Isi PPOK-Versi Lengkap-Revisi 25 Juni 2011-Malang

BAB I
DEFINISI
Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK) adalah penyakit paru yang

dapat dicegah dan diobati, ditandai oleh hambatan aliran udara yang tidak
sepenuhnya reversibel, bersifat progresif dan berhubungan dengan
respons inflamasi paru terhadap partikel atau gas yang beracun /
berbahaya, disertai efek ekstraparu yang berkontribusi terhadap derajat
berat penyakit.
Karakteristik hambatan aliran udara pada PPOK disebabkan oleh

gabungan antara obstruksi saluran napas kecil (obstruksi bronkiolitis) dan
kerusakan parenkim (emfisema) yang bervariasi pada setiap individu.
PPOK seringkali timbul pada usia pertengahan akibat merokok dalam

waktu yang lama. PPOK sendiri juga mempunyai efek sistemik yang
bermakna sebagai petanda sudah terdapat kondisi komorbid lainnya.
Dampak ppok pada setiap individu tergantung derajat keluhan (khususnya

sesak dan penurunan kapasitas latihan), efek sistemik dan gejala komorbid
lainnya. Hal tersebut tidak hanya dipengaruhi oleh derajat keterbatasan
aliran udara.
Bronkitis kronik dan emfisema tidak dimasukkan definisi PPOK karena:

 Emfisema merupakan diagnosis patologik
 Bronkitis kronik merupakan diagnosis klinis
Selain itu keduanya tidak selalu mencerminkan hambatan aliran udara
dalam saluran napas.
________________________________________________________________________
Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK) 1
Diagnosis & Penatalaksanaan
BAB II
PERMASALAHAN DI INDONESIA
Penyakit paru obstruktif kronik (PPOK) merupakan salah satu penyakit

tidak menular yang menjadi masalah kesehatan masyarakat di Indonesia.
Penyebabnya antara lain meningkatnya usia harapan hidup dan semakin
tingginya pajanan faktor risiko, seperti faktor pejamu yang diduga
berhubungan dengan kejadian PPOK; semakin banyaknya jumlah perokok
khususnya pada kelompok usia muda; serta pencemaran udara di dalam
ruangan maupun di luar ruangan dan di tempat kerja.
Data Badan Kesehatan Dunia (WHO), menunjukkan tahun 1990 PPOK

menempati urutan ke-6 sebagai penyebab utama kematian di dunia, dan
tahun 2002 menempati urutan ke-3 setelah penyakit kardiovaskuler dan
kanker (WHO, 2002). Di negara Amerika Serikat dibutuhkan dana sekitar
18 miliar US$ setahun untuk penatalaksanaan PPOK dan biaya tak
langsung sebesar 14 miliar US$, dengan jumlah pasien sebanyak 16 juta
orang dan lebih dari 100 ribu orang meninggal.
The Asia Pacific COPD Round Table Group memperkirakan, jumlah

penderita PPOK sedang hingga berat dinegara-negara Asia pasifik tahun
2006 mencapai 56,6 Juta penderita dengan prevalensi 6,3 %. Angka
prevalensi berkisar 3,5 – 6,7%, seperti : China dengan angka kasus
mencapai 38,160 juta jiwa, Jepang (5,014 juta jiwa) dan Vietnam (2,068
juta jiwa) sementara di Indonesia diperkirakan terdapat 4,8 juta penderita
dengan prevalensi 5,6%. Angka ini bisa meningkat dengan makin
banyaknya jumlah perokok karena 90 % penderita PPOK adalah perokok
atau mantan perokok.
Di Indonesia tidak ada data yang akurat tentang kekerapan PPOK. Pada
Survai Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) 1986 asma, bronkitis kronik
dan emfisema menduduki peringkat ke-5 sebagai penyebab kesakitan
terbanyak dari 10 penyebab kesakitan utama. SKRT Depkes RI 1992
menunjukkan angka kematian karena asma, bronchitis kronik dan
emfisema menduduki peringkat ke-6 dari 10 penyebab tersering kematian
di Indonesia.
________________________________________________________________________
Hasil survei penyakit tidak menular oleh Direktorat Jenderal PPM & PL di
5 rumah sakit propinsi di Indonesia (Jawa Barat, Jawa Tengah, Jawa
Timur, Lampung, dan Sumatera Selatan) pada tahun 2004, menunjukkan
PPOK menempati urutan pertama penyumbang angka kesakaitan (35%),
diikuti asma bronkial bronkial (33%), kanker paru (30%) dan lainnya (2%)
(Depkes RI, 2004).
Berdasarkan hasil SUSENAS (Survei Sosial Ekonomi Nasional) tahun

2001, sebanyak 54,5 % penduduk laki-laki dan 1,2% perempuan
merupakan perokok, 92,0% dari perokok menyatakan kebiasaannya
merokok di dalam rumah ketika bersama anggota rumah tangga lainnya,
dengan demikian sebagian besar anggota rumah tangga merupakan
perokok pasif (BPS, 2001). Jumlah perokok yang berisiko menderita
PPOK atau kanker paru berkisar antara 20-25%. Hubungan antara rokok
dengan PPOK merupakan hubungan dose response, lebih banyak batang
rokok yang dihisap setiap hari dan lebih lama kebiasaan merokok tersebut
maka risiko penyakit yang ditimbulkan akan lebih besar.
.....Masukan dari Pneumobile.....Prof Faisal......
Seiring dengan majunya tingkat perekomian dan industri otomotif, jumlah

kendaraan bermotor meningkat dari tahun ke tahun di Indonesia. Selain
mobil-mobil baru, mobil tua yang mengeluarkan gas buang yang banyak
dan pekat, banyak beroperasi di jalanan. Gas buang dari kendaraan
tersebut menimbulkan polusi udara. Tujuh puluh sampai delapan puluh
persen pencemaran udara berasal dari gas buang kendaraan bermotor,
sedangkan pencemaran udara akibat industri 20-30%. Dengan
meningkatnya jumlah perokok dan polusi udara sebagai faktor risiko
terhadap penyakit paru obstruktif kronik (PPOK) maka diduga jumlah
penyakit tersebut juga akan meningkat. Usia Harapan Hidup (UUH) di
Indonesia pada tahun 1990 meningkat dari 60 tahun menjadi 68 tahun
pada tahun 2006, dan apabila PPOK tidak dapat ditanggulangi dengan
baik, maka UHH di Indonesia akan menjadi menurun karena perjalanan
PPOK bersifat kronik dan progresif
Faktor yang berperan dalam peningkatan penyakit tersebut, yaitu :

 Kebiasaan merokok yang masih tinggi (laki-laki di atas 15 tahun 60-
70 %)
________________________________________________________________________
 Pertambahan penduduk
 Meningkatnya usia rata-rata penduduk dari 54 tahun pada tahun
1960-an menjadi 63 tahun pada tahun 1990-an
 Industrialisasi
 Polusi udara terutama di kota besar, di lokasi industri, dan di
pertambangan
Di negara dengan prevalensi TB paru yang tinggi, terdapat sejumlah besar

penderita yang sembuh setelah pengobatan TB. Pada sebagian penderita,
secara klinik timbul gejala sesak terutama pada aktiviti, radiologik
menunjukkan gambaran bekas TB (fibrotik, kalsifikasi) yang minimal, dan
uji faal paru menunjukkan gambaran obstruksi jalan napas yang tidak
reversibel. Kelompok penderita tersebut dimasukkan dalam kategori
penyakit Sindrom Obstruksi Pascatuberkulosis (SOPT).
Fasiliti Pelayanan kesehatan di Indonesia yang bertumpu di Puskesmas

sampai di rumah sakit pusat rujukan masih jauh dari fasiliti pelayanan
untuk penyakit PPOK. Disamping itu kompetensi sumber daya
manusianya, peralatan standar untuk mendiagnosis PPOK seperti
sprirometri hanya terdapat di rumah sakit besar saja, sering kali jauh dari
jangkauan Puskesmas.
Pencatatan Departemen Kesehatan tidak mencantumkan PPOK sebagai

penyakit yang dicatat. Karena itu perlu sebuah Pedoman Penatalaksanaan
PPOK untuk segera disosialisasikan baik untuk kalangan medis maupun
masyarakat luas dalam upaya pencegahan, diagnosis dini, penatalaksanaan
yang rasional dan rehabilitasi.
________________________________________________________________________
BAB III
FAKTOR RISIKO
Identifikasi faktor risiko merupakan langkah penting dalam pencegahan

dan penatalaksanaan PPOK. Meskipun saat ini pemahaman faktor risiko
PPOK dalam banyak hal masih belum lengkap, diperlukan pemahaman
interaksi dan hubungan antara faktor-faktor risiko sehingga memerlukan
investigasi lebih lanjut.
Beberapa studi longitudinal telah mengikuti populasi hingga 20 tahun,

termasuk periode pra-dan perinatal yang penting dalam membentuk masa
depan individu yang berisiko PPOK. Pada dasarnya semua risiko PPOK
merupakan hasil dari interaksi lingkungan dan gen. Misalnya, dua orang
dengan riwayat merokok yang sama, hanya satu yang berkembang
menjadi PPOK, karena perbedaan dalam predisposisi genetik untuk
penyakit ini, atau dalam berapa lama mereka hidup.
Status sosial ekonomi dapat dihubungkan dengan berat badan lahir anak
yang dapat berdampak pada pertumbuhan dan pengembangan paru.
Dengan demikian beberapa hal yang berkaitan dengan risiko timbulnya
PPOK sampai saat ini dapat disimpulkan pada tabel dibawah ini:
Tabel 1. Risiko PPOK

1. Asap rokok
2. Polusi udara
Dalam ruangan
Diluar ruangan
3. Stres oksidatif
4. Gen
5. Tumbuh kembang paru
6. Sosial ekonomi
________________________________________________________________________
1. Asap rokok
Kebiasaan merokok adalah satu-satunya penyebab kausal yang

terpenting, jauh lebih penting dari faktor penyebab lainnya. Asap
rokok mempunyai prevalensi yang tinggi sebagai penyebab gejala
respirasi dan gangguan fungsi paru. Dari beberapa penelitian
dilaporkan bahwa terdapat rerata penurunan VEP1.
Angka kematian pada perokok mempunyai nilai yang bermakna
dibandingkan dengan bukan perokok. Perokok dengan pipa dan
cerutu mempunyai morbiditi dan mortaliti lebih tinggi dibandingkan
bukan perokok, tetapi masih lebih rendah jika dibandingkan dengan
perokok sigaret. Tipe lain dari jenis rokok yang populer di berbagai
negara tidak dilaporkan.
Risiko PPOK pada perokok tergantung dari dosis rokok yang
dihisap, usia mulai merokok, jumlah batang rokok pertahun dan
lamanya merokok ( Indeks Brinkman )
Tidak semua perokok berkembang menjadi PPOK secara klinis,
karena dipengaruhi oleh faktor risiko genetik setiap individu.
Perokok pasif (atau dikenal sebagai environmental tobacco smoke-
ETS) dapat juga memberi kontribusi terjadinya gejala respirasi dan
PPOK, dikarenakan terjadinya peningkatan jumlah inhalasi pertikel
dan gas. Merokok selama kehamilan dapat berisiko terhadap janin,
mempengaruhi tumbuh kembang paru di uterus dan dapat
menurunkan sistem imun awal.
Dalam pencatatan riwayat merokok perlu diperhatikan :

a. Riwayat merokok
 Perokok aktif
 Perokok pasif
 Bekas perokok
b. Derajat berat merokok dengan Indeks Brinkman (IB), yaitu
perkalian jumlah rata-rata batang rokok yang dihisap sehari
dikalikan lama merokok dalam tahun :
 Ringan : 0-200
 Sedang : 200-600
 Berat : > 600
________________________________________________________________________
Asap rokok merupakan penyebab terpenting, jauh lebih penting
dari faktor penyebab lainnya
Identifikasi merokok sebagai faktor risiko yang paling biasa ditemui

untuk PPOK telah menyebabkan penggabungan program berhenti
merokok sebagai elemen kunci dari pencegahan PPOK, serta
intervensi penting bagi pasien yang sudah memiliki penyakit.
2. Polusi udara
Berbagai macam partike dan gas yang terdapat di udara sekitar dapat
menjadi penyebab terjadinya polusi udara. Ukuran dan macam
partikel akan memberikan efek yang berbeda terhadap timbulnya dan
beratnya PPOK. Agar lebih mudah mengidentifikasi partikel
penyebab, polusi udara terbagi menjadi :
 Polusi di dalam ruangan

- Asap rokok
- Asap kompor
 Polusi di luar ruangan
- Gas buang kendaraan bermotor
- Debu jalanan
 Polusi tempat kerja (bahan kimia, zat iritasi, gas beracun)
Polusi di dalam ruangan.

Kayu, serbuk gergaji, batu bara dan minyak tanah yang merupakan
bahan bakar kompor menjadi penyebab tertinggi polusi di dalam
ruangan. Kejadian polusi di dalam ruangan dari asap kompor dan
pemanas ruangan dengan ventilasi kurang baik merupakan faktor
risiko terpenting timbulnya PPOK, terutama pada perempuan di
negara berkembang (Case control studies).
Hampir 3 milyar penduduk dunia memakai biomass dan batubara
sebagai sumber utama energi untuk memasak, pemanas ruangan, dan
keperluan rumah tangga lainnya, sehingga populasi yang berisiko
menjadi sangat banyak.
Polusi di dalam ruangan memberikan risiko lebih besar terjadinya
PPOK dibandingkan dengan polusi sulfat atau gas buang kendaraan.
________________________________________________________________________
Bahan bakar biomass yang digunakan oleh perempuan untuk
memasak sehingga meningkatkan prevalensi PPOK pada
perempuan bukan perokok di Asia dan Afrika.
Polusi di dalam ruangan diperkirakan akan membunuh 2 juta
perempuan dan anak-anak setiap tahunnya (GOLD, 2010)
Polusi di luar ruangan

Tingginya polusi udara dapat menyebabkan gangguan jantung dan
paru. Mekanisme polusi di luar ruangan seperti polutan di atmosfer
dalam waktu lama sebagai penyebab PPOK belum jelas, tetapi lebih
kecil prevalensinya jika dibandingkan dengan pajanan asap rokok.
Efek relatif jangka pendek, puncak pajanan tertinggi dalam waktu
lama dan pajanan tingkat rendah adalah pertanyaan yang harus dicari
solusinya.
3. Stres oksidatif
Paru selalu terpajan oleh oksidan endogen dan eksogen. Oksidan
endogen timbul dari sel fagosit dan tipe sel lainnya sedangkan
oksidan eksogen dari polutan dan asap rokok.
Oksidan intraseluler (endogen) seperti derivat elektron mitokondria
transpor termasuk dalam mekanisme seluler signaling pathway.
Sel paru dilindungi oleh oxydative chalenge yang berkembag secara
sistem enzimatik atau non enzimatik.
Ketika keseimbangan antara oksidan dan antioksidan berubah
bentuk, misalnya ekses oksidan dan atau deplesi antioksidan akan
menimbulkan stres oksidatif. Stres oksidatif tidak hanya
menimbulkan efek kerusakan pada paru tetapi juga menimbulkan
aktifitas molekuler sebagai awal inflamasi paru.
Jadi, ketidakseimbangan antara oksidan dan anti oksidan memegang
peranan penting pada patogenesi PPOK.
3. Infeksi saluran napas bawah berulang

Infeksi virus dan bakteri berperan dalam patogenesis dan
progresifitas PPOK. Kolonisasi bakteri menyebabkan inflamasi jalan
napas, berperan secara bermakna menimbulkan eksaserbasi. Infeksi
saluran napas berat pada anak akan menyebabkan penurunan fungsi
paru dan meningkatkan gejala respirasi pada saat dewasa.
________________________________________________________________________
Terdapat beberapa kemungkinan yang dapat menjelaskan penyebab
keadaaan ini, karena seringnya kejadian infeksi berat pada anak
sebagai penyebab dasar timbulnya hiperesponsif jalan napas yang
merupakan faktor risiko pada PPOK.
Pengaruh berat badan lahir rendah akan meningkatkan infeksi viral
yang juga merupakan faktor risiko PPOK.
Kebiasaan merokok berhubungan dengan kejadian emfisema.
Riwayat infeksi tuberkulosis berhubungan dengan obstruksi jalan
napas pada usia lebih dari 40 tahun.
4. Sosial ekonomi
Sosial ekonomi sebagai faktor risiko terjadinya PPOK belum dapat
dijelaskan secara pasti. Pajanan polusi di dalam dan luar ruangan,
pemukinan yang padat, nutrisi yang jelek, dan faktor lain yang
berhibungan dengan status sosial ekonomi kemungkinan dapat
menjelaskan hal ini.
Peranan nutrisi sebagai faktor risiko tersendiri penyebab

berkembangnya PPOK belum jelas. Malnutrisi dan penurunan berat
badan dapat menurunkan kekuatan dan ketahanan otot respirasi,
karena penurunan masa otot dan kekuatan serabut otot. Kelaparan
dan status anabolik/katabolik berkembang menjadi empisema pada
percobaan binatang. CT scan paru perempuan dengan kekurangan
nutrisi akibat anoreksia nervosa menunjukkan seperti empisema.
5. Tumbuh kembang paru

