Anda di halaman 1dari 19

BAB I

REKAM MEDIS KASUS

IDENTITAS
Nomor RM : 03 22 67
Nama : Tn. LPW
Tanggal Lahir : 12 April 1968
Jenis Kelamin : Laki-laki
Alamat : Poka
Pekerjaan : Petani
Agama : Islam
Masuk RS : 03 Juli 2018

ANAMNESIS
Anamnesis dilakukan secara auto dan alloanamnesis pada tanggal 03 Juli 2018
 Keluhan Utama
Nyeri perut kanan atas
 Keluhan Tambahan
Mual, lemas, BAB berdarah
 Riwayat Penyakit Sekarang
OS mengeluh nyeri perut bagian kanan atas yang dirasakan sejak 6 bulan SMRS. Nyeri
awalnya tidak terlalu mengganggu namun makin hari dirasakan makin nyeri. Pada perut
bagian kanan atas juga dirasakan membesar dan teraba keras. Nyeri juga dirasakan di
daerah ulu hati, nyeri tidak menjalar ke dada atau bahu kanan. Keluhan disertai mual
namun tidak muntah. OS merasa lemas, nafsu makan menurun, demam hilang timbul (+)
namun tidak sampai menggigil, BAB berdarah (+). Keluhan lain seperti batuk, kuning
pada mata, telapak tangan atau badan disangkal, urin berwarna gelap atau BAB pucat
disangkal. OS menyangkal pernah sakit kuning sebelumnya, riwayat mengkonsumsi
obat-obatan tertentu disangkal.
 Riwayat Penyakit Dahulu
o Riwayat asma (-)
o Riwayat hipertensi (-)
o Riwayat DM (-)
o Riwayat alergi (-)
o Riwayat trauma (-)
o Riwayat hepatitis (-)
 Riwayat Keluarga
o Riwayat asma (-)
o Riwayat hipertensi (-)
o Riwayat DM (-)
o Riwayat alergi (-)
o Riwayat keganasan, sakit jantung, sakit ginjal (-)
 Riwayat Kebiasaan dan Lingkungan
o Riwayat konsumsi alkohol kronik (+)

PEMERIKSAAN FISIK ( 03 Juli 2018)

Kesadaran : Compos mentis – GCS E4V5M6


Keadaan umum : Tampak sakit berat
Tanda-tanda vital:
- Tekanan darah : 120/70 mmHg - SPO2 : 99 %
- Nadi : 107x/ menit - BB : 60 kg
- Pernafasan : 20x/ menit - TB : 170 cm
- Suhu : 36 0c - BMI : 19,35 kg/m2

Kepala : normochepali, rambut hitam dengan beberapa bagian berwarna putih, lurus,
tidak mudah dicabut, distribusi merata
Wajah : simetris, tampak pucat (+), sianosis (-), ikterik (-)
Mata : kelopak mata tidak cekung, konjungtiva anemis (+/+), sklera ikterik (-/-),
pupil isokor 3mm/3mm, reflex cahaya langsung (+/+), reflex cahaya tidak
langsung (+/+), eksofthalmus (-), nystagmus (-), gerakan bola mata baik ke
segala arah
Telinga : deformitas -/-, sekret dari telinga -/- darah dari telinga -/-.
Hidung : deformitas (-), deviasi septum (-), sekret -/-, polip (-)
pernafasan cuping hidung (-).

2
Mulut : bentuk bibir dalam batas normal, simetris, tampak kering, tidak tampak
sianosis, mukosa bibir atas dan bawah tidak hiperemis, oral hygiene baik,
karies -/-
Tenggorokan : uvula letak tengah, tonsil T1-T1, hiperemis (-), kripta melebar (-), detritus
(-/-), mukosa faring bergranular, dan tidak hiperemis
Leher : tidak teraba pembesaran tiroid, kelenjar getah bening tidak teraba membesar,
retraksi suprasternal (-). JVP 5±2cm
Thoraks
Jantung
Inspeksi : ictus cordis tidak terlihat
Palpasi : ictus cordis teraba di ICS V garis midclavicularis kiri
Perkusi : tidak dilakukan
Auskultasi : bunyi jantung I-II normal, regular, murmur (-), gallop (-)
Paru
Inspeksi : kedua hemitoraks simetris dalam keadaan statis dan dinamis, retraksi
sela iga (-), retraksi sub costa (-)
Palpasi : vokal fremitus sama pada kedua hemithoraks
Perkusi : sonor pada kedua hemithoraks
Auskultasi : suara napas vesikuler (+/+), ronkhi (-/-), wheezing (-/-)
Abdomen :
Inspeksi : datar, tidak tampak peristaltik usus, retraksi epigastrium (-)
Palpasi : supel, nyeri tekan epigastrium (+), nyeri tekan (+) pada regio
hipokondrium kanan, hepar teraba membesar 4 jari dibawah
arcus costae, konsistensi keras, permukaan berbenjol-benjol (-),
lien tidak teraba
Perkusi : timpani, nyeri ketok regio CVA (-/-)
Auskultasi : bising usus 6x/menit
Ekstremitas : akral hangat (+) di keempat ekstremitas, sianosis (-), CRT < 2 detik,
edema (-)

