Modul Kardiovaskuler

OSCE Comprehensive Reinforcer 2007

Bayi Sering Berhenti Saat Menetek

o Mengapa bayi sering berhenti menetek?

Karena bayi kelelahan karena saturasi O2 dalam darah yang rendah akibat gangguan
perfusi O2 dalam darah ke jaringan sehingga terjadi hipoksia aksirnya sesak,
kelelahan.
o Mengapa saat menangis tampak kebiruan?
Pada saat bayi menangis tekanan di paru-paru bayi meningkat begitu pula dengan
tekanan intraabdominalnya. Hal tersebut menyebabkan tekanan balik vena-vena yang
bermuara di atrium dextra menjadi lebih tinggi,tekanan atrium dextra pun naik dan
akibatnya tekanan pada ventrikel dextra juga menjadi lebih tinggi. Darah dari
ventrikel dextra hanya sedikit yang mengalir ke pulmo karena tekanan di pulmo
tinggi. Akibatnya terjadi R-L shunt lewat septum interventricularis yang mengalami
defek. Darah kaya O2 di ventrikel dextra bercampur dengan darah miskin O2 dari
ventrikel dextra. Kadar O2 sangat rendah. Timbul gangguan perfusi O2 pada
peredaran darah sistemik. Akibatnya akan tampak kebiruan pada daerah yang
mengandung banyak kapiler (mukosa mulut, bibir, lidah dan ujung jari)
o Mengapa kebiruan hilang saat diberi terapi O2?
 Pada sianosis oleh karena kegagalan perfusi jaringan perifer (sianosis perifer),
kebiruan yang muncul akan hilang setelah diberi terapi O2 100% karena
saturasi O2 akan meningkat tajam.
 Pada sianosis oleh karena desaturasi darah arterial (sianosis sentral), kebiruan
tidak akan hilang walaupun diberi terapi O2 100%

APA ARTI DESATURASI...

Saturasi oksigen : jumlah oksigen yang terikat pada darah yang dinyatakan dalam
presentase kapasitas oksigen pengikatan maksimum.
Desaturasi : proses pengubahan dari senyawa jenuh menjadi senyawa tidak jenuh.

320
 Modul Kardiovaskuler
OSCE Comprehensive Reinforcer 2007

APAKAH HB BERIKATAN DENGAN GAS LAIN ATAU BAGAIMANA

DITAMBAHKAN YA...PLUS RUMUS KIMIANYA
Hb sebenarnya suatu unsur kimia kompleks yang akan berikatan dengan zat besi (Fe)
membentuk ion kompleks, ion kompleks ini akan berikatan dengan oksigen membentuk
suatu senyawa yang tidak stabil yang disebut oksihemoglobin (HbO2). Ikatan
oksihemoglobin terjadi di dalam paru-paru sesaat setelah inspirasi.Selanjutnya senyawa
oksihemoglobin beredar ke seluruh sel tubuh bersama aliran darah. Senyawa
oksihemoglobin ini merupakan ikatan ionik lemah sehingga mudah terlepas di kapiler-
kapiler darah yang kemudian oksigen ini berdifusi melintasi membrane sel untuk
membantu proses respirasi seluler kemudian Hb mengikat karbondioksida (CO2) hasil
respirasi selular untuk dibawa ke paru-paru.
Nah, kalo di udara terjadi akumulasi karbon monoksida (CO), ikatan ionik lemah antara
oksigen dengan Hb akan tergantikan oleh si CO ini yang ikatannya lebih kuat sedikit
(diliat dari keelektronegatifannya), makanya orang yang keracunan CO akan mati
kekurangan oksigen.

321
 Modul Kardiovaskuler
OSCE Comprehensive Reinforcer 2007

Pernafasan internal
Pada kapiler tubuh : HbO2 pada eritrosit terurai menjadi Hb + O2. Hb bergabung dg H+
membentuk HHb, dan O2 keluar dari eritrosit dan kapiler masuk ke sel jaringan.Pada saat yang
bersamaan CO2 masuk ke eritrosit.Beberapa CO2 bergabung dg Hb membentuk HbCO2, tetapi
kebanyakan membentuk HCO3- di dalam plasma.
CO2 + H2O  H2CO3  H+ + HCO3-

