1.

DEFINISI
Gastroenteritis adalah imflamasi pada lapisan membran gastrointestinal
disebabkan oleh berbagai varian entero pathogen yang luas yaitu
bacteria, virus dan parasit. Manifestasi klinis utama yautu diare dan
muntah yang menentukan jenis terapi. Diare adalah dimana terjadi
frekuensi defekasi yang abnormal (lebih dari 3x per hari) serta
perubahan dalam isi (lebih dari 200gr/hari) dan konsistensi feses cair.
(Smeltzer,2001:1093)
Diare adalah buang air besar (defekasi dengan tinja berbentuk cair atau
setengah cair (setengah padat),kandungan air tinja lebih bnyak dari
biasanya lebih dari 200 gram atau 200ml/24 jam.Definisi lain memakai
criteria frekuensi,yaitu buang air encer lebih dari 3 kali per hari. Buang
air besar tersebut dapat/tanpa disretai lender dan
darah.(Sudoyo,2007:408)
Diare adalah buang air besar (defekasi) dengan jumlah tinja yang lebih
banyak dari biasanya (normal 100-200 cc/jam tinja). Dengan tinja
berbentuk cair /setengan padat, dapat disertai frekuensi yang
meningkat. Menurut WHO (1980), diare adalah buang air besar encer
lebih dari 3 x sehari. Diare terbagi 2 berdasarkan mula dan lamanya ,
yaitu diare akut dan kronis (Mansjoer,A.1999,501).

2. KLASIFIKASI
Diare dapat diklasifikasikan berdasarkan:
a. Lama waktu diare:
 Akut : Diare akut yaitu diare yang berlangsung kurang dari 15
hari.sedangkan menurut World Gastroenterologi
Organisation global guidelines 2005, diare akut didefinisikan
sebagai pasase tinja yang cair/ lemak dengan lebih banyak
dari normal,berlangsung kurang dari 14 hari.
(Sudoyo,2007:408)
  Kronik : Diare kronik adalah diare yang berlangsung lebih dari
15 hari. Sebenarnya para pakar di dunia telah mengajukan
beberapa kreteria mengenai batasankronik pada khasus
diare tersebut,ada yang 15 hari, 3 minggu 1 bulan dan 3
bulan,tetapi di Indonesia dipilih waktu lebih15 hari agar dokter
tidak lengah, dapat lebih cepat menginvestigasi penyebab
diare dengan lebih tepat. (Sudoyo,2007:408)
b. Mekanisme patofisilogik:
 Osmotik : diindikasikan dengan adanya faktor malabsorpsi
akibat adanya gangguan absorpsi karbohidrat, lemak, atau
protein, dan tersering adalah malabsopsi lemak.
(Mansjoer,2001:502)
 Sekretorik : terdapat gangguan transport akibat adanya
perbedaan osmotik intralumen dengan mukosa yang besar
sehingga terjadi penarikan cairan dan elektrolit ke dalam
lumen usus dalam jumlah besar. (Mansjoer,2001:502)

3. EPIDEMIOLOGI
 Data departemen kesehatan RI, menyebutkan bahwa angka kesakitan
diare diindonesia saat ini adalah 230-330 per 1000 pendududk intuk
semua golongan umur dan 1,6 – 2,2 episode diare setiap tahunnya
untuk golongan umur balita. Angka kematian diare golongan umur balita
adalah sekitar 4 per 1000 balita. Di laboratorium kesehatan anak RSUD
Dr. soetomo pada tahun 1996 didapatkan 871 penderita diare yang
dirawat dengan dehidrasi ringan 5%, dehidrasi sedang 7,1%, dan
dehidrasi berat 23 %.tahun 2000 terdapat 1160 penderita diare yang
dirawat dengan 227 (19,56 %) penderita yang meninggal karena
dehidrasi.