PEMERIKSAAN PENUNJANG
 Pemeriksaan laboratorium darah (Apotek Surya Bahagia – 2 Juli 2018)
HEMATOLOGI

3
1. Jumlah Sel Darah
Hemaglobin 9,3 g/dl 12,0 – 16,0
Hematokrit 27,6 % 35 - 47
Leukosit 13,2 ribu/ul 4,0 – 10,0
Eritrosit 3,65 juta/ul 3,0 – 5,9

Trombosit 613 juta/ul 3,6 – 5,8

PDW 11,7 %

RDW – SD 53,9 fl

RDW – CV 13,9 % 11,5 – 14,5

MPV 6,7 fl

P-LCR 7,1 %

PCT 0,408 %

2. Index

MCV 75,4 fl 80 - 100

MCH 25,4 pg 30 - 45

MCHC 33,7 % 32 - 36

3. Differensial

Limfosit 17,3 % 30 - 45

MXD 10,2 %

Neutrofil 72,5 % 50 -70

4. Jumlah Total

Total Limfosit 2,3 ribu/ul

Total XD 1,3 ribu/ul

Total Neutrofil 2,3 ribu/ul

KIMIA DARAH
Glukosa Sewaktu 114 mg/dl 75 – 115
SGOT 43,63 U/L 6,0 – 18
SGPT 31,41 U/L 3,0 – 26

4
PEMERIKSAAN PENUNJANG LAINNYA

EKG

Kesan : sinus rythm, heart rate 90 kali per menit, ST elevasi atau ST depresi tidak ditemukan.

ASSESMENT
 Abses hepar
 Anemia mikrositik hipokrom
 Trombositosis

PENATALAKSANAAN
 Diet biasa
 IVFD RL 16 tpm makro
 Ceftriaxone 1 gr/12 jam iv
 Metronidzole 1 flakon/12 jam iv
 Konsul dokter spesialis penyakit dalam
 Rencana cek KDL

5
PROGNOSIS
 Ad vitam : dubia ad bonam
 Ad functionam : dubia ad bonam
 Ad sanationam : dubia ad bonam

EVALUASI HARIAN PASIEN

Tanggal S O A P
3/7/18 Nyeri ulu hati TD : 120/80 - Abses hepar - Diet biasa
(+), nyeri perut N: 80x/menit - Anemia mikrositik - IVFD RL 16 tpm makro
kanan atas (+) S : 36,0oC hipokrom - Ceftriaxone 1 gr/12 jam
Mual (+) RR : 20x/menit - Trombositosis iv
Lemas (+) Mata : CA +/+ - Metronidzole 1
Thorax : dbn flakon/12 jam iv
Abdomen : nyeri tekan
regio kanan atas (+),
hepar teraba 4 jari
dibawah arcus costae,
BU(+) normal
Ekstremitas :
Akral hangat(+), CRT<2
detik, sianosis/edema (-)

4/7/18 Nyeri perut TD : 120/80 - Abses hepar - Diet biasa


kanan atas (+) N: 76x/menit - Anemia mikrositik - IVFD RL 16 tpm makro
Mual (+), S : 36,0oC hipokrom - Ceftriaxone 1 gr/12 jam
muntah (-) RR : 18x/menit - Trombositosis iv
Lemas (+) Mata : CA +/+ - Metronidzole 1
Thorax : dbn flakon/12 jam iv
Abdomen : nyeri tekan - Transfusi whole blood 1
regio kanan atas (+), bag (bag I)
hepar teraba 4 jari
dibawah arcus costae,
BU(+) normal
Ekstremitas :
Akral hangat(+), CRT<2
detik, sianosis/edema (-)

