INFLAMASI

Suatu respons protektif yang ditunjukkan untuk menghilangkan penyebab awal jejas sel serta
membuang sel dan jaringan nekrotik yang diakibatkan oleh kerusakan sel

KOMPONEN INFLAMASI :
1. Sel dalam sirkulasi

 Berasal dari sumsum tulang (neutrofil), eosinofil, dan basofil

 Monosit dan trombosit

2. Protein dalam sirkulasi

 Factor pembekuan
 Kininogen
 Komponen komplemen

3. Sel dinding pembuluh darah

 Sel endotel = berkontak langsung dengan darah

 Sel otot polos = yang memberikan tonus otot pada pembuluh darah

4. Sel jaringan ikat

 Sel mast
 Makrofag
 Limfosit
 Fibroblast

5. Matriks ekstraseluler

 Protein penyusun fibrosa

 Proteoglikan
 Glikoprotein adhesif
Berdasarkan perbedaan intensitas jejas, maka reaksi yg terjadi dapat dikelompokkan menjadi 3
kelompok

1. Reaksi yang terjadi segera dan hanya berlangsung sebentar

2. Reeaksi segera dan menetap

3. Reaksi lambat dan menetap

A. INFLAMASI AKUT
Respons segera dan dini terhadap jejas yang dirancang untuk mengirimkan leukosit ke
tempat jejas

5 Tanda Utama :

• Kalor (panas)

Akibat pelebaran pembuluh darah. Daerah tersebut memperoleh darah lebih banyak

• Rubor (merah)

Terjadi akibat pelebaran pembuluh darah pada jaringan yang mengalami gangguan

• Tumor (bengkak)

Akibat edema. Cairan ekstravaskuler sebagai bagian dari eksudat sel radang yang
bermigrasi ke tempat tersebut (interstisial)

• Dolor (nyeri)

Akibat penekanan jaringan akibat edema pada ujung saraf

• Fuctiolaesa (gangguan fungsi)

Terjadi akibat perluasan mediator dan kerusakan yang diperantarai leukosit.

I. Perubahan vaskuler pada radang akut
1. Perubahan pada caliber dan pembuluh darah
 Terjadi vasokontriksi beberapa detik, kemudia terjadi vasodilatasi arteriol yang
mengakibatkan peningkatan aliran darah hingga menyebabkan keluarnya cairan plasma
darin pembuluh darah tersebut
 Mikrovaskular menjadi lebih permeable, mengakibatkan masuknya cairan kaya protein
ke jaringan ekastravaskular, meningkatkan viskositas darah dan memperlambat sirkulasi
darah, digambarkan dengan dilatasi pembuluh darah yang dipadati eritrosit (stasis)
 Saat stasis, leukosit keluar dari aliran darah, berakumulasi di permukaan endotel
pembuluh darah (marginasi). Setelah itu leukosit menyelip diantara sel endotel dan
bermigrasi lewat dinding pembuluh darah, menuju jaringan interstisial.

2. Peningkatan permeabilitas vaskular

Ø Pertukaran cairan yang normal tergantung pada hukum starling dan adanya endotel
yang utuh. Hukum Starling menyatakan bahwa keseimbangan cairan yang normal
terutama oleh dua gaya yang berlawanan: tekanan hidrostatik menyebabkan cairan keluar
dari sirkulasi, dan tekanan osmotic koloid plasma menyebabkan cairan bergerak ke dalam
kapiler
Ø Pada radang terjadi kenaikan tekanan hidrostatik yang disebabkan oleh vasodilatasi,
dan penurunan tekanan osmotic yang disebabkan oleh bocornya cairan berkadar protein
tinggi keluar endotel yang hipermeabel-menhasilkan pengeluaran cairan dalam jumlah
banyak dan edema
II. Berbagai kejadian yang terjadi pada sel / reaksi seluler
terhadap radang akut
a) Marginasi dan rolling
 Marginasi
Proses akumulasi sel leukosit di tepi pembuluh darah karena peningkatan
pengeluaran selektin dan ligan selektin
 Rolling
Peristiwa berguling guling dan melekat pada sel endotel di fasilitasi oleh
ikatan selektin pada ligan karbohidrat yang relative longgar
b) Adhesi
Proses perlekatan yang kuat pada permukaan endotel yang difasilitasi oleh
perubahan afinitas integrin terhadap ligan emdotel yang diinduksi kemokin
c) Transmigrasi
Proses penyusupan diantara sel endotel dan melewati membrane basalis menuju
ruang extravaskular (diapedesis) dengan memanfaatkan interaksi PECAM 1 (CDE
31)
d) Kemotaksis
Proses setelah leukosit keluar (ekstravaskular). Leukosit bermigrasi menuju
tempat jejas mendekati gradient kimiawi
e) Aktivasi
Proses akibat dari kemotaksis yang menginduksi respon leukosit
f) Fagositosis dan degranulasi
Jenis sel yang terlibat radang akut :
1.Netrofil
Menyebabkan leukositosis melalui diapedesis, sel netrofil keluar dari pembuluh darah menuju ke
jaringan cedera secara kemotaksis.

2.Basofil
Bergranula, granulanya mengandung histamine dan heparin, berperan pada reaksi
hipersensitivitas

3.Eosinofil
Menghasilkan antihistamin, berperan untuk mencegah reaksi hipersensitivitas

4.Sel mast
Sel jaringan ikat yang terletak dekat pembuluh darah kecil, sel mast menghasilkan histamine dan
heparin

5. Makrofag
Berasal dari sumsum tulang. Fungsinya:

- Endositosis
- Pencernaan partikel yang dikelilinginya
- Opsonisasi

Mediator kimia pada radang

Mediator asal sel :
1. Amin vasoaktif (vasoactive amine)

• Ada dalam sel mast, basofil dan trombosit dan akan keluar jika terjadi ruda paksa, reaksi
imunologik, rekasi anafilaksis.

• Berperan pada saat permulaan proses radang dan menyebabkan pelebaran pembuluh
darah dan peniggian permeabilitas pembuluh darah

• contoh: Histamin dan serotonin

•
2. Metabolit yang berasal dari asam arakidonat

• Misal prostaglandin, leukotren, zat lipid yang berasal dari kemotaktik.

3. Limfokin

• Merupakan zat aktif hasil sel T akibat reaksi imunologik; termasuk kelompok ini adalah
interferon dan interleukin.

4. Nitrogen Monoksida (NO)

• Mengakibatkan vasodilatasi pembuluh darah dan dihasilkan oleh sel endotel dan
makrofag

5. Radikal bebas dari oksigen

• Zat ini cenderung menimbulkan kerusakan jaringan.

Mediator sel plasma:

1. Sistem kinin
 Menghasilkan bradikinin
 Bila plasma mengenai kolagen makan factor hagemen akan diaktifkan
 Bradikinin berperan untuk meningkatkan permeabilitas kapiler, vasokontriksi otot
polos dan vasodilatasi pembuluh darah
 Nyeri terutama diakibatkan oleh bradikinin
2. Sistem komplemen
 Meningkatkan permeabilitas pembuluh darah
 Mempunyai peranan dalam fagositosis berupa opsonisasi
3. Sistem pembekuan
 Aktivasi sistem komplemen
Efek inflamasi dan mediator utamanya
1. Vasodilatasi

2. Peningkatan permeabilitas vaskular

3. Kemotaksis, aktivasi leukosit

4. Demam

5. Nyeri

6. Kerusakan jaringan

Akibat inflamasi akut

1. Resolusi

2. Pembentukan jaringan parut

3. Kemajuan ke arah inflamasi kronik