Pertumbuhan paru ini berhubungan dengan proses selama
kehamilan, kelahiran, dan pajanan waktu kecil. Kecepatan maksimal
penurunan fungsi paru seseorang adalah risiko untuk terjadinya
PPOK. Studi metaanalias menyatakan bahwa berat lahir
mempengaruhi nilai VEP1 pada masa anak.
6. Asma
Asma kemungkinan sebagai faktor risiko terjadinya PPOK,
walaupun belum dapat disimpulkan. Pada laporan “The Tucson
Epidemiological Study” didapatkan bahwa orang dengan asma 12
kali lebih tinggi risiko terkena PPOK daripada bukan asma meskipun
telah berhenti merokok. Penelitian lain 20% dari asma akan
________________________________________________________________________
berkembang menjadi PPOK dengan ditemukannya obstruksi jalan
napas ireversibel.
7. Gen
PPOK adalah penyakit poligenik dan contoh klasik dari interaksi
gen-lingkungan. Faktor risiko genetik yang paling sering terjadi
adalah kekurangan alpha-1 antitrypsin sebagai inhibitor dari protease
serin. Sifat resesif ini jarang, paling sering dijumpai pada individu
origin Eropa Utara. Ditemukan pada usia muda dengan kelainan
emphysema panlobular dengan penurunan fungsi paru yang terjadi
baik pada perokok atau bukan perokok dengan kekurangan alpha-1
antitripsin yang berat. Banyak variasi individu dalam hal beratnya
emfisema dan penurunan fungsi paru.
Meskipun kekurangan -1 antitrypsin yang hanya sebagian kecil dari
populasi di dunia, hal ini menggambarkan adanya interaksi antara
gen dan pajanan lingkungan yang menyebabkan PPOK. Gambaran di
atas menjelaskan bagaimana faktor risiko genetik berkontribusi
terhadap timbulnya PPOK.
Risiko obstruksi aliran udara yang di turunkan secara genetik telah
diteliti pada perokok yang mempunyai keluarga dengan PPOK berat.
Hasil penelitian menunjukkan keterkaitan bahwa faktor genetik
mempengaruhi kerentanan timbulnya PPOK. Telah diidentifikasi
kromosom 2q7 terlibat dalam patogenesis PPOK, termasuk TGF-1,
mEPHX1dan TNF.
Gen-gen di atas banyak yang belum pasti kecuali kekurangan alpha-
1 antitrypsin.
Faktor risiko PPOK mungkin juga dihubungkan dengan cara yang lebih
kompleks, karena harapan hidup manusia yang menjadi lebih lama,
memungkinkan terjadinya paparan seumur hidup yang lebih besar
terhadap berbagai faktor risiko.
________________________________________________________________________
BAB IV
PATOGENESIS DAN PATOLOGI
Inhalasi asap rokok dan partikel berbahaya lainnya menyebabkan

inflamasi di saluran napas dan paru seperti yang terlihat pada pasien
PPOK. Respon inflamasi abnormal ini menyebabkan kerusakan jaringan
parenkim yang mengakibatkan emfisema), dan mengganggu mekanisme
pertahanan yang mengakibatkan fibrosis saluran napas kecil. Perubahan
patologis menyebabkan udara perangkap dan keterbatasan aliran udara
progresif.
Sebuah gambaran singkat berikut memperlihatkan perubahan patologis

dalam PPOK, mekanisme mereka seluler dan molekuler, dan bagaimana
mendasari kelainan fisiologis dan gejala karakteristik penyakit.
PATOGENESIS
Inflamasi saluran napas pasien PPOK merupakan amplifikasi dari respon
inflamasi normal akibat iritasi kronis seperti asap rokok. Mekanisme untuk
amplifikasi ini belum dimengerti, kemungkinan disebabkan faktor genetik.
Beberapa pasien menderita PPOK tanpa merokok, respon inflamasi pada
pasien ini belum diketahui. Inflamasi paru diperberat oleh stres oksidatif
dan kelebihan proteinase. Semua mekanisme ini mengarah pada
karakteristik perubahan patologis PPOK.
Gambar 1. Patogenesis PPOK

(Dikutip dari Gold 2010)
________________________________________________________________________
Sel inflamasi PPOK ditandai dengan pola tertentu peradangan yang
melibatkan neutrofil, makrofag, dan limfosit. Sel-sel ini melepaskan
mediator inflamasi dan berinteraksi dengan sel-sel struktural dalam
saluran udara dan parenkim paru-paru.
Tabel 2. Sel inflamasi pada PPOK

Neutrofil: meningkat dalam dahak perokok. Peningkatan neutrofil
pada PPOK sesuai dengan beratnya penyakit. Neutrofil ditemukan
sedikit pada jaringan. Keduanya mungkin berhubungan dengan
hipersekresi lendir dan pelepasan protease.
Makrofag: banyak ditemukan di lumen saluran napas, parenkim paru

dan cairan bronchoalveolar lavage (BAL). Berasal dari monosit yang
mengalami diferensiasi di jaringan paru. Makrofag meningkatkan
mediator inflamasi dan protease pada pasien PPOK sebagai respon
terhadap asap rokok dan menunjukkan fagositosis yang tidak
sempurna.
Limfosit T: sel CD4+ dan CD8+ meningkat pada dinding saluran napas
dan parenkim paru, dengan peningkatan rasio CD8+: CD4+.
Peningkatan sel T CD8+ (Tc1) dan sel Th1 yang mensekresikan
interferon- dan mengekspresikan reseptor kemokin CXCR3, mungkin
merupakan sel sitotoksik untuk sel-sel alveolar yang berkontribusi
terhadap kerusakan alveolar.
Limfosit B meningkat dalam saluran napas perifer dan folikel limfoid

sebagai respon terhadap kolonisasi kuman dan infeksi saluran napas
Eosinofil meningkat di dalam sputum dan dinding saluran napas

selama eksaserbasi.
Sel epitel: mungkin diaktifkan oleh asap rokok sehingga menghasilkan

mediator inflamasi.
________________________________________________________________________
Mediator inflamasi
Berbagai macam mediator inflamasi yang telah terbukti meningkat pada
pasien PPOK menarik sel inflamasi dari sirkulasi (faktor kemotaktik),
menguatkan proses inflamasi (sitokin pro inflamasi), dan mendorong
perubahan struktural (faktor pertumbuhan).
Tabel 3. Mediator inflamasi dalam PPOK
Faktor kemotaktik:
• Lipid mediator: misalnya, leukotriene B4 (LTB4) menarik neutrofil
dan limfosit T
• Kemokin: misalnya, interleukin-8 (IL-8) menarik neutrofil dan
monosit.
Sitokin proinflamasi: misalnya tumor necrosis factor- (TNF-),

IL-1, dan IL-6 memperkuat proses inflamasi dan berkontribusi
terhadap efek sistemik PPOK.
Faktor pertumbuhan: misalnya, TGF-ß dapat menyebabkan

fibrosis pada saluran napas perifer.
Stres oksidatif
Stres oksidatif dapat menjadi mekanisme penguatan penting dalam PPOK.

Biomarker stres oksidatif (misalnya, peroksida hidrogen, 8-isoprostan)
meningkat dalam dahak, kondensat hembusan napas dan sirkulasi
sistemik pada pasien PPOK. Stres oksidatif lebih lanjut meningkat pada
eksaserbasi.
Oksidan yang dihasilkan oleh asap rokok dan partikulat yang dihirup
lainnya yang dilepaskan dari sel-sel inflamasi ( seperti makrofag dan
neutrophil ) diaktifkan. Mungkin juga ada penurunan antioksidan endogen
pada pasien PPOK.
________________________________________________________________________
Stres oksidatif memiliki beberapa konsekuensi yang merugikan di paru,
termasuk aktivasi gen inflamasi, inaktivasi antiproteases, stimulasi sekresi
lendir, dan stimulasi eksudasi plasma meningkat. Banyak dari efek
samping dimediasi oleh peroxynitrite, yang dibentuk melalui interaksi
antara anion superoksida dan oksida nitrat. Oksida nitrat yang dihasilkan
oleh sintase oksida nitrat induktif, terdapat pada saluran udara perifer dan
parenkim paru pasien PPOK. Stres oksidatif juga dapat mencakup
pengurangan dalam kegiatan histone deacetylase pada jaringan paru dari
pasien PPOK, yang dapat menyebabkan peningkatan ekspresi gen
inflamasi dan juga pengurangan tindakan anti-inflamasi
glukokortikosteroid.
Tabel 4. Protease dan Antiproteases pada PPOK
Peningkatan Protease Penurunan Antiprotease

Serin protease
Neutrofil elastase Alpha-1 antitrypsin
Cathepsin G Alpha-1 antichymotrypsin
Proteinase 3 Sekretori leukoprotease inhibitor
Elafin
Sistein proteinase
B Cathepsins, K, L, S Cystatins
Matrix metaloproteinase (MMPs)

MMP-8, MMP-9, MMP-12 Tissue inhibitor of MMP 1-4 (TIMP1-4)
Ketidakseimbangan protease-Antiprotease
Ada bukti kuat mengenai ketidakseimbangan protease dan antiprotease
pasien PPOK, yaitu protease yang memecah komponen jaringan ikat dan
antiproteases yang melindunginya. Beberapa protease, berasal dari sel
inflamasi dan sel epitel, yang meningkat pada pasien PPOK. Protease-
mediated perusakan elastin, komponen jaringan utama penghubung dalam
parenkim paru-paru, adalah faktor penting dari emphysema dan
kemungkinan tidak dapat diubah
________________________________________________________________________
PATOLOGI
Perubahan patologis karakteristik PPOK ditemukan di saluran napas

proksimal, saluran napas perifer, parenkim dan vascular paru. Perubahan
patologis akibat inflamasi kronis terjadi karena peningkatan sel inflamasi
kronis di berbagai bagian paru yang menimbulkan kerusakan dan
perubahan struktural akibat cedera dan perbaikan berulang. Secara umum,
perubahan inflamasi dan struktural saluran napas akan tetap berlangsung
sesuai dengan beratnya penyakit walaupun sudah berhenti merokok.
Tabel 5. Perubahan patologis pada PPOK

Saluran napas proksimal (trakea, bronkus diameter > 2 mm)
Sel inflamasi: makrofag , limfosit T CD8 + (sitotoksik) , sedikit neutrofil atau eosinofil
Perubahan struktural: sel goblet , pembesaran kelenjar submukosa (keduanya
menyebabkan hipersekresi lendir) metaplasia sel epitel skuamosa
Saluran napas perifer (bronkiolus diameter < 2 mm)
Sel inflamasi: makrofag, limfosit T (CD8 +> CD4 +), limfosit B, folikel limfoid,
fibroblas, sedikit neutrophils atau eosinofil.
Parenkim paru (bronchioles pernapasan dan alveoli)
Sel inflamasi: makrofag, limfosit T CD8+ .
Perubahan struktural: kerusakan dinding alveolus, apoptosis sel epitel dan endotel
• Emfisema sentrilobular: dilatasi dan kerusakan bronkiolus; paling sering terlihat pada
perokok
• Emfisema panacinar: perusakan alveolus dan bronkiolus; paling sering terlihat pada
kekurangan -1 antitrypsin
Pembuluh darah paru

Sel inflamasi: makrofag, limfosit T
Perubahan struktural: penebalan intima, disfungsi sel endotel, penebalan otot polos
(hipertensi pulmonal).
________________________________________________________________________
PATOFISIOLOGI
Saat ini telah diketahui dengan jelas tentang mekanisme patofisiologis

yang mendasari PPOK sampai terjadinya gejala yang karakteristik.
Misalnya penurunan FEV1 yang terjadi disebabkan peradangan dan
penyempitan saluran napas perifer, sementara transfer gas yang menurun
disebabkan kerusakan parenkim yang terjadi pada emphysema.
Gambar 2. Patofisiologi PPOK

(Dikutip dari: Rahman, Oxidative Stress, 2005)
Keterbatasan Aliran Udara dan Air Trapping

Tingkat peradangan, fibrosis, dan eksudat luminal dalam saluran udara
kecil berkorelasi dengan penurunan FEV1 dan rasio FEV1/FVC.
Penurunan FEV1 merupakan gejala yang khas pada PPOK, obstruksi jalan
napas perifer ini menyebabkan udara terperangkap dan mengakibatkan
hiperinflasi.
Meskipun emfisema lebih dikaitkan dengan kelainan pertukaran gas

dibandingkan dengan FEV1 berkurang, hal ini berkontribusi juga pada
udara yang terperangkap yang terutama terjadi pada alveolar. Ataupun
saluran napas kecil akan menjadi hancur ketika penyakit menjadi lebih
parah.
________________________________________________________________________
Hiperinflasi mengurangi kapasitas inspirasi seperti peningkatan kapasitas
residual fungsional, khususnya selama latihan (bila kelainan ini dikenal
sebagai hiperinflasi dinamis), yang terlihat sebagai dyspnea dan
keterbatasan kapasitas latihan. Hiperinflasi yang berkembang pada awal
penyakit merupakan mekanisme utama timbulnya dyspnea pada aktivitas.
Bronkodilator yang bekerja pada saluran napas perifer mengurangi
perangkap udara, sehingga mengurangi volume paru residu dan gejala
serta meeningkatkan dan kapasitas berolahraga.
Mekanisme Pertukaran Gas

Ketidak seimbangan pertukaran gas menyebabkan kelainan hipoksemia
dan hypercapnia yang terjadi karena beberapa mekanisme. Secara umum,
pertukaran gasakan memburuk selama penyakit berlangsung. Tingkat
keparahan emfisema berkorelasi dengan PO2 arteri dan tanda lain dari
ketidakseimbangan ventilasi-perfusi (VA / Q).
Obstruksi jalan napas perifer juga menghasilkan ketidakseimbangan VA /

Q, dan penggabungan dengan gangguan fungsi otot ventilasi pada
penyakityang sudah parah akan mengurangi ventilasi, yang menyebabkan
retensi karbon dioksida. Kelainan pada ventilasi alveolar dan
berkurangnya pembuluh darah paru akan lebih memperburuk kelainan VA
/ Q.
Hipersekresi lendir
Hipersekresi lendir, yang mengakibatkan batuk produktif kronis, adalah
gambaran dari bronkitis kronis tidak selalu dikaitkan dengan keterbatasan
aliran udara. Sebaliknya, tidak semua pasien dengan PPOK memiliki
gejala hipersekresi lendir. Hal ini disebabkan karena metaplasia mukosa
yang meningkatkan jumlah sel goblet dan membesarnya kelenjar
submukosa sebagai respons terhadap iritasi kronis saluran napas oleh asap
rokok atau agen berbahaya lainnya. Beberapa mediator dan protease
merangsang hipersekresi lendir melalui aktivasi reseptor faktor EGFR.
________________________________________________________________________
Hipertensi Paru
Hipertensi paru ringan sampai sedang mungkin terjadi pada PPOK akibat
proses vasokonstriksi yang disebabkan hipoksia arteri kecil pada paru
yang kemudian mengakibatkan perubahan struktural yang meliputi
hiperplasia intimal dan kemudian hipertrofi otot polos / hiperplasia.
Respon inflamasi dalam pembuluh darah sama dengan yang terlihat di

saluran udara dengan bukti terlihatnya disfungsi sel endotel. Hilangnya
kapiler paru pada emfisema juga dapat menyebabkan peningkatan tekanan
dalam sirkulasi paru sehingga terjadi. pulmonary hypertension yang
bersifat progresif dapat mengakibatkan hipertrofi ventrikel kanan dan
akhirnya gagal jantung kanan (cor pulmonale).
Gambaran Dampak Sistemik

Dari beberapa laporan penelitian, ternyata pasien PPOK memberikan pula
beberapa gambaran dampak sistemik, khususnya pada pasien dengan
penyakit berat, hal ini berdampak besar terhadap kualitas hidup dan
penyakit penyerta.
Kakeksia umumnya terlihat pada pasien dengan PPOK berat. Disebabkan

karena hilangnya massa otot rangka dan kelemahan sebagai akibat dari
apoptosisyang meningkat dan / atau tidak digunakannya otot-otot
tersebut.Pasien dengan PPOK juga mengalami peningkatan proses
osteoporosis, depresi dan anemia kronis.
Peningkatan konsentrasi mediator inflamasi, termasuk TNF- IL-6, dan

radikal bebas oksigen dengan keturunannya, dapat beberapa efek sistemik.
Peningkatan risiko penyakit kardiovaskuler, berkorelasi dengan
peningkatan protein C-reaktif (CRP).
Berikut ini adalah gambar tentang POOK dengan berbagai penyakit yg

bisa berkolerasi.
________________________________________________________________________
Gambar 3. PPOK dengan berbagai penyakit penyerta
Dikutip dari: Lusuardi et.al, Monaldi Arch Chest Dis, 2008,69[1]: 11-7)
Eksaserbasi
Eksaserbasi merupakan amplifikasi lebih lanjut dari respon inflamasi
dalam saluran napas pasien PPOK, dapat dipicu oleh infeksi bakteri atau
virus atau oleh polusi lingkungan. Mekanisme inflamasi yang
mengakibatkan eksaserbasi PPOK, masih banyak yang belum diketahui.
Dalam eksaserbasi ringan dan sedang terdapat peningkatan neutrophil,
beberapa studi lainnya juga menemukan eosinofil dalam dahak dan
dinding saluran napas. Hal ini berkaitan dengan peningkatan konsentrasi
mediator tertentu, termasuk TNF-, LTB4 dan IL-8, serta peningkatan
biomarker stres oksidatif.
Pada eksaserbasi berat masih banyak hal yang belum jelas, meskipun salah
satu penelitian menunjukkan peningkatan neutrofil pada dinding saluran
nafas dan peningkatan ekspresi kemokin. Selama eksaserbasi terlihat
peningkatan hiperinflasi dan terperangkapnya udara, dengan aliran
ekspirasi berkurang, sehingga terjadi sesak napas yang meningkat.
Terdapat juga memburuknya abnormalitas VA / Q yang mengakibatkan
hipoksemia berat.
________________________________________________________________________
BAB V
DIAGNOSIS
Gejala dan tanda PPOK sangat bervariasi, mulai dari tanda dan gejala
ringan hingga berat. Pada pemeriksaan fisis tidak ditemukan kelainan
sampai ditemukan kelainan yang jelas dan tanda inflasi paru.
Diagnosis PPOK dipertimbangkan bila timbul tanda dan gejala yang

secara rinci diterangkan pada tabel 5 berikut:
Tabel 6. Indikator kunci untuk mendiagnosis PPOK

Gejala Keterangan
Progresif (sesak bertambah berat seiring
Sesak yaitu: berjalannya waktu)
Bertambah berat dengan aktivitas
Persistent (menetap sepanjang hari)
Dijelaskan oleh bahasa pasien sebagai
"Perlu usaha untuk bernapas,"
Berat, sukar bernapas, terengah-engah
Batuk Kronik Hilang timbul dan mungkin tidak berdahak.
Batuk kronik berdahak: Setiap batuk kronik berdahak dapat

mengindikasikan PPOK.
Riwayat terpajan factor Asap rokok.

