KATA PENGANTAR

Puji syukur kehadirat Allah SWT yang telah melimpahkan rahmat dan karunia-Nya
sehingga penulis dapat menyusun dan menyelesaikan Referat ini. Referat ini dibuat dan
diajukan dengan judul “Vertigo”dalam rangka untuk memenuhi Tugas Kepaniteraan
Klinik RSUD Solok.
Penyusun case ini tentunya tidak lepas dari berbagai hambatan dan kesulitan, untuk
itu terima kasih kepada dr. Yulson Rasyid,Sp.S yang telah membimbing dan memberi
arahan dalam penyusunan referat ini.
Penulis menyadari bahwa case ini masih jauh dari sempurna. Maka dari itu penulis
mengharapkan kritik dan saran dari pembaca, sehingga dapat memperbaiki case ini. Akhir
kata, semoga case ini dapat bermanfaat untuk semua pihak dan bernilai sebagai amal
kebajikan dihadapan Allah SWT.

Solok, Januari 2018

Penulis

1
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR........................................................................................i
DAFTAR ISI......................................................................................................ii
BAB I PENDAHULUAN
1.1. Latar Belakang.............................................................................................1
1.2 Tujuan............................................................................................................1

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

2.1 definisi vertigo..............................................................................................3
2.2. Epidemiologi vertigo....................................................................................3
2.3. Etiologi Vertigo............................................................................................3
2.4. Klasifikasi Vertigo........................................................................................4
2.5 Patofisiologi..................................................................................................8
2.6 Gejala Klinis..................................................................................................10
2.7. Diagnosa.......................................................................................................11
2.8. Penatalaksanaan...........................................................................................17

BAB III KESIMPULAN...................................................................................20

DAFTAR PUSTAKA.........................................................................................21

BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang

2
 Vertigo berasal dari istilah latin, yaitu vertere yang berarti berputar, dan igo yang
berarti kondisi. Vertigo merupakan subtipe dari “dizziness” yang secara definitif merupakan
ilusi gerakan, dan yang paling sering adalah perasaan atau sensasi tubuh yang berputar
terhadap lingkungan atau sebaliknya, lingkungan sekitar kita rasakan berputar. Vertigo juga
dirasakan sebagai suatu perpindahan linear ataupun miring, tetapi gejala seperti ini lebih
jarang dirasakan. Kondisi ini merupakan gejala kunci yang menandakan adanya gangguan
sistem vestibuler dan kadang merupakan gejala kelainan labirin. Namun, tidak jarang vertigo
merupakan gejala dari gangguan sistemik lain (misalnya, obat, hipotensi, penyakit endokrin,
dan sebagainya).1
Vertigo / pusing terjadi lebih dari semua tempat praktek dokter umum. Vertigo yang
darurat adalah 1 dari 10 gejala yang paling umum. Sebagian besar pasien adalah orang-orang
lanjut usia, dengan peningkatan prevalensi hingga usia 50 tahun, sekitar 30% dari 65 tahun
orang mengalami episode berulang dari vertigo. Gangguan pada keseimbangan meningkatkan
risiko jatuh lebih tinggi dan karena itu pengobatan yang cepat dan tepat perlu dilakukan pada
pusing / vertigo untuk mencegah peningkatan morbiditas atau mortalitas.2

1.2 Batasan Masalah

Laporan kasus ini membahas mengenai vertigo, definisi, epidemiologi, etiologi,
Klasifikasi, patofisiologi, Faktor resiko, Gejala klinis, diagnosis, diagnosa banding,
penatalaksanaan, prognosis, dan pembahasan kasus vertigo.

1.3 Tujuan Penulisan

Tulisan ini bertujuan untuk memenuhi tugas kepaniteraan klinik senior di SMF
Neurologi RSUD Solok.

1.4 Manfaat Penulisan

a. Bagi penulis
Meningkatkan pengetahuan dan kemampuan dalam
mempelajari,mengidentifikasi, dan mengembangkan teori yang telah
disampaikan mengenai vertigo.

b. Bagi institute pendidikan

Dapat dijadikan sumber referensi atau bahan perbandingan bagi kegiatan yang
kaitannya dengan pelayanan kesehatan, khususnya yang berkaitan dengan
vertigo.
3
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi
Vertigo adalah halusinasi gerakan lingkungan sekitar serasa berputar mengelilingi
pasien atau pasien serasa berputar mengelilingi lingkungan sekitar. Vertigo tidak selalu sama
dengan dizziness. Dizziness adalah sebuah istilah non spesifik yang dapat dikategorikan ke
dalan 4 subtipe tergantung gejala yang digambarkan oleh pasien. Dizziness dapat berupa

4
vertigo, presinkop (perasaan lemas disebabkan oleh berkurangnya perfusi cerebral),
lightheadness, disequilibrium (perasaan goyang atau tidak seimbang ketika berdiri).3
Vertigo - berasal dari bahasa Latin vertere yang artinya memutar, merujuk pada
sensasi berputar sehingga mengganggu rasa keseimbangan seseorang, umumnya disebabkan
oleh gangguan pada sistim keseimbangan.4

2.2 Epidemiologi
Vertigo merupakan gejala yang sering didapatkan pada individu dengan prevalensi
sebesar 7%. Beberapa studi telah mencoba untuk menyelidikiepidemiologi dizziness, yang
meliputi vertigo dan non vestibulardizziness. Dizziness telah ditemukan menjadi keluhan
yang paling sering diutarakan oleh pasien, yaitu sebesar 20-30% dari populasi umum. Dari
keempat jenis dizziness vertigo merupakan yang paling sering yaitu sekitar 54%. Pada sebuah
studi mengemukakan vertigo lebih banyak ditemukan pada wanita disbanding pria (2:1),
sekitar 88% pasien mengalami episode rekuren.4
Vertigo terjadi pada sekitar 32% kasus, dan sampai dengan56,4% pada populasi usia
tua. Sementara itu, angka kejadian vertigo pada anak-anak tidakdiketahui, tetapi dari studi
yang lebih baru pada populasi anak sekolah di Skotlandia,dilaporkan sekitar 15% anak tidak
pernahmerasakan sekali serangan pusing dalamperiode satu tahun. Sebagian besar (hampir
50%) diketahui sebagai “paroxysmal vertigo” yang disertai dengan gejala-gejala migren
(pucat, mual, fonofobia, dan fotofobia).3

