BAB II

TINJAUAN TEORI
2.1 PENGERTIAN KASUS
Gagal Jantung kongestif (CHF) adalah keadaan patofisiologi berupa kelainan fungsi
jantung, sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan
metabolisme jaringan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian volume distolik
secara abnormal. Penamaan gagal jantung kongestif yang sering digunakan kalau terjadi gagal
jantung sisi kiri dan sisi kanan (Mansjoer, 2001).
Gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk mempertahankan curah jantung
(Cardiac Output = CO) dalam memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh. Apabila tekanan
pengisian ini meningkat sehingga mengakibatkan edema paru dan bendungan sistem vena,
maka keadaan ini disebut gagal jantung kongestif ( Kabo dan Karim, 2002 )
Congestive Heart Failure adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah yang
adekuat untuk memenuhi kebutuhan jaringan akan oksigen dan nutrisi.

2.2 SELAYANG PANDANG STRUKTUR DAN FUNGSI JANTUNG

Jantung adalah organ berongga, berotot, yang terletak di tengah toraks, dan ia menempati
rongga anatara pau dan diafragma. Beratnya sekitar 300 g ( 10,6 oz ), meskipun berat dan
ukuranya dipengaruhi oleh usia, jenis kelamin, berat bada, beratnya latihan dan kebiasaan fisik
dan penyakit jantung. Fungsi jantung adalah memompa darah ke jaringan, menyuplai oksigen
dan zat nutrisi lain sambil mengangkut karbondioksida dan sampah hasil metabolisme.
Sebenarnya terdapat dua pompa jantung, yang terletak disebelah kanan dan kiri. Keluaran
jantung kanan didistribusikan seluruhnya ke paru-paru melalui arteri pulmonalis, dan keluaran
jantung kiri seluruhnya didistribusikan ke bagian tubuh lainmelalui aorta. Kedua pompa itu
menyemburkan darah secara bersamaan dengan kecepatan dan keluaran yang sama.
Kerja pemomopaan jantung dijalankan oleh kontraksi dan relaksasi ritmik dinding otot.
Selama kontraksi otot ( sitolik ), kamar jantung menjadi lebih kecil karena darah disemburkan
 keluar. Selama relaksasi otot dinding jantung ( diastolik ), kamar jantung akan terisi darah
sebagai persiapan untuk menyemburkan sekitar 70 L darah dari kedua ventrikel perdetakan,
dan keluaran totalnya sekitar 5 liter/menit.
2.3 ANATOMI
Daerah dipertegahan dada di anatara kedua paru disebut sebagai mediastinum. Sebagian
besar rongga mediastinum ditempati oleh jantung, yang terbungkus dalam kantung fibrosa tipis
yang disebut pericardium.
Pericardium melindungi permukaan jantung agar dapat berfungsi dengan baik. Ruang antara
permukaan jantung dan lapisan dalam pericardium berisi sejumlah kecil cairan, yang melumasi
permukaan dan mengurangi gesekan selama kontraksi otot jantung.
Kamar jantung. Sisi kanan dan kiri jantung, masing-masing tersusun atas dua kamar, atrium
dan ventrikel. Dinding yang memisahkan atrium dan ventrikel disebut septum. Ventrikel adalah
kamar yang menyemburkan darah ke arteri. Fungsi atrium adalah menampung darah yang
datang dari vena dan bertindak sebagai tempat penimbunan sementara sebelum darah kemudian
dikosongkan ke ventrikel.
Perbedaan ketebalan dinding atrium dan ventrikel berhubungan dengan beban kerja yang
diperlukan oleh tiap kamar. Dinding atrium lebih tipis dari pada dinding ventrikel karena
rendahnya tekanan yang ditimbulkan oleh atrium untuk menahan darah dan kemudian
menyalurkanya ke ventrikel. Sedangkan ventrikel kiri mempunyai beban kerja yang lebih berat
