LAPORAN PENDAHULUAN STEMI

1. PENGERTIAN
Infark miokard adalah suatu proses dimana jaringan miokard mengalami kerusakan
(nekrosis) dalam region jantung yang mengurangi suplai darah adekuat karena penurunan
aliran darah koroner. Infark miokard dengan gambaran khas pada hasil EKG dimana
terjadi elevasi pada segmen ST disebut sebagai ST Elevation Myocardial Infarction
(STEMI).

2. ETIOLOGI
Penyebabnya dapat karena penyempitan kritis arteri koroner akibat arterosklerosis atau
oklusi arteri komplet akibat embolus atau trombus. Penurunan aliran darah koroner dapat
juga disebabkan oleh syok dan hemoragi.

3. PATOFISIOLOGI
Infark miokard mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung akibat suplai
darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang. Penyebab penurunan
suplai darah mungkin akibat penyempitan kritis arteri koroner karena aterosklerosis atau
penyumbatan total arteri oleh emboli atau trombus. Penurunan aliran darah koroner juga
bisa diakibatkan oleh syok atau perdarahan. Pada setiap kasus selalu terjadi
ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen jantung.
Pada STEMI umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara
mendadak setelah oklusi trombus pada plak aterosklerosis yang sudah ada sebelumnya.
STEMI terjadi jika trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi injuri vaskular.
 Pada sebagian besar kasus, infark terjadi jika plak aterosklerosis mengalami fisur,
rupture, atau ulserasi dan jika kondisi lokal atau sistemik memicu trombogenesis,
sehingga terjadi trombus mural pada lokasi ruptur yang mengakibatkan oklusi arteri
koroner. Penelitian histologis menunjukkan plak koroner cenderung mengalami ruptur
jika mempunyai fibrous cap yang tipis dan inti kaya lipid (lipid rich core). Pada STEMI,
gambaran patologis klasik terdiri dari fibrin rich red thrombus.
Selanjutnya pada lokasi rupture plak, berbagai agonis (kolagen, ADP, epinefrin,
serotonin) memicu aktivasi trombosit, yang selanjutnya akan memproduksi dan
melepaskan tromboksan A2 (vasokonstriktor lokal yang poten). Selain itu aktivasi
trombosit memicu perubahan konfirmasi reseptor glikoprotein IIb/IIIa. Setelah
mengalami konversi fungsinya, reseptor mempunyai afinitas tinggi terhadap sekuen asam
amino pada protein adhesi yang larut seperti faktor von Willebrand dan fibrinogen,
dimana keduanya adalah molekul multivalent yang dapat mengikat 2 platelet yang
berbeda secara simultan, menghasilkan ikatan silang platelet dan agregasi. Faktor VII dan
X diaktivasi, mengakibatkan konversi protrombik ke thrombin, yang kemudian
mengkonversi fibrinogen menjadi fibrin. Arteri koroner yang terlibat kemudian akan
mengalami oklusi oleh trombus yang terdiri atas agregat trombosit dan fibrin.
30 menit setelah terjadi sumbatan, perdarahan metabolik terjadi sebagai akibat
dari iskemia. Glikosis anaerob berperan dalam menyediakan energi untuk menghasilkan
laktase.Perubahan-perubahan pada elektro potensial membran, setelah 20 menit terjadi
perubahan-perubahan seluler meliputi ruptur lisotum dan defek struktural sarkolema yang
menjadi ireversibel pada sentral zone infark. Zone iskemia yang ada di sekitar area infark
mungkin tersusun oleh sel-sel normal atau sel-sel abnormal. Area iskemia ini dapat
membalik apabila sirkulasi terpenuhi secara adekuat. Tujuan terapi adalah memperbaiki
area iskemia tersebut dan mencegah perluasan sentral zone nekrosis.
Miokard infark mengganggu fungsi ventrikuler dan merupakan predisposisi
terhadap perubahan hemodinamik yang meliputi : Kemunduran kontraksi, penurunan
stroke volume, gerakan dinding abnormal, penurunan fraksi ejeksi peningkatan
ventrikuler kiri pada akhir sistole dan volume akhir diastole, dan peningkatan tekanan
akhir diastolik ventrikuler. Mekanisme kompensasi output cardial dan perfusi yang
mungkin meliputi stimulasi refleks simpatetik untuk meningkatkan kecepatan jantung,