Pernafasan Eksternal
Pada kapiler paru, O2 masuk ke eritrosit bergabung dg Hb membentuk HbO2.Pada saat yang
bersamaan, HCO3- berubah di dalam eritrosit menjadi H2O dan CO2.CO2 meninggalkan
eritrosit dan kapiler paru menuju alveolus.
H+ + HCO3-  H2CO3  H2O + CO2

322
 Modul Kardiovaskuler
OSCE Comprehensive Reinforcer 2007

Pada neonatus normal, pelepasan oksigen ke jaringan harus sesuai dengan kebutuhan
metabolismenya. Jumlah oksigen yang dilepaskan ke jaringan bergantung kepada aliran
darah sistemik, kadar hemoglobin dan saturasi oksigen arteri sistemik. Pada saat lahir,
kebutuhan oksigen meningkat sampai 3 kali lipat untuk memenuhi kebutuhan metabolisme
agar menghasilkan enersi untuk bernafas dan termoregulasi.Untuk ini diperlukan
peningkatan aliran darah sistemik 2 kali lipat dan saturasi oksigen 25% sehingga pelepasan
dan pengikatan oksigen di jaringan juga meningkat sesuai kebutuhan.
sianosis perifer (acrocyanosis) sering dijumpai pada neonatus , hal ini akibat tonus
vasomotor perifer yang belum stabil. Tampak warna kebiruan pada ujung jari tangan dan
kaki serta daerah sekitar mulut, disertai suhu yang dibawah normal dan hiperoksia tes
menunjukkan hasil yang negatip.
Pada neonatus dengan PJB sianosis, tidak mampu meningkatkan saturasi oksigen arteri
sistemik, justru sangat menurun drastis saat lahir, sehingga pelepasan dan pengikatan

323
 Modul Kardiovaskuler
OSCE Comprehensive Reinforcer 2007

oksigen di jaringan menurun.Kondisi ini bila tidak segera diatasi mengakibatkan

metabolisme anaerobik dengan akibat selanjutnya berupa asidosis metabolik, hipoglikemi,
hipotermia dan kematian.
Sianosis sentral akibat penyakit jantung bawaan (Cardiac cyanosis) yang disertai
penurunan aliran darah ke paru oleh karena ada hambatan pada jantung kanan, yaitu katup
trikuspid atau arteri pulmonalis. Kondisi ini mengakibatkan kegagalan proses oksigenasi
darah di paru sehingga darah dengan kadar oksigen yang rendah (unoxygenated) akan
beredar ke sirkulasi arteri sistemik melalui foramen ovale atau VSD (pada tetralogy Fallot).
Seluruh jaringan tubuh akan mengalami hipoksia. Terdapatnya anemia berat mengakibatkan
jumlah Hb yang tereduksi tidak cukup menimbulkan gejala sianosis.Adanya pigmen yang
gelap sering mengganggu sianosis sentral yang berderajat ringan akibat PJB.
MOHON DIJELASKAN LEBIH DETAIL, MASIH AGAK
MEMBINGUNGKAN. Mungkin bisa dalam tabel perbandingan sianotik
perifer dan central

324
 Modul Kardiovaskuler
OSCE Comprehensive Reinforcer 2007

K[r

o Mengapa sering batuk dan terkadang sesak nafas?

 Jika terjadi defek septum ventrikel yang besar maka akan terjadi pirau dari
ventrikel sinistra ke ventrikel dextra, akibatnya aliran ke pulmo meningkat
dan tekanan a. pulmonalis pun akan meningkat. Sebagai kompensasinya
maka pembuluh darah pada pulmo akan berdilatasi dan pori-porinya melebar.
Tekanan Hidrostatis yang tinggi di intravaskuler bisa menyebabkan pembuluh
kapiler pecah atau plasma dari intravaskuler masuk ke interstitial akibat
dilatasi pembuluh darah tadi dan terjadilah oedem. Karena adanya oedem,
lapisan epitel pseudocomplex bersilia pada bronkus tidak bisa bekerja secara

325
 Modul Kardiovaskuler
OSCE Comprehensive Reinforcer 2007

normal sehingga partikel atau kotoran akan sulit untuk dikeluarkan dan
meyebabkan bayi menjadi batuk dan kadang sesak nafas.
 Ok
o Mengapa tumbuh kembangnya lambat dan BB sulit naik?
 Karena perfusi darah ke jaringan kurang khususnya ke otak sehingga
produksi Hormon Pertumbuhan kurang
 Asupan nutrisi kurang karena kurang kuat menetek

o Mengapa terjadi bising Pansistolik?