2.3 Etiologi
Vertigo merupakan suatu gejala, sederet penyebabnya antara lain akibat
kecelakaan,stres, gangguan pada telinga bagian dalam, obat-obatan, terlalu sedikit atau
banyak aliran darah ke otak dan lain-lain. Tubuh merasakan posisi dan mengendalikan
keseimbangan melalui organ keseimbangan yang terdapat di telinga bagian dalam. Organ ini
memiliki saraf yang berhubungan dengan area tertentu di otak. Vertigo bisa disebabkan oleh
kelainan di dalam telinga, di dalam saraf yang menghubungkan telinga dengan otak dan di
dalam otaknya sendiri.5 Keseimbangan dikendalikan oleh otak kecil yang mendapat
informasi tentang posisi tubuh dari organ keseimbangan di telinga tengah dan mata.
Penyebab umum dari vertigo:
1. Keadaan lingkungan : mabuk darat, mabuk laut.
2. Obat-obatan : alkohol, gentamisin.
3. Kelainan telinga : endapan kalsium pada salah satu kanalis semisirkularis
di dalamtelinga bagian dalam yang menyebabkan benign paroxysmal
positional
4. Vertigo, infeksi telinga bagian dalam karena bakteri, labirintis, penyakit
maniere,
5
 5. Peradangan saraf vestibuler, herpes zoster.
6. Kelainan Neurologis : Tumor otak, tumor yang menekan saraf vestibularis,
sklerosismultipel, dan patah tulang otak yang disertai cedera pada labirin,
persyarafannya atau keduanya.
7. Kelainan sirkularis : Gangguan fungsi otak sementara karena
berkurangnya aliran darah ke salah satu bagian otak (transient ischemic
attack) pada arteri vertebral dan arteri basiler.6

2.4 Klasifikasi 7
Vertigo dapat berasal dari kelainan di sentral (batang otak, serebelum atau otak) atau
di perifer (telinga – dalam, atau saraf vestibular).

1. Fisiologi 8
Vertigo fisiologi adalah keadaan vertigo yang ditimbulkan oleh stimulasi darisekitar
penderita, dimana sistem vestibulum, mata, dan somatosensorik berfungsi baik. Yang
termasuk dalam kelompok ini antara lain :

- Mabuk gerakan (motion sickness)

Mabuk gerakan ini akan ditekan bila dari pandangan sekitar (visual
surround)berlawanan dengan gerakan tubuh yang sebenarnya. Mabuk gerakan
akansangat bila sekitar individu bergerak searah dengan gerakan badan. Keadaan yang
memperovokasi antara lain duduk di jok belakang mobil, atau membaca waktumobil
bergerak.
- Mabuk ruang angkasa (space sickness)
Mabuk ruang angkasa adalah fungsi dari keadaan tanpa berat(weightlessness).
Pada keadaan ini terdapat suatu gangguan darikeseimbangan antara kanalis
semisirkularis dan otolit.
- Vertigo ketinggian (height vertigo)
Adalah suatu instabilitas subjektif dari keseimbangan postural danlokomotor
oleh karena induksi visual, disertai rasa takut jatuh, dan gejala-gejalavegetatif.

2. Patologi 2
6
 Vertigo dapat diklasifikasikan menjadi:
a. Sentral diakibatkan oleh kelainan pada batang otak atau cerebellum
b. Perifer disebabkan oleh kelainan pada telinga dalam atau nervus cranialis
vestibulocochlear (N. VIII).
c. Medical vertigo dapat diakibatkan oleh penurunan tekanan darah, guladarah yang
rendah, atau gangguan metabolic karena pengobatan atauinfeksi sistemik.

Vertigo Perifer 9
Terdapat tiga jenis vertigo perifer yang paling sering dialami yaitu:
1. Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV)
Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV) merupakan penyebab
utamavertigo. Onsetnya lebih seriang terjadi pada usia rata-rata 51
tahun.BenignParoxysmal Positional Vertigo (BPPV) disebabkan oleh pergerakan
otolit dalam kanalis semisirkularis pada telinga dalam. Hal ini terutama akan
mempengaruhikanalis posterior dan menyebabkan gejala klasik tapi ini juga dapat
mengenaikanalis anterior dan horizontal. Otolit mengandung Kristal-kristal kecil
kalsiumkarbonat yang berasal dari utrikulus telinga dalam. Pergerakan dari
otolitdistimulasi oleh perubahan posisi dan menimbulkan manifestasi klinik
vertigodan nistagmus.Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV) biasanya

7
 idiopatik tapidapat juga diikuti trauma kepala, infeksi kronik telinga, operasi dan
neuritisvestibular sebelumnya, meskipun gejala benign Paroxysmal Positional
Vertigo(BPPV) tidak terjadi bertahun-tahun setelah episode.

2. Meniere’s disease
Meniere’s disease ditandai dengan vertigo yang intermiten diikuti
dengankeluhan pendengaran. Gangguan pendengaran berupa tinnitus (nada rendah)
dan tuli sensoris pada fluktuasi frekuensi yang rendah, dan sensasi penuhpada telinga.
10 Meniere’s disease terjadi pada sekitar 15% pada kasus vertigootologik.Meniere’s
disease merupakan akibat dari hipertensi endolimfatik. Hal initerjadi karena dilatasi
dari membrane labirin bersamaan dengan kanalissemisirularis telinga dalam dengan
peningkatan volume endolimfe. Hal ini dapatterjadi idiopatik atau sekunder akibat
infeksi virus atau bakteri telinga atau gangguan metabolic.
3. Vestibular Neuritis
Vestibular neuritis ditandai dengan vertigo, mual, ataxia, dan nistagmus.
Halini berhubungan dengan infeksi virus pada nervus vestibularis. Labirintisterjadi
dengan komplek gejala yang sama disertai dengan tinnitus atau
penurunanpendengaran. Keduanya terjadi pada sekitar 15% kasus vertigo otologik.