2
 vasokonstriksi, hipertrofi ventrikuler, serta retensi air tuntutan dengan miokardial. Tapi
direncanakan untuk mencukupi kebutuhan dengan dan menurunkan tuntutan terhadap
oksigen.
Proses penyembuhan miokard infark memerlukan waktu beberapa minggu. Dalam
waktu 24 jam terjadi udema seluler dan infiltrasi leukosit. Enzim-enzim jantung
dibebaskan menuju sel. Degradasi jaringan dan nekrosis terjadi pada hari kedua atau
ketiga. Pembentukan jaringan parut dimulai pada minggu ketiga sebagai jaringan
konektif fibrous yang menggantikan jaringan nekrotik, jaringan parut menetap terbentuk
dalam 6 minggu sampai 3 bulan.
Miokard infark paling sering terjadi pada ventrikel kiri dan dapat dinyatakan
sesuai area miokardium yang terkena. Apabila mengenai tiga sekat dinding miokardium
maka disebut infark transmural dan apabila hanya sebatas bagian dalam miokardium
disebut infark sebendokardial. Miokard infark juga dapat dinyatakan sesuai dengan
lokasinya pada jantung, yang secara umum dapat terjadi pada sisi posterior, anterior,
septal anterior, anterolateral, posteroinferior dan apical. Lokasi dan luasan lesi
menentukan sejauhmana kemunduran fungsi terjadi, komplikasi dan penyembuhan.

4. FAKTOR PENCETUS
Faktor pencetus terjadinya STEMI antara lain :
a. Stress.
b. Cuaca yang dingin atau panas.
c. Pekerjaan fisik.
d. Merokok.

5. MANIFESTASI KLINIS
a. Nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan terus tidak mereda, biasanya diatas
region sternal bawah dan abdomen bagian atas, ini merupakan gejala utama.
b. Keparahan nyeri dapat meningkat secara menetap sampai nyeri tidak dapat
tertahankan lagi.

3
 c. Nyeri ini sangat sakit, seperti ditusuk-tusuk yang dapat menjalar kebahu dan terus ke
bawah menuju lengan (biasanya lengan kiri).
d. Nyeri mulai secara spontan (tidak terjadi setelah kegiatan atau gangguan emosional),
menetap selama beberapa jam atau hari, dan tidak hilang dengan bantuan istirahat
atau nitrogliserin (NTG).
e. Nyeri dapat menjalar ke arah rahang dan leher.
f. Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin, diaforesis berat, pening atau
kepala terasa melayang dan mual serta muntah.
g. Pasien dengan diabetes mellitus tidak akan mengalami nyeri yang hebat karena
neuropati yang menyertai diabetes dapat mengganggu neuroreseptor (menumpulkan
pengalaman nyeri)

6. PEMERIKSAAN PENUNJANG
a. Elektrokardiografi (EKG) Adanya elevasi segmen ST pada sadapan tertentu
a. Lead II, III, aVF : Infark inferior
b. Lead V1-V3 : Infark anteroseptal
c. Lead V2-V4 : Infark anterior
d. Lead 1, aV L, V5-V6 : Infark anterolateral
e. Lead I, aVL : Infark high lateral
f. Lead I, aVL, V1-V6 : Infark anterolateral luas
g. Lead II, III, aVF, V5-V6 : Infark inferolateral
h. Adanya Q valve patologis pada sadapan tertentu.
b. Echocardiogram
Digunakan untuk mengevaluasi lebih jauh mengenai fungsi jantung khususnya
fungsi vertrikel dengan menggunakan gelombang ultrasounds.
c. Foto thorax
Roentgen tampak normal, apabila terjadi gagal jantung akan terlihat pada
bendungan paru berupa pelebaran corakan vaskuler paru dan hipertropi ventrikel
d. Percutaneus Coronary Angiografi (PCA)
Pemasangan kateter jantung dengan menggunakan zat kontras dan memonitor x-ray
yang mengetahui sumbatan pada arteri koroner