di antara dua kamar bawah, maka tebalnya 21/2 lebih tebal dibandingkan ventrikel kanan.
Ventrikel kiri menyemburkan darah melawan tahanan sistemik yang tinggi, sementara
ventrikel kanan melawan tekanan rendah pembuluh darah paru.
Karena posisi jantung agak memutar dalam rongga dada, maka ventrikel kanan terletak lebih
ke anterior dan ventrikel kiri terletak lebih ke posterior. Ventrikel kanan bertangung jawab
akan terjadinya deyut apeks atau titik pukulan maksimum ( PMI ) yang normalnya teraba di
garis midklavikularis dinding dada pada rongga interkosta ke 5.
Katup jantung memungkinkan darah mengalir hanya ke satu arah dalam jantung. Katup,
yang tersusun atas bilah-bilah jaringan fibrosa, membuka dan menutup secara pasif sebagai
respon terhadap perubahan tekanan dan aliran darah .ada dua jenis katup : antrioventrikularis
dan semilunaris.
 Katup antrioventrikularis adalah katup yang memisahkan atrium dan ventrikel. Katup
trikuspidalis tersusun atas tiga kuspis atau daun, memisahkan atrium kanan dan ventrikel kanan
.ktup mitral atau bikuspidalis terletak antara atrium dan ventrikel kiri.
Normalnya ketika ventrikel berkontraksi, tekanan ventrikel akan mendorong daun-daun
katup antriventrikularis ke atas ke rongga atrium. Jika terdapat tekanan cukup kuat untuk
mendesak katup, darah akan disemburkan ke belakang dari ventrikel ke atrium. Otot papilaris
dan korda tandinea bertangung jawab menjaga aliran darah tetap menuju ke satu arah melalui
katup antrioventrikularis. Otot papilaris adalah benddle otot yang terletak di sisi dinding
ventrikel. Korda tandinea adalah pita fibrosa yang memanjang dari otot papilaris ke tepi bilah
katup, berfungsi menarik tepi bebas katup ke dinding ventrikel. Kontraksi otot papilaris
mengakibatkan korda tadinea menjadi tegang. Hal ini menjaga daun katup menutup selama
sistolik, mencegah aliran balik darah .
Otot papilair dan korda tandinea hanya terdapat pada katup mitral dan trikuspidalis dan tidak
terdapat di katup seminularis.
Katup seminularis terletak antara tiap ventrikel dan arteri yang bersangkutan katup antara
tiap ventrikel kanan dan arteri pulmonalis disebut katup pulmonalis. Katup anatara ventrikel
kiri dan aorta dinamakan katup aorta. Katup semilunaris normalnya tersusun atas tiga kuspis,
yang berfungsi dengan baik tanpa otot papilaris dan korda tadinea. Tidak terdapat katup antara
vena-bena besar atrium.
Arteri koronaria adalah pembuluh yang menyuplai otot jantung, yang mempunyai
kebutuhan metabolism tinggi terhadap oksigen dan nutrisi. Jantung mengunakan 70-80 %
oksigen yang dihantarkan melalui arteri koronaria sebagai perbandingan, organ lain hanya
mengunakan rata rata seperempat oksigen yang dihantarkan. Arteri koronaria muncul dari aorta
dekat hulunya ventrikel kiri. Dinding sisi kiri jantung disuplai dengan bagian yang lebih banyak
melalui arteri koronaria utama kiri, yang kemudian terpecah menajdi dua cabang besar bawah
( arteri desenden anterior sinistera ) dan melintang ( arteri sirkumfleksa ) sisi kiri jantung .
jantung kanan dipasok seperti itu pula dari arteri koronaria dekstra. Tidak seperti arteri yang
lain, arteri koronaria diperfusi selama diastolic.

Otot jantung merupakan jaringan khusus yang menyusun dinding jantung. Secara
mikroskopis, otot jantung mirip otot serat lurik ( sklelet), yang berada di bawah control
 kesadaran. Namun secara fungsional, otot jantung menyerupai otot polos karena sifatnya
volunter.

