A. Defenisi
Congestif Heart Failure (CHF) adalah suatu keadaan dimana jantung tidak mampu lagi
memompakan darah secukupnya dalam memenuhi kebutuhan sirkulasi untuk metabolisme
jaringan tubuh sedangkan tekanan pengisian kedalam jantung masih cukup tinggi.
B. Etiologi
C. Patofisiologi
Kelainan otot jantung disababkan karena aterosklerosis koroner, hipertensi arterial dan
penyakit otot degeneratif inflamasi.Aterosklerosis koroner mengakibatkan disfungsi
miokardium karena terganggunga aliran darah ke otot jantung.Terjadi hipoksia dan asidosis
(akibat penumpukan asam laktat).Infark miokardium biasanya mendahului terjadinya gagal
jantung.Hipertensi sistematik atau pulmonal (peningkatan afterload) meningkatkan beban
kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan hipertrofi serabut otot jantung. Efek tersebut
(hipertrofi miokard) dapat dianggap sebagai mekanisme kompensasi karena akan
meningkatkan kontraktilitas jantung. Terapi akan tidak jelas, hipertrofi otot jantung tadi tidak
dapat berfungsi secara normal dan akhirnya terjadi gagal jantung.
Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif berhubungan dangan gagal jantung
karena kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung menyebabkan kontraktilitas
menurun.
Ventrikel kanan dan kiri dapat mengalami kegagalan secara terpisah.Gagal ventrikel kiri
sering mendahului gagalventrikel kanan.Gagal ventrikel kiri murni sinonim dengan edema
paru akut, karena curah ventrikel berpasangan/sinkron, maka kegagalan salah satu ventrikel
dapat mengakibatkan penurunan perfusi jaringan.
F. Manifastasi Klinik
Manifestasi klinik gagal jantung secara keseluruhan sangat bergantung pada etiologinya
namun dapat digambarkan sabagai berikut :
Ortopnea yaitu sesak saat berbaring
Dyspnea on effect (DOE) yaitu sesak bila melakukan aktivitas
Paroximal no ceurnal dyspnea (PND) yaitu sesak napas tiba-tiba pada malam hari disertai
batuk
Berdebar-debar
Lekas capek
Batuk-batuk
G. Komplikasi
Gagal jantung
Gagal hepar
H. Pemeriksaan Diagnostik
7. Oksimetri Nadi, saturasi O2 mungkin rendah terutama jika CHF memperburuk PPOM
I. Penatalaksanaan
Takhikardia
Dilatasi ventrikel
Hipertrofi miokardium
Obat-obat lain :
Aspirin
Antii koagulan
Antagonis beta adrenoreseptor
Agonis reseptor dopamine
Terapi/pengobatan :
Diuretic
Vasodilator
Ace inhibitor
Digitalis
Dopamiinergik
Oksigen
ASUHAN KEPERAWATAN SECARA TEORITIS
A. Pengkajian meliputi :
1. Identitas Klien
Nama :
Umur :
Jenis kelamin :
Alamat :
Agama :
Status :
Suku/Bangsa :
Pekerjaan :
Diagnosa medis :
Nomor RM :
Tanggal masuk :
5. Genogram(Geturunan Keturunan)
Merupakan garis keturunan didapatkan dari silsila keluarga, diambil 3 garis keturunan
diatas pasien.
D. Pemeriksaan Fisik
Penginderaan/Tingkat Kesadaran
Pasien mengalami konfusi karena volume darah dan cairan pembuluh darah meningkat.
Pernapasan
Paru diauskultasi dengan interval sesering mungkin untuk menentukan ada/tidak adanya
krekel&wheezing, Catat frekuensi dan dalamnya pernapasan.Takipnea, nafas dangkal,
pernafasan labred; penggunana otot aksesori pernafasan, nasal flaring.Batuk
kering/nyaring/nomproduktif atau mungkin batuk terus menerus dengan / tanpa
pembentukan sputum.sputum mungkin bersemu darah, merah muda/berbuih(edema
pumonal). Bunyi nafas mungkin tidak tedengar, dengan krakels basilar dan mengi.Fungsi
mental munglin menurun; letargi; kegelisahan.Warna kulit pucat.
Jantung
Jantung diauskultasi mengenai adanya S1&S4.Jika ada berarti pompa mulai mengalami
kegagalan.Catat frekuensi dan irama jantung.Jika frekuensinya terlalu cepat menunjukkan
ventrikel perlu waktu lebih banyak untuk pengisian dan stagnasi darah terjadi di atria,
akhirnya di paru.
Perifer
Kaji adanya udem di bagian bawah tubuh pasien.Jika pasien duduk tegak, periksa kaki
dan tungkai bawah.Jika pasien berbaring terlentang, kaji sacrum dan punggungnya.Kaji
juga jaridan tangannya.Terjadi edema periorbital (kelopak mata tertutup karena bengkak).
