konsentrasi alveolar minimum (MAC) dari anestesi inhalasi adalah konsentrasi alveolar yang
mencegah gerakan pada 50% pasien sebagai respons terhadap stimulus standar (misalnya,
sayatan bedah). MAC adalah ukuran yang berguna karena mencerminkan penekanan
sebagian otak, memungkinkan perbandingan potensi antara agen, dan menyediakan standar
untuk evaluasi eksperimental. Meskipun demikian, harus diingat bahwa ini adalah nilai
median dengan kegunaan terbatas dalam mengelola pasien individu, waktu pengeringan
tertentu dari konsentrasi alveolar yang berubah cepat (misalnya induksi).
Nilai-nilai MAC untuk anasthetics yang berbeda kira-kira positif. misalnya, suatu campuran
0,5 MAC nitrous oxide (53%) dan 0,5 MAC dari halotane (0,37%) menghasilkan
kemungkinan yang sama bahwa gerakan dalam menanggapi insisi bedah akan ditekan
sebagai 1,0 MAC isoflurane (1, 7%). 0r 1.0 MAC dari agen tunggal lainnya. Berbeda dengan
depresi CNS, tingkat depresi miokard mungkin tidak setara pada MAC yang sama: 0,5 MAC
of halotane menyebabkan lebih banyak depresi miokard daripada. 0,5 MAC dari nitrous
oxide. MAC hanya mewakili satu titik pada kurva dosis-respons-itu setara dengan dosis
efektif median. MAC kelipatan secara klinis berguna jika kurva konsentrasi-respons dari
anasthetics yang dibandingkan adalah sejajar, hampir linier, dan terus menerus untuk efek
yang diprediksi. kira-kira 1,3 MAC dari setiap anasthetics volatil (misalnya untuk halotane:
1,3 x 0,74% = 0,96%) telah ditemukan untuk mencegah gerakan pada sekitar 95% pasien
(perkiraan ED): 0,3-0 , 4 MAC dikaitkan dengan kebangkitan dari anasthesia (MAC terjaga)
ketika obat yang dihirup adalah satu-satunya agen yang mempertahankan anastetik (keadaan
langka).
MAC dapat dipengaruhi oleh beberapa variabel fisiologis dan farmakologis. Salah satu yang
paling mencolok adalah penurunan 6% pada intrecade MAC usia, terlepas dari anastesi yang
mudah menguap.
MAC relatif tidak dibatasi oleh spesies, jenis kelamin, atau durasi anastesi. Anehnya, MAC
tidak berubah setelah treksi sumsum tulang belakang pada tikus, yang mengarah ke hipotesis
bahwa situs os penghambatan anastesi respon motorik terletak pada sumsum tulang belakang.
nitrous oxide tidak berwarna dan pada dasarnya bau. Meskipun tidak ada oksida dan tidak mudah terbakar,
dinitrogen oksida memiliki kemampuan oksigen yang mendukung pembakaran. tidak seperti agen volatil yang
potensial, nitrous oxide adalah gas dari suhu dan tekanan ambien. itu bisa seperti cairan di bawah tekanan
karena suhu kritisnya berada di atas suhu kamar. Dinitrogen oksida relatif tidak mahal, namun konsiten
mengenai keamanannya telah menyebabkan terus interst dalam alternatif seperti xenon. seperti disebutkan
sebelumnya, nitrous oxide, seperti xenon, adalah antagonis reseptor NMDA.
Efek pada sistem organ
A. kardiovaskular
Nitrous oxide memiliki kecenderungan untuk merangsang sistem saraf simpatetik. dengan demikian, meskipun
nitrous oxide langsung menekan myocardia; kontraktilitas in vitro, tekanan darah arteri, curah jantung, dan
tingkat herat sangat penting tidak berubah atau sedikit meningkat pada vivobecause stimulasi katekolamin.
depresi miokard dapat ditemukan pada pasien dengan penyakit arteri koroner atau hipovolemia berat. Kontriksi
otot polos vaskular pulmonal meningkatkan resistensi pembuluh darah paru, yang berakibat pada peningkatan
tekanan akhir diastolik ventrikel akhir yang bersifat biasa. Meskipun vasokonstriksi pembuluh kulit, resistensi
vaskular perifer tidak berubah secara signifikan.
B. Pernafasan
nitrous oxide meningkatkan laju pernapasan (takipnea) dan menurunkan volume tidal sebagai akibat dari
stimulasi CNS dan, mungkin, aktivasi reseptor peregangan paru. Efek bersihnya adalah perubahan minimal
dalam ventilasi menit dan gelontongan CO2 yang beristirahat. hypoxic drive, respon ventilasi untuk hipoksia
arteri yang dimediasi oleh shemoreseptor perifer dalam tubuh karotid, secara nyata tertekan oleh bahkan
sejumlah kecil nitro oksida. Ini adalah masalah di ruang pemulihan.