Vertigo Sentral 10
Beberapa penyakit yang dapat menimbulkan vertigo sentral:
1. Migraine
Selby and Lance (1960) menemukan vertigo menjadi gejala yang
seringdilaporkan pada 27-33% pasien dengan migraine. Sebelumnya telah
dikenalsebagai bagian dari aura (selain kabur, penglihatan ganda dan disarthria)untuk
basilar migraine dimana juga didapatkan keluhan sakit kepala sebelah.Vertigo pada
migraine lebih lama dibandingkan aura lainnya, dan seringkalimembaik dengan terapi
yang digunakan untuk migraine.
2. Vertebrobasilar insufficiency
Vertebrobasilar insufficiency biasanya terjadi dengan episode rekuren
darisuatu vertigo dengan onset akut dan spontan pada kebanyakan pasien
terjadibeberapa detik sampai beberapa menit. Lebih sering pada usia tua dan pada
pasien yang memiliki faktor risiko cerebrovascular disease. Sering juga
berhungandengan gejala visual meliputi inkoordinasi, jatuh, dan lemah.
Pemeriksaandiantara gejala biasanya normal.
3. Tumor Intrakranial

8
 Tumor intracranial jarang member manifestasi klinik vertigo
dikarenakankebanyakan adalah tumbuh secara lambat sehingga ada waktu untuk
kompensasisentral. Gejala yang lebih sering adalah penurunan pendengaran atau
gejala neurologis. Tumor pada fossa posterior yang melibatkan ventrikel keempat
atauChiari malformation sering tidak terdeteksi di CT scan dan butuh MRIuntuk
diagnosis. Multipel sklerosis pada batang otak akan ditandai dengan vertigoakut dan
nistagmus walaupun biasanya didaptkan riwayat gejala neurologia yanglain dan
jarang vertigo tanpa gejala neurologia lainnya.

2.5 Patofisiologi 9
Vertigo timbul jika terdapat gangguan alat keseimbangan tubuh yang mengakibatkan
ketidakcocokan antara posisi tubuh (informasi aferen) yang sebenarnya dengan apa yang
dipersepsi oleh susunan saraf pusat (pusat kesadaran). Susunan aferen yang terpenting dalam
sistem ini adalah susunan vestibuler atau keseimbangan, yang secara terus menerus
menyampaikan impulsnya ke pusat keseimbangan.
Susunan lain yang berperan ialah sistem optik dan pro-prioseptik, jaras-jaras yang
menghubungkan nuklei vestibularis dengan nuklei N.III,IV dan VI, susunan
vestibuloretikularis, dan vestibulospinalis. Informasi yang berguna untuk keseimbangan
tubuh akan ditangkap oleh reseptor vestibuler, visual, dan proprioseptik; reseptor vestibuler
memberikan kontribusi paling besar, yaitu lebih dari 50 % disusul kemudian reseptor visual
dan yang paling kecil kontribusinya adalah proprioseptik. Dalam kondisi fisiologis/normal,
informasi yang tiba di pusat integrasi alat keseimbangan tubuh berasal dari reseptor
vestibuler, visual dan proprioseptik kanan dan kiri akan diperbandingkan, jika semuanya
dalam keadaan sinkron dan wajar, akan diproses lebih lanjut. Respons yang muncul berupa
penyesuaian otot-otot mata dan penggerak tubuh dalam keadaan bergerak. Di samping itu
orang menyadari posisi kepala dan tubuhnya terhadap lingkungan sekitar. Jika fungsi alat
keseimbangan tubuh di perifer atau sentral dalam kondisi tidak normal/ tidak fisiologis, atau
ada rangsang gerakan yang aneh atau berlebihan, maka proses pengolahan informasi akan
terganggu, akibatnya muncul gejala vertigo dan gejala otonom. Di samping itu, respons
penyesuaian otot menjadi tidak adekuat sehingga muncul gerakan abnormal yang dapat
berupa nistagmus, unsteadiness, ataksia saat berdiri/ berjalan dan gejala lainnya.