Hati diperiksa untuk menentukan adanya hepatojugular refluks(HJR).
Distesi Vena Jugular
Kaji JVD dengan mengangkat pasien dengan sudut sampai 45° Jarak antara sudut Louis
dan tingginya disertai vena juguler ditentukan. Jika jaraknya lebih dari 3 cm,tidak
normal.
Sirkulasi
Tekanan darah mungkin rendah (gagal pemompaan); normal (GJK ringan atau kronis;
atau tinggi (kelebihan beban caiaran/peningkatan TVS).Tekanan nadi mungkin sempit,
menunjukkan penurunan volume sekuncup, adanya takikardi, disaritmia, titk denyut
maksimal mungkin menyebar dan berubah posisi secara inferior ke kiri.bunyi jantung S3
adalah diagnostic; S4 dapat terjadi; S1 dan S2 mungkin melemah. Murmur sistolik dan
diastolic dapat menandakan adanya stenosis katup. Nadi perifer berkurang; perubahan
kekuatan denyutan dapat terjadi; nadi sentral mungkin kuat.Warna kulit pucat.Punggung
kuku pucat dengan pengisian kapiler lambat, pembesaran hepar, dan ada reflek
hepetojugularis.
E. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Pemeriksaan diagnostik
EKG
Hipertropi atrium atau ventrikel, iskemia, dam kerusakan pola mungkin terlihat.
Kenaikan segmen ST/ T persisten 6 minggu atau lebih setelah infark miokard
menunjukkan adanya aneurisme ventrikuler.
Scan jantung
Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan gerakan dinding
Kateterisasi jantung
Tekanan abnormal merupakan indikasi dan membantu membedakan gagal jantung sisi
kanan dan kiri, dan stenosis katup/isufisiensi.Juga mengkaji patensi arteri koroner. Zat
kontras disuntikan ke dalam ventrikel menunjukan ukuran abnormal dan ejeksi/
perubahan kontraktilitas
Roentgen dada
Dapat menunjuk perbesaran jantung, bayangan mencerminkan dilatasi bilik, atau
perubahan dalam pembuluh darah mencerminkan peningkatan takanan pulmonal. Kontur
abnormal, misal, bulging pada perbatasan jantung kiri, dapat menunjukan anuerisma
ventrikel.
2. Pemeriksaan Laboratorium
enzim hepar
meningkat dalam gagal/ kongesti hepar
elektrolit
mungkin berubah karena perpindahan cairan/ penurunan fungsi ginjal, terapi diuretik
oksimetri nadi
saturasi oksigen mungkin rendah, terutama jika GJK akut memperburuk PPOM atau
GJK kronis
AGD
Gagal ventrikel kiri ditandai dengan alkalosis respiratorik ringan atau hipoksemia
dengan peningkatan PCO2
BUN, kreatinin
Peningkatan BUN menandakan penurunan perfusi ginjal. Kenaikan baik BUN dan
kreatinin merupakan indikasi gagal ginjal
Albumin/transferin serum
Mungkin menurun sebagai akibat penurunan masukan protein atau penurunan sistesis
protein dalam hepar yang mengalami kongesti
HSD
Mungkn menunjukan anemia, polisitemia, atau perubahan kepekatan menandakan
retensi air. SDP mungkin meningkat, mencerminkan MI baru/ akut, perikarditis atau
status inflamasi atau infeksius lain
Kecepatan sedimentasi
Mungkin meningkat, menandakan reaksi inflamasi akut
Pemeriksaan tiroid
Peningkatan aktivitas tiroid menurunkan hiperaktivitas tiroid sebagai pre- pencetus
GJK
E. Diagnosa Keperawatan
Nyeri akut b/d perubahan frekwensi jantung.
Tujuan
Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1 x 24 jam Pasien tidak mengalami
nyeri, dengan kriteria hasil:
Intervensi :
1. Lakukan penilaian nyeri secara komprehensif dimulai dari lokasi, karakteristik,
durasi, frekuensi, kualitas, intensitas dan penyebab.
2. Ajarkan teknik relaksasi
3. Atur posisi pasien senyam mungkin
4. Edukasi pada pasien tentang penyakit yang dialami
5. kolaborasi dengan dr. dalam pemberian obat analgetik
F. Intervensi atau rencana tindakan keperawatan yang akan dibuat Sesuai dengan data masalah
yang didapatkan berdasarkan pada diagnose keperawatan.
G. Implementasi
Merupakan tindakan keperawatan yang akan diberikan kepada klien berdasarkan intervensi
yang dibuat sesuai dengan masalah yang ada dengan berpatokan pada diagnose.
H. Evaluasi
Merupakan hasil akhir dari rangkaian tindakan keperawatan yang dilakukan, untuk
menentukan apakah berhasil atau tidaknya intervensi yang dibuat berdasarkan pada data
subektif, data objektif, Assesment, dan Pleaning