resiko, terutama Debu dan bahan kimia di tempat kerja
Asap dapur
Pertimbangkan PPOK dan lakukan uji spirometri, jika salah satu indikator
ini ada pada individu di atas usia 40 tahun. Indikator ini bukan merupakan
diagnostik pasti, tetapi keberadaan beberapa indikator kunci meningkatkan
kemungkinan diagnosis PPOK. Spirometri diperlukan untuk memastikan
diagnosis PPOK.
________________________________________________________________________
Untuk menegakkan diagnosis PPOK secara rinci diuraikan sebagai
berikut:
Gambaran Klinis
1. Anamnesis
 Riwayat merokok atau bekas perokok dengan atau tanpa gejala
pernapasan
 Riwayat terpajan zat iritan yang bermakna di tempat kerja
 Riwayat penyakit emfisema pada keluarga
 Terdapat faktor predisposisi pada masa bayi/anak, mis berat
badan lahir rendah (BBLR), infeksi saluran napas berulang,
lingkungan asap rokok dan polusi udara
 Batuk berulang dengan atau tanpa dahak
 Sesak dengan atau tanpa bunyi mengi
2. Pemeriksaan Fisis
PPOK dini umumnya tidak ada kelainan
 Inspeksi
- Pursed-lips breathing (mulut setengah terkatup /
mencucu)
- Barrel chest (diameter antero-posterior dan transversal
sebanding)
- Penggunaan otot bantu napas
- Hipertropi otot bantu napas
- Pelebaran sela iga
- Bila telah terjadi gagal jantung kanan terlihat denyut
vena jugularis di leher dan edema tungkai
- Penampilan pink puffer atau blue bloater
 Palpasi
Pada emfisema fremitus melemah, sela iga melebar
 Perkusi
Pada emfisema hipersonor dan batas jantung mengecil, letak
diafragma rendah, hepar terdorong ke bawah
 Auskultasi
- Suara napas vesikuler normal, atau melemah
- Terdapat ronki dan atau mengi pada waktu bernapas
biasa atau pada ekspirasi paksa
________________________________________________________________________
- Ekspirasi memanjang
- Bunyi jantung terdengar jauh
Pink puffer
Gambaran yang khas pada emfisema, penderita kurus, kulit
kemerahan dan pernapasan pursed-lips breathing
Blue bloater
Gambaran khas pada bronkitis kronik, penderita gemuk sianosis,
terdapat edema tungkai dan rongki basah di basal paru, sianosis
sentral dan perifer
Pursed-lips breathing
Adalah sikap seseorang yang bernapas dengan mulutmencucu dan
ekspirasi yang memanjang. Sikap ini terjadi sebagai mekanisme
tubuh untuk mengeluarkan retensi CO2 yangterjadi pada gagal napas
kronik.
Pemeriksaan rutin
1. Faal Paru
 Spirometri (VEP1, VEP1 prediksi, KVP, VEP1/KVP
- Obstruksi ditentukan oleh nilai VEP1 prediksi (%) dan
atau VEP1/KVP (%).
- Obstruksi : % VEP1 (VEP1/VEP1 pred) < 80% VEP1%
(VEP1/KVP) < 75%
- VEP1 % merupakan parameter yang paling umum
dipakai untuk menilai beratnya PPOK dan memantau
perjalanan penyakit
- Apabila spirometri tidak tersedia atau tidak mungkin
dilakukan, APE meter walaupun kurang tepat, dapat
dipakai sebagai alternatif dengan memantau variabiliti
harian pagi dan sore, tidak lebih dari 20%
________________________________________________________________________
Tabel 7. Pemeriksaan spirometri
Persiapan
 Spirometer perlu di kalibrasi secara teratur.
 Spirometer harus menghasilkan hard copy /rekaman secara otomatis
untuk mendeteksi kesalahan teknis atau untuk mengidentifikasi apakah
uji sudah memenuhi syarat.
 Petugas yang melakukan uji spirometri perlu pelatihan untuk
mendapatkan hasil yang efektif .
 Usaha maksimal dari pasien diperlukan dalam melaksanakan uji ini
guna menghindari kesalahan diagnosis maupun manajemen.
Kinerja
 Spirometri harus dilakukan menggunakan teknik yang memenuhi

standar
 Volume ekspirasi dilakukan dengan benar
 Rekaman harus dilakukan cukup waktu untuk mencatat suatu kurva
volume/waktu yang dicapai, mungkin memerlukan waktu lebih dari 15
detik pada penyakit berat.
 Baik KVP maupun VEP1 harus merupakan nilai terbesar yang
diperoleh dari salah satu 3 kurva dengan teknis yang benar, nilai KVP
dan nilai VEP1 dalam tiga kurva harus bervariasi dengan perbedaan
tidak lebih dari 5% atau 100 ml.
 Rasio VEP1/KVP harus diambil dari kurva yang secara teknis dapat
diterima dengan nilai terbesar dari KVP maupun VEP 1.
Evaluasi
 Pengukuran spirometri dievaluasi dengan membandingkan hasil
pengukuran terhadap nilai acuan yang tepat berdasarkan usia, tinggi
badan, jenis kelamin dan ras
 Nilai VEP1 pasca bronkodilator < 80% prediksi serta nilai VEP 1/KVP
<0,70 memastikan ada hambatan aliran udara yang tidak sepenuhnya
reversibel
________________________________________________________________________
 Uji bronkodilator
- Dilakukan dengan menggunakan spirometri, bila tidak
ada gunakan APE meter.
- Setelah pemberian bronkodilator inhalasi sebanyak 8
hisapan, 15-20 menit kemudian dilihat perubahan nilai
VEP1 atau APE, perubahan VEP1 atau APE <20% nilai
awal dan <200 ml
- Uji bronkodilator dilakukan pada PPOK stabil
Tabel 8. Uji bronkodilator pada PPOK

Persiapan
 Uji harus dilakukan ketika pasien secara klinis stabil dan bebas dari
infeksi pernapasan.
 Pasien sebaiknya tidak menggunakan bronkodilator inhalasi kerja
cepat enam jam sebelum uji, bronkodilator kerja lama 12 jam
sebelum uji, atau teofilin lepas lambat 24 jam sebelum uji.
Spirometri
 VEP1 harus diukur sebelum diberikan bronkodilator
 Bronkodilator harus diberikan dengan inhaler dosis terukur melalui
perangkat spacer atau nebulizer untuk meyakinkan telah dihirup
 Dosis bronkodilator harus ditentukan untuk mendapatkan kurva
tertinggi pada dosis tertentu
 Protokol dosis yang memungkinkan adalah 400 g 2-agonis,
hingga 160 g antikolinergik, atau gabungan keduanya. VEP1 harus
diukur lagi 10-15 menit setelah diberikan bronkodilator kerja singkat
atau 30-45 menit setelah diberikan bronkodilator kombinasi.
Kesimpulan:
Peningkatan VEP1 yang baik dan dianggap bermakna bila lebih besar dari
200 ml atau 12% di atas VEP1 sebelum pemberian bronkodilator. Hal ini
sangat membantu untuk melihat perubahan serta perbaikan klinis.
________________________________________________________________________
2. Laboratorium darah
Hb, Ht, Tr, Lekosit
Analisis Gas Darah
3. Radiologi
Foto toraks PA dan lateral berguna untuk menyingkirkan penyakit
paru lain
Pada emfisema terlihat gambaran :
 Hiperinflasi
 Hiperlusen
 Ruang retrosternal melebar
 Diafragma mendatar
 Jantung menggantung (jantung pendulum/tear drop / eye drop
appearance)
Pada bronkitis kronik :

 Normal
 Corakan bronkovaskuler bertambah pada 21% kasus
Pemeriksaan penunjang lanjutan

1. Faal paru lengkap
 Volume Residu (VR), Kapasiti Residu Fungsional (KRF),
Kapasiti Paru Total (KRT), VR/KRF, VR/KPT meningkat
 DLCO menurun pada emfisema
 Raw meningkat pada bronkitis kronik
 Sgaw meningkat
 Variabiliti Harian APE kurang dari 20%
2. Uji latih kardiopulmoner

 Sepeda statis (ergocycle)
 Jentera (treadmill)
 Jalan 6 menit, lebih rendah dari normal
3. Uji provokasi bronkus

Untuk menilai derajat hipereaktivitas bronkus, pada sebagian kecil
PPOK terdapat hipereaktivitas bronkus derajat ringan
________________________________________________________________________
4. Analisis gas darah
Terutama untuk menilai :
 Gagal napas kronik stabil
 Gagal napas akut pada gagal napas kronik
5. Radiologi
 CT-Scan resolusi tinggi
 Mendeteksi emfisema dini dan menilai jenis serta derajat
emfisema atau bula yang tidak terdeteksi oleh foto toraks
polos
 Scan ventilasi perfusi
Mengetahui fungsi respirasi paru
6. Elektrokardiografi (EKG)
Mengetahui komplikasi pada jantung yang ditandai oleh P pulmonal
dan hipertrofi ventrikel kanan
7. Ekokardiografi
Menilai fungsi jantung kanan
8. Bakteriologi
Pemeriksaan bakteriologi sputum pewarnaan Gram dan kultur
resistensi diperlukan untuk mengetahui pola kuman dan untuk
memilih antibiotik yang tepat. Infeksi saluran napas berulang
merupakan penyebab utama eksaserbasi akut pada penderita PPOK
di Indonesia
9. Kadar -1 antitripsin

Kadar antitripsin -1 rendah pada emfisema herediter (emfisema
pada usia muda), defisiensi antitripsin -1 jarang ditemukan di
Indonesia
________________________________________________________________________
BAB VI
DIAGNOSIS BANDING
Tabel 9. Diagnosis banding PPOK

Diagnosis Gejala
PPOK Onset pada usia pertengahan.
Gejala progresif lambat.
Lamanya riwayat merokok.
Sesak saat aktivitas
Sebagian besar hambatan aliran udara ireversibel.
Asma Onset awal sering pada anak.

Gejala bervariasi dari hari ke hari.
Gejala pada malam / menjelang pagi.
Disertai alergi, rinitis atau eksim .
Riwayat keluarga dengan asma.
Sebagian besar keterbatasan aliran udara reversibel
Gagal Jantung Auskultasi,terdengar ronchi halus di bagian basal.

kongestif Foto toraks tampak jantung membesar, edema paru.
Uji fungsi paru menunjukkan restriksi bukan obstruksi.
Bronkiektasis Sputum produktif dan purulen.

Umumnya terkait dengan infeksi bakteri.
Auskultasi terdengar ronki kasar
Foto toraks /CT-scan toraks menunjukkan pelebaran
dan penebalan bronkus.
Tuberkulosis Onset segala usia

Foto toraks menunjukkan infiltrat di paru.
Konfirmasi mikrobiologi (sputum BTA)
Prevalensi tuberkulosis tinggi di daerah endemis
________________________________________________________________________
Diagnosis Gejala
Bronkiolitis obliterans Onset pada usia muda, bukan perokok.
Mungkin memiliki riwayat rheumatoid arthritis atau
pajanan asap.
CT-scan toraks pada ekspirasi menunjukkan daerah
hypodense
Panbronkiolitis Lebih banyak pada laki-laki bukan perokok.
diffusa Hampir semua menderita sinusitis kronis.
Foto toraks dan HRCT toraks menunjukkan nodul opak
menyebar kecil di centrilobular dan gambaran
hiperinflasi
Gejala gejala diatas ini sesuai karakteristik penyakit masing-masing, tetapi tidak
terjadi pada setiap kasus. Misalnya, seseorang yang tidak pernah merokok dapat
menderita PPOK (terutama di negara berkembang di mana faktor risiko lain
mungkin lebih penting daripada merokok); asma dapat berkembang di usia
dewasa dan bahkan pasien lanjut usia.
(Dikutip dari: Gold, 2010)
 Asma
 SOPT (Sindroma Obstruksi Pascatuberkulosis)
Adalah penyakit obstruksi saluran napas yang ditemukan pada
penderia pascatuberkulosis dengan lesi paru yang minimal
 Pneumotoraks
 Gagal Jantung kronik
 Penyakit paru dengan obstruksi saluran napas lain misal :
bronkiektasis, destroyed lung
Asma dan PPOK adalah penyakit obstruksi saluran napas yang sering
ditemukan di Indonesia, karena itu diagnosid yang tepat harus ditegakkan
karena terapi dan prognosisnya berbeda.
Perbedaan antara Inflamasi PPOK dan Asma.

Meskipun PPOK dan asma berhubungan dengan inflamasi kronis saluran
napas namun terdapat perbedaan dalam hal sel inflamasi dan mediator
yang terlibat di dalamnya, yang akan menyebabkan perbedaan dalam efek
fisiologis, gejala, dan respon terhadap terapi. Terdapat kemiripan
________________________________________________________________________
inflamasi antara asma berat dan PPOK. Beberapa pasien PPOK memiliki
gambaran seperti asma dan mungkin memiliki pola inflamasi yang
ditandai dengan peningkatan eosinofil. Sebaliknya, pasien asma yang
merokok memiliki gambaran patologis mirip dengan PPOK.
Tabel 10. Perbedaan sel inflamasi asma dan PPOK

PPOK Asma Asma berat
Sel Neutrophils ++ Eosinophils ++ Neutrophils +
Macrophages +++ Macrophages + Macrophages
CD8+ T cells (Tc1) CD4+ T cells (Th2) CD4+ T cells (Th2),
CD8+
T cells (Tc1)
Mediator kunci IL-8 Eotaxin IL-8
TNF-_, IL-1_, IL-6 IL-4, IL-5, IL-13 IL-5, IL-13
NO + NO +++ NO ++
Stres oksidatif +++ + +++
Lokasi Saluran napas Saluran napas Saluran napas
perifer proksimal proksimal
Parenkim paru Saluran napas
Pembuluh darah perifer
paru
Dampak anatomis Metaplasia Epitel yang rapuh
skuamosa Metaplasia mukosa
Metaplasia mukosa Penebalan
Fibrosis saluran membrana basalis
napas kecil Bronkokonstriksi
Destruksi parenkim
Remodelling
pembuluh darah
paru
Respons terapi Kurang respon Respon baik Kurang respon

terhadap terhadap terhadap
bronkodilator bronkodilator bronkodilator
Kurang respons Respon baik Kurang respon
terhadap steroid terhadap steroid terhadap steroid
________________________________________________________________________
Gambar 4. Inflamasi di asma dan PPOK
________________________________________________________________________
BAB VII
KLASIFIKASI
Terdapat ketidak sesuaian antara nilai VEP1 dan gejala penderia, oleh
sebab itu perlu diperhatikan kondisi lain. Gejala sesak napas mungkin
tidak bisa diprediksi dengan VEP1.
Tabel 11. Klasifikasi PPOK

Gold 2010
Derajat Klinis Faal Paru
Gejala klinis Normal

(batuk, produksi sputum)
Derajat I : Gejala batuk kronik dan VEP1 / KVP < 70 %.

PPOK produksi sputum ada tetapi tidak VEP1  80% prediksi
Ringan sering. Pada derajat ini pasien
sering tidak menyadari bahwa
fungsi paru mulai menurun
Derajat II : Gejala sesak mulai dirasakan VEP1 /KVP < 70 %
PPOK saat aktivitas dan kadang 50% < VEP1 < 80%
Sedang ditemukan gejala batuk dan prediksi
produksi sputum. Pada derajat
ini biasanya pasien mulai
memeriksakan kesehatannya
Derajat III Gejala sesak lebih berat, VEP1 /KVP < 70 %
PPOK penurunan aktivitas, rasa lelah 30% < VEP1 < 50%
Berat dan serangan eksaserbasi prediksi
semakin sering dan berdampak
pada kualitas hidup pasien
Derajat IV: Gejala di atas ditambah tanda- VEP1/ KVP < 70 %

PPOK tanda gagal napas atau gagal VEP1< 30% prediksi atau
Sangat jantung kanan dan VEP1 < 50% prediksi
Berat ketergantungan oksigen. Pada disertai gagal napas
derajat ini kulitas hidup pasien kronik
memburuk dan jika eksaserbasi
dapat mengancam jiwa
________________________________________________________________________
BAB VIII
PENATALAKSANAAN
Tujuan penatalaksanaan PPOK mencakup beberapa komponen yaitu:

1. Mengurangi gejala
2. Mencegah progresifitas penyakit
3. Meningkatkan toleransi latihan
4. Meningkatkan status kesehatan
5. Mencegah dan menangani komplikasi
6. Mencegah dan menangani eksaserbasi
7. Menurunkan kematian
PENATALAKSANAAN SECARA UMUM
Tabel 12. Penatalaksanaan menurut derajat PPOK

DERAJAT I DERAJAT II** DERAJAT III DERAJAT IV
VEP1 /KVP < 70% VEP1/KVP < 70% VEP1 /KVP  70% VEP1 /KVP < 70%
VEP1  80 % 50 % < VEP1< 80 % 30 % VEP1 50 % VEP1 < 30 %
prediksi prediksi prediksi prediksi
 Hindari faktor risiko : BERHENTI MEROKOK, PAJANAN KERJA

 Dipertimbangkan pemberian vaksinasi influenza
 Tambakan bronkodilator kerja pendek (bila diperlukan)
 Berikan pengobatan rutin dengan satu atau lebih bronkodilator kerja

lama
 Tambahkan rehabilitasi fisis
 Tambahkan inhalasi glukokortikosteroid

jika terjadi eksaserbasi berulang-ulang
 Tambahkan
pemberian
oksigen jangka
panjang kalau
terjadi gagal
napas kronik
 Lakukan
tindakan
operasi bila
diperlukan
________________________________________________________________________
Penatalaksanaan secara umum PPOK meliputi :
 Edukasi
 Berhenti merokok
 Obat-obatan
 Rehabilitasi
 Terapi oksigen
 Ventilasi mekanik
 Nutrisi
1. Edukasi
Edukasi merupakan hal penting dalam pengelolaan jangka panjang
pada PPOK stabil. Edukasi pada PPOK berbeda dengan edukasi
pada asma. Karena PPOK adalah penyakit kronik yang ireversibel
dan progresif, inti dari edukasi adalah menyesuaikan keterbatasan
aktiviti dan mencegah kecepatan perburukan fungsi paru. Berbeda
dengan asma yang masih bersifat reversibel, menghindari pencetus
dan memperbaiki derajat penyakit adalah inti dari edukasi atau
tujuan pengobatan dari asma.
Tujuan edukasi pada pasien PPOK :