4. ETIOLOGI
a. Faktor infeksi : Bakteri ( Shigella, Shalmonella, Vibrio kholera), Virus
(Enterovirus), parasit (cacing), Kandida (Candida Albicans).
b. Faktor parentral : Infeksi dibagian tubuh lain (OMA sering terjadi
pada anak-anak).
c. Faktor malabsorbsi : Karbohidrat, lemak, protein.
d. Faktor makanan : Makanan basi, beracun, terlampau banyak lemak,
sayuran dimasak kutang matang.
e. Faktor Psikologis : Rasa takut, cemas

Faktor infeksi
a. Infeksi internal, yaitu saluran pencernaan yang merupakan penyebab
utama diare. Pada sat ini telah dapat diidentifikasi tidak kurang dari 25
jenis mikroorganisme yang dapat menyebabkan diare pada anak dan
bayi. Penyebab itu dapat digolongkan lagi kedalam penyakit yang
ditimbulkan adanya virus, bakteri, dan parasit usus. Penyebab utama
oleh virus yang terutama ialah rotavirus (40-60%) sedangkan virus
lainnya ialah virus Norwalk, astrovirus, calcivirus, coronavirus,
minirotavirus dan virus bulat kecil. Bakteri-bakteri yang dapat
 menyebabkan penyakit itu adalah aeromonashidrophilia, bacillus
cereus, campylobacter jejuni, clostridium defficile, clostridium
perfringens, E, coli, plesiomonas, shigelloides, salmonella spp,
staphylococcus aureus, vibrio cholerae, dan yersinia enterocolitica.
Sedangkan penyebab gastroenteritis (diare akut) oleh parasit adalah
balantidium coli, capillaria philippinensis, cryptosporidium, entamoeba
histolitica, giarsia lamblia, isospora billi, fasiolapsis buski, sarcocystis
suihominis, strongiloides stercoralis, dan trichuris trichuria.
b. Bakteri penyebab gastroenteritis (diare akut) dibagi dalam dua golongan
besar, ialah bvakteri non invasive dan bakteri invasive. Yang termauk
dalam golongan bakteri non invasive adalah : vibrio cholera, E. coli
pathogen (EPEC,ETEC,EIEC). Sedangkan golongan bakteri invasiv
adalah salmonella spp, shigella spp, E. coli infasif (EIEC), E. coli
hemorrhagic (EHEC) dan camphylobcter. Diare karena bakteri invasive
dan non ihnvasiv terjadi melalui suatu mekanisme yang berhubungan
dengan pengaturan transport ion di dalam sel-sel usus berikut ini : cAMP
(cyclic adenosine monophospate), cGMP (cyclic guaniosin
monophospate), Ca-dependent dan pengaturan ulang sitoskeleton.
c. Infeksi parenteral, yaitu infeksi di bagian tubuh lain di luar alat
pencernaan seperti : otitis media akut tonsilopharingitis, dan
sebagainya.
1. Enteral
a. Bakteri : shigela sp, E.coli pathogen, Salmonella sp, Vibrio cholera,
Yersinia entero colytica, campylobacter jejuni, V.parahaemoliticus,
V.NAG.,staphylococcus aureus, Streptococcus, Klebsiella,
Pseudomonas, aeromonas, Preteus dll.
 Bakteri noninvansif (enterotoksigenik)
Toksin yang diproduksi bakteri akan terikat pada mukosa
usus halus, namun tidak merusak mukosa. Toksin
menigkatkan kadar siklik AMP di dalam sel, menyebabkan
 sekresi aktif anion klorida ke dalam lumen usus yang diikuti
air, ion karbonat, kation, natrium dan kalium. Bakteri ynag
termasuk golongan ini adalah V. Cholera, Enterotoksigenik E.
Coli (ETEC), C. Perfringers, S. Aureus, dan
Vibriononglutinabel.
 Bakteri enteroinvansif
Diare menyebabkan kerusakan dinding usus berupa nekrosis
dan ulserasi dan bersifat sekretorik eksudatif. Cairan diare
dapat bercampur lendir dan darah. Bakteri yang termasuk
dalam golongan ini adalah Enteroinvansive E. Coli (EIEC), S.