4
 e. Tes Treadmill
Uji latih jantung untuk mengetahui respon jantung terhadap aktivitas.
f. Laboratorium :
Pemeriksaan yang dianjurkan adalah:
 Creatinin Kinase (CK)MB. Meningkat setelah 3 jam bila ada infark miokard dan
mencapai puncak dalam 10-24 jam dan kembali normal dalam 2-4 hari.
 cTn (cardiac specific troponin). Ada 2 jenis yaitu cTn T dan cTn I. enzim ini
meningkat setelah 2 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak dalam 10-
24 jam dan cTn T masih dapat dideteksi setelah 5-14 hari, sedangkan cTn I
setelah 5-10 hari.
Pemeriksaan enzim jantung yang lain yaitu:
 Mioglobin. Dapat dideteksi satu jam setelah infark dan mencapai puncak dalam 4-
8 jam.
 Creatinin kinase (CK). Meningkat setelah 3-8 jam bila ada infark miokard dan
mencapai puncak dalam 10-36 jam dan kembali normal dalam 3-4 hari.
 Lactic dehydrogenase (LDH). Meningkat setelah 24-48 jam bila ada infark
miokard, mencapai puuncak 3-6 hari dan kembali normal dalam 8-14 hari.

7. PENATALAKSANAAN
a. Istirahat total, Tirah baring, posisi semi fowler.
b. Monitor EKG
c. Diet rendah kalori dan mudah dicerna ,makanan lunak/saring serta rendah garam (bila
gagal jantung).
d. Pasang infus dekstrosa 5% untuk persiapan pemberian obat intravena.
e. Atasi nyeri :
- Morfin 2,5-5 mg iv atau petidin 25-50 mg im, bisa diulang-ulang.
- Lain-lain : nitrat, antagonis kalsium, dan beta bloker.
- Oksigen 2-4 liter/menit.
- Sedatif sedang seperti diazepam 3-4 x 2-5 mg per oral
f. Antikoagulan :

5
 - Heparin 20.000-40.000 U/24 wad iv tiap 4-6 wad atau drip iv dilakukan atas
indikasi
- Diteruskan asetakumoral atau warfarin
- Streptokinase / trombolisis
g. Bowel care : laksadin
h. Pengobatan ditujukan sedapat mungkin memperbaiki kembali aliran pembuluh darah
koroner. Bila ada tenaga terlatih, trombolisis dapat diberikan sebelum dibawa ke
rumah sakit. Dengan trombolisis, kematia dapat diturunkan sebesar 40%.
i. Psikoterapi untuk mengurangi cemas

8. KOMPLIKASI
a. Aritmia
Beberapa bentuk aritmia mungkin timbul pada IMA. Hal ini disebabkan perubahan-
perubahan listrik jantung sebagai akibat ischemia pada tempat infark atau pada daerah
perbatasan yang mengelilingi, kerusakan sistem konduksi, lemah jantung kongestif
atau keseimbangan elektrolit yang terganggu.
b. AV Blok
c. Gagal jantung (pump failure)
Pada IMA, pump failure maupun gagal jantung kongestif dapat timbul sebagai akibat
kerusakan ventrikel kiri, ventrikel kanan atau keduanya dengan atau tanpa aritmia.
Penuran cardiac output pada pump failure akibat IMA tersebut menyebabkan perfusi
perifer berkurang. Peningkatan resistensi perifer sebagai kompensasi menyebabkan
beban kerja jantung bertambah. Bentuk yang paling ekstrim pada gagal jantung ini
ialah syok kardiogenik.
d. Emboli/tromboemboli
Emboli paru pada IMA: adanya gagal jantung dengan kongesti vena, disertai tirah
baring yang berkepanjangan merupakan faktor predisposisi trombosis pada vena-vena
tungkai bawah yang mungkin lepas dan terjadi emboli paru dan mengakibatkan
kemunduran hemodinamik (DVT). Embolisasi sitemik akibat trombus pada ventrikel
kiri tepatnya pada permukaan daerah infark atau trombus dalam aneurisma ventrikel
kiri.