5/7/18 Mual berkurang, TD : 120/80 - Abses hepar - Diet biasa


nyeri perut N: 80x/menit - Anemia mikrositik - IVFD RL 16 tpm makro
bagian kanan S : 36,0oC hipokrom - Ceftriaxone 1 gr/12 jam
atas (+), post RR : 20x/menit - Trombositosis iv

6
transfusi WB 1 Mata : CA +/+ Metronidzole 1
bag Thorax : dbn flakon/12 jam iv
Abdomen : nyeri tekan
regio kanan atas (+),
hepar teraba 4 jari
dibawah arcus costae,
BU(+) normal
Ekstremitas :
Akral hangat(+), CRT<2
detik, sianosis/edema (-)

6/7/18 Nyeri perut TD : 120/80 - Abses hepar - Diet biasa


kanan atas (+) N: 81x/menit - Anemia mikrositik - IVFD RL 16 tpm makro
S : 36,0oC hipokrom - Ceftriaxone 1 gr/12 jam
RR : 18x/menit - Trombositosis iv
Mata : CA +/+ - Metronidzole 1
Thorax : dbn flakon/12 jam iv
Abdomen : nyeri tekan
regio kanan atas (+),
hepar teraba 4 jari
dibawah arcus costae,
BU(+) normal
Ekstremitas :
Akral hangat(+), CRT<2
detik, sianosis/edema (-)

7/7/18 Nyeri perut TD : 120/80 - Abses hepar - Diet biasa


kanan atas (+) N: 84x/menit - Anemia mikrositik - IVFD RL 16 tpm makro
S : 36,0oC hipokrom - Ceftriaxone 1 gr/12 jam
RR : 18x/menit - Trombositosis iv
Mata : CA +/+ - Metronidzole 1
Thorax : dbn flakon/12 jam iv
Abdomen : nyeri tekan - Rencana USG abdomen
regio kanan atas (+), besok
hepar teraba 4 jari - Rencana cek Hb kontrol
dibawah arcus costae,
BU(+) normal
Ekstremitas :
Akral hangat(+), CRT<2
detik, sianosis/edema (-)

8/7/18 Nyeri perut TD : 120/80 - Abses hepar - Diet biasa


kanan atas (+) N: 78x/menit - Anemia mikrositik - IVFD RL 16 tpm makro

7
sudah S : 36,0oC hipokrom - Ceftriaxone 1 gr/12 jam
berkurang, RR : 18x/menit - Trombositosis iv
Hb kontrol 9,6 Mata : CA +/+ - Metronidzole 1
g/dL Thorax : dbn flakon/12 jam iv
Abdomen : nyeri tekan - Transfusi whole blood 1
regio kanan atas (+), bag (bag II)
hepar teraba 4 jari - Rencana USG abdomen
dibawah arcus costae,
BU(+) normal
Ekstremitas :
Akral hangat(+), CRT<2
detik, sianosis/edema (-)

9/7/18 Nyeri pada perut TD : 120/80 - Abses hepar - Diet biasa


berkurang, perut N: 80x/menit - Anemia mikrositik - IVFD RL 16 tpm makro
terasa tidak S : 36,0oC hipokrom - Ceftriaxone 1 gr/12 jam
nyaman, post RR : 18x/menit - Trombositosis iv
transfusi WB 1 Mata : CA +/+ - Metronidzole 1
bag Thorax : dbn flakon/12 jam iv
Abdomen : nyeri tekan - USG abdomen  hasil :
regio kanan atas (+), adenoma hepatic
hepar teraba 4 jari
dibawah arcus costae,
BU(+) normal
Ekstremitas :
Akral hangat(+), CRT<2
detik, sianosis/edema (-)

10/7/18 Nyeri perut TD : 120/80 - Abses hepar - Infus aff


berkurang, N: 70x/menit - Anemia mikrositik - Obat injeksi stop
lemas (+) S : 36,0oC hipokrom - Obat oral dilanjutkan
RR : 18x/menit - Trombositosis
Mata : CA +/+
Thorax : dbn
Abdomen : nyeri tekan
regio kanan atas (+),
hepar teraba 4 jari
dibawah arcus costae,
BU(+) normal
Ekstremitas :
Akral hangat(+), CRT<2
detik, sianosis/edema (-)