Serat otot jantung tersusun secara interkoneksi sehingga dapat berkontraksi dab berlelaksasi
tiap-tiap serabut otot akan memastikan kelakuan ritmik otot jantung sebagai satu keseluruhan
dan memungkinya berfungsi sebagai pompa. Otot jantung itu tersendiri dinamakan
miokardium. Lapisan dalam miokardium, yang berhubungan langsung dengan darah
dinamakan endokardium dan lapisan sel di baian luar disebut epikardium.

Gagal jantung : gagal jantung kongestif

Gagal jantung, seing disebut gagal jantung kongestif adalah ketidakmampuan jantung untuk
memompakan darah yang adekuat untuk memompa darah yang adekuat untuk memenuhi
kebutuhan jaringan akan oksigen dan nutrisi. Istilah gagal jantung kongestif paling sering
digunakan kalau terjadi gagal jantung sisi kiri dan sisi kanan.
2.4 PATOFISOLOGI
Mekanisme yang mendasari gagal jantung meliputi gangguan kemampuan kontarktilitas
jantung, yang menyebabkan curah jantung lebih rendah dari curah jantung normal. Konsep
curah jantung paling baik dijelaskan dengan persamaan CO = HR X SV dimana curah jantung
(CO: Cardiac output) adalah fungsi frekuensi jantung (HR: Heart Rate) X volume sekuncup
(SV : Stroke Volume).
Frekuensi jantung adalah fungsi system saraf otonom. Bila curah jantung berkurang, system
saraf simpatis akan mempercepat frekunensi jantung untuk mempertahankan curah jantung.
Bila mekanisme kompensasi ini gagal untuk mempertahankan perfusi jaringan yang memadai,
maka volume sekuncup jantunglah yang harus menyesuaikan diri untuk mempertahakan curah
jantung.
Tetapi pada gagal jantung dengan masalah utama kerusakan dan kekakuan serabut otot
jantung, volume sekuncup berkurang dan curah jantung normal masih dapat dipertahankan.
Volume sekuncup, jumlah darah yang dipompa pada setiap kontarksi tergantung pada tiga
factor : preload;kontraktilitas; dan afterload
 Preload : sinonim dengan hukum starling pada jantung yang menyatakan bahwa jumlah
darah yang mengisi jantung berbanding langsung dengan tekanan yang ditimbulkan oleh
panjangnya regangan serabut jantung
 Kontraktilitas : mengacu pada perubahan kekuatan kontraksi yang terjadi pada tingkat seldan
berhubungan dengan perubahan panjang serabut jantung dan kadar kalsium
 Afterload mengacu pada besarnya tekanan ventrikel yang harus dihasilkan untuk memompa
darah melawan tekanan yang ditimbulkan oleh tekanan arteriole.
Pada gagal jantung, jika satu atau lebih dari ke 3 faktor tersebut terganggu hasilnya curah
jantung berkurang. Kemudahan dalam menentukan pengukuran heodinamika melalui prosedur
pemantauan invasive telah mempermudah diagnose gagal jantung kongestif dan
mempermudah penerapan therapy farmakologi yang efektif.
2.5 ETIOLOGI
Kelainan otot jantung. Gagal jantung paling sering terjadi pada penderita kelaianan otot
jantung, meyebabkan menurunnya kontraktilitas otot jantung. Kondisi yang mendasari
penyebab fungsi otot mencakup, arteroklerosis koroner, hipertensi aterial dan peyakit otot
degenerative atau inflamasi.
Arterioklerosis koroner mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran
darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis akibat penumpukan asam laktat. Infark
miokardium kematian sel jantung biasanya mendahului terjadinya gagal jantung.
Hipertensi sistemik atau pulmonal meningkatkan beban kerja jantung pada giliranya
mengakibatkan hipertropi serabut otot jantung efeknya dapat diangap mekanisme kompensasi
karena akan meningkatkan kontraktilitas jantung.
Tetapi untuk alasan yang tidak jelas hipertropi otot jantung tadi tidak dapat berfungsi secara
normal dan akhirnya akan terjadi gagal jantung.
Peradangan dan penyakit miokardium degenerative berhubungan dengan gagal jantung
karena kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas
menurun.
Penyakit jantung lain. Gagal jantung dapat terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang
sebenarnya tidak secara langsung mempengaruhi jantung. Mekanisme yang biasanya terlibat
mencakup gangguan aliran darah melalui jantung, misalnya stenosis katup semilunar, ketidak
mampauan jantung untuk mengisis darah misalnya tamponade pericardium, perikarditas
konstriktif, atau stenosis katup AV, atau pengososngan jantung abnormal misalnya insufisiensi
katup AV. Peningkatan mendadak afterload akibat meningkatnya tekanan darah sistemik atau