Ada beberapa teori yang menerangkan kejadian ketidakseimbangan tubuh: 3

1. Teori Rangsang Berlebihan (Overstimulation)

9
 Teori ini berdasarkan asumsi bahwa rangsang yang berlebihan menyebabkan
hiperemi kanalis semisirkularis sehingga fungsinya terganggu; akibatnya akan timbul
vertigo, nistagmus, mual dan muntah.
2. Teori Konflik Sensorik
Menurut teori ini terjadi ketidakcocokan masukan sensorik yang berasal dari
berbagai reseptor sensorik perifer yaitu antara mata/visus, vestibulum dan
proprioseptik, atau ketidakseimbangan/asimetri masukan sensorik dari sisi kiri dan
kanan. Ketidakcocokan tersebut menimbulkan kebingungan sensorik disentral
sehingga timbul respons yang dapat berupa nistagmus (usaha koreksi bola mata),
ataksia atau sulit berjalan (gangguan vestibuler, serebelum) atau rasa melayang,
berputar (yang berasal dari sensasi kortikal). Berbeda dengan teori rangsang
berlebihan, teori ini lebih menekankan gangguan proses pengolahan sentral sebagai
penyebab.
3. Teori Neural Mismatch
Teori ini merupakan pengembangan teori konflik sensorik; menurut teoriini
otak mempunyai memori/ingatan tentang pola gerakan tertentu; sehingga jikapada
suatu saat dirasakan gerakan yang aneh/tidak sesuai dengan polagerakan yang telah
tersimpan, timbul reaksi dari susunan saraf otonom. Jikapola gerakan yang baru
tersebut dilakukan berulang-ulang akan terjadimekanisme adaptasi sehingga
berangsur-angsur tidak lagi timbul gejala.
4. Teori Otonomik
Teori ini menekankan perubahan reaksi susunan saraf otonom sebagai
usahaadaptasi gerakan/perubahan posisi, gejala klinis timbul jika sistem
simpatisterlalu dominan, sebaliknya hilang jika sistem parasimpatis mulai berperan.
5. Teori Neurohumoral
Di antaranya teori histamin (Takeda), teori dopamin (Kohl) dan teoriserotonin
(Lucat) yang masing-masing menekankan peranan neurotransmitertertentu dalam
mempengaruhi sistem saraf otonom yang menyebabkan timbulnyagejala vertigo.
6. Teori sinap
Merupakan pengembangan teori sebelumnya yang meninjau
perananneurotransmisi dan perubahan-perubahan biomolekuler yang terjadi pada
prosesadaptasi, belajar dan daya ingat. Rangsang gerakan menimbulkan stres
yangakan memicu sekresi CRF (corticotropin releasing factor), peningkatan
kadarCRF selanjutnya akan mengaktifkan susunan saraf simpatik yang
selanjutnyamencetuskan mekanisme adaptasi berupa meningkatnya aktivitas sistim
sarafparasimpatik. Teori ini dapat menerangkan gejala penyerta yang seringtimbul
berupa pucat, berkeringat di awal serangan vertigo akibat aktivitassimpatis, yang
berkembang menjadi gejala mual, muntah dan hipersalivasisetelah beberapa saat
akibat dominasi aktivitas susunan saraf parasimpatis.
10
2.6 Gejala Klinis 11
Gejala klinis pasien dengan dizziness dan vertigo dapat berupa gejala primer,
sekunder ataupun gejala non spesifik. Gejala primer diakibatkan oleh gangguan pada
sensorium. Gejala primer berupa vertigo, impulsion, oscilopsia, ataxia, gejala pendengaran.
Vertigo, diartikan sebagai sensasi berputa. Vertigo dapat horizontal, vertical atau rotasi.
Vertigo horizontal merupa tipe yang paling sering, disebabkan oleh disfungsi dari telinga
dalam. Jika bersamaan dengan nistagmus, pasien biasanya merasakan sensasi pergerakan dari
sisi yang berlawanan dengan komponen lambat. Vertigo vertical jarang terjadi, jika sementara
biasanya disebabkan oleh BPPV. Namun jika menetap, biasanya berasal dari sentral dan
disertai dengan nistagmus dengan gerakan ke bawah atau ke atas. Vertigo rotasi merupakan
jenis yang paling jarang ditemukan. Jika sementara biasnaya disebabakan BPPV namun jika
menetap disebabakan oleh sentral dan biasanya disertai dengan rotator nistagmus. Impulsi
diartikan sebagai sensasi berpindah, biasanya dideskrepsikan sebagai sensais didorong atau
diangkat. Sensasi impulse mengindikasi disfungsi apparatus otolitik pada telinga dalam atau
proses sentral sinyal otolit.
Oscilopsia ilusi pergerakan dunia yang dirovokasi dengan pergerakan kepala. Pasien
dengan bilateral vestibular loss akan takut untuk membuka kedua matanya. Sedangkan pasien
dnegan unilateral vestibular loss akan mengeluh dunia seakan berputar ketika pasien menoleh
pada sisi telinga yang mengalami gangguan. Ataksia adalah ketidakstabilan berjalan, biasnaya
universal pada pasien dengan vertigo otologik dan sentral.Gejala pendengaran biasanya
berupa tinnitus, pengurangan pendengaran atau distorsi dan sensasi penuh ditelinga.Gejala
sekunder meliputi mual, gejala otonom, kelelahan, sakit kepala, dan sensivitas visual.Gejala
nonspesifik berupa giddiness dan light headness. Istilah ini tidak terlalu memiliki makna pada
penggunaan biasanya. Jarang dignkan pada pasien dengan disfungsi telinga namun sering
digunakan pada pasien vertigo yang berhubungan dengan problem medic.
Suatu informasi penting yang didapatkan dari anamnesis dapat digunakan untuk membedakan
perifer atau sentral meliputi:
 Karekteristk Dizziness
Perlu ditanyakan mengenai sensasi yang dirasakan pasien apakah sensasi berputar,
atau sensasi non spesifik seperti giddiness atau liht headness, atau hanya suatu perasaan yang
berbeda (kebingungan)
 Keparahan
Keparahan dari suatu vertigo juga dapat membantu, misalnya: pada acute vestibular
neuritis, gejala awal biasanya parah namun berkurang dalam beberapa hari kedepan. Pada

11
Meniere’s disease, pada awalnya keparahan biasanya meningkat dan kemudian berkurang
setelahnya. Sedangakan pasien mengeluh vertigo ynag menetap dan konstan mungkin
memilki penyebab psikologis.
 Onset dan durasi vertigo
Durasi tiap episode memiliki nilai diagnostik yang signifikan, semakin lama durasi
vertigo maka kemungkinan kearah vertigo sentral menjadi lebih besar. Vertigo perifer
umumnya memilki onset akut dibandingkan vertigo sentral kecuali pada cerebrovascular
attack. Vertigo sentral biasanya berkembang bertahap (kecuali pada vertigo sentral yang
berasal dari vascular misalnya CVA). Lesi sentral biasanya menyebabkan tanda neurologis
tambahan selain vertigonya, menyebabkan ketidakseimbnagan yang parah, nystagmus murni
vertical, horizontal atau torsional dan tidak dapat dihambat oleh fiksasi mata pada objek.
Selain itu kita bisa membedakan vertigo sentral dan perifer berdasarkan nystagmus.
Nystagmus adalah gerakan bola mata yang sifatnya involunter, bolak balik, ritmis, dengan
frekuensi tertentu. Nystagmus merupakan bentuk reaksi dari refleks vestibulo oculer terhadap
aksi tertentu. Nystagmus bisa bersifat fisiologis atau patologis dan manifes secara spontan
atau dengan rangsangan alat bantu seperti test kalori, tabung berputar, kursi berputar,
kedudukan bola mata posisi netral atau menyimpang atau test posisional atau gerakan kepala.

2.7 Diagnosa
1. Anamnesa 1
Suruh penderita melukiskan keluhannya dengan kata-katanya sendiri apa yang ia maksudkan
12
dengan pusing tersebut.
1. Anamnesis khusus mengeni vertigonya :
1.7. Rasa gerakan palsu dari tubuh atau sekitarnya (rasa berputar, rasa terapung)
1.8. Rasa tidak enak di kepala: kepala ringan, hubungannya dengan penglihatan dan
kesadaran.
1.9. Kecendrungan untuk jatuh
1.10. Pengaruh lingkungan atau situasi
1.11. Adakah suatu posisi perubahan posisi tubuh
1.12. Apakah stres psikis mengawali timbulnya serangan
1.13. Keluhan dari telinga, penekanan pada telinga, rasa tertutupnya telinga,
tinitus , tuli
2. Anamnesis intoksikasi/ pemakaian obat-obatan :
 Streptomisin
 Antikonvulsan
 Gentamisin
 Anti Hipertensi
 Asam Ekatrinik
 Kanamisin
 Penenang
 Neomisin
 Alkohol
 Fenilbutaso
 Klinin

13
2. Pemeriksaan Neurologis 4
a) Uji Romberg
Penderita berdiri dengan kedua kaki dirapatkan, mula-mula dengan kedua
mata terbuka kemudian tertutup. Biarkan pada posisi demikian selama 20-30
detik. Harus dipastikan bahwa penderita tidak dapat menentukan posisinya. Pada
kelainan vestibuler hanya pada mata tertutup badan penderita akan bergoyang
menjauhi garis tengah kemudian kembali lagi, pada mata terbuka badan penderita
tetap tegak. Sedangkan pada kelainan serebeler badan penderita akan bergoyang
baik pada mata terbuka maupun pada mata tertutup.

b) Tandem Gait
Penderita berjalan lurus dengan tumit kaki kiri/kanan diletakkan pada
ujung jari kaki kanan/kiri ganti berganti. Pada kelainan vestibuler perjalanannya
akan menyimpang, dan pada kelainan serebeler penderita akan cenderung jatuh.
c) Uji Unterberger.
Berdiri dengan kedua lengan lurus horisontal ke depan dan jalan di tempat
dengan mengangkat lutut setinggi mungkin selama satu menit. Pada kelainan
vestibuler posisi penderita akan menyimpang/berputar ke arah lesi dengan
gerakan seperti orang melempar cakram; kepala dan badan berputar ke arah lesi,
kedua lengan bergerak ke arah lesi dengan lengan pada sisi lesi turun dan yang
lainnya naik. Keadaan ini disertai nistagmus dengan fase lambat ke arah lesi.