8
11/7/18 Sulit tidur, nyeri TD : 120/80 - Abses hepar - Esilgan tab 1 mg 1x1 PO
perut (-) N: 70x/menit - Anemia mikrositik - Boleh pulang
S : 36,0oC hipokrom - Kontrol berkala
RR : 18x/menit - Trombositosis
Mata : CA +/+
Thorax : dbn
Abdomen : nyeri tekan
regio kanan atas (+),
hepar teraba 4 jari
dibawah arcus costae,
BU(+) normal
Ekstremitas :
Akral hangat(+), CRT<2
detik, sianosis/edema (-)

Hasil USG Abdomen (9/7/2018)

Hasil expertise :
 Terdapat gambaran massa bulat, berbatas tegas ukuran 15 x 12,5 cm, tepi rata pada
segmen 4, lobus kiri tinggi terdorong ke cranio-lateral kiri
 Solid organ intra abdomen yang lain tampak normal
 Kesimpulan : Adenoma hepatic

9
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

Abses Hepar

Abses hepar adalah infeksi pada hati oleh bakteri, parasit, jamur atau nekrosis steril dari
sistem gastrointestinal yang ditandai dengan adanya proses supurasi dengan pembentukan pus
yang terdiri atas jaringan hati nekrotik, sel inflamasi atau sel darah di parenkim hati.
Berdasarkan etiologinya dapat dikategorikan sebagai berikut :

1. Abses hati piogenik (AHP)


Disebabkan oleh penyebaran hematogen atau langsung dari sumber infeksi di
rongga peritoneum. Penyakit saluran empedu menjadi penyebab tersering AHP,
diikuti tumor obstruktif, striktur dan kelainan kongenital cabang bilier. Umumnya
abses multipel, mikroabses yang terbentuk akan menyebar secara hematogen dan
menyebabkan bakteremia. Mekanisme lain yang mungkin terjadi adalah adanya
embolisasi koagulum septik dari infeksi intra abdomen, penetrasi langsung pada
trauma tusuk menyebabkan inokulasi langsung bakteri pada parenkim hati dan
mencetuskan AHP. Lobus hati kanan dua kali lebih sering terkena AHP dibandingkan
lobus kiri karena struktur anatomi lobus kanan yang menerima darah dari arteri
mesenterika superior dan vena porta.
Gejala yang ditemukan dapat berupa :
- Demam, biasanya tinggi dan dapat disertai menggigil
- Nyeri perut kanan atas, terkadang muncul tiba-tiba dengan intensitas berat
sehingga pasien tampak membungkuk
- Batuk, jika lokasi abses berdekatan dengan diafragma sehingga memicu
batuk
- Ikterus
- BAB pucat
- Urin berwarna gelap
- Anoreksia
- Malaise
- Mual dan muntah
- Penurunan berat badan

10
Pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan febris, hepatomegali dengan nyeri
tekan hepar yang diperberat dengan pergerakan abdomen, splenomegali, asistes,
ikterik atau tanda-tanda hipertensi portal. Pemeriksaan penunjang dapat menunjukan
adanya leukositosis berat dengan pergeseran ke kiri, neutrofilia, anemia normositik
normokrom, peningkatan alkali fosfatase, enzim transaminase dan serum bilirubin
serta pemanjangan waktu protrombin dan peningkatan LED.

USG abdomen merupakan bahan baku emas mendiagnosis abses hati dan
mampu mengindentifikasi lesi dengan diameter >2 cm. Abses memiliki gambaran
massa hipoekoik dengan batas iregular, septasi interna atau kavitas debris dengan
penilaian saluran bilier serta ada tidaknya aspirasi simultan ke dalam kavitas. Kultur
hasil cairan aspirasi merupakan standar baku menegakkan diagnosis mikrobiologis
abses hati.