Paratyphi B. S. Typhimurium, S. Enteriditis, S. Choleraesuis,
Shigela, Yersinia dan C. Perfringens tipe C.
b. Virus : Rotavirus, Adenovirus, Norwalk virus, Norwolk like virus,
cytomegalovirus (CMV), echovirus, virus HIV.
Merupakan penyebab diare akut terbanyak pada anak (70 – 80%).
Beberapa jenis virus penyebab diare akut adalah Rotavirus serotype
1,2,8,dan 9 : pada manusia. Serotype 3 dan 4 didapati pada hewan
dan manusia. Dan serotype 5,6, dan 7 didapati hanya pada hewan.
Norwalk virus : terdapat pada semua usia, umumnya akibat food
borne atau water borne transmisi, dan dapat juga terjadi penularan
person to person. Astrovirus, didapati pada anak dan
dewasaAdenovirus (type 40, 41) Small bowel structured virus
Cytomegalovirus
c. Parasit : - Protozoa: Entamoeba hitolytica, Giardia lamblia,
Cryptosporidium parvum, Balantidium coli. Giardia lamblia.
Parasit ini menginfeksi usus halus. Mekanisme patogensis masih
belum jelas, tapi dipercayai mempengaruhi absorbsi dan
metabolisme asam empedu. Transmisi melalui fecal-oral route.
Interaksi host-parasite dipengaruhi oleh umur,status
nutrisi,endemisitas, dan status imun. Didaerah dengan endemisitas
 yang tinggi, giardiasis dapat berupa asimtomatis, kronik, diare
persisten dengan atau tanpa malabsorbsi. Di daerah dengan
endemisitas rendah, dapat terjadi wabah dalam 5 – 8 hari setelah
terpapar dengan manifestasi diare akut yang disertai mual, nyeri
epigastrik dan anoreksia. Kadang-kadang dijumpai malabsorbsi
dengan faty stools,nyeri perut dan gembung. Entamoeba histolytica.
Prevalensi Disentri amoeba ini bervariasi,namun penyebarannya di
seluruh dunia. Insiden nya mningkat dengan bertambahnya
umur,dan teranak pada laki-laki dewasa. Kira-kira 90% infksi
asimtomatik yang disebabkan oleh E.histolytica non patogenik
(E.dispar). Amebiasis yang simtomatik dapat berupa diare yang
ringan dan persisten sampai disentri yang fulminant.
Cryptosporidium. Dinegara yang berkembang, cryptosporidiosis 5 –
15% dari kasus diare pada anak. Infeksi biasanya siomtomatik pada
bayi dan asimtomatik pada anak yang lebih besar dan dewasa.
Gejala klinis berupa diare akut dengan tipe watery diarrhea, ringan
dan biasanya self-limited. Pada penderita dengan gangguan sistim
kekebalan tubuh seperti pada penderita AIDS, cryptosporidiosis
merupakan reemerging disease dengan diare yang lebih berat dan
resisten terhadap beberapa jenis antibiotik. Microsporidium spp,
Isospora belli, Cyclospora cayatanensis
d. Worm: A. lumbricoides, Cacing tambang, Trichuris trichiura, S.
stercoralis, cestodiasis dll.
Strongyloides stercoralis. Kelainan pada mucosa usus akibat cacing
dewasa dan larva, menimbulkan diare. Schistosoma spp. Cacing
darah ini menimbulkan kelainan pada berbagai organ termasuk
intestinal dengan berbagai manifestasi, termasuk diare dan
perdarahan usus. Capilaria philippinensis. Cacing ini ditemukan di
usus halus, terutama jejunu, menyebabkan inflamasi dan atrofi vili
dengan gejala klinis watery diarrhea dan nyeri abdomen.