6
e. Ruptura
Komplikasi ruptura miokard mungkin terjadi pada IMA dan menyebabkan
kemunduran hemidinamik. Ruptura biasanya pada batas antara zona infark dan
normal. Ruptura yang komplit (pada free wall) menyebabkan perdarahan cepat ke
dalam kavum pericard sehingga terjadi tamponade jantung dengan gejala klinis yang
cepat timbulnya.

7
 KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

A. PENGKAJIAN
Tetapkan penatalaksanaan dasar untuk mendapatkan informasi tentang status terakhir pasien
sehingga semua penyimpangan yang terjadi dapat segera diketahui. Termasuk riwayat nyeri
dada, dispnea, palpitasi, pingsan atau berkeringat.
 Riwayat Kesehatan
Pasien yang mengalami infark miokard (biasanya disebut serangan jantung) memerlukan
intervensi medis dan perawatan segera dan mungkin tibdakan penyelamatan nyawa
misalnya : pengurangan nyeri dada atau pencegahan disritmia. Untuk pasien seperti ini,
beberapa pertanyaan terpilih mengenai nyeri dada dan gejala yang berhubungan (seperti
napas pendek atau palpitasi), alergi obat, dan riwayat merokok ditanyakan bersamaan
dengan pengkajian kecepatan, irama jantung, tekanan darah, dan pemasangan pipa infus.
Pertanyaan yang sesuai mencakup :
PERNAPASAN
1. Pernahkah anda mengalami sesak napas ?
2. Kapan anda mengalami sesak napas ?
3. Bagaimana anda membuat napas anda menjadi lebih baik ?
4. Apa yang membuatnya menjadi lebih buruk ?
5. Berapa lama sesak napas tersebut mengganggu anda ?
6. Aktivitas penting apa yang anda hentikan akibat gangguan napas anda?
7. Apakah anda menggunakan obat untuk memperbaiki pernapasan anda?
8. Apakah obat yang anda minum mempengaruhi pernapasan anda ?
9. Kapan biasanya anda minum obat ?
SIRKULASI
1. Gambarkan nyeri yang anda rasakan di dada.
2. Apakah nyeri menyebar ke lengan, leher, dagu atau punggung ?
3. Adakah sesuatu yang tampaknya menyebabkan nyeri ?
4. Berapa lama biasanya rasa nyeri berlangsung ?
5. Apa yang dapat meringankan rasa nyeri ?
6. Apakah anda mengalami penambahan atau pengurangan berat badan akhir-akhir ini?

