Tugas

Fatimah Hartina Faradillah 112017100

1. Furosemid bekerja di tubulus ?

Furosemid merupakan obat-obatan diuretik yang dapat meningkatkan laju aliran urin.
Golongan obat ini menghambat penyerapan ion natrium pada bagian bagian tertentu dari
ginjal. Oleh karena itu, terdapat perbedaan tekanan osmotik yang menyebabkan air ikut
tertarik, sehingga produksi urin semakin bertambah

Terdapat 5 golongan diuretik

1. diuretik tiazid;
2. diuretik loop;
3. diuretik hemat kalium;
4. penghambat karbonik anhidrase;
5. diuretik osmotik.

Kebanyakan diuretik bekerja mengurangi reabsorbsi natrium, sehingga pengeluarannya

lewat kemih dan demikian juga dari air diperbanyak. Obat-obat ini bekerja khusus pada
tubuli, tetapi juga ditempat lain, yakni di:

1. Tubuli proksimal
Ultrafiltrat mengandung sejumlah besar garam yang dsini direabsorbsi secara aktif untuk kurang
lebih 70% antara lain ion Na dan air, begitu pula glukosa dan ureum. Karena reabsorbsi
berlangsung secara proporsional, maka susunan filtrat tidak berubah dan tetap isotonis terhadap
plasma. Diuretika osmotis (manitol dan sorbitol) bekerja disini dengan merintangi reabsorbsi air
dan juga natrium.

2. Lengkungan henle
Dibagian menaik dari henle’s loop ini kurang lebih 25% dari semua ion Cl yang telah di filtrasi d
reabsorbsi secara aktif disusun dengan reabsorbsi pasif dari Na dan K tetapi tanpa air, hingga
filtrate menjadi hipotonis, diuretika lengkungan seperti furosemida, bumetanida, dan etakrina,
bekerja terutama disini dengan merintangi transfor Cl dan demikian reabsorbsi Na pengeluaran K
dan air juga diperbanyak.
 3. Tubuli distal
Di bagian pertama, Na di reabsorbsi secara aktif pula tanpa air hingga filtrate menjadi lebih cair
dan lebih hipotonis. Senyawa thiazida dan klortalidon bekerja ditempat ini dengan
memperbanyak ekskresi Na dan Cl sebesar 5-10%. Di bagian kedua ion Na ditukarkan dengan
ion K atau NH, proses ini dikendalikan oleh hormone anak ginjal aldosteron. antagonis
aldosteron (spironolakton) dan zat-zat penghemat kalium (amilorida triamteren) bertitik kerja
disini dengan mengakibatkan ekskresi Na (kurang dari 5%) dan retensi K.

4. Saluran pengumpul
Hormone antidiuretik ADH (vasopressin) dan hipofisis bertitik kerja disini dengan jalan
mempengaruhi permeabilitas bagi air dari sel-sel saluran pengumpul.

Furosemid bekerja pada Ansa Henle bagian asenden pada bagian dengan epitel tebal dengan cara
menghambat transport elektrolit natrium, kalium, dan klorida.
2. Pusat pengaturan tekanan darah?

- Mekanisme saraf untuk pengaturan tekanan arteri yang paling diketahui adalah
refleks baroreseptor. Baroreseptor terangsang bila ia teregang. Pada dinding hampir
semua arteri besar yang terletak di daerah toraks dan leher dapat dijumpai beberapa
baroreseptor, tetapi dijumpai terutama dalam: dinding arteri karotis interna yang
terletak agak di atas bifurkasio karotis (sinus karotikus), dan dinding arkus aorta.
 Sinus karotikus adalah bagian pembuluh darah yang paling mudah teregang. Sinyal
yang dijalarkan dari setiap sinus karotikus akan melewati saraf hering yang sangat
kecil ke saraf kranial ke-9 (glosofaringeal) dan kemudian ke nukleus traktus
solitarius (NTS) di daerah medula batang otak. Arkus aorta adalah bagian yang
paling kenyal dan teregang setiap kali terjadi ejeksi ventrikel kiri. Sinyal dari arkus
aorta dijalarkan melalui saraf kranial ke-10 (vagus) juga ke dalam area yang sama di
medula oblongata.

