklik dapat mengurangi rasa sakit PHN
Epidemiologi
Varicell
•Varicela tersebar diseluruh dunia, tetapi insidensi dipengaruhi oleh usia, iklim dan vaksinasi
•Sebelum vaksin varicella, di Eropa dan Amerika utara didapatkan sekitar 90% kasus yang terjadi pada anak-
anak usia ≤10 tahun dan ≤5% pada dewasa
•setelah pengenalan vaksin varicella, kematian karena varicella menurun sebesar 66%

Herpes Zoster
•Kejadian herpes zoster ditentukan oleh faktor-faktor yang mempengaruhi hubungan host-virus, salah satunya
yaitu usia yang lebih tua, lebih sering pada perempuan, kurang menular daripada pasien dengan varicella
•Diperkirakan ≥ 1 juta insiden herpes zoster di Amerika Serikat setiap tahun, lebih dari setengahnya terjadi pada
usia ≥60 tahun, dan jumlah ini akan bertambah sesuai usia
•Pasien dengan immunosuppressed memiliki 20-100 kali lebih besar berisiko terkena herpes zoster daripada
individu imunokompeten pada usia yang sama
Etiologi

• VZV adalah salah satu anggota keluarga herpesvirus


• Yang lainnya yaitu herpes simplex virus tipe 1 (HSV-1) dan tipe 2 (HSV-2);
cytomegalovirus (CMV); Virus Epstein-Barr (EBV); human herpesvirus-6 (HHV-6) and
human herpesvirus-7 (HHV-7) menyebabkan roseola; dan human herpesvirus-8 (HHV-8)
menyebabkan sarkoma Kaposi
• Genome VZV mengkodekan sekitar 70 gen unik, yang sebagian besar memiliki urutan
DNA dan fungsi homologi ke gen dari herpesviruses
• virus-spesifik timidin kinase dan polimerase DNA virus, mendukung replikasi virus dan
protein struktural virus berfungsi untuk menetralisir antibodi dan respon imun seluler
Patogenesis Varicella
berkolonisasi di
virus menyebar
VZV masuk ke tubuh mukosa saluran
melalui aliran darah viremia primer
melalui inhalasi pernapasan bagian
dan limfatik
atas dan orofaring

virus bereplikasi di virus menuju ke sistem


sistem retikuloendotelial dan
lesi kulit yang khas viremia sekunder
retikuloendotelial dan kulit sekitar 2 minggu
kulit setelah infeksi
Patogenesis Herpes Zoster
Virus ini berdiam di ganglion posterior susunan saraf tepi dan ganglion kranialis. Kelainan kulit
yang timbul memberikan lokasi yang setingkat dengan daerah persarafan ganglion tersebut.
Kadang-kadang virus ini juga menyerang ganglio anterior, bagian motorik kranialis sehingga
memberikan gejala-gejala gangguan motorik

Reaktivasi virus bisa karena keadaan imunosupresi, emosional, radiasi, keganasan dan trauma.

Apabila telah terjadi reaktivasi virus, maka virusnya akan bermultiplikasi dan menyebar ke dalam
ganglion, menyebabkan nekrosis neuronal dan neuralgia berat.

VZV yang menular kemudian menyebar secara antidropik turun saraf sensorik, menyebabkan
neuritis, dan dilepaskan dari ujung saraf sensorik di kulit, sehingga muncul sekelompok vesikel
zoster

Penyebaran infeksi ganglionic proksimal sepanjang saraf posterior ke meninges dan tali pusat,
menyebabkan leptomeningitis lokal, pleositosis cairan serebrospinal, dan mielitis segmental
Patogenesis PHN
Nyeri adalah gejala utama herpes zoster, nyerinya sering mendahului dan umumnya menyertai ruam, serta sering menetap setelah ruam telah
sembuh  postherpetic neuralgia (PHN)

Cedera pada saraf perifer dan neuron di ganglion memicu sinyal nyeri aferen

Peradangan di kulit memicu sinyal nociceptive yang jauh lebih memperkuat rasa sakit pada kulit

Pelepasan asam amino dan neuropeptida yang diinduksi oleh rentetan berkelanjutan dari impuls aferen selama prodrome dan fase akut
herpes zoster dapat menyebabkan cedera excitotoxic dan hilangnya interneuron penghambat di spinal dorsal horn
tanduk punggung tulang belakang

Kerusakan neuron di tulang belakang dan ganglion, dan ke saraf perifer  patogenesis PHN
Manifestasi Klinis Varicella
Gejala prodormal varicella
•Anak dan dewasa di awali oleh demam, mengigil, malaise, sakit kepala, anorexia, nyeri punggung hebat,
radang tenggorokan, batuk kering

Ruam pada varicella


•Pada orang yang belum divaksin, ruam timbul mulai dari muka, dan kulit kepala lalu menyebar ke badan
•Distribusi sentral
•Perkembangannya cepat, dalam waktu 12 jam berubah dari makula kemerahan ke papul, vesikel, pustul,
krusta
•Vesikel varicella berdiameter 2-3mm
•Gambaran “ dewdrop on rose petal” /vesikel tipis di kelilingi eritema yang iregular