8
 7. Apakah anda mengalami pembengkakan pada tangan, kaki atau tungkai (atau pantat
bila lama tidur) ?
8. Apakah anda pernah mengalami pusing atau rasa melayang ? Pada situasi apa hal itu
terjadi.
9. Apakah anda mengalami perubahan pada tingkat energi anda ? tingkat kelelahan ?
10. Apakah anda merasakan jantung anda berpacu, meloncat atau berdenyut cepat ?
11. Apakah anda mengalami masalah dengan tekanan darah anda ?
12. Apakah anda mengalami sakit kepala ? Apa yang kemungkinan menyebabkannya?
13. Apakah anda mengalami tangan atau kaki terasa sangat dingin ? kapan biasanya terjadi
?
URINASI
1. Apakah jumlah haluaran urine anda normal ?
2. Apakah anda sering terbangun pada malam hari untuk ke toilet ? berapa kali ? kapan
anda mulai merasakannya ?
3. Apakah anda meminum diuretika ? Kapan anda meminumnya ?]
MENTAL
1. Apakah jalan pikiran anda secepat biasanya ? sejelas sebelumnya ?
2. Apakah anda mudah tertawa atau menangis dari biasanya ?
3. Kapan anda mulai merasakan perubahan tersebut ?
4. Apakah anda meminum obat yang mungkin berpengaruh pada pikiran anda
 Pengkajian fisik.
Penting untuk mendeteksi komplikasi dan harus mencakup hal-hal berikut:
 Tingkat kesadaran.
 Nyeri dada (temuan klinik yang paling penting).
 Frekwensi dan irama jantung : Disritmia dapat menunjukkan tidak mencukupinya
oksigen ke dalam miokard.
 Bunyi jantung : S3 dapat menjadi tanda dini ancaman gagal jantung.
 Tekanan darah : Diukur untuk menentukan respons nyeri dan pengobatan, perhatian
tekanan nadi, yang mungkin akan menyempit setelah serangan miokard infark,
menandakan ketidakefektifan kontraksi ventrikel.
 Nadi perifer : Kaji frekwensi, irama dan volume.

9
  Warna dan suhu kulit.
 Paru-paru : Auskultasi bidang paru pada interval yang teratur terhadap tanda-tanda
gagal ventrikel (bunyi krakles pada dasar paru).
 Fungsi gastrointestinal : Kaji motilitas usus, trombosis arteri mesenterika merupakan
potensial komplikasi yang fatal.
 Status volume cairan : Amati haluaran urine, periksa adanya edema, adanya tanda
dini syok kardiogenik merupakan hipotensi dengan oliguria.

 Pengkajian Diagnostik
 Pemeriksaan Laboratorium.
- CKMB
- cTn
- Mioglobin
- CK
- LDH
 Pemeriksaan diagnostik
 Echocardiogram.
 Elektrokardiografi.

10
PATHWAY

11
12
 DIAGNOSA KEPERAWATAN
Nyeri akut
Diagnosa Keperawatan/ Rencana keperawatan
Masalah Kolaborasi Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi
Nyeri akut berhubungan NOC : NIC :
dengan:  Pain Level,  Lakukan pengkajian nyeri secara komprehensif termasuk
Agen injuri (biologi, kimia,  pain control, lokasi, karakteristik, durasi, frekuensi, kualitas dan faktor
fisik, psikologis),  comfort level presipitasi
kerusakan jaringan Setelah dilakukan tinfakan  Observasi reaksi nonverbal dari ketidaknyamanan
keperawatan selama …. Pasien  Bantu pasien dan keluarga untuk mencari dan menemukan
DS: tidak mengalami nyeri, dengan dukungan
- Laporan secara verbal kriteria hasil:  Kontrol lingkungan yang dapat mempengaruhi nyeri seperti
DO:  Mampu mengontrol nyeri (tahu suhu ruangan, pencahayaan dan kebisingan
- Posisi untuk menahan penyebab nyeri, mampu  Kurangi faktor presipitasi nyeri
nyeri menggunakan tehnik  Kaji tipe dan sumber nyeri untuk menentukan intervensi
- Tingkah laku berhati-hati nonfarmakologi untuk  Ajarkan tentang teknik non farmakologi: napas dala, relaksasi,
- Gangguan tidur (mata mengurangi nyeri, mencari distraksi, kompres hangat/ dingin
sayu, tampak capek, sulit bantuan)  Berikan analgetik untuk mengurangi nyeri: ……...
atau gerakan kacau,  Melaporkan bahwa nyeri  Tingkatkan istirahat
menyeringai) berkurang dengan  Berikan informasi tentang nyeri seperti penyebab nyeri, berapa
- Terfokus pada diri menggunakan manajemen lama nyeri akan berkurang dan antisipasi ketidaknyamanan dari
 sendiri nyeri prosedur
- Fokus menyempit  Mampu mengenali nyeri (skala,  Monitor vital sign sebelum dan sesudah pemberian analgesik
(penurunan persepsi intensitas, frekuensi dan tanda pertama kali
waktu, kerusakan proses nyeri)
berpikir, penurunan  Menyatakan rasa nyaman
interaksi dengan orang setelah nyeri berkurang
dan lingkungan)  Tanda vital dalam rentang
- Tingkah laku distraksi, normal
contoh : jalan-jalan,  Tidak mengalami gangguan
menemui orang lain tidur
dan/atau aktivitas,
aktivitas berulang-ulang)
- Respon autonom (seperti
diaphoresis, perubahan
tekanan darah,
perubahan nafas, nadi
dan dilatasi pupil)
- Perubahan autonomic
dalam tonus otot
(mungkin dalam rentang
dari lemah ke kaku)
- Tingkah laku ekspresif