 Mengenal perjalanan penyakit dan pengobatan
 Melaksanakan pengobatan yang maksimal
 Mencapai aktiviti optimal
 Meningkatkan kualiti hidup
Edukasi PPOK diberikan sejak ditentukan diagnosis dan berlanjut

secara berulang pada setiap kunjungan, baik bagi penderita sendiri
maupun bagi keluarganya. Edukasi dapat diberikan di poloklonik,
ruang rawat, bahkan di unit gawat darurat ataupun di ICCU dan di
rumah. Secara intensif edukasi diberikan di klinik rehabilitasi atau
klinik konseling, karena memerlukan waktu yang khusus dan
memerlukan alat peraga. Edukasi yang tepat diharapkan dapat
mengurangi kecemasan pasien PPOK, memberikan semangat hidup
walaupun dengan keterbatasan aktiviti. Penyesuaian aktiviti dan pola
hidup merupakan salah satu cara untuk meningkatkan kualiti hidup
pasien PPOK. Bahan dan cara pemberian edukasi harus disesuaikan
________________________________________________________________________
dengan derajat berat penyakit, tingkat pendidikan, lingkungan soaial,
kultural dan kondisi ekonomi penderita.
Secara umum bahan edukasi yang harus diberikan adalah :

 Pengetahuan dasar tentang PPOK
 Obat-obatan, manfaat dan efek sampingnya
 Cara pencegahan perburukan penyakit
 Menghindari pencetus (berhenti merokok)
 Penyesuaian aktiviti
Agar edukasi dapat diterima dengan mudah dan dapat dilaksanakan

ditentukan skala prioriti bahan edukasi sebagai berikut :
 Berhenti merokok
Disampaikan pertama kali kepada penderita pada waktu
diagnosis PPOK ditegakkan
 Penggunaan obat-obatan
- Macam obat dan jenisnya
- Cara penggunaannya yang benar (oral, MDI atau
nebuliser)
- Waktu penggunaan yang tepat (rutin dengan selang
waktu tertentu atau kalau perlu saja)
- Dosis obat yang tepat dan efek sampingnya
 Penggunaan oksigen
- Kapan oksigen harus digunakan
- Berapa dosisnya
- Mengetahui efek samping kelebihan dosis oksigen
 Mengenal dan mengatasi efek samping obat atau terapi
oksigen
 Penilaian dini eksaserbasi akut dan pengelolaannya
Tanda eksaserbasi :
- Batuk atau dan sesak bertambah
- Sputum bertambah
- Sputum berubah warna
 Mendeteksi dan menghinddari pencetus eksaserbasi
 Menyesuaikan kebiasaan hidup dengan keterbatasan aktiviti
________________________________________________________________________
Edukasi diberikan dengan bahasa yang sederhana dan mudah
diterima, langsung ke pokok permasalahan yang ditemukan pada
waktu itu. Pemberian edukasi sebaiknya diberikan berulang dengan
bahan edukasi yang tidak terlalu banyak pada setiap kali pertemuan.
Edukasi merupakan hal penting dalam pengelolaan jangka panjang
pada PPOK stabil, karena PPOK merupakan penyakit kronik
progresif yang ireversibel.
Pemberian edukasi berdasar derajat penyakit.
2. Berhenti merokok
Berhenti merokok merupakan satu-satunya intervensi yang paling
efektif dalam mengurangi risiko berkembangnya PPOK dan
memperlambat progresivitas penyakit (Bukti A).
Strategi untuk membantu pasien berhenti merokok 5A:

a. Ask (Tanyakan)
Mengidentifikasi semua perokok pada setiap kunjungan.
b. Advise (Nasihati)
Dorongan kuat pada semua perokok untuk berhenti merokok.
c. Assess (Nilai)
Keinginan untuk usaha berhenti merokok (misal: dalam 30
hari ke depan).
d. Assist (Bimbing)
Bantu pasien dengan rencana berhenti merokok, menyediakan
konseling praktis, merekomendasikan penggunaan
farmakoterapi.
e. Arrange (Atur)
Buat jadwal kontak lebih lanjut.
2. Obat-Obatan
 Bronkodilator
Diberikan secara tunggal atau kombinasi dari ketiga jenis
bronkodilator dan disesuaikan dengan klasifikasi derajat berat
penyakit. Pemilihan bentuk obat diutamakan inhalasi,
nebuliser tidak dianjurkan pada penggunaan jangka panjang.
________________________________________________________________________
Pada derajat berat diutamakan pemberian obat lepas lambat
(slow release) atau obat berefek panjang (long acting).
Macam-macam bronkodilator :
- Golongan antikolinergik
Digunakan pada derajat ringan sampai berat, disamping
sebagai bronkodilator juga mengurangi sekresi lendir
(maksimal 4 kali perhari).
- Golongan agonis -2
Bentuk inhaler digunakan unttuk mengatasi sesak,
peningkatan jumlah penggunaan dapat sebagai monitor
timbulnya eksaserbasi. Sebagai obat pemeliharaan
sebaiknya digunakan bentuk tablet yang berefek
panjang. Bentuk nebuliser dapat digunakan untuk
mengatasi eksaserbasi akut, tidak dianjurkan untuk
penggunaan jangka panjang. Bentuk injeksi subkutan
atau drip untuk mengatasi eksaserbasi berat.
- Kombinasi antikolinergik dan agonis -2
Kombinasi kedua golongan obat ini akan memperkuat
efek bronkodilatasi, karena keduanya mempunyai tempat
kerja yang berbeda. Disamping itu penggunaan obat
kombinasi lebih sederhana dan mempermudah penderita.
- Golongan xantin
Dalam bentuk lepas lambat sebagai pengobatan
pemeliharaan jangka panjang, terutama pada derajat
sedang dan berat. Bentuk tablet biasa atau puyer untuk
mengatasi sesak (pelega napas), bentuk suntikan bolus
atau drip untuk mengatasi eksaserbasi akut.
Penggunaan jangka panjang diperlukan pemeriksaan
kadar aminofilin darah.
________________________________________________________________________
Tabel 13. Derajat dan rekomendasi pengobatan PPOK
DERAJAT KARAKTERISTIK REKOMENDASI PENGOBATAN
Semua derajat  Edukasi (hindari faktor pencetus)
 Bronkodilator kerja singkat (SABA, Antikolinergik
kerja cepat, Xantin) bila perlu
 Vaksinasi influenza
Derajat I : VEP1 /KVP < 70% Bronkodilator kerja singkat (SABA, Antikolinergik
PPOK Ringan VEP1  80 % prediksi kerja cepat, Xantin) bila perlu
Dengan atau tanpa
gejala
Derajat II : VEP1/KVP < 70% 1. Pengobatan reguler dengan bronkodilator:
PPOK Sedang 50 % < VEP1< 80 %  Agonis -2 kerja panjang sebagai terapi
prediksi pemeliharaan (LABA)
Dengan atau tanpa  Antikolinergik kerja lama sebagai terapi
gejala pemeliharaan
 Simptomatik
2. Rehabilitasi (edukasi, nutrisi, rehabilitasi respirasi)
Derajat III: VEP1 /KVP  70% 1. Pengobatan reguler dengan 1 atau lebih
30 % VEP1 50 % bronkodilator:
PPOK Berat prediksi  Agonis -2 kerja panjang sebagai terapi
dengan atau tanpa pemeliharaan (LABA)
gejala  Anti kolinergik kerja lama sebagai terapi
pemeliharaan
 Simptomatik
 Kortikosteroid inhalasi bila memberikan
respons klinis atau eksaserbasi berulang
 PDE-4 inhibitor
2. Rehabilitasi (edukasi, nutrisi, rehabilitasi respirasi)
Derajat IV: VEP1 /KVP < 70% 1. Pengobatan reguler dengan 1 atau lebih
VEP1 < 30 % bronkodilator:
PPOK Sangat
prediksi atau gagal  Agonis -2 kerja panjang sebagai terapi
Berat napas atau gagal pemeliharaan (LABA)
jantung kanan  Antikolinergik kerja lama sebagai terapi
pemeliharaan
 Pengobatan komplikasi
 Kortikosteroid inhalasi bila memberikan
respons klinis atau eksaserbasi berulang
 PDE-4 inhibitor
2. Rehabilitasi (edukasi, nutrisi, rehabilitasi
respirasi)
3. Terapi oksigen jangka panjang bila gagal napas
4. Ventilasi mekanis noninvasif
5. Pertimbangkan terapi pembedahan
________________________________________________________________________
Tabel 14. Obat-obatan PPOK berdasarkan gejala
Gejala Golongan Obat Obat & Kemasan Dosis
Tanpa gejala - Tanpa obat
Gejala intermiten Agonis 2 Inhalasi kerja cepat Bila perlu

(pada waktu
aktivitas)
Gejala terus Antikolinergik Ipratropium bromida 2 – 4 semprot

menerus kerja singkat 20 gr 3 – 4 x / hari
Antikolinergik Tiotropium bromida 1 hisap

kerja lama 80 gr 1 x / hari
Inhalasi Agonis Fenoterol 2 – 4 semprot

2 kerja cepat 100 gr/ semprot 3 – 4 x/ hari
salbutamol 2 – 4 semprot
100 gr / semprot 3 – 4 x/hari
Terbutalin 2 – 4 semprot
0,5 mgr/ semprot 4 x/ hari
Prokaterol 2 – 4 semprot
10 gr/ semprot 3 x/hari
Kombinasi terapi Indicaterol 1 hisap, 1x/hari

Ipratropium bromida 2 – 4 semprot
20 gr + salbutamol 3 – 4 x/ hari
100 gr per semprot
________________________________________________________________________
Gejala Golongan Obat Obat & Kemasan Dosis
Pasien memakai Inhalasi Agonis Formoterol 1-2 semprot

inhalasi agonis 2 2 kerja lama` 6 gr, 12 gr/ semprot 2 x / hari
kerja singkat rutin (tidak dipakai tidak melebihi 2 x/
untuk eksaserbasi) hari
Atau
Indacaterol 1x sehari
timbul gejala pada
waktu malam atau 1-2 semprot
pagi hari Salmeterol 2 x/ hari
25 gr/ semprot tidak melebihi 2 x/
hari
Teofilin Indicaterol 1 hisap, 1x/hari

Teofilin lepas lambat 400 – 800 mg / hari
Teofilin/ aminofilin 3 – 4 x/ hari
150 mg x 3-4x/hari
Anti oksidan N asetil sistein 600 mg/ hr
Pasien tetap mem- Kortikosteroid Prednison 30 – 40 mg/ hr

punyai gejala dan oral Metil prednisolon selama 2 mg
atau terbatas dalam ( uji
aktiviti harian kortikosteroid )
meskipun
mendapat
pengobatan bron-
kodilator maksimal
________________________________________________________________________
Tabel 15. Obat-obatan PPOK
Obat IDT Nebulizer Oral (mg) Vial Lama
*/ISK * (mg) injeksi kerja
( ugr ) ( jam )
Antikolinergik
Ipratropium 40 – 80 0,25 – 0,50 - 6–8
Tiotropium 18 - 24
Agonis 2 kerja singkat

Fenoterol 100 – 200 0,5 – 2,0 - 4–6
Salbutamol 100 – 200 2,5 – 5.0 2–4 4–6
Terbutalin 250 – 500 5 – 10 2,5 - 5 4–6
Prokaterol 10 0,03 – 0,05 0,25 – 0,5 6–8
Agonis 2 kerja lama

Formoterol 4,5 – 12 - - 12
Indacaterol 150 – 300 - - 24
Salmeterol 50 – 100 - - 12
Terapi kombinasi
Fenoterol + 200 + 20 - 4–8
Ipratropium
Salbutamol + 75 + 15 2,5 + 0,5 - 4–8
Ipratropium
Flutikason + 50/125 + 12
salmeterol 25
Budesonid + 80/160 + 12
formoterol 4,5
Metilxantin
Aminofillin - - 200 240 4–6
Teofilin LL *** - - 100 - 400 Bervarias,
bisa
sampai
24 jam
________________________________________________________________________
 Antiinflamasi
Digunakan bila terjadi eksaserbasi akut dalam bentuk oral atau
injeksi intravena, berfungsi menekan inflamasi yang terjadi,
dipilih golongan metilprednisolon atau prednison. Bentuk
inhalasi sebagai terapi jangka panjang diberikan bila terbukti
uji kortikosteroid positif yaitu terdapat perbaikan VEP 1
pascabronkodilator meningkat > 20% dan minimal 250 mg.
Digunakan pada PPOK stabil mulai derajat III dalam bentuk

glukokortikoid, kombinasi LABACs dan PDE-4.
 Antibiotika
Hanya diberikan bila terdapat eksaserbasi. Antibiotik yang
digunakan (lihat di halaman 53, tentang penatalaksanaan
eksaserbasi)
 Antioksidan
Dapat mengurangi eksaserbasi dan memperbaiki kualiti hidup,
digunakan N-asetilsistein. Dapat diberikan pada PPOK dengan
eksaserbasi yang sering, tidak dianjurkan sebagai pemberian
yang rutin
 Mukolitik
Hanya diberikan terutama pada eksaserbasi akut karena akan
mempercepat perbaikan eksaserbasi, terutama pada bronkitis
kronik dengan sputum yang viscous (misalnya ambroksol,
erdostein). Mengurangi eksaserbasi pada PPOK bronkitis
kronik, tetapi tidak dianjurkan sebagai pemberian rutin.
 Antitusif
Diberikan dengan hati-hati.
 Phosphodiesterase-4 inhibitor
Diberikan kepada pasien dengan derajat III atau derajat IV
dan memiliki riwayat eksaserbasi dan bronkitis kronik.
Phosphodiesterase-4 inhibitor, roflumilast dapat mengurangi
eksaserbasi, diberikan secara oral dengan glukokortikosteroid.
________________________________________________________________________
Roflumilast juga dapat mengurangi eksaserbasi jika
dikombinasikan dengan LABA. Sejauh ini belum ada
penelitian yang membandingakan Roflumilast dengan
glukokortikosteroid inhalasi.
Gambar dibawah ini memperlihatkan target terapi masa depan yang

kemungkinan akan ada.
Gambar 5. Target terapi masa depan

(Dikutip dari: Barnes PJ. Chest 2008;134:1278-86)
3. Rehabilitasi PPOK
Tujuan program rehabilitasi untuk meningkatkan toleransi letihan

dan memperbaiki kualiti hidup penderita PPOK. Penderita yang
dimasukkan ke dalam program rehabilitasi adalah mereka yang telah
mendapatkan pengobatan optimal yang disertai :
 Simptom pernapasan berat
 Beberapa kali masuk ruang gawat darurat
 Kualiti hidup yang menurun
________________________________________________________________________
Program dilaksanakan di dalam maupun di luar rumah sakit oleh
suatu tim multidisiplin yang terdiri dari dokter, ahli gizi, respiratori
terapis dan psikolog.
Program rehabilitasi terdiri dari 3 komponen yaitu : latihan fisis,
psikososial dan latihan pernapasan.
 Latihan fisis
Ditujukan untuk memperbaiki efisiensi dan kapasiti sistem
transportasi oksigen. Latihan fisis yang baik akan
menghasilkan :
- Peningkatan VO2 max
- Perbaikan kapasiti kerja aerobik maupun anaerobik
- Peningkatan cardiac output dan stroke volume
- Peningkatan efisiensi distribusi darah
- Pemendekkan waktu yang diperlukan untuk recovery
Latihan jasmani pada PPOK terdiri dari dua kelompok :

- Latihan untuk meningkatkan kemampuan otot
pernapasan
- Endurance exercise
Latihan untuk meningkatkan kemampuan otot pernapasan:

Latihan ini diprogramkan bagi penderita PPOK yang
mengalami kelelahan otot pernapasannya sehingga tidak dapat
menghasilkan tekanan inspirasi yang cukup untuk melakukan
ventilasi maksimal yang dibutuhkan. Latihan khusus pada otot
pernapasan akan mengakibatkan bertambahnya kemampuan
ventilasi maksimal, memperbaiki kualiti hidup dan
mengurangi sesak napas.
Pada penderita yang tidak mampu melakukan latihan

endurance, latihan otot pernapasan ini akan besar manfaatnya.
Apabila kedua bentuk latihan tersebut bisa dilaksanakan oleh
penderita, hasilnya akan lebih baik. Oleh karena itu bentuk
latihan pada penderita PPOK bersifat indivudual. Apabila
ditemukan kelelahan otot pernapasan, maka porsi latihan otot
pernapasan diperbesar, sebaliknya apabila didapatkan CO2
darah tinggi dan peningkatan ventilasi pada waktu latihan
maka latihan endurance yang diutamakan.
________________________________________________________________________
Endurance exercise
Respons kardiovaskuler tidak seluruhnya dapat terjadi pada
pendrita PPOK. Bertambahnya cardiac output maksimal dan
transportasi oksigen tidak sebesar pada orang sehat.
Latihan jasmani pada penderita PPOK berakibat meningkatnya

toleransi latihan karena meningkatnya kapasiti kerja maksimal
dengan rendahnya konsumsi oksigen. Perbaikan toleransi
latihan merupakan resultante dari efisiensinya pemakaian
oksigen di jaringan dan toleransi terhadap asam laktat.
Sesak napas bukan satu-satunya keluhan yang menyebabkan

penderita PPOK menghentikan latihannya, faktor lain yang
mempengaruhi ialah kelelahan otot kaki. Pada penderita PPOK
berat, kelelahan kaki mungkin merupakan faktor yang
dominan untuk menghentikan latihannya.
Berkurangnya aktiviti kegiatan sehari-hari akan menyebabkan

penurunan fungsi otot skeletal. Imobilisasi selama 4-6 minggu
akan menyebabkan penurunan kekuatan otot, diameter serat
otot, penyimpangan energi dan aktiviti enzim metabolik.
Berbaring di tempat tidur dalam jangka waktu yang lama
menyebabkan menurunnya oxygen uptake dan kontrol
kardiovaskuler.
Latihan fisis bagi penderita PPOK dapat dilakukan di dua

tempat :
- Di rumah
* Latihan dinamik
* Menggunakan otot secara ritmis, misal : jalan,
jogging, sepeda
- Rumah sakit
Program latihan setiap harinya 15-30 menit selama 4-7 hari

per minggu. Tipe latihan diubah setiap hari. Pemeriksaan
denyut nadi, lama latihan dan keluhan subyektif dicatat.
Pernyataan keberhasilan latihan oleh penderita lebih penting
dari pada hasil pemeriksaaan subyektif atau obyektif.
________________________________________________________________________
Pemeriksaan ulang setelah 6-8 minggu di laboratorium dapat
memberikan informasi yang objektif tentang beban latihan
yang sudah dilaksanakan.
Dua bentuk latihan dinamik yang tampaknya cocok untuk

penderita di rumah adalah ergometri dan walking-jogging.
Ergometri lebih baik daripada walking-jogging. Begitu jenis
latihan sudah ditentukan, latihan dimulai selama 2-3 menit,
yang cukup untuk menaikkan denyut nadi sebesar 40%
maksimal. Setelah itu dapat ditingkatkan sampai mencapai
denyut jantng 60%-70% maksimal selama 10 menit.
Selanjutnya diikuti dengan 2-4 menit istirahat. Setelah
beberapa minggu latihan ditambah sampai 20-30 menit/hari
selama 5 hari perminngi. Denyut nadi maksimal adalah 220 –
umur dalam tahun.
Apabila petunjuk umum sudah dilaksanakan, risiko untuk

menderita dapat diperkecil. Walaupun demikian latihan
jasmani secara potensial akan dapat berakibat kelainal fatal,
dalam bentuk aritmia atau iskemi jantung.
Hal-hal yang perlu diperhatian sebelum latihan :

