OBSTRUKSI ALIRAN KELUAR KEMIH

1. BATU GINJAL

Urolitiasis adalah terbentuknya batu (kalkulus) dimana saja pada sistem penyalur
urine, tetapi batu umumnya terbentuk di ginjal. Urolitiasis sering terjadi, yang dibuktikan
oleh ditemukannya batu pada sekitar 1% autopsi. Urolitiasis lebih sering menimbulkan gejala
pada laki-laki. Pada penyakit ini telah lama diketahui adanya kecenderungan fasimial.

Patogenesis. Sekitar 75% batu ginjal terdiri atas kalsium oksalat atau kalsium oksalat
bercampur dengan kalsium oksalat bercampur dengan kalsium fosfat. Sebanyak 15% lainnya
terdiri atas magnesium ammonium fosfat, dan 10% batu asam urat atau sistin. Pada semua
kasus, terdapat matriks organik mukoprotein yang membentuk 2,5% dari berat keseluruhan
batu (tabel 14-4).

TABEL PREVALENSI BERBAGAI TIPE BATU GINJAL

BATU PRESENTASE SEMUA BATU

kalsium oksalat (fosfat) 75
hiperkalsiuria idiopatik (50%)
hiperkalsemia dan hiperkalsiuria (10%)
hiperoksaluria (5%)
enteric(4,5%)
primer (0,5%)
hiperurikosuria(20%)
tidak diketahui terdapat kelainan
metabolic (15%-20%)
struvit (mg,NH3,Ca,PO4) 10-15
infeksi ginjal
asam urat 6
terkait dengan hiperurisemia
terkait dengan hiperurikosuria
idiopatik (50% batu asam urat)
sistin 1-2
lain-lain atau tidak diketahui ± 10

Penyebab terjadinya batu sering tidak diketahui, terutama pada kasus batu yang
mengandung kalsium. Yang mungkin berperan adalah bergabungnya faktor predisposisi.
Penyebab terpenting adalah meningkatnya konsentrasi konstituen batu didalam
urine,sehingga kelarutan konstituen batu di dalam urine terlampaui (supersaturasi). Seperti
diperlihatkan pada tabel 14-4, 50% pasien yang mengalami batu kalsium memperlihatkan
hiperkalsiuria yang tidak berkaitan dengan hiperkalsemia. Sebagian besar kelompok ini
menyerap kalsium dari usus dalam jumlah berlebihan (hiperkalsiuria absortif). Pada
5%sampai 10% pasien terdapat hiperkalsemia (akibat hiperparatioidisme, intoksikasi vitamin
D, atau sarkoidosis) sehingga terjadi hiperkalsuria. Pada 20% subkelompok ini, terjadi
ekskesi berlebihan asam urat melalui urine, yang mempermuda terbentuknya batu kalsium,
urat diperkirakan membentuk nidus bagi pengendapan kalsium. Pada 5% terjadi
hiperoksaluria atau hipersitraturia, dan pada sisanya tidak diketahui ada kelainan metabolic.

Penyebab ginjal tipe lain relative lebih dipahami, batu magnesium ammonium fosfat
(struvit)hamper selalu terjadi pada pasien dengan urine alkalis menetap akibat UTI. Secara
khusus,bakteri pemecah urea, seperti proteus vulgaris,dan stafilokokus,mempermudah pasien
mengalami urolitiasis. Selain itu bakteri mungkin berfungsi sebagai nidus untuk terbentuknya
segala jenis batu. Pada avitamiosis A, skuama yang terlepas dari epitel metaplastik sistem
penyalur kemih berfungsi sebagai nidus.