Tatalaksana standar abses hati adalah drainase perkutaneus atau aspirasi


dengan bantuan USG abdomen atau CT scan. Jika terdapat obstruksi saluran bilier
dilakukan dekompresi transhepatik atau dengan endoskopi. Antiobiotik tetap
diberikan setelah tindakan drainase. Antibiotik yang diberikan empiris spektrum luas
atau sesuai hasil kultur. Durasi pemberian sekitar 2-3 minggu dilanjutkan dengan
regimen antibiotik yang berbeda 2-4 minggu setelah terjadi resolusi komplit secara
klinis, laboratoris dan radiologis. Regimen antibiotik yang dapat digunakan antara lain
penisilin dan ampisilin atau aminoglikosida, sefalosporin generasi ketiga dan
klindamisin atau metronidazole, regimen sesuai hasil uji sensitivitas bakteri.
Intervensi bedah dilakukan sesuai indikasi dan tidak dilakukan pada pasien dengan
keadaan umum buruk.

2. Abses hati amebik (AHA)


Penyebab AHA adalah Entamoeba histolytica dan merupakan salah satu
komplikasi amebiasis ekstra intestinal. Infeksi umumnya dimulai dari kolon yang
ditransmisikan melalui air atau sayur yang terkontaminasi dan kemudian tertelannya
kista. Kista kemudian ruptur di dalam lumen traktus intestinal menjadi tropozoit
metakistik lalu menyebarkan penyakit ke hati melalui vena porta. Abses ini
merupakan jaringan hepatik yang lisis dan memiliki berbagai ukuran. Abses berwarna
kecoklatan yang terdiri dari jaringan nekrotik, empedu, lemak dan produk lainnya.
Abses steril ini dapat mengalami infeksi sekunder. AHA terbagi menjadi akut yaitu

11
apabila onset tanda dan gejala kurang dari 2 minggu sedangkan kronik bila lebih dari
2 minggu.
Pada gambaran klinis, penderita AHA umumnya berusia lebih muda (25-40)
dan gejala yang paling sering ditemukan adalah :
- Nyeri abdomen, dengan intensitas sedang dan terlokalisir di kuadran kanan
atas. Nyeri dapat menjalar ke epigastrium, dada atau bahu kanan.
- Demam, bersifat remitten, kadang disertai demam tinggi dan menggigil
- Anoreksia
- Gejala lain, dapat berupa ikterik, hepatomegali, batuk dengan atau tanpa
dahak.

Tatalaksana AHA meliputi kombinasi anti amuba dan aspirasi abses. Anti
amuba yang diberikan yaitu metronidazole 3x500-750 mg selama 7-10 hari atau
alternatif lainnya menggunakan 600 mg kloroquin selama 2 hari pertama dilanjutkan
dengan 300 mg kloroqui selama 2-3 minggu. Amebisidal luminal diberikan setelah
abses diterapi dengan amebisida jaringan. Hal ini bertujuan untuk membunuh koloni
amuba dalam usus untuk mencegah terjadinya relaps.

12
PEMBAHASAN KASUS

A. RESUME KASUS
Seorang laki-laki usia 49 tahun dengan keluhan nyeri perut kanan atas sejak 6
bulan SMRS, nyeri dirasakan semakin memberat disertai adanya benjolan pada
daerah kanan atas yang dirasakan semakin membesar. Keluhan disertai mual,
penurunan nafsu makan, dan lemas. Pada pemeriksaan fisik ditemukan keadaan
umum tampak sakit berat, tanda-tanda vital dalam batas normal, wajah tampak pucat
dan konjungtiva anemis +/+. Pada pemeriksaan abdomen dijumpai hepar teraba 4 jari
dibawah arkus kosta, teraba keras dengan nyeri tekan (+). Sistem tubuh lain dalam
batas normal. Pada pemeriksaan penunjang dijumpai Hb 9,3 g/dL, Ht 27,6%, leukosit
13,2 ribu/ul, trombosit 613 juta/ul, MCV 75,4 fl, MCH 25,4 pg, SGOT 43,63 u/L,
SGPT 31,41 u/L, dan EKG kesan normal.