Vesikel juga timbul pada membran mukosa, di mulut, hidung, faring, laring, trakea, GIT, urinary tract, vagina.
Kadang yang terlihat hanya ulcer dangkal dengan diameter 2-3mm

Demam tetap ada selama masih ada lesi baru yang timbul
Manifestasi klinis herpes zoster
Gejala prodormal herpes zoster
• Nyeri dan parestesi pada dermatom yang terkena, kadang diawali oleh erupsi selama
beberapa hari dan gejala berbeda dari gatal, ngilu, rasa terbakar sampai rasa nyeri pedih
yang dalam

Ruam pada herpes zoster


• Yang paling membedakan pada herpes zoster adalah lokasi dan distribusi ruam nya, yaitu
hampir selalu unilateral dan
umumnya terbatas pada area kulit dipersarafi oleh ganglion sensorik tunggal
• Area yang dipersarafi oleh saraf trigeminal, terutama bagian mata, dan badan dari T3 ke L2
paling sering terkena,lesi jarang terjadi di bagian distal siku atau lutut
• Lesi herpes zoster diawali makula eritematousdan papul yang kadang muncul pada cabang
nervus yang terkena
• Vesikel muncul pada 12-24 jam pertama dan berubah menjadi pustul pada hari ke 3 . Lalu lesi
mengering dan membentuk krusta pada hari ke 7-10, krusta bertahan sampai2-3 minggu
• Biasanya lesi baru muncul selama 1-4 hari
Manifestasi klinis herpes zoster
Nyeri pada herpes zoster
•Sebagian pasien merasakan dermatomal pain atau ketidaknyamanan pada fase akut dengan
tingkat nyeri sedang sampai berat
•Pasien menggambarkan nyerinya seperti terbakar, nyeri di bagian dalam, ngilu, gatal, dan tertusuk

Herpes zoster pada host yang immunocompromised


•Dapat membentuk nekrosis kulit dan scarring dan cutaneus dissemination
•Pasien yang terinfeksi HIV, sering menderita infeksi rekuren herpes zoster selama infeksi HIV berlangsung
•Herpes zoster pada pasien AIDS dapat berlangsung parah,dengan penyebaran kutaneus dan viseral
•Pasien AIDS dapat menjadi verrucous kronis, hiperkeratotik, atau lesi ektimatous kutaneus yang
disebabkan oleh acyclovir resisten VZV
Diagnosis
Banding
Diagnosis klinis varicella
Varicella biasanya dapat didiagnosis dengan mudah atas dasar tampilan klinis dan evolusi ruam khas
terutama ketika ada riwayat paparan dalam 2-3 minggu sebelumnya.

Herpes zoster diseminata mungkin dikeliru untuk varicella ketika ada penyebaran luas VZV dari daerah
herpes zoster kecil atau tanpa rasa sakit atau dari ganglion sensorik yang terkena tidak ada erupsi
dermatomal yang jelas.

Diagnosis klinis herpes zoster


Di tahap pra-pemulihan, nyeri prodromal herpes zoster sering disalahartikan dengan penyebab nyeri
lokal lainnya.

Setelah erupsi muncul, karakter dan lokasi dermatom ruam, ditambah dengan nyeri matomal atau
kelainan sensoris lainnya, biasanya membuat diagnosis jelas.
DIAGNOSIS LABORATORIUM

Herpes zoster, histopatologi. A. Vesikel intraepidermal, acantholysis, degenerasi retikular; dermis yang
mendasari menunjukkan edema dan vaskulitis. B. Sel raksasa multinuklear dengan perubahan nuklear
yang khas.
KOMPLIKASI VARICELLA

Pada orang dewasa, demam dan gejala konstitusional lebih menonjol dan berkepanjangan, ruam varicella
lebih banyak, dan komplikasi lebih sering terjadi.

Morbiditas dan mortalitas varicella sangat meningkat pada pasien immunocompromised.

Pneumonia varicella primer adalah komplikasi utama varisela dewasa.

Varisela selama kehamilan merupakan ancaman bagi ibu dan janin.

Komplikasi langka lainnya dari varicella termasuk miokarditis, glomerulonefritis, orkitis, pankreatitis, gastritis dan
lesi ulseratif pada usus, arthritis, Henoch-Schönlein vasculitis, neuritis optik, keratitis, dan iritis.
KOMPLIKASI HERPES ZOSTER