14
d) Past-pointing test (Uji Tunjuk Barany)
Dengan jari telunjuk ekstensi dan lengan lurus ke depan, penderita disuruh
mengangkat lengannya ke atas, kemudian diturunkan sampai menyentuh telunjuk
tangan pemeriksa. Hal ini dilakukan berulang-ulang dengan mata terbuka dan
tertutup. Pada kelainan vestibuler akan terlihat penyimpangan lengan penderita ke
arah lesi.

e) Uji Babinsky-Weil
Pasien dengan mata tertutup berulang kali berjalan lima langkah ke depan
dan lima langkah ke belakang seama setengah menit; jika ada gangguan vestibuler
unilateral, pasien akan berjalan dengan arah berbentuk bintang.

15
Fungsi Vestibuler 3
a. Uji Dix Hallpike
Perhatikan adanya nistagmus; lakukan uji ini ke kanan dan kiri

Kepala putar ke samping

Secara cepat gerakkan pasien ke belakang (dari posisi duduk ke posisi terlentang)

Kepala harus menggantung ke bawah dari meja periksa

16
Cara Melakukan Uji Dix-Hallpike 5
 Dari posisi duduk di atas tempat tidur, penderita dibaringkan ke belakang dengan
cepat, sehingga kepalanya menggantung 45º di bawah garis horisontal
 Kemudian kepalanya dimiringkan 45º ke kanan lalu ke kiri. Perhatikan saat timbul
dan hilangnya vertigo dan nistagmus, dengan uji ini dapat dibedakan apakah lesinya
perifer atau sentral.
 Perifer (benign positional vertigo): vertigo dan nistagmus timbul setelah periode
laten 2-10 detik, hilang dalam waktu kurang dari 1 menit, akan berkurang atau
menghilang bila tes diulang-ulang beberapa kali (fatigue).
 Sentral: tidak ada periode laten, nistagmus dan vertigo ber-langsung lebih dari 1
menit, bila diulang-ulang reaksi tetap seperti semula (non-fatigue).

3.Pemeriksaan Penunjang 3
a) Pemeriksaan laboratorium rutin atas darah dan urin
b) Foto Rontgen tengkorak, leher
c) Neurofisiologi
d) Elektroensefalografi(EEG)
e) ENG merupakan studi obyektif berdasarkan rekaman gerakan mata (nystagmus)
f) Nystagmography (VNG) untuk mengamati nistagmus yang sensitifdengan kamera
video inframerah.
g) Pencitraan: CT Scan, Arteriografi, Magnetic Resonance Imaging (MRI).

17
2.8 Penatalaksanaan 11
Secara umum, penatalaksanaan medikamentosa mempunyai tujuan utama:
mengeliminasi keluhan vertigo, memperbaiki proses-proses kompensasi vestibuler, dan
mengurangi gejala neurovegetatif ataupun psikoafektif. Beberapa golongan obat yang
dapat digunakan untuk penanganan vertigo di antaranya adalah:
a. Antikolinergik
Antikolinergik merupakan obat pertama yang digunakan untuk penanganan
vertigo, yang paling banyak dipakai adalah skopolamin dan homatropin. Kedua
preparat tersebut dapat juga dikombinasikan dalam satu sediaan antivertigo.
b. Antihistamin
Penghambat reseptor histamin-1 (H-1 blocker) saat ini merupakan antivertigo
yang paling banyak diresepkan untuk kasus vertigo,dan termasuk di antaranya
adalah difenhidramin, siklizin, dimenhidrinat, meklozin, dan prometazin.
Mekanisme antihistamin sebagai supresan vestibuler tidak banyak diketahui,
tetapi diperkirakan juga mempunyai efek terhadap reseptor histamin sentral.
c. Histaminergik
Obat kelas ini diwakili oleh betahistin yang digunakan sebagai antivertigo di
beberapa negara Eropa, tetapi tidak di Amerika. Betahistin sendiri merupakan
prekrusor histamin. Efek antivertigo betahistin diperkirakan berasal dari efek
vasodilatasi, perbaikan aliran darah pada mikrosirkulasi di daerah telinga tengah
dan sistem vestibuler. Pada pemberian per oral, betahistin diserap dengan baik,
dengan kadar puncak tercapai dalam waktu sekitar 4 jam. efek samping relatif
jarang, termasuk di antaranya keluhan nyeri kepala dan mual
d. Antidopaminergik
Antidopaminergik biasanya digunakan untuk mengontrol keluhan mual pada
pasien dengan gejala mirip-vertigo. Sebagian besar antidopaminergik merupakan
neuroleptik. Efek antidopaminergik pada vestibuler tidak diketahui dengan pasti,
tetapi diperkirakan bahwa antikolinergik dan antihistaminik (H1) berpengaruh
pada sistem vestibuler perifer. Lama kerja neuroleptik ini bervariasi mulai dari 4
sampai 12 jam. Beberapa antagonis dopamin digunakan sebagai antiemetik,
seperti domperidon dan metoklopramid. Efek samping dari antagonis dopamin ini
terutama adalah hipotensi ortostatik, somnolen, serta beberapa keluhan yang