Gout dan penyakit yang berkaitan dengan percepatan pergantian

(pertukaran;turnover)sel, seperti leukemia, menyebabkan tingginya kadar asam urat dalam
urine dan kemungkinan terbentuknya batu asam urat. Namun,sekitar separuh pasien dengan
batu asam urat tidak mengalami hiperurisemia atau peningkatan urat urine,tetapi
memperlihatkan kecenderungan mengeluarkan urine yang terus menerus asam (pH kurang
dari 5,5) dan memudahkan terbentuknya batu. Batu sistin hamper selalu berkaitan dengan
kelainan genetis transport asam amino tertentu, termasuk sistin, diginjal. Berbeda dengan
batu magnesium ammonium fosfat baik batu sistin maupun asam urat, lebih besar
kemungkinannya terbentuk apabila urine relative asam.
Urolitiasis juga dapat terjadi akibat tidak adanya pengaruh yang secara normal
menghambat pengendapan mineral. Inhibitor pembentukan Kristal dalam urine antara lain
pirofosfat, mukopolisakarida, difosfonat, dan suatu glikoprotein yang disebut nefrokalsin,
tetapi belum pernah ditemukan defisiensi salah satu dari zat tersebut pada pasien dengan
urolitiasis.

A. MORFOLOGI BATU GINJAL

Batu terbentuk unilateral pada sekitar 80% kasus. Tempat yang sering membentuk
batu adalah pelvis dan kalikis ginjal serta kandung kemih. Sering ditemukan banyak batu
disatu ginjal. Batu cenderung kecil (garis tengah rata 2 sampai 3 mm) dan mungkin halus atau
bergerigi. Kadang-kadang, penambahan progresif garam menyebabkan terbentuknya struktur
bercababang yang dikenal sebagai batu staghom. Yang membentuk cetakan sistem kaliks
dan pelvis ginjal. Batu masif ini biasanya terdiri atas magnesium ammonium fosfat.
Perjalanan penyakit. Batu mungkin terbentuk tanpa menimbulkan gejala atau
kerusakan ginjal yang bermakna. Hal ini terutama terjadi pada batu besar yang tersangkut di
pelvis ginjal. Batu yang lebih kecil dapat masuk dalam ureter, menimbulkan nyeri hebat khas
yang dikenal sebagai kolik ginjal atau ureter, yang ditandai dengan serangan nyeri pinggang
menyebar kearah lipat paha . pada saat ini sering terjadi hematuria makroskopik. Makna
klinis batu terletak pada kapasitasnya menghambat aliran urine atau menimbulkan trauma
yang menyebabkan ulserasi dan perdarahan. Pada kedua kasus, terjadi peningkatan
predisposisi infeksi bakteri. Untungnya, pada sebagian besar kasus diagnosis mudah
ditegakkan secara radiologis.
2. HIDRONEFROSIS
Hidronefrosis mengacu pada pelebaran pelvis dan kaliks ginjal, disertai atrofi
parenkim, akibat obstuksi aliran keluar urine. Obstuksi dapat terjadi mendadak atau perlahan,
dan dapat terletak disemua tingkat saluran kemih, dari uretra sampai ke pelvis ginjal.
Penyebab tersering adalah sebagai berikut:
a) Kogenital, atresia uretra, pembentukan katup, baik diureter maupun di
uretra,arteria renalis aberans yang menekan ureter,ptosis ginjal dengan
torsio,atau berlipatnya ureter.
b) Didapat
1. Benda asing: kalkulus, papilla nekrotik
2. Tumor: hipertrofi prostat jinak, karsinoma prostat, tumor kandung
kemih(papiloma dan karsinoma, serviks atau uterus)
3. Peradangan: prostatitis, ureteritis, uretritis, fibrosis, retroperitoneum
4. Neuorogenik: kerusakan medulla spinalis disertai paralisis kandung
kemih
5. Kehamilan normal: ringan reversible
Hidronefrosis bilateral hanya terjadi apabila obstruksi terletak dibawah ureter.
Apabila obstruksi terletak dibawah ureter. Apabila sumbatanb terletak diureter atau diatasnya,
lesi unilateral. Kadang-kadang obstruksi total sehingga urine tidak dapat lewat; biasanya
obstruksi hanya parsial.
Bahkan dengan obstruksi total, filtrasi glomerulus menetap selama beberapa waktu,
dan filtrat kemudian berdifusi kembali kedalam interstisium ginjal dan ruang parirenal, dan
akhirnya kembali ke sistem limfatik dan vena. Karena filtrasi berkelanjut, kaliks dan pelvis
yang terkena mengalami dilatasi, sering cukup hebat. Oleh karena itu, tekanan yang sangat
tinggi yang terbentuk dipelvis ginjal, serta yang disalurkan kembali saluran penyalur (duktus
koligentes), menyebabkan pembuluh darah ginjal tertekan. Terjadi insufisiensi arteri dan
stasis vena, walupunyang terakhir lebih penting. Efek paling berat ditemukan dipapila karena
papila adalah bagian yang mengalami peningkatan paling tinggi. Oleh karena itu, gangguan
fungsional awal umumnya bersifat tubular,yang terutama bermanifestasi sebagai gangguan
kemampuan memmekat urine.
Baru pada tahap selanjutnya terjadi penurunan filtrasi glomerulus. Penelitian
eksperimental menunjukan bahwa kerusakan ireversibel serius terjadi dalam waktu sekitar 3
minggu dalam obstruksi total, dan 3 bulan pada obstruksi inkomplit. Namun gangguan
fungsional dapat dibuktikan hanya beberapa jam setelah ligasi ureter. Obstruksi juga memicu
reaksi peradangan interstistium, yang akhirnya menyebabkan fibrosis interstisium.