Komplikasi Herpes Zoster


Kulit Organ dalam Neurologis

Superinfeksi bakteri Pneumonitis Neuralgia postherpetic


Luka Hepatitis Meningoensefalitis
Zoster gangrenosum Esophagitis Myelitis transversal
Diseminasi kulit Gastritis Palsi saraf perifer
Pericarditis Motor
Cystitis Autonomic
Arthritis Palsi saraf kranial
Kehilangan sensoris
Ketulian
Komplikasi okular
Granulomatous angiitis
(menyebabkan hemiparesis
kontralateral)
PENATALKSANAAN VARICELLA
Antiviral Treatment of Varicella in the Normal and
Immunocompromised Host
Kelompok pasien Regimen
Normal Asiklovir 10 mg / kg atau 500 mg / m2 setiap 8 jam selama 10 hari Perawatan
Neonatus simtomatik saja, atau
Anak (2 sampai<18 tahun) Valacyclovir 20 mg / kg setiap 8 jam selama 5 hari (tidak melebihi 3 g / hari) atau
Acyclovir 20 mg / kg po empat kali sehari × 5 hari (tidak melebihi 3200 mg / hari)

Dewasa (>40kg) dengan Valacyclovir 1 g po setiap 8 jam selama 7 hari atau


immunocompromised ringan Famciclovir 500 mg po setiap 8 jam selama 7 hari atau
Pneumonia Acyclovir 800 mg po lima kali sehari selama 7 hari
Asiklovir 10 mg / kg IV setiap 8 jam x 7-10 hari
Hamil

Penggunaan asiklovir secara rutin tidak dianjurkan.


Jika ada komplikasi (misalnya, pneumonia) obati pneumonia sesuai dengan
rekomendasi di atas.

Immunocompromised Valacyclovir 1 g po setiap 8 jam selama 7-10 hari atau Famciclovir 500 mg po setiap 8
Varicella ringan atau jam selama 7-10 hari atau Acyclovir 800 mg po lima kali sehari selama 7-10 hari
immunocompromised ringan Acyclovir 10 mg / kg IV setiap 8 jam untuk 7 –10 hari Foscarnet 40 mg / kg IV setiap 8
Varicella berat atau jam sampai sembuh
immunocompromised berat
Resisten acyclovir (AIDS berkelanjutan)
Terapi Herpes zoster
Topikal terapi
• kompres dingin untuk meringankan gejala
• Oklusif ointment, cream, salep, glukokortikoid lotion harus dihindari
• Topikal antiviral tidak efektif

Antiviral terapi
• Batasi penyebaran, durasi dan keparahan nyeri dan lesi di dermatom
primer
• Mencegah penyebaran di lokasi lain
• Mencegah terjadinya Postherpetic neuralgia
Antiviral Treatment of Herpes Zoster in the
Normal and Immunocompromised Host
Kelompok pasien Regimen
Normal Perawatan simtomatik saja, atau
Usia <50 tahun Famciclovir 500 mg PO setiap 8 jam selama 7 hari atau
Valacyclovir 1 g PO setiap 8 jam selama 7 hari atau
Acyclovir 800 mg PO 5 kali sehari selama 7 hari

Usia ≥50 tahun, dan pasien dari Famciclovir 500 mg PO setiap 8 jam selama 7 hari atau
segala usia dengan keterlibatan saraf Valacyclovir 1 g PO setiap 8 jam untuk 7 hari
kranial (misalnya, zoster mata) Acyclovir 800 –mg PO 5 kali sehari selama 7 hari
Immunocompromised Famciclovir 500 mg PO setiap 8 jam selama 7-10 hari atau
immunocompromised ringan, Valacyclovir 1 g PO setiap 8 jam selama 7-10 hari atau
termasuk infeksi HIV-1 Acyclovir 800 mg PO 5 kali sehari selama 7-10 hari
Acyklovir 10 mg / kg IV setiap 8 jam selama 7-10 hari
immunocompromised berat Foscarnet 40 mg / kg IV setiap 8 jam sampai sembuh
Resisten acyclovir (AIDS
berkelanjutan)
Terapi Herpes zoster
Anti inflamatori terapi

• Rasional untuk menggunakan kortikosteroid pada fase akut


• Bertujuan mengurangi nyeri dan PHN
• Tidak terlalu disarankan menggunakan glukokortikoid
• Glukokortikoid dengan kombinasi antiviral terapi yang efektif dapat meningkatkan prognosis
motoric dan nyeri akut di VZV-induced facial paralysis dan cranial polyneuritis

Analgesik
• Penggunaan nonopioat atau opioat untuk mengurangi nyeri
• Oxycodone, gabapentin dapat mengurangi rasa nyeri
Terapi Postherpetic Neuralgia (PHN)
Topikal terapi
• Penggunaan lidocaine patch 5%, maksimal 3 patch untuk 12
jam/hari
• High-concentrated capsaicin patch (8%) digunakan selama 1 jam
dapat memiliki efek beberapa minggu untuk mengurangi nyeri

Oral agents
• Gabapentin
• Tricyclic antidepresan (TCA)
• Opioid
Pencegahan
• Pencegahan pertama kali dapat dengan vaksinasi varicela
• Untuk pencegahan penyebaran lesi postexposure dapat dengan mengkonsumsi
acyclovir secepatnya
• Isolasi pasien/keluarga yang sedang terkena penyakit agar tidak terjadi penularan ke
sekitar
• Pemberian zoster vaccine

Anda mungkin juga menyukai