B. ANALISA KASUS
 Anamnesis
Pada kasus ini pasien adalah seorang laki-laki berusia 49 tahun. Jika
dibandingkan dengan teori, pada abses hati tidak dijumpai adanya perbedaan
prevalensi pasien baik AHP maupun AHA berdasarkan jenis kelamin, namun AHA
cenderung dijumpai pada pasien anak-anak atau dewasa muda.
Keluhan nyeri perut kanan atas merupakan keluhan khas yang dimiliki pada
gangguan organ hepar atau vesica felea, keluhan nyeri juga terjadi pada AHP
dengan intensitas yang cukup berat membuat pasien akan membungkuk karena
menahan sakit dan pada 25% kasus nyeri menjalar ke bahu. Berbeda dengan kasus
AHA dimana intensitas nyeri sedang dan dapat menjalar ke epigastrium, dada atau
bahu kiri. Pada pasien keluhan yang nampak tidak menunjukan tanda-tanda akut
seperti AHP, dimana intensitas nyeri ringan-sedang dan terlokalisir di kuadran
kanan atas. Nyeri menjalar ke epigastrium namun tidak menjalar ke dada atau bahu
kanan.
Keluhan mual, muntah, penurunan nafsu makan dan demam dijumpai pada
abses hepar baik AHP maupun AHA. Pada pasien dijumpai keluhan penurunan
nafsu makan disertai lemas. Keluhan ini khas pada abses hati baik AHP atau AHA,
namun keluhan penurunan nafsu makan makin bertambah sejak pasien diterapi
dengan Metronidazole. Efek samping metronidazole yang dapat dirasakan adalah
13
penurunan nafsu makan, mual, muntah, sakit kepala, dll. Pada pasien efek samping
yang paling signifikan adalah hilangnya nafsu makan. Hal ini menyebabkan
penurunan berat badan pada pasien. Keluhan demam pada pasien ini lebih sesuai
dengan kriteria klinis AHA dimana demam bersifat remiten dengan intensitas
sedang, tidak sampai menggigil.
Keluhan BAB berdarah jarang dijumpai pada kasus abses hepar. Abses hepar
memberikan keluhan berupa BAB berwarna pucat terutama abses hati pyogenik.
Keluhan BAB berdarah perlu dievaluasi lebih lanjut misalnya sejak kapan keluhan
ini dirasakan, apakah keluhan dialami tiap kali BAB, warna darah merah segar atau
kehitaman, menetes atau menempel pada feses, dll. Ananmesis lebih lanjut
diperlukan untuk menentukan apakah ada perdarahan baik di saluran cerna bagian
atas atau bawah. Selain itu dapat dilakukan pemeriksan rectal toucher untuk
menilai perdarahan dan evaluasi lanjutan perdarahan saluran cerna.
 Pemeriksaan Fisik
Pada pemeriksaan fisik dijumpai pasien dengan konjungtiva anemis dan
pembesaran hepar 4 jari dibawah arcus kosta dengan nyeri tekan positif. Pada
keadaan ini dibutuhkan pemeriksaan yang mendetail untuk menyingkirkan
diagnosis banding lain, terutama sirosis hepatis. Pada pasien tidak dijumpai adanya
eritema palmaris, spider nevi, asites, splenomegali atau ikterus maupun tanda-tanda
sirosis lainnya.
Kondisi anemia dapat dijumpai pada pasien dengan gangguan fungsi hati, dapat
disebabkan oleh penghancuran sel darah merah yang meningkat akibat
meningkatnya fungsi hati, namun pemeriksaan yang lain harus dilakukan untuk
mencari penyebab pasti anemia. Keluhan perdarahan pada saluran cerna harus
dipastikan dengan pemeriksaan fisik atau dengan bantuan alat (misalnya
endoskopi). Selain itu pasien dengan riwayat konsumsi alkohol yang lama
berkaitan dengan anemia dimana alkohol toksik terhadap bone marrow. Kondisi
alkoholik sering berkembang menjadi malnutrisi, sebagai manifestasi defisiensi
asam folat.
Pembesaran hepar yang masif juga ditemukan pada kasus ini, dimana hepar
teraba 4 jari dibawah arcus costae. Pembesaran hepar yang masif disebabkan oleh
perkembangan abses yang makin lama makin membesar. Dikombinasikan dengan
data USG disebutkan sebagai adenoma hepar namun hal ini kurang sesuai dengan