2
 (contoh : gelisah,
merintih, menangis,
waspada, iritabel, nafas
panjang/berkeluh kesah)
- Perubahan dalam nafsu
makan dan minum

3
 Penurunan curah jantung
Diagnosa Keperawatan/
Masalah Kolaborasi Tujuan dan Kriteria Hasil
Penurunan curah NOC :
jantung b/d gangguan  Cardiac Pump effectiveness
irama jantung, stroke  Circulation Status
volume, pre load dan  Vital Sign Status
afterload, kontraktilitas  Tissue perfusion: perifer
jantung. Setelah dilakukan asuhan
selama………penurunan kardiak
DO/DS: output klien teratasi dengan
- Aritmia, takikardia, kriteria hasil:
bradikardia  Tanda Vital dalam rentang
- Palpitasi, oedem normal (Tekanan darah,
- Kelelahan Nadi, respirasi)
- Peningkatan/penurunan  Dapat mentoleransi aktivitas,
JVP tidak ada kelelahan
- Distensi vena jugularis  Tidak ada edema paru,
- Kulit dingin dan lembab perifer, dan tidak ada asites
- Penurunan denyut nadi  Tidak ada penurunan
perifer kesadaran
- Oliguria, kaplari refill  AGD dalam batas normal
Rencana keperawatan
Intervensi
NIC :
 Evaluasi adanya nyeri dada
 Catat adanya disritmia jantung
 Catat adanya tanda dan gejala penurunan cardiac putput
 Monitor status pernafasan yang menandakan gagal jantung
 Monitor balance cairan
 Monitor respon pasien terhadap efek pengobatan antiaritmia
 Atur periode latihan dan istirahat untuk menghindari
kelelahan
 Monitor toleransi aktivitas pasien
 Monitor adanya dyspneu, fatigue, tekipneu dan ortopneu
 Anjurkan untuk menurunkan stress
 Monitor TD, nadi, suhu, dan RR
 Monitor VS saat pasien berbaring, duduk, atau berdiri
 Auskultasi TD pada kedua lengan dan bandingkan
 Monitor TD, nadi, RR, sebelum, selama, dan setelah aktivitas
 Monitor jumlah, bunyi dan irama jantung
 Monitor frekuensi dan irama pernapasan
 Monitor pola pernapasan abnormal
4
 lambat  Tidak ada distensi vena leher  Monitor suhu, warna, dan kelembaban kulit
- Nafas pendek/ sesak  Warna kulit normal  Monitor sianosis perifer
nafas  Monitor adanya cushing triad (tekanan nadi yang melebar,
- Perubahan warna kulit bradikardi, peningkatan sistolik)
- Batuk, bunyi jantung  Identifikasi penyebab dari perubahan vital sign
S3/S4  Jelaskan pada pasien tujuan dari pemberian oksigen
- Kecemasan  Sediakan informasi untuk mengurangi stress
 Kelola pemberian obat anti aritmia, inotropik, nitrogliserin
dan vasodilator untuk mempertahankan kontraktilitas jantung
 Kelola pemberian antikoagulan untuk mencegah trombus
perifer
 Minimalkan stress lingkungan