A. MORFOLOGI HIDRONEFROSIS
Hidronefrosis bilateral (serta hidronefrosis unilateral apabila ginjal ginjal yang lain
sudah rusak atau tidak ada) menyebabkan gagal ginjal, dan onset uremia cenderung
menggagalkan perjalanan alami lesi. Sebaliknya pada kelainan unilateral ditemukan beragam
kelainan morfologik, yang berbeda-beda sesuai derajat dan kcecepatan obstruksi. Pada
obstruksi subtotal atau intermiten, ginjal mungkin sangat membesar(panjang dalam kisaran
20 cm) dan organ mungkin terdiri atas hanya sistem palpiokaliks yang sangat melebar.
Parenkim ginjal tersebut tertekan dan mengalami atrofi, disertai obliterasi papilla dan
mengepenggnya papilla (gambar 14-21):

Selain itu, bila obstruksi mendadak dan total maka filtrasi glomerulus terganggu
secara dini dan akibatnya fungsi ginjal mungkin berhenti saat dilatasi masih relative
ringan. Tergantung pada ketinggian obstruksi, satu atau kedua ureter juga dapat melebar
(hidroureter).
Secara mikroskopi, lesi awal memperlihatkan pelebaran tubulus diikuti atrofi dan
digantikannya epitel tubulus oleh jaringan parut sementara glomerulus relative tidak
berpengaruh. Akhirnya pada kasus yang parah glomerulus juga menjadi atrofik dan
menghilang, mengubah keseluruhan ginjal menjadi jaringan fibrosis tipis, pada obstruksi
yang mendadak dan total mungkin ditemukan nekrosis koagulasi papilla ginjal, serupa
dengan perubahan pada papilitis nekrotikans. Pada kasus nonkomplikata, reaksi peradangan
minimal. Namun, sering terjadi penyulit pielonefritis.
Penyebab penyakit. Obstruksi bilateral total menyebabkan anuria, yang
menyebabkan pasien segera berobat. Apabila obstruksi terletak dibawah kandung kemih,
gejala dominan adalah keluhan peregangan kandung kemih. Secara paradoks, obstruksi
bilateral inkomplit menyebabkan poliuria bukan oliguria, akibat terganggunya kemampuan
tubulus memekatkan urine dan hal ini dapat menyamarkan sifat asli kelainan ginjal.
Sayangnya, hidronefrosis unilateral dapat tetap asimtomik dalam jangka lama, kecuali apabila
ginjal yang lain tidak lagi berfungsi karena suatu sebab.
Ginjal yang membesar sering ditemukan secara tidak sengaja pada pemeriksaan fisik
rutin. Kadang-kadang penyebab dasar hidronefrosis, seperti kalkulus ginjal atau tumor
obstruktif,menimbulkan gejala yang secara tidak langsung menimbulkan perhatian ke
hidronefrosis. Ihilangkannya obstruksi dalam beberapa minggu biasanya memungkinkan
pemulihan total fungsi ;namun, seiring dengan waktu perubahan menjadi ireversibel.