- Tidak boleh makan 2-3 jam sebelum latihan
- Berhenti merokok 2-3 jam sebelum latiham
- Apabila selama latihan dijumpai angina, gangguan
mental, gangguan koordinasi atau pusing latihan segera
dihentikan
- Pakaian longgar dan ringan
Psikososial:
Status psikologi penderita perlu diamati dengan cermat dan
apabila diperlukan dapat diberikan obat
Latihan Pernapasan:
Tujuan latihan ini adalah untuk mengurangi dan mongontrol
sesak napas. Teknik latihan meliputi pernapasan diafragma
dan pursed lips breathing guna memperbaiki ventilasi dan
mensinkronkan kerja otot abdomen dan toraks.
________________________________________________________________________
4. Terapi Oksigen
Pada PPOK terjadi hipoksemia progresif dan berkepanjangan yang

menyebabkan kerusakan sel dan jaringan. Pemberian terapi oksigen
merupakan hal yang sangat penting untuk mempertahankan
oksigenasi seluler dan mencegah kerusakan sel baik di otot maupun
organ-organ lainnya.
Manfaat oksigen:
 Mengurangi sesak
 Memperbaiki aktiviti
 Mengurangi hipertensi pulmonal
 Mengurangi vasokonstriksi
 Mengurangi hematokrit
 Memperbaiki fungsi neuropsikiatri
Indikasi:
 PaO2 < 60 mmHg atau Sat O2 < 90 %
 PaO2 diantara 55-59 mmHg atau Sat O2 > 89% disertai
Korpulmonal, perubahan P pulmonal, Ht > 55 % dan tanda-
tanda gagal jantung kanan, sleep apnea, penyakit paru lain
Macam terapi oksigen :

 Pemberian oksigen jangka panjang
 Pemberian oksigen pada waktu antiviti
 Pemberian oksigen pada waktu timbul sesak mendadak
 Pemberian oksigen secara intensif pada waktu gagal napas
Terapi oksigen dapat dilaksanakan di rumah maupun di rumah sakit.

Terapi oksigen di rumah diberikan kepada penderita PPOK stabil
derajat berat dengan gagal napas kronik. Sedangkan di rumah sakit
oksigen diberikan pada PPOK aksesarbasi akut di unit gawat
darurat, ruang rawat ataupun ICU. Pemberian oksigen untuk
penderita PPOK yang dirawat di rumah dibedakan :
 Pemberian oksigen jangka panjang (Long Term Oxygen
Therapy = LTOT)
________________________________________________________________________
 Pemberian oksigen pada waktu aktiviti
 Pemberian oksigen pada waktu timbul sesak mendadak
Terapi oksigen jangka panjang yang diberikan di rumah pada

keadaan stabil terutama bila tidar atau sedang aktiviti, lama
pemberian 15 jam setiap hari, pemberian oksigen dengan nasal kanul
1-2 L/mnt. Terapi oksigen pada waktu tidur bertujuan mencegah
hipoksemia yang sering terjadi bila penderita tidur.
Terapi oksigen pada waktu aktiviti bertujuan menghilangkan sesak

napas dan meningkatkan kemampuan aktiviti. Sebagai parameter
digunakan analisis gas darah atau pulse oksimetri. Pemberian
oksigen harus mencapai saturasi oksigen di atas 90%.
Alat bantu pemberian oksigen

 Nasal kanul
 Sungkup venturi
 Sungkup rebreathing
 Sungkup nonrebreathing
Pemilihan alat bantu harus dilakukan secara hati-hati, disesuaikan
dengan tujuan terapi oksigen dan kondisi analisis gas darah pada
waktu tersebut. Pemberian okisgen yang terlalu tinggi dapat
menyebabkan peningkatan kadar CO2. Bila terdapat kenaikan PCO2
dipilih sungkup nonrebreathing.
5. Ventilasi Mekanik
Ventilasi mekanik pada PPOK digunakan pada eksaserbasi dengan

gagal napas akut, gagal napas akut pada gagal napas kronik atau
pada pasien PPOK derajat berat dengan gagal napas kronik.
Ventilasi mekanik dapat digunakan di rumah sakit di ruang ICU atau
di rumah.
Ventilasi mekanik dapat dilakukan dengan cara :
 Ventilasi mekanik tanpa intubasi
 Ventilasi mekanik dengan intubasi
________________________________________________________________________
Ventilasi mekanik tanpa intubasi:
Ventilasi mekanik tanpa intubasi digunakan pada PPOK
dengan gagal napas kronik dan dapat digunakan selama di
rumah. Bentuk ventilasi mekanik tanpa intubasi adalah
noninvasive intermitten positif pressure (NIPPV) atau
Negative pressure Ventilation (NPV).
NIPPV dapat diberikan dengan tipe ventilasi :

- Volume control
- Pressure control
- Bilevel positive airway pressure (BiPAP)
- Continous positive airway pressure (CPAP)
NIPPV bila digunakan bersamaan dengan terapi oksigen terus

menerus (LTOT/Long Term Oxygen Therapy) akan
memberikan perbaikan yang signifikasi pada :
- Analisis gas darah
- Kualiti dan kuantiti tidur
- Kualiti hidup
Indikasi Penggunaan NIPPV :

- Sesak napas sedang sampai berat dengan penggunaan
muskulus respirasi dan abdominal paradoksal
- Asidosis sedang sampai berat pH < 7.30 – 7.35
- Frekuensi napas > 25 kali per menit
NPV tidak dianjurkan karena dapat menyebabkan obstruksi

saluran napas atas, disamping harus menggunakan
peerlengkapan yang tidak sederhana.
Ventilasi mekanik dengan intubasi

Pasien PPOK dipertimbangkan untuk menggunakan ventilasi
mekanik di rumah sakit bila di temukan keadaan sebagai berikut :
 Gagal napas yang pertama kali
 Perburukan yang belum lama terjadi dengan penyebab yang
jelas dan dapat diperbaiki, misalnya pneumonia
 Aktiviti sebelumnya tidak terbatas
________________________________________________________________________
Indikasi penggunaan ventilasi mekanik invasif :
 Sesak napas berat dengan penggunaan muskulus respirasi
tambahan dan pergerakan abdominal paradoksal
 Frekuensi napas > 35 permenit
 Hipoksemia yang mengancam jiwa (PaO2 < 40 mmHG)
 Asidosis berat pH < 7,25 dan hiperkapni (PCO2 > 60 mmHg)
 Henti nafas
 Somnolen, gangguan kesadaran
 Komplikasi kardiovaskuler (hipotensi, syok, gagal jantung)
 Komplikasi lain (gangguan metabolisme, sepsis, pneumonia,
emboli paru, barotrauma, efusi pleura masif)
 Telah gagal dalam penggunaan NIPPV
Ventilasi mekanik sebaiknya tidak diberikan pada pasien PPOK

dengan kondisi sebagai berikut :
 PPOK derajat berat yang telah mendapat terapi maksimal
sebelumnya
 Terdapat ko-morbid yang berat, misalnya edema paru,
keganasan
 Aktiviti sebelumnya terbatas meskipun terapi sudah maksimal
Komplikasi penggunaan ventilasi mekanik :

 Ventilator-acquired pneumonia (VAP)
 Barotrauma
 Kesukaran weaning
Kesukaran dalam proses weaning dapat diatasi dengan

 Keseimbangan antara kebutuhan respirasi dan kapasiti
muskulus respirasi
 Bronkodilator dan obat-obatan lain adekuat
 Nutrisi seimbang
 Dibantu dengan NIPPV
________________________________________________________________________
6. Nutrisi
Malnutrisi sering terjadi pada PPOK, kemungkinan karena

bertambahnya kebutuhan energi akibat kerja muskulus respirasi
yang meningkat karena hipoksemia kronik dan hiperkapni
menyebabkan terjadi hipermetabolisme. Kondisi malnutrisi akan
menambah mortaliti PPOK karena berkorelasi dengan derajat
penurunan fungsi paru dan perubahan analisis gas darah.
Malnutrisi dapat dievaluasi dengan:

 Penurunan berat badan
 Kadar albumin darah
 Antropometri
 Pengukuran kekuatan otot (MVV, tekanan diafragma,
kekuatan otot pipi)
Gizi penting sebagai penentu gejala, cacat dan prognosis dalam

PPOK, baik kelebihan berat badan dan kurus bisa menjadi masalah.
Khusus rekomendasi gizi untuk pasien dengan PPOK didasarkan
pada pendapat ahli. Kira-kira 25% dari pasien dengan PPOK derajat
II sampai derajat IV menunjukkan penurunan baik indeks massa
tubuh dan massa lemak bebas. Pengurangan indeks massa tubuh
merupakan faktor risiko independen untuk mortalitas PPOK (Bukti
A).
Gangguan keseimbangan elektrolit sering terjadi pada PPOK karena

berkurangnya fungsi muskulus respirasi sebagai akibat sekunder dari
gangguan ventilasi. Gangguan elektrolit yang terjadi adalah :
 Hipophospatemi
 Hiperkalemi
 Hipokalsemi
 Hipomagnasemi
Gangguan ini dapat mengurangi fungsi diafragma. Dianjurkan

pemberian nutrisi dengan komposisi seimbang, yaitu porsi kecil
dengan waktu pemberian yang lebih sering.
________________________________________________________________________
PPOK merupakan penyakit paru kronik progresif dan tidak sepenuhnya
reversibel, sehingga penalataksaan PPOK terbagi atas (1) penatalaksanaan
pada keadaan stabil dan (2) penatalaksanaan pada eksaserbasi akut.
A. PENATALAKSANAAN PADA KEADAAN STABIL
Kriteria PPOK stabil adalah :

 Tidak dalam kondisi gagal napas akut pada gafal napas kronik
 Dapat dalam kondisi gagal napas kronik stabil, yaitu hasil
analisis gas darah menunjukkan PH normal PCO2 > 60 mmHg
dan PO2 < 60 mmHg
 Dahak tidak berwarna atau jernih
 Aktiviti terbatas tidak disertai sesak sesuai derajat berat PPOK
(hasil spirometri)
 Penggunaan bronkodilator sesuai rencana pengobatan
 Tidak ada penggunaan bronkodilator tambahan
Tujuan penatalaksanaan pada keadaan stabil :

 Mempertahankan fungsi paru
 Mencegah eksaserbasi
Penatalaksanaan PPOK stabil dilaksanakan di poliklinik sebagai

evaluasi berkala atau dirumah untuk mempertahankan PPOK yang
stabil dan mencegah eksaserbasi.
Penatalaksaan rawat jalan di poliklinik meliputi :

 Mengatasi eksaserbasi ringan sampai sedang
 Menjaga tidak terjadi gagal napas akut pada gagal napas
kronik
 Mengatasi komplikasi ringan
Penatalaksanaan di rumah:
Penatalaksanaan di rumash ditujukan untuk mempertahankan PPOK
stabil. Mempertahankan PPOK yang stabil. Beberapa hal harus
diperhatikan selama di rumah, baik oleh pasien sendiri maupun
keluarganya. Penatalaksanaan di rumah ditujukan juga bagi
________________________________________________________________________
penderita PPOK berat yang harus menggunakan oksigen atau
ventilasi mekanik.
Tujuan penatalaksanaan di rumah :

 Menjaga PPOK tetap stabil
 Melaksanakan pengobatan pemeliharaan jangka panjang
 Mengevaluasi dan mengatasi eksaserbasi dini
 Mengevaluasi dan mengatasi efek samping pengobatan
 Menjaga penggunaan ventilasi mekanik
Penatalaksanaan di rumah meliputi :

 Penggunaan obat-obatan dengan tepat
Obat-obatan sesuai klasifikasi. Pemilihan obat dapat dalam
bentuk dishaler, nebuhaler, turbuhaler atau breezhaler karena
penderita PPOK biasanya berusia lanjut, koordinasi neurologis
dan kekuatan otot sudah berkurang. Penggunaan bentuk MDI
menjadi kurang efektif. Nebuliser sebaiknya tidak digunakan
secara terus menerus, hanya bila timbul eksaserbasi.
 Terapi oksigen
Dibedakan untuk PPOK derajat sedang dan berat. Pada PPOK
derajat sedang dan berat. Pada PPOK derajat sedang oksigen
hanya digunakan bila timbul sesak yang disebabkan
pertambahan aktiviti. Pada PPOK derajat berat yang
menggunakan terapi oksigen di rumah pada waktu aktiviti atau
terus menerus selama 15 jam terutama pada waktu tidur. Dosis
oksigen tidak lebih dari 2 liter
 Penggunaan mesin bantu napas dan pemeliharaannya

Beberapa penderita PPOK dapat menggunakan mesin bantu
napas di rumah.
 Rehabilitasi
- Menyesuaikan aktiviti
- Latihan ekspektorasi atau batuk yang efektif (huff cough)
”pursed-lips breathing”
- Latihan ekstremiti atas dan otot bantu napas
________________________________________________________________________
 Evaluasi & monitor
- Tanda eksaserbasi
- Efek samping obat
- Kecukupan dan efek samping penggunaan oksigen
B. PENATALAKSANAAN PADA EKSASERBASI AKUT
Eksaserbasi akut pada PPOK berarti timbulnya perburukan

dibandingkan dengan kondisi sebelumnya. Eksaserbasi dapat
disebabkan infeksi atau faktor lainnya seperti polusi udara, kelelahan
atau timbulnya komplikasi.
Gejala eksaserbasi :
 Sesak bertambah
 Produksi sputum meningkat
 Perubahan warna sputum (sputum menjadi purulent)
Eksaserbasi akut dibagi menjadi tiga :

 Tipe I (eksaserbasi berat), memiliki 3 gejala di atas
 Tipe II (eksaserbasi sedang), memiliki 2 gejala di atas
 Tipe III (eksaserbasi ringan), memiliki 1 gejala di atas
ditambah infeksi saluran napas atas lebih dari 5 hari, demam
tanpa sebab lain, peningkatan batuk, peningkatan mengi atau
peningkatan frekuensi pernapasan > 20% baseline, atau
frekuensi nadi > 20% baseline
Penyebab paling umum dari suatu eksaserbasi adalah infeksi

trakeobronkial dan polusi udara, 1/3 penyebab dari eksaserbasi berat
tidak dapat diidentifikasi (Bukti B). Peran infeksi bakteri masih
kontroversial, tetapi baru-baru ini penelitian menggunakan teknik
baru telah memberikan informasi penting, yaitu penelitian dengan
bronkoskopi yang menunjukkan bahwa sekitar 50% dari pasien
eksaserbasi terdapat bakteri dalam konsentrasi tinggi pada saluran
napas bawah, hal ini menunjukkan bukti kolonisasi bakteri.
________________________________________________________________________
Penanganan eksaserbasi akut dapat dilaksanakan di rumah (untuk
eksaserbasi yang ringan) atau di rumah sakit (untuk eksaserbasi
sedang dan berat).
Penatalaksanaan eksaserbasi akut ringan dilakukan di rumah oleh

penderita yang telah diedukasi dengan cara :
 Menambahkan dosis bronkodilator atau dengan mengubah
bentuk bronkodilator yang digunakan dari bentuk inhaler, oral
menjadi bentuk nebuliser.
 Menggunakan oksigen bila aktiviti dan selama tidur
 Menambahkan mukolitik
 Menambahkan ekspektoran
Bila dalam 2 hari tidak ada perbaikan penderita harus segera ke
dokter.
Penatalaksanaan eksaserbasi akut di rumah sakit dapat dilakukan

secara rawat jalan atau rawat inap dan dilakukan di :
 Poliklinik rawat jalan
 Unit gawat darurat
 Ruang rawat
 Ruang ICU
Penatalaksanaan di poliklinik rawat jalan

Indikasi :
 Eksaserbasi ringan sampai sedang
 Gagal napas kronik
 Tidak ada gagal napas akut pada gagal napas kronik
 Sebagai evaluasi rutin meliputi :
- Pemberian obat-obatan yang optimal
- Evaluasi progresifiti penyakit
- Edukasi
Penatalaksanaan rawat inap

Indikasi rawat :
 Eksaserbasi sedang dan berat
 Terdapat komplikasi
 Infeksi saluran napas berat
________________________________________________________________________
 Gagal napas akut pada gagal napas kronik
 Gagal jantung kanan
Selama perawatan di rumah sakit harus diperhatikan :