5
 Intoleransi aktifitas
Diagnosa Keperawatan/ Rencana keperawatan
Masalah Kolaborasi Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi
Intoleransi aktivitas NOC : NIC :
Berhubungan dengan :  Self Care : ADLs  Observasi adanya pembatasan klien dalam melakukan
 Tirah Baring atau  Toleransi aktivitas aktivitas
imobilisasi  Konservasi eneergi  Kaji adanya faktor yang menyebabkan kelelahan
 Kelemahan Setelah dilakukan tindakan  Monitor nutrisi dan sumber energi yang adekuat
menyeluruh keperawatan selama …. Pasien  Monitor pasien akan adanya kelelahan fisik dan emosi secara
 Ketidakseimbangan bertoleransi terhadap aktivitas berlebihan
antara suplei oksigen dengan Kriteria Hasil :  Monitor respon kardivaskuler terhadap aktivitas (takikardi,
dengan kebutuhan  Berpartisipasi dalam disritmia, sesak nafas, diaporesis, pucat, perubahan
Gaya hidup yang aktivitas fisik tanpa disertai hemodinamik)
dipertahankan. peningkatan tekanan darah,  Monitor pola tidur dan lamanya tidur/istirahat pasien
DS: nadi dan RR  Kolaborasikan dengan Tenaga Rehabilitasi Medik dalam
 Melaporkan secara  Mampu melakukan aktivitas merencanakan progran terapi yang tepat.
sehari hari (ADLs) secara
verbal adanya  Bantu klien untuk mengidentifikasi aktivitas yang mampu
kelelahan atau mandiri dilakukan
kelemahan.  Keseimbangan aktivitas dan  Bantu untuk memilih aktivitas konsisten yang sesuai dengan

 Adanya dyspneu atau istirahat kemampuan fisik, psikologi dan sosial

ketidaknyamanan saat  Bantu untuk mengidentifikasi dan mendapatkan sumber yang
beraktivitas. diperlukan untuk aktivitas yang diinginkan

6
DO :  Bantu untuk mendpatkan alat bantuan aktivitas seperti kursi
roda, krek
 Respon abnormal dari  Bantu untuk mengidentifikasi aktivitas yang disukai
tekanan darah atau  Bantu klien untuk membuat jadwal latihan diwaktu luang
nadi terhadap aktifitas  Bantu pasien/keluarga untuk mengidentifikasi kekurangan
 Perubahan ECG : dalam beraktivitas
aritmia, iskemia  Sediakan penguatan positif bagi yang aktif beraktivitas
 Bantu pasien untuk mengembangkan motivasi diri dan
penguatan
 Monitor respon fisik, emosi, sosial dan spiritual

7
8
 DAFTAR PUSTAKA

Alwi, I. (2006). ‘Infark miokard akut dengan elevasi ST’ dalam Sudoyo, A.W., Setiyohadi, B., Alwi, I., Simadibrata, M. & Setiati, S.
(editor), Buku ajar ilmu penyakit dalam, ed. 4. Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia: Jakarta.

Doengoes, M. A. (2000). Rencana asuhan keperawatan, ed.3. EGC: Jakarta.

Elisabeth, C.J. (2001). Buku Saku Patofisiologi. EGC: Jakarta.
Price, S.A. & Wilson, L.M. (2006). Patofisiologi, vol.1, ed.6. EGC: Jakarta.

Smeltzer, S.C. & Bare, B.G. (2002). Buku ajar keperawatan medikal-bedah, vol. 2. EGC: Jakarta.

9
10