hipertensi maligna. Dapat menyebabakan gagal jantung meskipun tidak ada hiperteropi cardial
Faktor sistemik.
Terdapat sejumlah faktor yang berperan dalam perkembangan dan beratnya gagal jantung.
Meningkatanya lajur metabolisme misalnya demam, hipoksia dan anemi, memerlukan curah
jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen sistemik. Hipoksia atau anemia juga dapat
menurunkan suuplai oksigen ke jantung. Asidosis dan abdormalitas elektrolit dapat
menurunkan kontraktilitas jantung. Disritmia jantung yang dapat terjadi dengan sendirinya atau
secara sekunder akibat gagal jantung menurukan efisiensi keseluruhan jantung.
Manifestasi Klinik
Tanda dominan gagal jantung adalah meningkatnya volume intravaskuler. Kongesti
jaringan terjadi akibat tekanan arteri dan vena yang meningkat akibat turunnya curah jantung
pada kegagalan jantung. Peningkatan tekanan vena pulmonalis dapat menyebabkan cairan
mengalir dari kapiler paru ke alveoli, akibat terjadi edema paru, yang dimanisfestasikan sesak
batuk dan nafas pendek. Meningkatnya tekanan vena sistemik dapat meningkatkan edema
perifer umum dan penambahan berat badan.
Turunnya curah jantung pada gagal jantung, dimanifestasikan secara luas, karena darah
tidak dapat mencapai jaringan dan organ ( perkusi rendah ) untuk menyampaikan oksigen yang
dibutuhkn, beberapa efek yang biasanya timbul akibat perfusi rendah adalah pusing, konfusi,
kelelahan, tidak toleran terhadap pelatihan, ekstremitas dingin dan haluan urine berkurang.
Tekanan perfusi ginjal menurun mengakibatkan pelepasan renin dari ginjal, yang pada
gilirannya akan menyebabkan sekresi aldosteron, retensi natrium dan cairan, serta
meningkatnya volume intravaskuler.
Gagal Jantung Sisi Kiri dan Kanan
Ventrikel kanan dan kiri dapat mengalamikegagalan secara terpisah. Gagal ventrikel kiri
paling sering mendahului ventrikel kanan. Gagal ventrikel kiri murni sinonim dengan paru
akut. Karena curah ventrikel berpasangan atau sinkron, maka kegagalan salah satu ventrikel
dapat mengakibatkan penurunan perfusi jaringan. Tetapi manifestasi kongesti dapat berbeda
tergantung pada kegagalan vebtrikel mana yang terjadi.
Gagal Jantung Kiri
Kongesti paru menonjol pada ventrikel kiri, tidak mampu memompa darah yang datang dari
paru. Peningkatan tekanan pada sirkulasi paru, menyebabkan cairan terdorong ke jaringan paru.
Manifestasi klinis yang terjadi meliputi dipsneu batuk, mudah lelah, denyut jantung cepat,
dengan bunyi jantung s3, kecemasan dan kegelisahan.
Dipsneu. Dipsneu terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli yang mengganggu
pertukaran gas. Dipsneu bahkan dapat terjadi pada saat istirahat atau dicetuskan, oleh gerakan
yang minimal atau sedang. Dapat terjadi orthopneu kesulitan bernafas saat berbaring. Pasien
yang mengalami orthopneu tidak akan mau berbaring, tetapi akan menggunakan bantal, agar
bisa tegak di tempat tidur atu duduk dikursi bahkan saat tidur. Beberapa pasien hanya
mengalami orthopneu, pada malamhari, kondisi yang dinamakan parokismax nokturanal
Dipsneu (PND). Hal ini terjadi bila pasien sbelumya duduk lama dengan posisi kaki dan tangan
dibawah, pergi berbaring ketempat tidur. Setelah beberapa jam cairan yang tertimbun di
ekstremitas yang sebelumnya berada di bawah mulai di absorpsi dan ventrikel kiri yang sudah
terganggu tidak mampu meningkatkan volume yang adekuat. Akibatnya tekanan dalam
sirkulasi paru meningkat dan lebih lanjut cairan berpindah ke alveolus.
Batuk yang berhubungan dengan gagal ventrikel kiri bisa kering dan tidak produktif,
tetapi yang tersering adalah batuk basah yang menghasilkan sputum yang berbusa dalam
jumlah banyak yang kadang disertai bercak darah.
Mudah lelah, terjadi akibat curah jantung yang kurang menghambat jaringan dari sirkulasi
normal dan oksigen serta menurunnya sisa hasil katabolisme. Juga terjadi akibat peningkatan
energi yang digunakan untuk bernafas, dan insomnia yang terjadi distress pernafasan dan
batuk.
Kegelisahan dan kecemasan, terjadi akibat gangguan oksigenasi jaringan, stres akibat
kesakitan bernafas dan pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi dengan baik. Begitu juga
kecemasan terjadi juga dipsneu yang pada gilirannya memperberat kecemasan, menciptakan
lingkaran setan.