 Menghindari intubasi dan penggunaan mesin bantu napas
dengan cara evaluasi klinis yang ketat dan terapi adekuat
 Terapi oksigen dengan cara yang tepat
 Obat-obatan maksimal, diberikan dengan dril, intravena dan
nebuliser
 Perhatikan keseimbangan asam basa
 Nutrisi enteral atau parenteral yang seimbang
 Rehabilitasi awal
 Edukasi untuk pasca rawat
Penanganan di gawat darurat

 Tentukan masalah yang menonjol misalnya :
- Infeksi saluran napas
- Gangguan keseimbangan asam basa
- Gawat napas
 Triase untuk ke ruang rawat atau ICU
Penanganan di ruang rawat Untuk eksaserbasi sedang dan berat

(belum memerlukan ventilasi mekanik) :
 Obat-obatan adekuat diberikan secara intravena dan nebuliser
 Terapi oksigen dengan dosis yang tepat, gunakan venture
mask
 Evaluasi ketat tanda-tanda gagal napas
 Segera pindah ke ICU bila ada indikasi penggunaan ventilasi
mekanik
Indikasi perawatan ICU

 Sesak berat setelah penanganan adekuat di ruang gawat darurat
atau ruang rawat
 Kesadaran menurun, lethargi, atau kelemahan otot-otot
respirasi
________________________________________________________________________
 Setelah pemberian oksigen tetap terjadi hipoksemia atau
perburukan
 Memerlukan ventilasi mekanik (invasif atau non invasif)
Tujuan perawatan ICU :

 Pengawasan dan terapi intensif
 Hindari intubasi, bila diperlukan intubasi gunakan pola
ventilasi mekanik yang tepat
 Mencegah kematian
Prinsip penatalaksanaan PPOK pada eksaserbasi akut adalah

mengatasi segeran eksaserbasi yang terjadi dan mencegah terjadinya
gagal napas. Bila telah terjadi gagal napas segera atasi untuk
mencegah kematian. Beberapa hal harus diperhatikan meliputi :
 Diagnosis beratnya eksaserbasi
- Derajat sesak, frekuensi napas, pernapasan paradoksal
- Kesadaran
- Tanda vital
- Pneumonia
 Terapi oksigen adekuat

Pada eksaserbasi akut terapi oksigen merupakan hal yang
pertama dan utama, bertujuan untuk memperbaiki hipoksemi
dan mencegah keadaan yang mengancam jiwa. Dapat
dilakukan di ruang gawat darurat, ruang rawat atau di ICU.
Sebaiknya dipertahankan PaO2 > 60 mmHg atau Sat O2 >
90%, evaluasi ketat hiperkapnia. Gunakan sungkup dengan
kadar yang sudah ditentukan (venturi masks) 24%, 28% atau
32%. Perhatian apakah sungkup rebreathing atau
nonrebreathing, tergantung kadar PaCO2 dan PaO2. Bila teapi
oksigen tidak dapat mencapai kondisi oksigenasi adekuat,
harus digunakan ventilasi mekanik. Dalam penggunaan
ventilasi mekanik usahakan dengan Nonivansive Positive
Pressure Ventilation (NIPPV), bila tidak berhasil ventilasi
mekanik digunakan dengan intubasi.
________________________________________________________________________
 Pemberian obat-obatan yang optimal
Obat yang diperlukan pada eksaserbasi akut:
Diberikan bila terdapat 2 atau lebih dari gejala di bawah ini :

- Peningkatan sesak
- Peningkatan jumlah sputum
- Sputum berubah menjadi purulen
Pemilihan antibiotik disesuaikan dengan pola kuman setempat
dan komposisi antibiotik yang mutakhir. Pemberian antibiotik
di rumah sakit sebaiknya per drip atau intravena, sedangkan
untuk rawat jalan bila eksaserbasi sedang sebaiknya kombinasi
dengan makrolide, bila ringan dapat diberikan tunggal.
Antibiotik bermanfaat untuk pasien PPOK eksaserbasi dengan

tanda klinis infeksi saluran napas (misalnya, meningkatnya
dahak purulen) (Bukti B).
Hasil beberapa penelitian PPOK eksaserbasi yang

menggunakan pengobatan antibiotik memiliki hasil berbeda,
bercampur dengan hasil fungsi paru. Hasil penelitian
randomized controlled trial (RCT) menunjukkan hasil yang
cukup bermakna apabila antibiotik diberikan pada pasien
PPOK yang memiliki tiga atau dua dari gejala gejala kardinal
dibawah ini:
 Sesak napas yang bertambah
 Bertambahnya jumlah/volume sputum
 Purulensi sputum
Penelitian pada pasien PPOK eksaserbasi rawat jalan

menunjukkan hubungan antara purulensi sputum dengan
terdapatnya bakteri. Antibiotik dapat diberikan pada pasien
yang memiliki satu dari dua gejala kardinal (sesak napas yang
bertambah atau jumlah sputum) namun kriteria PPOK
eksaserbasi tersebut belum tervalidasi pada penelitian lain.
Pada sebuah penelitian PPOK ekaserbasi menggunakan
ventilasi mekanis yang tidak diberikan antibiotik akan
meningkatkan mortalitas dan meningkatnya angka kejadan
pneumonia nosokomial. Antibiotik diberikan pada:
________________________________________________________________________
 Pasien PPOK eksaserbasi dengan semua gejala kardinal
(sesak napas yang bertambah, meningkatnya jumlah
sputum dan bertambahnya purulensi sputum) (Bukti B)
 PAsien PPOK eksasebasi dengan dua dari gejala
kardinal, apabila salah satunya adalah bertambahnya
purulensi sputum (Bukti C)
 Pasien PPOK eksaserbasi berat yang membutuhkan
ventilasi mekanis (invasif atau non-invasif) (Bukti B)
Agen penyebab PPOK eksaserbasi adalah virus atau bacterial.

Bakteri yang sering ditemukan dari saluran napas bawah pada
pasien PPOK eksaserbasi adalah H. influenza, S, pneumonia
dan M. catarrhalis. Dapat juga ditemukan pathogen atipik
seperti Mycoplasma pneumonia dan Chlamydia penumoniae.
Pasien PPOK berat yang memerlukan ventilasi mekanis sering
ditemukan bakteri pathogen Gram negatif dan P. aeruginosa.
Berat ringannya derajat PPOK berhubungan dengan pola
kuman. Pada pasien PPOK eksaserbasi ringan ditemukan S.
pnumoniae. Seiring dengan menurunnya VEP1, eksaserbasi
akan bertambah sering dan atau disertai penyakit komorbid
maka akan lebih sering dijumpai H. influenza dan M.
catarrhalis. Apabila pasien dengan fungsi paru yang berat
maka akan sering dijumpai P. aeruginosa. Infeksi saluran napas
bagian bawah yang disebabkan P. aeruginosa lebig sering
dijumpai pada pasien PPOk dengan riwayat perawatan di
rumah sakit, penggunaan antibiotic (4 kali pemberian di tahun
sebelumnya), PPOK eksaserbasi berat, ditemukannya
P.aeruginosa pada eksaserbasi sebelumnya atau P. aeruginosa
merupakan kolonisasi selama stabil.
Keputusan untuk memilih penggunaan antibiotik oral atau

intravena berdasarkan kemampuan pasien untuk makan dan
farmakokinetik antibiotik tersebut. Disarankan adalah
pemakaian oral. Apabila digunakan antibiotik intravena maka
segera untuk switch therapy apabila kondisi pasien membaik.
Lama pemberian antibiotik pada pasien PPOK eksaserbasi
adalah 3-7 hari (Bukti D)
________________________________________________________________________
Tabel 16. Pembagian kelompok derajat PPOK berdasarkan
patogen penyebab potensial
Kelompok Definisi Kuman patogen
Kelompok A  Eksaserbasi ringan  H. influenza
 Tidak memiliki faktor  S. pneumonia
risiko untuk prognosis  M. catarrhalis
buruk  Chlamydia pneumonia
 Virus
Kelompok B  Ekserbasi sedang  Kuman pathogen
 Memiliki faktor risiko kelompok A + pathogen
untuk prognosis buruk resisten (-lactamase
producing penicillin-
resistant S. pneumonia),
enterobactericeae
(E.coli, protus,
enterobacter)
Kelompok C  Eksaserbasi berat  Kelompok B dengan P
 Dengan faktor risiko P. aeruginosa
aeruginosa
(Dikutip dari: Priyanti dkk, Pola Kuman PPOK RS Persahabatan 2007)
________________________________________________________________________
Tabel 17. Pemilihan antibiotik pada PPOK eksaserbasi
Pengobatan oral Alternatif pengobatan Pengobatan
oral perenteral
Kelompok A Pasien dengan satu  -lactam/-
gejala kardinal lactamase inhibitor
sebaiknya Tidak (co-amoxyclav)
mendapatkan  Makrolid
antibiotik (azitromisin,
claritromisin)
Bila ada indikasi  Sefalosporin
dapat diberikan: generasi 2 dan 3
-lactam (penisilin,  Ketolid
ampisilin, amoksilin) (telitromisin)
Tetrasiklin
Trimetoprim
sulfametoksasol
Kelompok B  -lactam/-  Flurokuinolon  -lactam/-
lactamase (gemifloxacin, lactamase
inhibitor (co- levofloxacin, inhibitor (co-
amoxyclav) moxifloksasin) amoxyclav,
ampisilin/sulbakta
m)
 Sefalosporin
generasi 2 dan 3
 Fluorokuinolon
(ciprofloxacin,
levofloxacin dosis
tinggi)
Kelompok Pasien dengan risiko  Fluorokuinolon
C infeksi pseudomonas: (ciprofloxacin,
fluorokuinolon levofloxacin
(ciprofloxacin, dosis tinggi)
levofloxacin dosis  -lactam dengan
tinggi aktivitas P.
aeruginosa

(Dikutip dari: Priyanti dkk, Pola Kuman PPOK RS Persahabatan 2007)
________________________________________________________________________
Penelitian Departemen Pulmonologi dan Ilmu Kedokteran
Respirasi (2007) menemukan pola kuman pada pasien PPOK
eksaserbasi dengan hasil sebagai berikut :
 Streptococcus pyogenes : 37.5%
 Steptococcus pneumonia : 18.8%
 S. haemolyticus : 15.6%
 Pseudomonas aeruginosa : 14.6%
 Klebsiela penumoniae : 7.8%
 Acinobacter baumanii : 6.25%
Penelitian mengenai pola kuman pada PPOK eksaserbasi yang

dilakukan di Departemen Pulmonologi dan Ilmu Kedokteran
Respirasi (2008) dengan jumlah 69 patogen yang berhasil
diisolasi memiliki pola kuman sebagai berikut:
 Klebsiela pneumonia : 26.1%
 Pseudomonas aeruginosa : 14.5%
 Staphylococcus aureus : 14.5%
 Enterobacter aerogenes : 11.5%
 Streptococcus pneumonia : 1.2%
Berdasarkan hasil diatas, sebagian besar pasien PPOK

eksaserbasi memiliki pola kuman Gram negatif (dengan
prognosis risiko buruk) dengan pengobatan oral adalah:
 -lactam/-lactamase inhibitor (co-amoxyclav)
 alternatif: Flurokuinolon (gemifloxacin, levofloxacin,
moxifloksasin)
 -lactam/-lactamase inhibitor (co-amoxyclav,
ampisilin/sulbaktam)
 Pengobatan perenteral :
- Sefalosporin generasi 2 dan 3
- Fluorokuinolon (ciprofloxacin, levofloxacin dosis
tinggi)
________________________________________________________________________
Bronkodilator
Bila rawat jalan β-2 agonis dan antikolinergik harus

diberikan dengan peningkatan dosis. Inhaler masih cukup
efektif bila digunakan dengan cara yang tepat, nebuliser
dapat digunakan agar bronkodilator lebih efektif. Hati-hati
dengan penggunaan nebuliser yang memakai oksigen sebagai
kompressor, karena penggunaan oksigen 8-10 liter untuk
menghasilkan uap dapat menyebabkan retensi CO2.
Golongan xantin diberikan bersama-sama dengan
bronkodilator lainnya karena mempunyai efek memperkuat
otot diafragma. Dalam perawatan di rumah sakit,
bronkodilator diberikan secara intravena dan nebuliser,
dengan pemberian lebih sering perlu monitor ketat terhadap
timbulnya palpitasi sebagai efek samping bronkodilator.
Pengobatan yang efektif untuk PPOK eksaserbasi adalah

inhalasi bronkodilator (terutama inhalasi 2-agonis dengan
atau tanpa antikolinergik) dan glukokortikosteroid oral (Bukti
A).
Kortikosteroid
Tidak selalu diberikan tergantung derajat berat eksaserbasi.

Pada eksaserbasi derajat sedang dapat diberikan prednison 30
mg/hari selama 1-2 mingg, pada derajat berat diberikan
secara intravena. Pemberian lebih dari 2 minggu tidak
memberikan manfaat yang lebih baik, tetapi lebih banyak
menimbulkan efek samping.
 Nutrisi adekuat untuk mencegah starvation yang disebabkan

hipoksemia berkepanjangan, dan menghindari kelelahan otot
bantu napas
________________________________________________________________________
 Ventilasi mekanik
Penggunaan ventilasi mekanik pada PPOK eksaserbasi berat
akan mengurangi mortaliti dan morbiditi, dan memperbaiki
simptom. Dahulukan penggunaan NIPPV, bila gagal
dipikirkan penggunaan ventilasi mekanik dengan intubasi.
Ventilasi mekanik noninvasif pada PPOK eksaserbasi akan

memperbaiki asidosis respiratorik, meningkatkan pH,
mengurangi kebutuhan untuk intubasi endotrakeal dan
menurunkan PaCO2, menurunkan frekuensi napas, beratnya
sesak, lama rawat dan kematian (Evidence A).
 Kondisi lain yang berkaitan

- Monitor balams cairan elektrolit
- Pengeluaran sputum
- Gagal jantung atau aritmia
 Evaluasi ketat progresivitas penyakit

Penanganan yang tidak adekuat akan memperbutuk
eksaserbasi danmenyebabkan kematian. Monitor dan
penanganan yang tepat dan segera dapat mencegah gagal
napas berat dan menghindari penggunaan ventilasi mekanik.
Indikasi penggunaan ventilasi mekanik dengan intubasi

- Sesak napas, pernapasan > 35 x/menit
- Penggunaan otot respiratori dan pernapasan abdominal
- Kesadaran menurun
- Hipoksemia berat Pao 2 < 50 mmHg
- Asidosis pH < 7,25 dan hiperkapnia Paco 2 > 60 mmHg
- Komplikasi kardiovaskuler, hipotensi
- Komplikasi lain, gangguan metabolik, sepsis,
pneumonia, barotrauma, efusi pleura dan emboli masif
- Penggunaan NIPPV yang gagal
________________________________________________________________________
3. TERAPI PEMBEDAHAN
Bertujuan untuk :
 Memperbaiki fungsi paru
 Memperbaiki mekanik paru
 Meningkatkan toleransi terhadap eksaserbasi
 Memperbaiki kualiti hidup
Operasi paru yang dapat dilakukan yaitu :

 Bulektomi
 Bedah reduksi volume paru (BRVP) / lung volume reduction
surgery (LVRS)
 Transplantasi paru
________________________________________________________________________
BAB IX
KOMPLIKASI
PPOK merupakan penyakit progresif, fungsi paru memburuk dari waktu

ke waktu, bahkan dengan perawatan yang terbaik. Gejala dan perubahan
obstruksi saluran napas harus dipantau untuk menentukan modifikasi
terapi dan menentukan adanya komplikasi. Pada penilaian awal saat
kunjungan harus mencakup gejala khususnya gejala baru atau perburukan
dan pemeriksaan fisik.
Komplikasi pada PPOK merupakan bentuk perjalanan penyakit yang

progresif dan tidak sepenuhnya reversibel seperti:
 Gagal napas
- Gagal napas kronik
- Gagal napas akut pada gagal napas kronik
 Infeksi berulang’
 Kor pulmonal
Gagal napas kronik

Hasil analisis gas darah PO2 < 60 mmHg dan Pco 2 > 60 mmHg, dan pH
normal, penatalaksanaan :
 Jaga keseimbangan PO2 dan PCO2
 Bronkodilator adekuat
 Terapi oksigen yang adekuat terutama waktu aktiviti atau waktu
tidur
 Antioksidan
 Latihan pernapasan dengan pursed lips breathing
Gagal napas akut pada gagal napas kronik, ditandai oleh :

 Sesak napas dengan atau tanpa sianosis
 Sputum bertambah dan purulen
 Demam
 Kesadaran menurun
________________________________________________________________________
Infeksi berulang :
Pada pasien PPOK produksi sputum yang berlebihan menyebabkan
terbentuk koloni kuman, hal ini memudahkan terjadinya infeksi berulang,
pada kondisi kronik ini imuniti menjadi lebih rendah, ditandai dengan
menurunnya kadar limposit darah.
Kor pulmonal:
Ditandai oleh P pulmonal pada EKG, hematokrit > 50%, dapat disertai
gagal jantung kanan
Pemantauan timbulnya komplikasi
1. Fungsi paru
Penurunan fungsi paru dapat diketahui melalui pengukuran
spirometri secara berkala. Spirometri harus dilakukan jika
ditemukan peningkatan gejala atau komplikasi. Uji fungsi paru
lainnya, seperti loop flow-volume, pengukuran DLCO, kapasitas
inspirasi dan pengukuran volume paru tidak rutin dikerjakan tetapi
mampu memberikan informasi tentang dampak keseluruhan dari
penyakit ini dan dapat berharga dalam menyelesaikan ketidakpastian
diagnostik dan penilaian toleransi operasi.
2. Pengukuran gas darah arteri

Kriteria gagal napas adalah bila PaO2 < 60 mmHg (8,0 kPa) dengan
atau tanpa PaCO2 > 50 mmHg (6,7 kPa). Bila penilaian skrining
pasien menggunakan pulse oksimeter ditemukan saturasi oksigen
(SaO2) <92% diperlukan pemeriksaan analisis gas darah arteri.
Pulse oksimeter tidak memberikan informasi tentang PaCO2. Tanda

klinis gagal napas atau gagal jantung kanan termasuk sianosis
sentral, pergelangan kaki bengkak dan peningkatan tekanan vena
jugularis.
3. Penilaian hemodinamik paru