- Ginjal mengendalikan tekanan darah melalui beberapa cara:1. Jika tekanan darah
meningkat, ginjal akan menambah pengeluaran garam dan air, yangakan menyebabkan
berkurangnya volume darah dan mengembalikan tekana darah ke normal.2. Jika tekanan
darah menurun, ginjal akan mengurangi pembuangan garam dan air, sehinggavolume
darah bertambah dan tekanan darah kembali ke normal.3. Ginjal juga bisa
meningkatkan tekanan darah dengan menghasilkan enzim yang disebut renin, yang
memicu pembentukan hormone angiotensi, yang selanjutnya akan memicupelepasan
hormone aldosteron. Tekanan darah akan menjadi tinggi karena melalui proses
terbentuknya angiotensin II dariangiotensin I oleh angiotensin I-converting enzyme.
ACE memegang peran fisiologis pentingdalam mengatur tekanan darah. Darah
mengandung angiotensinogen yang diproduksi di hati.renin akan diubah menjadi
angiotensin I. Oleh ACE yang terdapat di paru-paru, angiotensin Idiubah menjadi
angiotensin II. Angiotensin II inilah yang memiliki peranan kunci dalammenaikkan
tekanan darah melalui dua aksi utama .Aksi pertama adalah meningkatkan sekresi
hormon antidiuretik dan rasa haus. ADH diproduksi di hipotalamus dan bekerja
pada ginjal untuk mengatur osmolalitas dan volumeurin. Dengan meningkatnya ADH,
sangat sedikit urin yang diekskresikan ke luar tubuh,sehingga menjadi pekat dan tinggi
osmolalitasnya. Untuk mengencerkannya, volume cairanekstraseluler akan ditingkatkan
dengan cara menarik cairan dari bagian intraseluler.Akibatnya, volume darah
meningkat, yang pada akhirnya akan meningkatkan tekanan darah.Aksi kedua adalah
menstimulasi sekresi aldosteron dari korteks adrenal. Aldosteronmerupakan hormon
steroid yang memiliki peranan penting pada ginjal. Untuk mengaturvolume cairan
ekstraseluler, aldosteron akan mengurangi ekskresi NaCl dengan caramereabsorpsinya
dari tubulus ginjal. Naiknya konsentrasi NaCl akan diencerkan kembali dengan cara
meningkatkan volume cairan ekstraseluler yang pada gilirannya akanmeningkatkan
volume dan tekanan darah.Jadi natrium dan klorida merupakn ion utama cairan
ekstraselluler. Kandungan Na yangtinggi menyebabkan konsentrasi natrium di dalam
cairan ekstraseluler meningkat. Untuk menormalkannya, cairan intraseluler ditarik ke
luar, sehingga volume cairan ekstraselulermeningkat. Meningkatnya volume cairan
ekstraseluler tersebut menyebabkan meningkatnyavolume darah, sehingga berdampak
kepada timbulnya hipertensi.

-Hubungan antara tekanan, resistensi, dan aliran darah dalam sistem kardiovaskular
dikenal dengan hemodinamika. Sifat aliran ini sangat kompleks, namun secara garis
besar dapat diperoleh dari hukum fisika untuk sistem kardiovaskular : Gambar 1.
Hukum fisika sistem hemodinamika.

CO = (MABP ─ CVP)

TPR

Dengan CO adalah curah jantung (cardiac output), MABP adalah tekanan darah arteri
rata-rata (mean arterial blood pressure), TPR adalah resistensi perifer total (total
peripheral resistance), dan CVP adalah tekanan vena sentral (central venous pressure).
Karena CVP biasanya mendekati nol, maka MABP sama dengan CO x TPR
 3. Hipertensi yang nilai diastolic >= 90 mmHg?

Hipertensi sistolodiastolik didiagnosis bila tekanan darah sistolik (TDS) ≥ 140 mmHg
dan tekanan darah diastolik (TDD) ≥ 90 mmHg. Hipertensi sistolik terisolasi (HST) atau
Isolated Systolic Hypertension (ISH) adalah bila TDS ≥ 140 mmHg dengan TDD < 90
mmHg.

4. Pemeriksaan fisik Taktil/focal fremitus dengan adanya massa, udara, dan cairan?

-Palpasi dilakukan dengan melakukan uji fremitus pada dinding dada pasien. Palpasi
dilakukan dengan meletakkan kedua telapak tangan kita menempel pada dinding thoraks.
Misalnya melakukan palpasi pada dada posterior atau punggung, pasien di suruh berucap
kata-kata seperti "tujuh puluh tujuh" dengan nada yang sedang, kemudian secara simetris
dibandingkan getaran yang timbulpada dinding thoraks yang dirasakan pada kedua telapak
tangan kita sebagai pemeriksa. Kata yang diucapkan menimbulkan getaran yang dapat
dirasakan pada kedua telapak tangan.

Fremitus taktil memberikan informasi yang berguna mengenai kepadatan jaringan paru-paru
dan rongga dada dibawahnya.

Fremitus meningkat pada keadaan dengan infiltrat paru, compressive atelektasis, cavitas paru.
Keadaan seperti ini kepadatan paru-paru meningkat seperti konsolidasi, sehingga
meningkatkan penghantaran fremitus taktil.

Fremitus menurun atau melemah pada keadaan penebalan pleura, efusi pleura, pneumotoraks,
emfisema paru dan obstruksi dari bronkus. Keadaan klinis yang mengurangi penghantaran
gelombang suara ini akan mengurangi fremitus taktil. Jika ada jaringan lemak yang berlebihan
di dada, udara atau cairan di dalam rongga dada, atau paru-paru yang mengembang secara
berlebihan, fremitus taktil akan melemah.

Fremitus meningkat bisa ditemukan pada : Infiltrat paru, Compressive atelektasis, Cavitas
paru. Fremitus menurun pada Penebalan pleura Efusi pleura, Pneumothorax, Emfisema paru,
Obstruksi dari bronkus.
5. Anemia on CKD

Anemia merupakan salah satu komplikasi pada PGK yang sering terjadi. Anemia
terjadi pada 80-90% pasien PGK. Secara fungsional anemia didefinisikan sebagai penurunan
jumlah masa eritrosit, sehingga tidak dapat memenuhi fungsinya untuk membawa oksigen
dalam jumlah cukup ke jaringan perifer. Etiologi Anemia pada keadaan PGK merupakan
kelainan multifaktorial dan defisiensi erythropoietic stimulating factors (ESF). Faktor utama
yang sering menyebabkan anemia pada pasien yang sedang menjalani HD, yaitu defisiensi
eritropoetin. Faktor kehilangan darah yang banyak, seperti flebotomi berulang untuk
pemeriksaan laboratorium dan retensi darah pada dialiser juga merupakan salah satu penyebab
anemia pada pasien PGK. Selain itu anemia pada PGK disebabkan karena kurangnya asupan
makanan yang mengandung besi