14
gambaran USG (halaman 8) dimana tampak gambaran hipoekoik pada bagian kiri
dan kanan massa, hal ini lebih mengarah pada kemungkinan abses hati.
 Pemeriksaan Penunjang
- Hemoglobin 9,3 g/dl  anemia
- Hematokrit 27,6 %  anemia
- MCV 75,4 fl  anemia mikrositik
- MCH 25,4 pg  anemia hipokrom
Anemia terjadi akibat konsumsi alkohol lama sehingga mendepresi
sumsum tulang sebagai pabrik eritrosit, selain itu akibat defisiensi
vitamin B12 dan asam folat. Anemia juga dapat terjadi karena
kemungkinan perdarahan saluran cerna.
- Leukosit 13,2 ribu/ul  leukositosis
Leukositosis terjadi sebagai respons tubuh terhadap inflamasi yang
disebabkan oleh etiologi penyebab abses. Namun perlu pemeriksaan
lebih lanjut untuk mengetahui etiologi abses.
- Trombosit 613 juta/ul  trombositosis
Trombositosis dapat terjadi baik primer maupun sekunder pada
penyakit hati kronik, namun rasio sekunder dibandingkan primer
adalah sekitar 8:1. Penyebab trombositosis yang paling mendasar
adalah essential thrombocytosis sebagai tipe dari penyakit
mieloproliferatif kronik. Trombositosis sekunder sementara didapatkan
pada perdarahan akut, prosedur bedah mayor, dan trauma.
Trombositosis juga disebabkan oleh infeksi kronik, keganasan,
defisiensi zat besi, dan penyakit inflamasi kronik. Mekanisme
hubungan antara trombositosis dan anemia defisiensi zat besi masih
belum jelas. Terjadi peningkatan level serum eritropoetin sebagai
respons terhadap aneia atau hipoksia arterial. Hal ini menyebabkan
trombositosis sebagai hasil reaktivasi silang pada reseptor
thrombopoetin c-mpl. Selain itu eritropoetin dan trombopoetin dapat
menstimulasi proliferasi megakariosit secara sinergis. Sedangkan
patofisiologi trombositosis sekunder termasuk elevasi trombopoetin
endogen, interleukin-6 dan sitokin lainnya, atau katekolamin yang
diproduksi pada proses inflamasi, kondisi infeksi atau keganasan
bahkan stress.
15
-
- SGOT 43,63 U/L  peningkatan fungsi hati
- SGPT 31,41 U/L  peningkatan fungsi hati
Peningkatan fungsi hati terjadi sesuai dengan ukuran hati yang
membesar dan adanya nekrosis dalam sel-sel parenkim hati akibat
terbentuknya abses.
- USG abdomen : adenoma hepatic
 Assesment
- Abses hepar
Diagnosis ditegakan berdasarkan keluhan utama yaitu nyeri perut kanan
atas disertai nyeri ulu hati. Keluhan tambahan berupa mual, lemas,
penurunan nafsu makan, demam hilang timbul. Pada pemeriksaan fisik
ditemukan nyeri tekan hepar dengan perabaan hepar 4 jari dibawah arcus
costae. Diagnosis didukung oleh hasil pemeriksaan laboratorium berupa
peningkatan leukosit sebagai penanda infeksi.
Hal ini juga didukung oleh hasil tindakan pungsi abses pada pasien yang
dilakukan sebanyak 2x dimana cairan berwarna cokelat keruh sekitar 1.200
cc.
- Adenoma hepar (hepatocelular adenoma)
Diagnosis ini ditegakkan berdasarkan imaging (USG) namun tidak
dimasukan sebagai diagnosis utama karena berdasarkan pertimbangan
klinis pasien yang lebih mengarah ke abses hati.
- Anemia mikrositik hipokrom
Seperti yang sudah dijelaskan sebelumnya, diagnosis anemia mikrositik
hipokrom ditegakan berdasarkan pemeriksaan fisik dijumpai pasien pucat,
konjungtiva anemis +/+, dan penurunan jumlah Hb, Ht, MCH, MCV.
Kondisi dipicu adanya gangguan pada fungsi hati dan riwayat konsumsi
alkohol lama serta nutrisi yang tidak adekuat karena penurunan nafsu
makan.
- Trombositosis
Diagnosis ditegakan berdasarkan jumlah trombosit. Walau secara umum
lebih sering dijumpai kondisi trombositopenia pada pasien dengan penyakit
hati, namun pada pasien ini kondisi trombositosis berkaitan dengan kondisi
infeksi kronis lama, anemia, dan bahkan stress.
16
 Penatalaksanaan
- Diet hati
- IVFD RL 16 tpm makro
- Ceftriaxone 1 gr/12 jam iv
- Metronidzole 1 flakon/12 jam iv
Penatalaksaan diatas sudah sesuai dengan kasus ini dimana kombinasi
golongan sefalosporin dan amubisid metronidazol adalah tepat untuk mengeradikasi
kuman penyebab abses hepar baik piogenik maupun non piogenik. Terapi dilakukan
selama kurang lebih 10 hari dan selanjutnya pasien kembali lagi masuk ke RS lalu
dilakukan tindakan pungsi abses. Tindakan pungsi yang pertama didapatkan cairan
sebanyak ±750 cc, berwarna cokelat agak kehitaman. Tindakan pungsi kedua
didapatkan cairan sebanyak ±1200 cc dengan konsistensi dan warna yang sama
seperti sebelumnya.
Diet biasa dalam hal ini berarti tidak ada pantangan makanan pada pasien atau
diberikan diet tertentu. Belum ditemukan literatur yang mengatur mengenai diet pada
pasien abses hepar. Dapat dilakukan diet hati dimana diet ini diberikan pada pasien
hepatitis dan sirosis hepar dengan tujuan untuk mencegah kerusakan hati lebih lanjut,
memperbaiki jaringan yang rusak, mengurangi beban kerja hati, memperbaiki atau
mempertahankan status gizi pasien. Syarat diet hati adalah sebagai berikut :
- Energi 40-45% kkal/kgbb/hari
- Lemak 20-25% dari kebutuhan energi total
- Protein 1,25-1,5 g/kgbb : asupan protein dibatasi pada kondisi hepatitis
fulminan dan sirosis hepatis
- Suplemen vitamin B kompleks, vitamin C, vitamin K bila terdapat anemia
- Restriksi garam bila ada edema dan asites
- Bentuk makanan disesuaikan dengan kemampuan saluran cerna