2. Parenteral: otitis media akut (OMA),pneumonia. Traveler’s diarrhea: E.
coli, Giardia lamblia, singella, Entamoeba histolytica dll
a. Intoksikasi makanan: makanan beracunan atau mengandung logam
berat, amakanan yang mengandung bakteri/toksin :clostridium
perfringens, B. cereus, S. aureus, Streptocuccus anhaemo lyticus
dll.
b. Alergi: susu sapi, makanan tertentu. Penggunaan obat dan makanan
seperti obat pencahar, antibiotik dan atau mengkonsumsi makanan
yang mengandung sorbitol dan fruktosa (Wong, 2008 : 1002).
c. Malabsorpsi/maldigensi: karbohidrat: monosakarida (Glukosa,
laktosa, galaktosa), disakarida (sakarosa, laktosa), lemak: rantai
panjang trigliserida protein: asam amino tertentu, celiacspure gluten
malabsorption, protein intolerance,cows milk, vitamin dan mineral.
(Sudoyo,2007:408)
5. FAKTOR RESIKO
Faktor resiko terjadinya gastroenteritis yang dapat meningkatkan
transmisi enteropatogen adalah:
A. Faktor Lingkungan
 Air yang tidak memadai
 Sarana sanitasi yang kurang baik
 Kebersihan perorangan dan pemukiman yang kurang baik
 Penyiapan dan penyimpanan makanan yang kurangbaik
B. Faktor Pejamu
 Malnutrisi
b. Defek imun
c. Penurunan asam lambung
d. Penurunan motilitas usus

6. PATOFISIOLOGI
(TERLAMPIR)
7. MANIFESTASI KLINIS
a. Konistensi feses cair (diare) dan frekuensi defekasi meningkat
b. muntah (umumnya tidak lama)
c. demam (mungkin ada atau tidak)
d. kram abdomen, tenesmus
e. membrane mukosa kering
f. fontanel cekung (bayi)
g. BB menurun
h. malaise
Pasien dengan diare akut akibat infeksi sering mengalami mual,
muntah, nyeri perut sampai kejang perut demam dan diare. Terjadinya
renjatan hipovolemic harus di hindari. kekurangan cairan menyebabkan
pasien akan merasa haus, lidah kering, tulang pipi menonjol, tugor kulit
menurun, mata cowong, gangguan biokimiawi seperti asidosis
metabolic akan menyebabkan frekuensi pernafasan lebih cepat dan
dalam ( pernafasan kusmaul). Bila terjadi renjatan hipovolemik berat
maka denyut nadi cepat (lebih dari 120 kali/menit), tekanan darah
menurun sampai tak terukur,pasien gelisah, muka pucat ujung-ujung
extremitas dingin dan kadang sianosis. Kekurangan kalium dapat
menimbulkan aritmia jantung. Perfusi ginjal dapat menurun sehinga
timbul anuria, sehingga bila kekurangan cairan tidak segera di atasi
dapat penyulit berupa mikrisis tubular akut. Secara klinis diare karena
infeksi akut dibagi menjadi dua golongan. Pertama koleriform, dengan
diare yang terutama atas cairan saja. Kedua, disentriform, pada diare
didapatkan lendir kenal dan kadang-kadang darah.
(Mansjoer,2001:502)
Menurut Wong (2008 :1002) pengkajian fisik meliputi semua parameter.
Untuk pengkajian dehidrasi seperti berkurangnya haluaran urine
menurunnya berat badan, membran mukosa kering, turgor kulit
menurun, ubun-ubun yang cekung, kulit yang pucat. Pada dehidrasi
 yang lebih berat, gejala meningkatnya frekuensi nadi dan respirasi,
menurunnya tekanan darah, dan waktu pengisian ulang kapiler yang
memanjang (> 2 detik) yang dapat menunjukan syok yang mengancam.
8. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
a. pemeriksaan darah tepi lengkap
b. pemeriksaan, ureum, kreatinin, dan berat jenis plasma
c. pemeriksaan urine lengkap
d. pemeriksaan tinja lengkap dan biakan tinja dari colok dubur
e. pemeriksaan biakan empedu bila demam tinggi dan dicurigai infeksi
sistemik
f. pemeriksaan sediaan darah malaria serta serologi Helicobacter
Jejuni sangat dianjurkan
g. duodenal intubation untuk mengetahui kuman penyebab secara
kuantitatif dan kualitatif tentang pada diare kronik.
h. Pemeriksaan darah 5 darah perifer lengkap, analisis gas darah
(GDA) & elektrolit (Na, K, Ca, dan P serum yang diare disertai
kejang)
i. darah samar feses : untuk memeriksa adanya darah (lebih sering
pada GE yang berasal dari bakteri)
j. evaluasi volume, warna, konsistensi, adanya mucus atau pus pada
feses
Derajat dehidrasi dapat dibagi berdasarkan :
a. Kehilangan BB
- Tidak ada dehidrasi : menurun BB < 2 %
- Dehidrasi ringan : menurun BB 2 - 5%
- Dehidrasi sedang : menurun BB 5 - 10%
- Dehidrasi berat : menurun BB 10%
b. Menentukan kekenyalan kulit, kulit perut dijepit antara ibu jari dan
telunjuk (selama 30-60 detik) kemudian dilepaskan, jika kulit kembali
dalam :
 - 1 detik ; turgor agak kurang (dehidrasi ringan)
- 1-2 detik : turgor kurang (dehidrasi sedang)
- 2 detik: turgor sangat kurang (dehidrasi berat)
9. PENATALAKSANAAN
Dasar pengobatan diare adalah :
a. Pemberian cairan : jenis cairan, cara memberikan dan jumlah cairan.
b. Dietetik.
c. Obat-obatan.
Ketiga dasar pengobatan tersebut dijelaskan sebagai berikut :
A. Pemberian cairan pada pasien diare dengan memperhatikan derajat
dehidrasinya dan keadaan umum. Jenis cairan:
a. Cairan peroral :
Pada pasien dengan dehidrasi ringan dan sedang atau tanpa
dehidrasi dan bila anak mau minum serta kesadaran baik diberikan
peroral berupa cairan yang berisi NaCl dan NaHCO3, KCI dan
glukosa. Formula lengkap sering disebut juga oralit. Cairan
sederhana yang dapat dibuat sendiri (formula tidak lengkap)hanya
mengandung garam dan gula (NaCl dan sukrosa), atau air tajin yang
diberi garam dan gula untuk pengobatan sementara sebelum di
bawah berobat ke rumah sakit pelayanan kesehatan untuk
mencegah dehidrasi lebih jauh.
b. Cairan parenteral :
1) Belum ada dehidrasi
Peroral sebanyak anak mau minum atau 1 gelas tiap defekasi.
2) Dehidrasi ringan
1 jam pertama : 25 – 50 ml/kg BB per oral (intragastrik).
Selanjutnya : 125 ml/kg BB /hari.
3) Dehidrasi sedang
1 jam pertama : 50 – 100 ml/kg BB peroral /intragastrik (sonde).
Selanjutnya ; 125 ml/kg BB/hari.
 4) Dehidrasi berat
a. Untuk anak umur 1 bulan – 2 tahun, berat badan 3 – 10 kg.
yaitu 1 jam pertama : 40 ml/kg BB / jam = 10 tetes / kg BB
/menit (set infus berukuran 1 ml = 15 tetes) atau 13 tetes / kg
BB /menit (set infus 1 ml : 20 tetes). 7 jam berikutnya : 12 ml
/kg BB/jam = 33 tetes / kg BB/ m atau 4 tetes / kg BB/menit.
16 jam berikutnya : 125 ml/kg BB oralit peroral atau
intragastrik. Bila anak tidak mau minum, teruskan dengan
intravena 2 tetes/.kg BB/menit atau 3 tetes/kgBB/menit.
b. Untuk anak lebih dari 25 tahun dengan BB 10 – 15 kg :
1 jam pertama : 30 ml /kg BB/jam = 8 tetes/kgBB/menit. atau
10 tetes/kgBB/menit.