Hipertensi pulmonar ringan sampai sedang (tekanan arteri pulmonar
> 30 mm Hg) merupakan informasi penting pada pasien yang telah
mengalami gagal napas. Pengukuran tekanan arteri pulmonar tidak
________________________________________________________________________
dianjurkan dalam praktek klinis karena tidak menambah informasi
praktis.
4. Diagnosis gagal jantung kanan atau korpulmonal

Peningkatan tekanan vena jugular dan pitting edema pergelangan
kaki merupakan temuan yang berguna untuk memperkirakan kor
pulmonal dalam praktek klinis. Namun tekanan vena jugularis
seringkali sulit dinilai pada pasien PPOK karena perubahan besar
dalam tekanan intratorakal. Diagnosis korpulmonal dapat melalui
sejumlah pemeriksaan diantaranya radiografi, elektrokardiografi,
ekokardiografi, skintigrafi radionukleotida, dan pencitraan resonansi
magnetik (MRI). Pemeriksaan di atas tidak serta merta dapat
menegakkan diagnosis korpulmonar secara akurat.
5. CT dan ventilation-perfusion scanning

CT dan ventilation-perfusion scanning hanya dipergunakan
terbatas pada penilaian pasien PPOK untuk operasi. HRCT saat ini
sedang diteliti sebagai cara visualisasi menilai patologi saluran
napas dan parenkim lebih tepat.
6. Hematokrit.
Polisitemia (hematokrit > 55%) dapat terjadi oleh karena hipoksemia
arteri terutama pada perokok. Nilai hematokrit yang rendah
menunjukkan prognosis yang buruk pada pasien PPOK dan
memerlukan pengobatan oksigen jangka panjang. Anemia juga
ditemukan pada penderita PPOK.
7. Fungsi otot pernapasan

Fungsi otot pernapasan biasanya diukur dengan tekanan inspirasi
dan ekspirasi maksimum dalam mulut. Pengukuran kekuatan otot
inspirasi berguna dalam menilai pasien ketika dyspnea atau
hypercapnia tidak mudah dijelaskan oleh pengujian fungsi paru
lainnya atau saat di duga ada kelemahan otot perifer. Pengukuran ini
dapat digunakan pada pasien PPOK (misalnya, setelah rehabilitasi
paru).
________________________________________________________________________
8. Sleep studies.
Sleep studies dapat diindikasikan bila terdapat hipoksemia atau
gagal jantung kanan ditandai oleh keterbatasan aliran udara yang
relatif ringan atau ketika pasien memiliki gejala-gejala sleep apnea.
9. Uji latih
Beberapa jenis uji latih untuk mengukur kapasitas latihan antara lain
treadmill dan sepeda statis (cycle ergometry) di laboratorium atau uji
jalan enam menit, tetapi ini terutama digunakan bersama dengan
program rehabilitasi paru
10. Pemantauan pengobatan

Penentuan terapi yang sesuai dengan derajat penyakit setiap
kunjungan harus dipantau mencakup rejimen terapi saat ini, dosis
obat, kepatuhan, teknik penggunaan obat hirup, efektivitas
pengendalian gejala dan pemantauan efek samping pengobatan.
11. Riwayat Pemantauan Eksaserbasi

Setiap kunjungan pasien harus ditanyakan riwayat eksaserbasi yaitu
peningkatan jumlah dahak, perubahan warna dahak, perburukan
sesak napas, konsultasi ke dokter atau kunjungan ke layanan
kesehatan di luar jadwal. Perburukan dapat diperkirakan dari
peningkatan kebutuhan bronkodilator atau steroid dan antibiotik.
Riwayat rawat inap didokumentasikan termasuk lama rawat dan
pemakaian fasilitas ICU.
12. Pemantauan penyakit penyerta

Penyakit penyerta yang sering terdapat pada PPOK sebagian
merupakan akibat penyakit PPOK dan sebagian sudah ada
sebelumnya, misalnya penyakit jantung iskemik, kanker paru,
osteoporosis dan depresi. Penyakit penyerta lain dapat bersamaan
dengan PPOK karena proses penuaan, misalnya, artritis, diabetes,
refluks esofagus dan depresi. Penanganan penyakit penyerta menjadi
lebih sulit bila ada PPOK, karena PPOK memperberat kecacatan
selain itu efek samping obat PPOK dapat memperberat penyakit
penyerta.
________________________________________________________________________
BAB X
KONDISI KHUSUS
Pertimbangan Khusus
Tindakan bedah pada pasien PPOK

Komplikasi pada organ paru pascaoperasi harus dipertimbangkan seperti
komplikasi pada organ jantung pascaoperasi. Faktor potensi utama
penyebab timbulnya risiko antara lain rokok, status kesehatan, usia,
obesitas dan derajat PPOK. Komplikasi paru pascabedah mencakup
pneumonia, atelektasis dan peningkatan obstruksi aliran udara. Semua
berpotensi mengakibatkan gagal napas akut dan perburukan penyakit
penyerta.
Peningkatan risiko terjadinya komplikasi paru pascabedah pada pasien

PPOK sesuai dengan derajat PPOK. Lokasi pembedahan merupakan
prediktor yang paling penting, sebagai indikator adalah diafragma, operasi
yang paling dekat dengan diafragma seperti misalnya abdomen bagian atas
dan toraks mempunyai risiko yang lebih besar. Anestesi epidural atau
spinal memiliki risiko yang lebih rendah daripada anestesi umum,
meskipun hasilnya tidak benar-benar seragam
Faktor risiko pembedahan diperkirakan dari riwayat penyakit,

pemeriksaan fisik, ronsen toraks dan uji faal paru. Meskipun uji faal paru
masih diperdebatkan dalam reseksi paru ada kesepakatan bahwa semua
pasien PPOK yang akan menjalani reseksi paru harus dilakukan
pemeriksaan spirometri disertai uji bronkodilator, volume statis paru,
kapasitas difusi dan analisis gas darah arteri pada saat istirahat. Kontra
indikasi pembedahan bila ditemukan hasil fungsi paru yang buruk.
Beberapa penelitian yang dilakukan pada pasien PPOK yang dilakukan

pneumonektomi akan mengalami risiko gagal napas pascaoperasi apabila
memiliki nilai VEP1 praoperasi < 2 lt atau 50% prediksi dan / atau DLCO
< 50% prediksi. Pasien PPOK dengan derajat berat memiliki risiko tinggi,
oleh karena itu perlu dilakukan pemeriksaan faal paru lebih lanjut,
misalnya uji perfusi paru (lung perfussion scannning) dan kapasitas
latihan.
________________________________________________________________________
Pasien PPOK stabil yang masih memiliki gejala klinis dan keterbatasan
aktivitas sebelum pembedahan harus mendapatkan terapi maksimal untuk
mencegah komplikasi paru pascabedah. Pembedahan harus ditunda jika
timbul eksaserbasi.
Pembedahan pada pasien dengan PPOK yang bertujuan untuk

meningkatkan fungsi paru dan menurunkan gejala PPOK adalah
bulektomi, pembedahan pengurangan volume paru (LVRS) dan
transplantasi paru.
Terapi Oksigen Pada Penerbangan
Pasien dengan gagal napas kronik yang menjalani terapi oksigen jangka
panjang, diinstruksikan untuk meningkatkan aliran dengan 1-2 L / menit
selama penerbangan. Idealnya, pasien yang terbang harus mampu
mempertahankan PaO2 dalam penerbangan minimal 50 mmHg (6,7 kPa).
Beberapa penelitian menunjukkan bahwa hal ini dapat dicapai pada
mereka dengan hipoksemia sedang dan berat dengan oksigen tambahan 3
lt/menit (kanula hidung) atau masker ventury 31%.
Mereka dengan PaO2 beristirahat di permukaan laut dari> 9,3 kPa (70 mm
Hg) kemungkinan aman untuk terbang tanpa oxygen tambahan, walaupun
hal tersebut penting untuk menekankan bahwa PaO2 beristirahat> 9,3 kPa
(70 mm Hg) di atas permukaan laut belum tentu tidak terjadi hipoksemia
parah ketika bepergian melalui udara (Bukti C). Hati-hati bila ada
komorbiditas yang dapat mengganggu pengiriman oksigen ke jaringan
(misalnya, gangguan jantung, anemia). Selain itu, berjalan sepanjang
lorong pesawat sangat mungkin memperburuk hipoksemia.
Alat Ventilasi
Ventilasi non invasif (baik menggunakan perangkat tekanan negatif atau

positif) kini banyak digunakan untuk menangani eksaserbasi akut PPOK
(lihat Komponen 4). ventilasi tekanan negatif tidak diindikasikan untuk
pengelolaan kronis/ PPOK derajad 4 (Sangat berat), dengan atau tanpa
retensi CO2, terbukti tidak berpengaruh pada sesak napas, toleransi latihan,
gas darah arteri, kekuatan otot pernafasan, atau kualitas hidup pada pasien
PPOK dengan gagal pernapasan kronis. Meskipun studi pendahuluan
________________________________________________________________________
menunjukkan bahwa kombinasi ventilasi tekanan positif intermiten
noninvasif (NIPPV) dengan terapi oksigen jangka panjang dapat
meningkatkan beberapa variabel, data saat ini tidak mendukung
penggunaan rutin kombinasi ini. Namun, dibandingkan dengan terapi
oksigen jangka panjang saja, penambahan NIPPV dapat mengurangi
retensi karbon dioksida dan mengurangi sesak nafas pada beberapa
patients. Jadi, meskipun NIPPV jangka panjang sekarang ini tidak dapat
direkomendasikan untuk perawatan rutin pasien dengan gagal pernafasan
kronis akibat PPOK, kombinasi NIPPV dengan terapi oksigen jangka
panjang mungkin dapat jadi salah satu pilihan pada pasien tertentu,
khususnya di mereka dengan hypercapnia siang hari diucapkan.
Vaksin
Vaksin influenza dapat mengurangi komplikasi dan kematian pada pasien

PPOK sekitar 50% (Bukti A). Rekomendasi adalah vaksin yang
mengandung virus yang dibunuh atau virus hidup yang dilemahkan,
karena lebih efektif pada pasien usia lanjut dengan PPOK. Strain
disesuaikan setiap tahun untuk efektivitas yang tepat dan harus diberikan
sekali setiap tahun. Vaksin pneumokokus polisakarida direkomendasikan
untuk pasien PPOK 65 tahun keatas. Selain itu, vaksin ini telah terbukti
mengurangi kejadian pneumonia komunitas pada pasien PPOK usia lebih
muda dari 65 tahun dengan % FEV1 <40 prediksi (Bukti B).
Persiapan Penderita PPOK Tindakan Bedah
Pada penderita PPOK yang akan dilakukan tindakan bedah harus selalu
dilakukan evaluasi preoperatif baik secara klinik, faal paru maupun
analisis gas darah. PPOK merupakan kondisi premorbid yang dapat
meningkatkan morbiditi dan mortaliti pascaoperatif.
Beberapa kriteria yang dapat diperkirakan :

 PPOK derajat ringan risiko respirasi ringan
 PPOK derajat sedang risiko respirasi sedang sampai berat
 PPOK derajat berat harus hati-hati dalam persiapan operasi, manfaat
dan risiko pascabedah harus benar-benar dipertimbangkan.
________________________________________________________________________
Hal yang perlu diperhatikan :
 Lokasi operasi
- Intratorasik
- Ekstratorasik
- Abomen atas atau bawah
- Organ lain misalnya, optalmologi, ortophedi, urologi,
ginekologi, kolorektal atau kardiovakuler
 Teknik anastesi
 Teknik operasi
 Pencegahan rasa nyeri, terutama rangsangan pada diafragma dapat
mengganggu otot respirasi
 Persiapan fisioterapi sebelum operasi (latihan napas dan
ekspektorasi)
Persiapan bidang pulmonologi

 Berhenti merokok minimal 8 minggu sebelum operasi
 Pengobatan agresif untuk gangguan paru misalnya
- Bronkodilator maksimal (sebelum, selama dan sesudah
operasi)
- Steroid
- Antibiotik bila perlu
- Edukasi untuk postoperatif
- Monitor ketat selama operasi
Perjalanan Dengan Pesawat Udara (Air Travel)

Pasien PPOK stabil yang telah terkompensasi dengan oksigen pada
permukaan laut, bila melakukan perjalanan udara dapat mengalami
hipoksemia. Tetapi dengan penatalaksanaan yang baik perjalanan udara
dapat dilakukan, bahkan oleh penderita PPOK dengan gagal napas kronik
stabil.
Persipan pada pasien PPOK berat sebelum perjalanan udara :

 Periksa analisis gas darah
 Bronkodilator maksimal
 Atasi ko-morbid yang lain misal : gagal jantung kanan atau kor
pulmonale
________________________________________________________________________
Selama perjalanan oksigen harus diberikan bila timbul beberapa gejala di
bawah ini :
 Rasa berat di dada
 Sesak napas
 Sianosis
 Gagal jantung kanan
Kadar oksigen darah selama perjalanan udara harus lebih dari 70 mmHg.
Pasien PPOK yang menggunakan terapi oksigen jangka panjang di rumah
harus menggunakan oksigen selama perjalanan. Dosis penambahan
oksigen dari dosis yang biasa digunakan adalah 1-2 liter (dengan nasal
kanul) atau 31% dengan venturi mask. Bila kadar oksigen dalam darah >
70 mmHg tidak diperlukan penambahan oksigen. Harus diingat untuk
mengatasi kondisi lain yang menyebabkan terjadinya hipoksemia,
misalnya anemia atau gangguan sistem sirkulasi.
Vaksinasi
Dianjurkan memberikan vaksinasi untuk influenza dan pneumococcus
setiap tahun karena dapat mengurangi eksaserbasi dan meningkatkan
kualiti hidup.
________________________________________________________________________
BAB XI
RUJUKAN KE SPESIALIS PARU
Rujukan ke spesialis paru dapat berasal dari spesialis bidang lain atau dari
pelayanan kesehatan primer, yaitu pelayanan kesehatan oleh dokter umum
(termasuk juga puskesmas)
PPOK yang memerlukan pelayanan bidang spesialis adalah :

 PPOK derajat klasifikasi sedang sampai dengan sangat berat
 Timbulnya pada usia muda
 Sering mengalami eksaserbasi
 Memerlukan terapi oksigen
 Memerlukan terapi bedah paru
 Sebagai persiapan terapi pembedahan
 PPOK dengan komplikasi
Rujukan dari puskesmas mempunyai kriteria yang agak lain karena faktor
sosiokultural di daerah perifer berbeda dengan di daerah perkotaan (lihat
bab berikut)
________________________________________________________________________
BAB XII
DIAGNOSIS DAN PENATALAKSANAAN
PPOK DI PUSKESMAS DAN PELAYANAN
KESEHATAN PRIMER
Ada bukti bahwa manajemen PPOK umumnya tidak sesuai dengan

pedoman, oleh karena itu penyebaran pedoman dan penatalaksanaan yang
efektif mengenai PPOK sangat dibutuhkan. Di banyak negara, praktisi
kesehatan primer mengobati sebagian besar pasien PPOK dan aktif terlibat
dalam kampanye kesehatan masyarakat yang membawa pesan tentang
mengurangi pajanan faktor-faktor risiko terhadap pasien dan masyarakat.
Rekomendasi yang diberikan buku ini mendefinisikan diagnosis,

pemantauan dan pengobatan PPOK yang dapat digunakan oleh praktisi
kesehatan primer karena memiliki hubungan yang erat dengan pasien dan
dapat menentukan keberhasilan atau kegagalan.
Gejala kronis PPOK adalah sesak napas, batuk dan produksi dahak. Sesak
napas adalah gejala yang paling mengganggu kehidupan pasien sehari-
hari, oleh karena itu penting untuk menyelidiki dampak sesak napas pada
kegiatan sehari-hari yaitu: pekerjaan, kegiatan sosial, dan memberikan
pengobatan yang sesuai. Jika proses ini tidak menghasilkan kejelasan,
dapat digunakan kuesioner singkat seperti British Medical Research
Council (MRC) questionnaire yang mengukur dampak sesak pada
kegiatan sehari-hari, Clinic COPD questionnaire (CCQ), yang mengukur
gejala PPOK terkait status fungsional dan kesehatan mental, atau
International Primary Care Airways Group (IPAG) questionnaire yang
mengukur gejala PPOK terkait dan faktor risiko (http://www.ipag.org).
PPOK seringkali over diagnosis ataupun under diagnosis di banyak

negara. Untuk menghindari ini, diperlukan penggunaan dan ketersediaan
spirometri. Pemeriksaan spirometri pada pelayanan kesehatan primer
memungkinkan, dengan syarat dilakukan pelatihan ketrampilan untuk
petugas agar dapat melakukan sesuai prosedur operasi yang benar.
Diagnosis dini dan pengobatan terutama ditujukan untuk berhenti

merokok guna mencegah atau menunda timbulnya hambatan aliran udara
________________________________________________________________________
atau mengurangi progresivitas. Dalam mendiagnosis dini PPOK
disarankan mengidentifikasi pasien berisiko tinggi.
Meskipun konfirmasi diagnosis dari PPOK dan penilaian keparahan

penyakit ditetapkan oleh spirometri, di banyak negara praktisi kesehatan
primer mendiagnosis PPOK dengan gejala klinis saja. Beberapa faktor
penyebabnya adalah ketidaktahuan peran penting spirometri dalam
diagnosis PPOK, dan kurangnya pelatihan memadai dalam penggunaan
dan interpretasinya. Inisiatif pendidikan lanjutan tentang spirometri
ditargetkan untuk semua praktisi kesehatan primer, namun di banyak
daerah praktisi kesehatan kekurangan akses terhadap spirometri. Dalam
kondisi seperti itu tidak mungkin untuk sepenuhnya menerapkan
rekomendasi, dan diagnosis PPOK harus dengan spirometri. Penggunaan
peak flow meter dapat dipertimbangkan, asalkan nilai (positif dan negatif)
prediksi flow meter untuk diagnosis PPOK jelas dipahami.
Pasien geriatri sering memiliki beberapa kondisi penyakit kronis.