C. KETERBATASAN
- Penegakan diagnosis awal kurang lengkap, dibutuhkan pemeriksaan
laboratorium yang lebih lengkap seperi AFP dan CRP untuk menyingkirkan
kemungkinan keganasan. Pemeriksaan lainnya yang dianjurkan adalah
pemeriksaan kadar albumin, serum transaminase, bilirubin, protrombin time
dan laju endap darah.

17
- Pemeriksaan USG harus dilanjutkan dengan CT-Scan atau MRI untuk lebih
pasti menegakan diagnosis apakah benar sebuah adenoma atau abses. Selain
itu jika diagnosis imaging adalah hepatocelular adenoma, MRI juga akan
berfungsi untuk menilai subtipe dari adenoma setelah itu dilakukan evaluasi
ulang dan penatalaksanaan sesuai subtipe tersebut.
X-foto thoraks juga disarankan untuk menilai apakah ada atelektasis basilar,
elevasi hemidiafragma dekstra, dan efusi pleura dekstra yang sering dijumpai
pada kurang lebih 50% kasus.
- Setelah dilakukan tindakan pungsi sebaiknya dilakukan kultur pada cairan
aspirasi. Hal ini merupakan standar baku untuk menegakan diagnosis
mikorbiologis abses hati. Pada abses hati amebik harus dilakukan enzyme
immunoassay untuk mendeteksi Entamoeba hystolityca baik pada pasien yang
berasal dari daerah endemis maupun yang melakukan perjalanan ke daerah
endemis.

18
DAFTAR PUSTAKA

1. Klarisa C, Kurniawan J. Abses hati. Dalam: Kapita Selekta Kedokteran. Edisi ke- IV.
Media Aesculapius. Jakarta. 2014.hal 670-2.
2. Peralta R, Lisgaris MV. Liver abcess. 2016. Cited from:
http://www.emedicine.medscape.com, July 3rd 2018.
3. Tanto C. Panduan diet dan nutrisi. Dalam: Kapita Selekta Kedokteran. Edisi ke-IV.
Media Aesculapius. Jakarta. 2014.hal.12-9.
4. Gisbert JP, Gomollo F. Spectrum of anemia associated with chronic liver disease.World
Journal of Gastroenterology. 2009 vol 15(7). P.4653-8.
5. Kumar N, Anand P, Pandit S. Severe thrombocytosis in chronic liver disease secondary
to iron deficiency anemia: a case report. J Adv Res Med. 2017; 4(3&4):p.20-22.
6. Glassman AB. Platelet abnormalities in hepatobiliary diseases. Annals of Clinical and
Laboratory Science. 1990;20(2):p.119-22.

19