Gagal jantung kanan

Bila ventrikel kanan jantung gagal yang menonjol adalah kongesti vesera dan jaringan
perifer, hal ini terjadi karena sisi kanan jantung tidak mampu mengosongkan volume darah
dengan adekuat sehingga tidak dapat mengakomodasi semua darah yang secara normal kembali
ke sirkulasi vena.
 Manifestasi yang tampak adalah oedema ekstremitas bawah, yang biasanya merupakan
pitting oedema, pertambahan berat badan, hepatomegali, distensi vena leher, asites, anoreksia
dan mual, nokturi dan lemah.
Oedema dimulai pada kaki dan tumit dan secara bertahap bertambah ke atas tungkai dan
paha pada akhirnya ke genetalia ektersnal dan tubuh bagian bawah. Oedema sakral seringjarang
terjadi pasien yang berbaring lama , karena daerah sakral menjadi daerah yang dependen.
Pitting edema adalah oedema yang akan tetap cekung bahkan setelah penekanan ringan dengan
ujung jari, baru jelas terlihat setelah retensi cairan paling tidak sebanyak 4,5 kg.
Hepatomegali dan Nyeri tekan pada kuadran atas abdomen terjadi akibat pembesaran vena
di hepar. Bila proses ini berkembang, maka tekanan dalam pembuluh frontal meningkat
sehingga cairan terdorong keluar rongga abdomen, suatu kondisi yang dinamakan asites,
pengumpulan cairan dalam abdomen ini dapat menyebabkan tekanan pada diafragma dan
distress pernafasan.
Anoreksia dan mulai terjadi akibat pembesaran vena dan stasi vena didalam rongga
abdomen.
Nokturial atau rasa ingin kencing pada malam hari didukung oleh posisi penderita pada
saat berbaring. Diuresi terjadi paling sering pada malam hari karen curah jantung akan
membaik dengan istrirahat.
Lemah yang menyertai gagal jantung sisi kanan disebabkan karna menurunnya curah
jantung, gangguan sisrkulasi dan pembuangan produk sampah katabolisme yang tidak adekuat
dari jaringan.
2.6 PENATALAKSANAAN
Tujuan dasar penatalaksanaan pasien derngan gagal jantung adalah sebagai berikut :
1. Dukung Istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung
2. Meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraksi jantung dengan bahan-bahan farmakologis.
3. Mehilangkan penimbunan cairan tubuh berlebihan dengan terapi diuretik diet dan istirahat.
2.7 TERAPI FARMAKOLOGI
Glikosida jantung, diuretik dan fase dilator merupakan dasar farmakologis gagal jantung.
Digitalis meningkatkan kekuatan kontraksi jantung dan memperhambat frekuensi jantuung.
Ada beberapa efek yang dihasilkannya : peningkatan curah jantung, penurunan tekanan vena
dan volume darah dan peningkatan diuresis yang mengeluarkan cairan dan mengurangi
 oedema.Efek dosis digitalis yang diberikan tergantung pada keadaan jantung, keseimbangan
elektrolit dan cairan serta fungsi ginjal dan hepar.