18
 berhubungan dengan gejala ekstrapiramidal, seperti diskinesia tardif,
parkinsonisme, distonia akut, dan sebagainya.
e. Benzodiazepin
Benzodiazepin merupakan modulator GABA, yang akan berikatan di tempat
khusus pada reseptor GABA. Efek sebagai supresan vestibuler diperkirakan
terjadi melalui mekanisme sentral. Namun, seperti halnya obat-obat sedatif, akan
memengaruhi kompensasi vestibuler. Efek farmakologis utama dari
benzodiazepin adalah sedasi, hipnosis, penurunan kecemasan, relaksasi otot,
amnesia anterograd, serta antikonvulsan. Beberapa obat golongan ini yang sering
digunakan adalah lorazepam, diazepam, dan klonazepam.
f. Antagonis kalsium
Obat-obat golongan ini bekerja dengan menghambat kanal kalsium di dalam
sistem vestibuler, sehingga akan mengurangi jumlah ion kalsium intrasel.
Penghambat kanal kalsium ini berfungsi sebagai supresan vestibuler. Flunarizin
dan sinarizin merupakan penghambat kanal kalsium yang diindikasikan untuk
penatalaksanaan vertigo; kedua obat ini juga digunakan sebagai obat migren.
Selain sebagai penghambat kanal kalsium, ternyata fl unarizin dan sinarizin
mempunyai efek sedatif, antidopaminergik, serta antihistamin-1. Flunarizin dan
sinarizin dikonsumsi per oral.
g. Simpatomimetik
Simpatomimetik, termasuk efedrin dan amfetamin, harus digunakan secara hati-
hati karena adanya efek adiksi.
h. Asetilleusin
Obat ini banyak digunakan di Prancis. Mekanisme kerja obat ini sebagai
antivertigo tidak diketahui dengan pasti, tetapi diperkirakan bekerja sebagai
prekrusor neuromediator yang memengaruhi aktivasi vestibuler aferen, serta
diperkirakan mempunyai efek sebagai “antikalsium” pada neurotransmisi.
Beberapa efek samping penggunaan asetilleusin ini di antaranya adalah gastritis
(terutama pada dosis tinggi) dan nyeri di tempat injeksi.

19
 BAB III
TINJAUAN KASUS

3.1 Identitas Pasien

Nama : Tn. A
Umur : 76 tahun
Jenis kelamin : laki-laki

20
Pekerjaan : Petani
Agama : Islam
Alamat : Sinapa
Tanggal dirawat : 9 desember 2017

3.2 Anamnesa
Keluhan Utama
Pusing berputar ± 4 jam sebelum masuk rumah sakit
Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien merasakan pusing berputar sejak 4 jam SMRS, awalnya pasien sedang
bekerja di sawah namun tiba-tiba pasien merasakan pusing yang berputar, disertai
dengan mual dan muntah sebanyak 3 kali, kemudian pasien sempat terjatuh ke
pematang sawah sehingga dada pasien terasa nyeri. pasien tidak mengeluhkan telinga
berdenging atau penurunan pendengaran, demam tidak ada, BAK normal, BAB
normal.

Riwayat Penyakit Dahulu

 Riwayat Vertigo (+)
 Riwayat Hipertensi (+) terkontrol ±7 tahun yang lalu
 Riwayat Trauma Kepala (-)
 Riwayat Penyakit stroke disangkal
 Riwayat Diabetes melitus disangkal
 Riwayat dirawat di RSUD solok sebelumnya dengan keluhan yang sama
 Riwayat Penyakit Jantung disangkal
 Riwayat Penyakit Ginjal disangkal
 Riwayat Penyakit Paru disangkal

Riwayat Penyakit Keluarga

 Riwayat Hipertensi disangkal

21
  Riwayat penyakit stroke disangkal
 Riwayat Penyakit jantung disangkal
 Riwayat Diabetes militus disangkal
 Riwayat Penyakit Jantung disangkal
 Riwayat Penyakit Paru disangkal

Riwayat Psikososial
Pasien laki laki berumur 76 tahun, sudah menikah dan memiliki 5 orang anak.
Tinggal bersama istri ddan cucu pasien tidak memiliki kebiasaan merokok tapi suka
minum kopi.
3.3 Pemeriksaan fisik
Keadaan umum : Tampak sakit sedang
Kesadaran : Compos mentis
Tekanan darah : 150/90 mmHg
Nadi : 84 kali/menit, reguler
Pernafasan : 20 kali/menit
Suhu : 36,8 ◦C
Kepala
Bentuk : Normochepale
Rambut : beruban, tidak mudah rontok
Mata : Konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik
Hidung : Dalam batas normal
Mulut : Bibir tidak sianosis, mukosa lidah tidak kotor
Leher
 JVP 5-2 mmH2O
 Tidak ada pembesaran kelenjar getah bening sepanjang m.sternocleidomastoideus,
supra dan infra clavicula.
 Tidak ada deviasi trakea.
Thorax
Paru
Inspeksi : Pergerakan dinding dada simetris kiri dan kanan

22
 Palpasi : Fremitus taktil sama kiri dan kanan
Perkusi : Sonor seluruh lapangan paru
Auskultasi : Vesikuler, wheezing (-), rhonki (-)
Jantung
Inspeksi : Ictus cordis tidak terlihat
Palpasi : Ictus cordis tidak teraba
Perkusi : Batas jantung dalam batas normal
Auskultasi : Reguler, murmur (-), gallop (-)
Abdomen
Inspeksi : Membuncit (-), venektasi (-)
Palpasi : Nyeri tekan (-), hepar tidak teraba, lien tidak teraba, ginjal tidak teraba
Perkusi : Tympani seluruh lapangan abdomen
Auskultasi : Bising usus (+)
3.4 Status Neurologis
a. Glassgow Coma Scale : E4 M6 V5 = 15
b. Tanda Rangsangan Selaput Otak :
Kaku kuduk : (-)
Brudzinsky I : (-)
Brudzinsky II : (-)
Kernig : (-)
c. Tanda Peningkatan Tekanan Intrakranial
Pupil : Isokor
d. Pemeriksaan Nervus Cranialis:
N. I : Olfaktorius
Penciuman Kanan Kiri
Subjektif Normal Normal
Objektif dengan bahan Normal Normal

N. II : Optikus
Penglihatan Kanan Kiri
Tajam penglihatan Normal Berkurang
Lapang pandang Normal Berkurang
Melihat warna Normal Berkurang

23
Funduskopi Tidak dapat dilakukan Tidak dapat dilakukan

N. III : Okulomotorius
Kanan Kiri
Bola mata Tenang Tenang
Pteosis Tidak ada Tidak ada
Gerakan bulbus Bebas kesegala arah Bebas kesegala arah
Strabismus - -
Nistagmus Tidak ada Tidak ada
Ekso/endoftalmus - -
Pupil Isokor -
Bentuk Bulat -
Refleks cahaya + -
Refleks akomodasi Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Refleks konvergen Tidak dilakukan Tidak dilakukan