Diperkirakan bahwa di seluruh dunia, 25% dari orang di atas usia 65 tahun
menderita dua dari lima penyakit kronis yang paling umum (termasuk
PPOK), dan 10% menderita dari tiga atau lebih. Pada mereka yang berusia
antara 75 atau lebih tua angka-angka ini meningkat menjadi 40% dan
25%. Tingkat keparahan komorbiditas dan dampaknya pada status
kesehatan pasien akan bervariasi diantara pasien dari waktu ke waktu.
Komorbiditas dapat dikategorikan dalam berbagai cara untuk membantu

pemahaman yang lebih baik dampaknya terhadap pasien, dan dampaknya
terhadap manajemen penyakit.
 Komorbiditas umum: yaitu penyakit dengan patofisiologi yang

berhubungan dengan merokok seperti penyakit seperti penyakit
jantung iskemik dan kanker paru-paru
 Komorbid dengan komplikasi: yaitu kondisi yang timbul akibat
PPOK seperti hipertensi pulmonal dan gagal jantung kanan.
Intervensi dini diarahkan untuk mencegah komplikasi tersebut
 Co-insidental komorbid : kondisi kronis dengan patogenesis yang
tidak berhubungan dengan penyakit PPOK tetapi berhubungan
dengan proses penuaan, yaitu kanker usus atau kanker prostat,
________________________________________________________________________
depresi, diabetes mellitus, penyakit Parkinson, demensia dan
arthritis. Kondisi tersebut dapat membuat manajemen PPOK lebih
sulit
 Inter komorbiditas: yaitu penyakit akut yang memiliki dampak yang
lebih parah pada pasien dengan penyakit kronis tertentu. Misalnya,
infeksi saluran pernapasan atas pada PPOK. memiliki dampak yang
lebih parah dan memerlukan perawatan yang berbeda.
Peran Dokter di Puskesmas dalam penanggulangan PPOK

Puskesmas sebagai garis terdepan dalam pelayanan kesehatan di Indonesia
masih mempunyai keterbatasan baik dalam penyediaan sarana diagnosis
maupun obat-obatan. Untuk mendapatkan hasil yang optimal dalam hal
diagnosis dan penatalaksanaan PPOK, dapat digunakan prosedur dibawah
ini :
DIAGNOSIS
PPOK adalah manifestasi dari penyakit paru kronik yang dapat di cegah
dan diobati.
Hal yang dapat digunakan untuk menegakkan diagnosis PPOK di

puskesmas antara lain :
1. Anamnesis
a. Keluhan
 Sesak napas yang bertambah berat bila aktivitas
 Kadang-kadang disertai mengi
 Batuk kering atau dengan dahak yang produktif
 Rasa berat di dada
b. Riwayat penyakit
Keluhan klinis bertambah berat dari waktu ke waktu
c. Faktor predisposisi
 Usia > 45 tahun
 Riwayat merokok aktif atau pasif
 Terpajan zat beracun (polusi udara, debu pekerjaan)
 Batuk berulang pada masa kanak-kanak
 Berat badan lahir rendah (BBLR)
________________________________________________________________________
2. Pemeriksaan fisis:
a. Secara umum
 Penampilan pink puffer atau blue bloater
 Pernapasan pursed-lips breathing
 Tampak denyut vena jugularis atau edema tungkai bila
telah terjadi gagal jantung kanan
b. Toraks
Inspeksi : barrel chest
Penggunaan otot bantu napas
Pelebaran sela iga
Perkusi : hipersonor pada emfisema
Auskultasi :
 Suara napas vesikuler normal, meningkat atau melenah
 terdapat ronki dan atau mengi pada waktu bernapas biasa
atau dengan ekspirasi paksa
 ekspirasi memanjang
3. Pemeriksaan penunjang
a. Jalan 6 menit, dapat dilakukan modifikasi cara evaluasi fungsi
paru atau analisis gas darah sebelum dan sesudah pasien
berjalan selama 6 menit atau 400 meter. Untuk di Puskesmas
dengan sarana yang terbatas, evaluasi yang digunakan adalah
keluhan lelah yang timbul atau bertambah sesak
b. Pemeriksaan darah Hb, leukosit
c. Foto toraks
d. Fungsi paru dengan PFR bila memungkinkan
PENATALAKSANAAN
Tujuan penatalaksanaan di Puskesmas

1. Mengurangi laju beratnya penyakit
2. Mempertahankan PPOK yang stabil’
3. Mengatasi eksaserbasi ringan
4. Merujuk ke spesialis paru atau rumah sakit
5. Melanjutkan pengobatan dari spesialis paru atau rumah sakit rujukan
Untuk memudahkan penatalaksanaan di Puskesmas terbagi menjadi :

________________________________________________________________________
 Penatalaksanaan PPOK stabil
 Penatalaksanaan PPOK eksaserbasi
Penatalaksanaan PPOK stabil:

1. Obat-obatan
2. Edukasi
3. Nutrisi
4. Rehabilitasi
5. Rujukan ke spesialis paru/rumah sakit
Obat-obatan
Dalam penatalaksanaan PPOK stabil termasuk disini melanjutkan
pengobatan pemeliharaan dari rumah sakit atau dokter spesialis paru
baik setelah mengalami serangan berat atau evaluasi spesialistik
lainnya, seperti pemeriksaan fungsi paru, analisis gas darah,
kardiologi dll.
Obat-obatan diberikan dengan tujuan mengurangi laju beratnya

penyakit dan mempertahankan keadaan stabil yang telah tercapai
dengan mempertahankan bronkodilatasi dan penekanan inflamasi.
Obat-obatan yang digunakan :

1. Bronkodilator
Diberikan dalam bentuk oral, kombinasi golongan 2 agonis
dengan golongan xantin. Masing-masing dalam dosis
suboptimal, sesuai dengan berat badan dan beratnya penyakit.
Misal untuk dosis pemeliharaan, aminofillin/teofillin 100-150
mg kombinasi dengan salbutamol 1 mg atau terbutalin 1 mg
2. Kortikosteroid
Gunakan dalam bentuk inhalasi.
3. Ekspektoran
Gunakan obat batuk hitam (OBH)
4. Mukolitik
Gliseril guayakolat dapat diberikan bila sputum mukoid
5. Antitusif
Kodein hanya diberikan bila batuk kering dan iritatif.
________________________________________________________________________
Manfaatkan obat-obatan yang tersedia sesuai dengan perkiraan
patogenesis yang terjadi pada keluhan klinis. Perhatikan dosis dan
waktu pemberian untuk menghindari efek samping obat.
Edukasi
Karena keterbatasan obat-obatan yang tersedia dan masalah

sosiokultural lainnya, seperti keterbatasan tingkat pendidikan dan
pengetahuan, keterbatasan ekonomi dan sarana kesehatan, maka
edukasi di Puskesmas ditujukan untuk mencegah bertambah
beratnya penyakit dengan cara mengunakan obat yang tersedia
dengan tepat, menyesuaikan keterbatasan aktiviti serta mencegah
eksaserbasi
Pengurangan pajanan faktor risiko

Pengurangan paparan asap rokok, debu pekerjaan, bahan kimia dan
polusi udara indoor maupun outdoor, termasuk asap dari memasak
merupakan tujuan penting untuk mencegah timbul dan perburukan
PPOK.
Dalam sistem pelayanan kesehatan, praktisi pelayanan primer

secara aktif terlibat dalam kampanye kesehatan masyarakat
diharapkan mampu memainkan peran penting dalam menyampaikan
pesan-pesan tentang mengurangi pajanan faktor risiko.
Praktisi pelayanan primer juga dapat mengkampanyekan

pengetahuan mengenai bahaya merokok pasif dan pentingnya
menerapkan lingkungan kerja yang bebas rokok.
Berhenti Merokok
Berhenti Merokok merupakan intervensi yang paling efektif untuk

mengurangi risiko pengembangan PPOK, maka nasihat berhenti
merokok dari para profesional bidang kesehatan membuat pasien
lebih yakin untuk berhenti merokok.
Praktisi pelayanan primer memiliki banyak kesempatan kontak

dengan pasien untuk mendiskusikan berhenti merokok,
________________________________________________________________________
meningkatkan motivasi untuk berhenti merokok dan
mengidentifikasi kebutuhan obat/ farmakologi yang mendukung. Hal
ini sangat penting untuk menyelaraskan saran yang diberikan oleh
praktisi individu dengan kampanye kesehatan publik.
Nutrisi
Keseimbangan nutrisi antara protein lemak dan karbohidrat

diberikan dalam porsi kecil tetapi sering. Kekurangan kalori dapat
menyebabkan meningkatnya derajat sesak.
Rehabilitasi
1. Latihan bernapas dengan pursed-lips
2. Latihan ekspektorasi
3. Latihan otot pernapasan dan ektremiti
Penatalaksanaan PPOK eksaserbasi
Eksaserbasi PPOK terbagi menjadi derajat ringan, sedang dan berat.

Penatalaksanaan derajat ringan diatasi di poliklinik rawat jalan.
Derajat sedang dapat diberikan obat-obatan perinjeksi kemudian
dilanjutkan dengan peroral. Sedangkan pada eksaserbasi derajat
berat obat-obatan diberikan intra vena untuk kemudian bila
memungkinkan dirujuk ke rumah sakit yang lebih memadai setelah
kondisi daruratnya teratasi.
Obat-obatan pada eksaserbasi akut

1. Penambahan dosis bronkodilator dan frekuensi pemberiannya.
Bila terjadi eksaserbasi berat obat diberikan secara injeksi,
subkutan, intravena atau per drip, misal :
 Terbutalin 0,3 ml subkutan dapat diulang sampai 3 kali
setiap 1 jam dan dapat dilanjutkan dengan pemberian
perdrip 3 ampul per 24 jam
 Adrenalin 0,3 mg subkutan, digunakan hati-hati
 Aminofillin bolus 5 mg/kgBB (dengan pengenceran ana)
dilanjutkan dengan perdrip 0,5-0,8 mg/kgBB/jam
 Pemberian aminofillin drip dan terbutalin dapat
bersama-sama dalam 1 botol cairan perinfus. Cairan
infus yang digunakan adalah Dektrose 5 %, Na Cl 0,9%
atau Ringer laktat
________________________________________________________________________
2. Kortikosteroid diberikan dalam dosis maksimal, 30mg/hari
dalam 2 minggu bila perlu dengan dosis turun bertahap
(tappering off)
3. Antibiotik diberikan bila eksaserbasi (lihat halaman 53)
4. Diuretika
Diberikan pada PPOK derajat sedang-berat dengan gagal
jantung kanan atau kelebihan cairan
5. Cairan
Pemberian cairan harus seimbang, pada PPOK sering disertai
kor pulmonal sehingga pemberian cairan harus hati-hati
Perawatan Komprehensif dalam Pengelolaan PPOK
Efektivitas program penatalaksanaan penyakit terpadu untuk perawatan

pasien PPOK menyimpulkan bahwa program ini berguna untuk
meningkatkan kualitas kesehatan . Mengikutsertakan dokter umum dengan
perawat memiliki dampak positif pada kepatuhan pasien. Intervensi
layanan terpadu termasuk pendidikan, koordinasi antar tingkat pelayanan,
dan meningkatkan aksesibilitas, mengurangi kunjungan penderita PPOK
ke rumah sakit.
Rujukan dari Puskesmas dan pelayanan kesehatan primer ke Rumah

sakit/ Spesialis Paru dilakukan bila :
1. Rujukan untuk diagnosis dan derajat PPOK
2. PPOK eksaserbasi
3. Rujukan penatalaksanaan jangka panjang
Penanganan PPOK Stabil dapat dilakukan oleh pelayanan primer bekerja

sama dengan spesialis Paru (evaluasi oleh spesialis paru setiap 3 bulan)
Rujukan ke spesialis paru dapat berasal dari spesialis bidang lain atau dari
pelayanan kesehatan primer, yaitu pelayanan kesehatan oleh dokter umum
(termasuk juga puskesmas)
PPOK yang memerlukan pelayanan bidang spesialis adalah :

 PPOK derajat klasifikasi sedang sampai dengan sangat berat
 Timbulnya pada usia muda
 Sering mengalami eksaserbasi
 Memerlukan terapi oksigen
 Memerlukan terapi bedah paru
 Sebagai persiapan terapi pembedahan
 PPOK dengan komplikasi
________________________________________________________________________
DAFTAR PUSTAKA
1. ATS Statement. Standards for the diagnostic and care of patient with
chronic obstructive disease. Am J Respir Crit Care Med 1995; 152: S77-
120.
2. BTS. Guidelines for the management of chronic obstructive
pulmonary disease. Thorax 1997; 52: S1-25.
3. COPD: Working towards a greater understanding. Chest 2000; 117:
325S-01S.
4. Mechanisme and Management of COPD. Chest 1998; 113: 233S-
87S.
5. COPD: Clearing the air. Chest 2000; 117: 1S-69S.
6. Snow V, Lascher S, Pilson CH. The evidence base for management
of acute exacerbations of COPD. Chest 2001; 119: 118-9.
7. Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD).
Global strategy for the diagnosis, management, and prevention of
chronic obstructive pulmonary disease. National Institutes of
Health. National Heart, Lung and Blood Insitute, Update 2003.
Pocket guide to COPD diagnosis, management and prevention.
National Institutes of Health. National Heart Lung and Blood
Institute, Update July, 2003.
Health. National Heart, Lung and Blood Insitute, Update 2009
10. Priyanti ZS dkk. Pola Kuman PPOK RS Persahabatan 2007
11. Barnes PJ et al. Emerging pharmacotherapies for COPD. Chest
2008;134: 1278-86.
12. Rahman et al. Systemic oxidative stress in asthma, COPD and
smokers. Am J respire Crit Care Med 1996;154:1055-1060
13. Lusuardi et.al. GOLD severity stratification and risk of
hospitalization for COPD excacerbation. Monaldi Arch Chest Dis,
2008,69[1]: 11-7)
Health. National Heart, Lung and Blood Insitute, Update 2010
________________________________________________________________________
________________________________________________________________________

Isi PPOK-Versi Lengkap-Revisi 25 Juni 2011-Malang

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Isi PPOK-Versi Lengkap-Revisi 25 Juni 2011-Malang

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

BAB I

Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK) adalah penyakit paru yang

Karakteristik hambatan aliran udara pada PPOK disebabkan oleh

PPOK seringkali timbul pada usia pertengahan akibat merokok dalam

Dampak ppok pada setiap individu tergantung derajat keluhan (khususnya

Bronkitis kronik dan emfisema tidak dimasukkan definisi PPOK karena:

Penyakit paru obstruktif kronik (PPOK) merupakan salah satu penyakit

Data Badan Kesehatan Dunia (WHO), menunjukkan tahun 1990 PPOK

The Asia Pacific COPD Round Table Group memperkirakan, jumlah

Berdasarkan hasil SUSENAS (Survei Sosial Ekonomi Nasional) tahun

.....Masukan dari Pneumobile.....Prof Faisal......

Seiring dengan majunya tingkat perekomian dan industri otomotif, jumlah

Faktor yang berperan dalam peningkatan penyakit tersebut, yaitu :

Di negara dengan prevalensi TB paru yang tinggi, terdapat sejumlah besar

Fasiliti Pelayanan kesehatan di Indonesia yang bertumpu di Puskesmas

Pencatatan Departemen Kesehatan tidak mencantumkan PPOK sebagai

Identifikasi faktor risiko merupakan langkah penting dalam pencegahan

Beberapa studi longitudinal telah mengikuti populasi hingga 20 tahun,

Tabel 1. Risiko PPOK

Kebiasaan merokok adalah satu-satunya penyebab kausal yang

Dalam pencatatan riwayat merokok perlu diperhatikan :

Identifikasi merokok sebagai faktor risiko yang paling biasa ditemui

 Polusi di dalam ruangan

Polusi di dalam ruangan.

Polusi di luar ruangan

3. Infeksi saluran napas bawah berulang

Peranan nutrisi sebagai faktor risiko tersendiri penyebab

5. Tumbuh kembang paru

Inhalasi asap rokok dan partikel berbahaya lainnya menyebabkan

Sebuah gambaran singkat berikut memperlihatkan perubahan patologis

Gambar 1. Patogenesis PPOK

Tabel 2. Sel inflamasi pada PPOK

Makrofag: banyak ditemukan di lumen saluran napas, parenkim paru

Limfosit B meningkat dalam saluran napas perifer dan folikel limfoid

Eosinofil meningkat di dalam sputum dan dinding saluran napas

Sel epitel: mungkin diaktifkan oleh asap rokok sehingga menghasilkan

(Dikutip dari Gold 2010)

Tabel 3. Mediator inflamasi dalam PPOK

Sitokin proinflamasi: misalnya tumor necrosis factor- (TNF-),

Faktor pertumbuhan: misalnya, TGF-ß dapat menyebabkan

(Dikutip dari Gold 2010)

Stres oksidatif dapat menjadi mekanisme penguatan penting dalam PPOK.

Tabel 4. Protease dan Antiproteases pada PPOK

Peningkatan Protease Penurunan Antiprotease

Matrix metaloproteinase (MMPs)

(Dikutip dari Gold 2010)

Perubahan patologis karakteristik PPOK ditemukan di saluran napas

Tabel 5. Perubahan patologis pada PPOK

Pembuluh darah paru

(Dikutip dari Gold 2010)

Saat ini telah diketahui dengan jelas tentang mekanisme patofisiologis

Gambar 2. Patofisiologi PPOK

Keterbatasan Aliran Udara dan Air Trapping

Meskipun emfisema lebih dikaitkan dengan kelainan pertukaran gas

Mekanisme Pertukaran Gas

Obstruksi jalan napas perifer juga menghasilkan ketidakseimbangan VA /

Respon inflamasi dalam pembuluh darah sama dengan yang terlihat di

Gambaran Dampak Sistemik

Kakeksia umumnya terlihat pada pasien dengan PPOK berat. Disebabkan

Peningkatan konsentrasi mediator inflamasi, termasuk TNF- IL-6, dan

Berikut ini adalah gambar tentang POOK dengan berbagai penyakit yg

Diagnosis PPOK dipertimbangkan bila timbul tanda dan gejala yang

Tabel 6. Indikator kunci untuk mendiagnosis PPOK

Batuk Kronik Hilang timbul dan mungkin tidak berdahak.