Digitalis dosis lengkap diberikan untuk menginduksi efek terapi penuh obat ini. Biasanya
diberikan gagal jantung yang berat. Bila tidak, digitalis diberikan sebagian. Dosis pemeliharaan
diberikan setiap hari. Pada semua kasus, pasien harus diawasi ketat dan pemberian dosis harian
tepat. Sesuai dengan batas jumlah yang dapat dimetabolisme atau disekresikan untuk menjaga
efek digitalis tanpa menyebabkan keracunan. Dosis optimal adalah jumlah yang dapat
mengurangi tandadan gejala gagal jantung pasien atau memperlambat proses ventrikel secara
terapis tanpa menyebabkan keracunan.

Pasien dipantau dengan ketat terhadap hilangnya tanda dan gejala seperti : berkurangnya
dispneu dan ortopnheu . berkurannya krakel dan kuranngya edema perifer.

Keracunan digitalis. Anorexia, mual dan muntah adalah efek awal keracunan digitalis.
Dapat terjadi perubahan irama jantung, bradikardi, kontraksi pentrikel prematur, bigemini
pentrikel(denyut normal dan prematur saling berganti), dan takikardi arterial paroximal.
 Frekuensi jantung avikal dikaji sebelum perberian digitalis. Bila terdapat frekuensi jantung
yng terlalu lambat atau gangguan irama, pengobatan harus ditunda dan dokter harus diberi tahu.
Dokter sering menghentikan preparat digitalis bila frekuensi 60 atau kurang.
 Bila diperlukan, kadar digitalis serum diukur sebelum obat ini diberikan.
Gejala lain keracunan digitalis meliputi pandangan kabur, kuning atau hijau; kelemahan;
pusing; dan depersi mental.
Terapai diuretik. Diuretik diberikan untuk memacu eksresi natrium dan air melalui ginjal.
Obat ini tidak diperlukan bila pasien bersedia merespon pembatasan aktivitas, digialis, dan diit
redah natrium.
 Bila diiuretik diresepkan maka harus diberikan pada pagi hari, sehingga diuresis yang terjadi
tidak mengganggu istirahat pasien pada malam hari
 Asupan dan haluaran cairan harus dicatat, karena pasien mungkin akan mengalami kehilangan
sejumlah besar cairan setelah pemberian 1 dosis diiuretik.
 Sebagai dasar untuk mengevaluasi efektivitas terapi, maka pasien yang memdapat diuretik
harus ditimbang setiap hari apada waktu yang sama. Selain itu, turgor kulit dan selaput ledir
harus dikaji akan adanya tanda dehidrasi atau edema. Denyut nadi juga harus dipantau.
Jadwal pemberian harus ditentukan oleh berat badan pasien sehari-hari.
Temuan fisik tanda dan gejala purosemid ( Lasix), sangat penting dalam terapi gagal jantung
karena dapat mendilatasi penula, sehingga meningkatkan kapasitas vena yang gilirannya
mengurangi preload darah vena yang kembali ke jantung.
Terapi diuretik dalam jangka panjang menyebabkan hiponatremia yang mengakibatkan
lemah, letih , malaise, kram otot dan denyut nadi yang kecil dan cepat. Pemberian diuretik
dalam dosis besar dan berulang juga dapat mengakibatkan hipokalamia ditandai dengan denyut