N. IV : Troklearis
Kanan Kanan
Gerakan mata ke bawah Normal Normal
Sikap bulbus Dalam batas normal Dalam batas normal
Diplopia - -

V : Trigeminus
Kanan Kiri
Motorik + +
Membuka mulut + +
Menggerakan rahang + +
Menggigit + +
Menguyah + +
Sensorik
Divisi optalmika
- reflek kornea normal normal
- sensibilitas normal normal
Divisi maksila
-Reflek masseter normal Normal
-sensibilitas normal normal
Devisi mandibullar
-sensibilitas Tidak dilakukan Tidak dilakukan

N. VI : Abdusen
Kanan Kiri
Gerakan mata lateral Normal Normal

24
Sikap bulbus Dalam batas normal Dalam batas normal
Diplopia - -

N. VII : Facialis
Kanan Kiri
Raut wajah Simetris Simetris
Sekresi air mata Normal normal
Fisura palpebra Simetris Simetris
Menggerakan dahi Normal Normal
Menutup mata Normal Normal
Mencibir/bersiul Normal normal
Memperlihatkan gigi Normal Normal
Sensasi lidah 2/3 depan Tidak dilakukan Tidak dilakukan

N. VIII : Vestibularis
Kanan Kiri
Suara berbisik Normal Normal
Detik arloji Normal Normal
Rinne test Normal Normal
Weber test Normal Normal
Swabach test Normal Normal
a. Memanjang Tidak ada Tidak ada
b.Memendek Tidak ada Tidak ada
Nistagmus Tidak ada Tidak ada
a. Penducular negatif Negatif
b. Vertikal Negatif Negatif
c. Siklikal Negatif Negatif
Pengaruh posisi kepala Positif Positif

N. IX : Glossopharingeus
Kanan Kiri
Sensasi lidah 1/3 belakang Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Reflek muntah/gangguan Tidak dilakukan Tidak dilakukan
reflek

N. X : Vagus
Kanan Kiri
Arkus faring Simetris Simetris
Uvula Di tengah Di tengah
Menelan Baik Baik
Artikulasi Jelas Jelas
Suara Normal Normal
Nadi Regular Reguler

25
 N. XI : Asesorius
Kanan Kiri
Menoleh kekanan Normal Normal
Menoleh kekiri Normal Normal
Mengangkat bahu Normal Normal

N. XII : Hipoglosus
Kanan Kiri
Kedudukan lidah dalam Simetris Simetris
Kedudukan lidah dijulurkan Simetris Simetris
Tremor - -
Fasikulasi - -
Atrofi -

Pemeriksaan koordinasi
Cara berjalan Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Romberg test + +
Ataksia Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Rebound phenomen Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Test tumit lutut Tidak dilakukan Tidak dilakukan

Pemeriksaan fungsi motorik

Badan Respirasi Normal
Duduk Normal
Berdiri dan berjalan Gerakan spontan Tidak dilakukan
Tremor Tidak dilakukan
Atetosis Tidak dilakukan
Miklonik Tidak dilakukan
Khorea Tidak dilakukan
Ekstremitas Superior Inferior
Kanan Kiri Kanan Kiri

Gerakan Aktif Aktif Aktif Aktif

Kekuatan 555 555 555 555

Pemeriksaan sensibilitas
Sensibilitas taktil Normal
Sensibilitas nyeri Normal
Sensibilitas Normal
Sensibilitas kortikal Tidak dilakukan

26
 Stereognesis Tidak dilakukan
Pengenalan 2 titik Tidak dilakukan
Pengenalan rabaan Normal

Sistem refleks
Fisiologis Kanan Kiri Kanan Kiri
Kornea Normal Lemah Biseps Normal Normal
Barbamgkis Tidak Tidak Triseps Normal Normal
dilakukan dilakukan
Laring Tidak Tidak APR Normal Normal
dilakukan dilakukan
Maseter Normal Normal KPR Normal Normal
Dinding Tidak Tidak Bulbokavernosus Tidak Tidak
perut dilakukan dilakukan dilakukan dilakuka
n
Atas Tidak Tidak Cremaster Tidak Tidak
dilakukan dilakukan dilakukan dilakuka
n
Tengah Tidak Tidak Sfingter Tidak Tidak
dilakukan dilakukan dilakukan dilakuka
n
Patologis
Lengan Tidak Tidak Tungkai
dilakukan dilakukan
Hoffman - - Babinsky - -
- - Chaddoks - -
tromner
Oppenheim - -
Gordon - -
Schaeffer - -
Klonus paha
Klonus kaki

Fungsi Otonom
Miksi : Normal
Defekasi : Normal
Sekresi keringat : Normal

Fungsi luhur
Kesadaran Tanda Dementia
 Reaksi bicara Normal  Reflek glabela -

27
  Fungsi intelek Normal  Reflek snout -
 Reaksi emosi Normal  Reflek mengisap -
 Reflek memegang -
 Reflek palmo Tidak dilakukan
mental


PEMERIKSAAN LABORATORIUM
DARAH
a. Hematologi rutin
Hb : 11,3g/dL (11,5 – 16,5)
Ht : 33,6 % (37,0 – 45,0)
Leukosit : 4,49 (103)/uL (4.0 – 11.0)
Trombosit : 230 (103)/uL (150 – 400)
b. Kimia Klinik
Ureum : 4 4 mg/dl (20 – 50)
Creatinin : 1,02 mg/dl (0,5 – 1,5)
Ad random : 92 mg% (<200)
DIAGNOSA
Diagnosa Klinis : Vertigo vestibuler tipe perifer
Diagnosa Topik : apparatus vestibuler
Diagnosa etiologi : BPPV
Diagnosa sekunder : Hipertensi stage 1, gastritis
PROGNOSA
• Prognosa quo et Vitam : Dubia ad Bonam
• Prognosa quo et funtionam : Dubia ad Bonam
• Prognosa quo et sanationam : Dubia ad Bonam

TERAPI

28
UMUM
 IVFD RL 12 jam/kolf

KHUSUS
 Amlodipin 1x5 mg per oral
 Betahistin 3x12 mg
 Domperidon 3x1 mg
 Paracetamol 3x500 mg
 Ranitidine 2x150 mg