7 jam berikutnya : 10 ml /kg BB /jam = 3 tetes/kgBB/ menit.
atau 4 tetes/kgBB/menit.
16 jam berikutnya : 125 ml /kg BB oralit peroral atau
intragastrik. Bila anak tidak mau minum dapat diteruskan
dengan DG aa intravena 2 tetes/kgBB/m, atau 3 tetes/
kgBB/m.
c. Untuk bayi baru lahir (neonatus) dengan BB 2 – 3 kg.
Kebutuhan cairan : 125 ml + 100 ml + 25 ml = 250 ml /kg bb
/24 jam. Jenis cairan 4 : 1 (4 bagian glukosa 5 % + 1 bagian
NaHCO3 1 %) dengan kecepatan 4 jam pertama = 25 ml / kg
BB /jam atau 6 tetes/kgBB/menit., 8 tetes/kgBB/ menit. 20 jam
berikutnya 150 ml /kg BB /20 jam = 2 tetes/kgBB/ menit. atau
2 ½ tetes/kgBB/menit.
B. Pengobatan dietetic
Untuk anak dibawah 1 tahun dan anak di atas 1 tahun dengan BB
kurang dari 7 kg jenis makanan :
a. Susu (ASI dan atau susu formula yang mengandung laktosa
rendah dan asam lemak tak jenuh).
 b. Makanan setengah padat (bubur) atau makanan padat (nasi tim).
c. Susu khusus yang disesuaikan dengan kelainan yang
ditemukan.
Cara memberikannya :
a. Hari pertama : setelah dehidrasi segera diberikan makanan
peroral. Bila diberi ASI/susu formula tapi masih diare diberikan
oralit selang-seling.
b. Hari kedua – keempat : ASI /susu formula rendah laktosa penuh.
c. Hari kelima : bila tidak ada kelainan pasien dipulangkan. Kembali
susu atau makanan biasa.
C. Obat-obatan
a. Obat anti sekresi : dosis 25 mg /tahun dengan dosis minimum 30
mg. Klorpromazin dosis 0,5 – 1 mg /kg bb /hari.
b. Obat spasmolitik.
c. Antibiotik (Ngastiyah, 1997).
10. KOMPLIKASI
Komplikasi gastroenteritis menurut Ngastiah, 2005 yaitu:
a. Dehidrasi (ringan, sedang, berat, hipotonik, isotonik, atau hipertonik)
b. Renjatan hipovolemik
c. Hipokalemia (dengan gejala lemah, bradikardi, dan perubahan
elektrokardiogram)
d. Intoleransi sekunder akibat kerusakan villi mukosa usus dan
defisiensi enzim lactase
e. Kejang terjadi pada dehidrasi hipertonik
f. Malnutrisi energi protein (akibat muntah dan diare, jika lama atau
kronik)
11. PENCEGAHAN
a. Biasakan mencuci tangan sebelum makan dan setelah BAB
b. Gunakan air bersih dan sanitasi yang baik
c. Masaklah makanan dan air yang baik dan benar
 d. Jangan mengkonsumsi makanan yang sudah basi
e. Hindari makanan yang sudah terkontaminasi oleh lalat
f. Gunakan jamban/ kakus sehat
g. Berikan ASI eksklusif pada bayi sampai usia 6 bulan dan makanan
pendamping ASI mulai usia 6 bulan disertai ASI sampai usia 2 tahun

DAFTAR PUSTAKA

1. Smeltzer, Suzanne C. 2001. Keperawatan Medikal Bedah volume 1.

Jakarta : EGC
2. Wong, Donna L. 2008. Buku Ajar Keperawatan Pediatrik edisi 6. Jakarta
: EGC
3. Masjoer, Arief. 1999. Kapita Selekta Kedokteran edisi 3. Jakarta : EGC
4. Ngastiyah. 1997. Perawatan Anak sakit. EGC. Jakarta
5. Hendarwanto. (2006). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam ed 3. Jakarta:
Balai Penerbit FKUI