lemah, hipertensi, suara jantung menjauh, otot kendor, penurunan reflek tendon dan kelemahan
umum. Hipokalamia menambah masalah baru pada pasien jantung karena antara komplikasi
yang dapat muncul hipokalamia adalah kelemahan kontraksi jantung yang mencetuskan
keracunan digitalis pada individu yang mendapat digitalis, keduanya meningktakan
kemungkinan disritmia yang berbahaya.
 Pengkajian elektrolit berkala akan mengingatkan anggota tim kesehatan terhadap adanya
hipokalemia dan hipotermia
 Untuk mengurangi risiko hipokalemia dan komplikasi yang menyertainya maka pasien yang
mendapatkan pengobatan diuretik harus diberi tambahan kalium,seperti pisang, jus jeruk dan
bayam.
Masalah lain dengan diuretik adalah peningkatan pada asam urat yang berlebihan akibat
kehilangan cairan akibat urinasi yang berlebihan dan hiperglikemia.
Terapi vasadilator. Obat-obat vasoaktif merupakan pengobatan utama pelaksanaan pada gagal
jantung. Obat ini telah lama digunakan untuk mengurangi tekanan penyemburan darah oleh
ventrikel serta memeperbaiki pengosongan ventrikel dan peningkatan kapasitas vena sehingga
tekanan pengisian ventrikel kiri dapat diturunkan dan dapat dicapai penurunan dramatis
kongesti paru dengan cepat.
Natrium nitrorusida dapat diberika secara intravena melalui infus yang dipantau secara ketat
dosisnya harus dititrasi agar tekanan sistole arterial tetap dalam batas yang diinginkan dan
pasien dipantau dengan mengukur tekanan arteri pulmonalis dan curah jantung.
2.8 DUKUNGAN DIIT
 Rasionlanya adalah mengatur diit sehingga kerja dan ketegangan otot jantung minimal,
status nutrisi terpelihara sesuai dengan pola makan pasien
 Pemberian natrium ditunjukkan untuk mencegah, mengatur atau mengurangi oedema seperti
hipertensi atau gagal jantung.

DAFTAR PUSTAKA
Anonim. 2008. “American College of Cardiology; Air pollution damages more than
lungs: Heart and blood vessels suffer too”.
Corwin, Elizabeth J. 2009. “BUKU SAKU PATOFISIOLOGI”. Jakarta: EGC.
Herdman, T. Heather. 2012. “DIAGNOSA KEPERAWATAN: Definisi dan
Klasifikasi”. Jakarta: EGC.
Indriyantoro, dkk. 2008. “DOI: Data Obat di Indonesia”. Jakarta: PT. Muliapurna
Jayaterbit.
Lusianah, dkk. 2012.”Prosedur Keperawatan”. Jakarta: CV. Trans Info Media.
Mansjoer, Arif. 1999. “Kapita Selekta Kedokteran”. Jakarta: Media Aesculapius.
McCloskey, Joanne Dochterman, dkk. 2008. “Nursing Interventions Classification
(NIC)”. USA: MOSBY ELSIEVER.
Moorhead, Sue, dkk. 2008. “Nursing Outcomes Classification (NOC)”. USA:
ELSEVIER SAUNDERS.
Priharjo, Robert. 2007. “Pengkajian Fisik Keperawatan”. Jakarta: EGC
Syaifuddin. 2011. “Anatomi Fisiologi”. Jakarta: EGC

Sari, Kartika Wijayaningsih.2013. “Standar Asuhan Keperawatan”. Jakarta: CV.

Trans Media.