HASIL FOLLOW UP
Senin, 11-12-2017
Diagnosa Klinis : Vertigo vestibuler tipe perifer
Diagnosa Topik : apparatus vestibuler
Diagnosa etiologi : BPPV
Diagnosa sekunder : gastritis
Subjektif : pusing berputar, batuk kering, nafsu makan menurun,sakit di ulu hati
Objektif :
Keadaan umum : Tampak sakit sedang
Kesadaran : Compos mentis
Tekanan darah : 120/80 mmHg
Nadi : 78x/menit
Napas : 20 x/menit
Suhu : 36,8 ◦C
Urid acid : 6,8 mg/dl
Glukosa puasa : 88 mg%
2 jam pp : 108 mg%
Assesment :
Vertigo, gastritis, suspek ispa

Plan :
o Bed rest

29
 o Terapi lanjut
o IVFD RL 12 jam/kolf
o Betahistin 3x12 mg
o Domperidone 3x1 mg
o Paracetamol 3x500 mg
o Ranitidine 2x150 mg

Selasa, 12-12-2017
Diagnosa Klinis : Vertigo vestibuler tipe perifer
Diagnosa Topik : apparatus vestibuler
Diagnosa etiologi : BPPV
Diagnosa sekunder : gastritis

Subjektif : Pusing masih terasa berputar , batuk kering, nafsu makan masih menurun,
muntah 1 kali
Obejektif :
Keadaan umum : baik
Kesadaran :Compos mentis
Tekanan darah : 120/80mmHg
Nadi : 75x/menit
Napas : 20x/menit
Suhu : 36,4 ◦C
Assesment : vertigo, gastritis, suspek ispa
Plan :
Rontgen thorak
Latihan brand-darrof
 Betahistin 3 x 12
 Domperidon 3 x 1m
 Paracetamol 3x500 mg
 Ranitidine 2x150mg

30
 Curcuma 3x1
 Sukrafat sirup 3x1
 Ambroxol 2x30 mg

31
 BAB IV
ANALISA KASUS

Telah dilaporkan seorang pasien perempuan berumur 76 tahun dengan diagnosis

klinis : Vertigo vestibuler tipe perifer diagnosis topik : apparatus vestibuler, diagnosis
etiologi :BPPV, diagnosis sekunder :hipertensi stage I, gastritis. Diagnosis ditegakkan
berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang.

Pada anamnesis didapatkan keluhan utama pasien pusing berputar ± 4 jam

sebelum masuk rumah sakit. Dari riwayat penyakit sekarang Pasien merasakan
pusing berputar sejak 4 jam SMRS, awalnya pasien sedang bekerja di sawah namun
tiba-tiba pasien merasakan pusing yang berputar, disertai dengan mual dan muntah
sebanyak 3 kali, kemudian pasien sempat terjatuh ke pematang sawah sehingga dada
pasien terasa nyeri. pasien tidak mengeluhkan telinga berdenging atau penurunan
pendengaran, demam tidak ada, BAK normal, BAB normal.

Dalam pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum tampat sakit sedang,

kesadaran : compos mentis, keadaan umum : tampak sakit sedang, tekanan darah : 150/90
nadi :84 kali/menit , pernafasan : 20 kali/menit, Suhu : 36,8 ◦C.

BAB V

32
 KESIMPULAN

Vertigo adalah perasaan seolah-olah penderita bergerak atau berputar, atau seolah-
olah benda disekitar penderita bergerak atau berputar, yang biasanya disertai dengan mual
dan kehilangan keseimbang. Vertigo bisa langsung hanya beberapa saat atau bisa
berlanjut sampai beberapa jam bahkan hari. Penderita kadang merasa lebih baik jika
berbaring diam,tetapi vertigo bisa terus berlanjut meskipun penderita tidak bergerak sama
sekali.
Vertigo diklasifikasikan menjadi dua kategori berdasarkan saluran vestibular yang
mengalami kerusakan, yaitu vertigo perifer dan vertigo sentral. Vertigo perifer terjadi jika
terdapat gangguan disaluran yang disebut semisirkularis, yaitu telinga bagian tengah yang
bertugas mengontrol keseimbanagn. Gangguan kesehatan yang berhubungan dengan
vertigo perifer antara lain penyakit seperti benign paroxsysmal positional vertigo.

Sedangkan vertigo sentral adalah vertigo yang terjadi akibat gangguan

keseimbangan tubuh di sistem saraf pusat , baik di pusat integrasi(serebelum dan batang
otak) atau di area repersepsi (Cortex). Penyebab vertigo sentral antara lain adalah
perdarahan atau iskemik diserebelum, nucleus vestibuler, koneksinya di batang
otak,tumor disistem saraf pusat, infeksi, trauma dan sklerosis multiple. Vertigo biasanya
diderita oleh populasi usia tua karena adanya faktor resiko yang berkaitan diantaranya:
hipertensi,dm,aterosklerosis dan stroke.

DAFTAR PUSTAKA

1. Harsono (Ed). Kapita Selekta Neurologi. Ed. 2, Yogyakarta : Gadjah Mada

University Press, 2010.

33
2. Mundhenke, Markus. Vertigo: A Common Problem. Journal of Biomedical Therapy.
Vol. 4, No.2. 2010.
3. Wreksoatmojo BR. Vertigo-Aspek Neurologi. [online] 2009 [cited 2009 may 30th].
Available from : URL:http://www.google.com/vertigo/cermin duniakedokteran.html.
4. Joesoef AA. Vertigo. In : Harsono, editor. Kapita Selekta Neurologi. Yogyakarta:
Gadjah Mada University Press; 2000 p.341-59.
5. Anderson JH dan Levine SC. Sistem Vestibularis. Dalam : Effendi H, Santoso R,
Editor : Buku Ajar Penyakit THT Boies. Edisi Keenam. Jaarta : EGC.1997. Hal 39-
45.
6. Mardjono M, Sidharta P. Neurologi Klinis Dasar. Jakarta : Dian Rakyat, 2008.
7. Baehr M, Frostscher M. Diagnosis Topik Neurologi DUUS, Edisi $. Jakarta: EGC,
2010.
8. Sura DS, Newell S. Vertigo Diagnosis and management in the primary care. British
journal of medical practitioners, volume 3, No 4. 2010.
9. Baloh RW, Honrubia V. Clinical neurophysiology of the vestibular system. FA davis
company. Philadelphia. 1990.
10. Brandt T. Vertigo and diziness, in: Asbury AK et a. Disease of the nervous system:
clinical neurobiology. Vol 1.WB sauders.philadelphia. 1992 ; 451-67.
11. Zatonski T, temporale H, Halonowska J, Krecicki T. Current Views on Treatment of
Vertigo and Dizziness. Journal Medicine Diagnostic Method. 2014.

34