Bising pansistolik terjadi saat fase sistole. Bising terjadi akibat aliran turbulen darah
melalui jalan yg sempit. Bising pansistolik dapat terjadi pada pasien dg insufisiensi
mitral dan VSD.
 Pada insufisiensi mitral, bising pansistolik terjadi karena katup mitral tidak
tertutup secara sempurna pd saat fase sistole  aliran balik ke atrium sinistra.
Bising terdengar di apeks menjalar ke axilla.
 Pada VSD bising terdengar di SIC III-IV parasternal sinistra dan menyebar
sepanjang parasternal (prekordial) dan apeks.
Tambahkan kenapa pada defek septum atium tidak terdengar bising
o Mengapa nadi teraba kuat dan reguler, takipneu, takikardi?
Pada saat bayi menangis, bayi akan mengalami hipoksemi. Kondisi hipoksemia ini
merangsang kemoreseptor sehingga menimbulkan gejala takipnea ringan dengan
ventilasi yang tetap normal. Selain itu sebagai mekanisme kompensasi , jantung akan
berkontraksi lebih untuk meningkatan curah jantung. Pada saat apa terjadi keadaan
tsb
Sirkulasi pada janin
Pada janin , aliran darah tidak mengikuti rute yang sama dengan rute setelah lahir. Perbedaan
utama antara sirkulasi setelah lahir adalah penyesuaian terhadap kenyataan bahwa janin tidak
bernafas, sehingga paru janin tidak berfungsi. Janin meperoleh O2 dan mengeluarkan CO2
melalui pertukaran dengan darah ibu menembus plasenta. Karena darah tidak perlu mengalir
ke paru untuk menyerap O2 dan mengeluarkan CO2, pada sirkulasi janin terdapat dua jalan
pintas, yaitu : a. Foramen ovale, suatu lubang di septum antara atrium kanan dan kiri, dan b.
326
 Modul Kardiovaskuler
OSCE Comprehensive Reinforcer 2007

Duktus arteriosus, suatu pembuluh yang menghubungkan arteri pulmonalis dan aorta ketika
keduanya keluar dari jantung.
Darah beroksigen tinggi dibawa dari plasenta melalui vena umbilikalis dan diteruskan ke
dalam vena kava inferior janin. Dengan demikian ketika dikembalikan ke atrium kanan dari
sirkulasi sistemik, darah adalah campuran dari darah beroksigen tinggi dari vena umbilikalis
dan darah vena yang beroksigen rendah yang kembali dari jaringan janin. Selama masa janin,
karena tingginya resistensi yang diakibatkan oleh paru yang kolaps, tekanan di separuh kanan
jantung dan sirkulasi paru lebih tinggi daripada di separuh kiri jantung dan sirkulasi sistemik,
situasi yang terbalik dibandingkan dengan setelah lahir. Karena perbedaan tekanan antara
atrium kanan dan kiri, sebagian darah campuran yang beroksigen cukup yang kembali ke
atrium kanan segera disalurkan ke atrium kiri melalui foramen ovale. Darah ini kemudian
mengalir ke dalam ventrikel kiri dan dipompa keluar ke sirkulasi sistemik.Selain
memperdarahi jaringan, sirkulasi sistemik janin juga mengalirkan darah melalui arteri
umbilikalis agar terjadi pertukaran darah ibu melalui plasenta. Sisa darah di atrium kanan
yang tidak segera dialihkan ke atrium kiri mengalir ke ventrikel kanan, yang memompa darah
ke dalam arteri pulmonalis.Karena tekanan di arteri pulmonalis lebih besar daripada tekanan
di aorta, darah dialihkan dari arteri pulmonalis ke dalam aorta melalui duktus arteriosus
mengikuti penurunan gradien tekanan. Dengan demikian sebagian besar darah yang dipompa
ke luar ventrikel kanan yang ditujukan ke sirkulasi paru segera dialihkan ke dalam aorta dan
disalurkan ke sirkulasi sistemik, mengabaikan paru yang nonfungsional.
Saat lahir, foramen ovale menutup dan menjadi jaringan parut kecil yang dikenal sebagai
fossa ovalis di septum atrium. Duktus arteriosus kolaps dan akhirnya berdegenerasi menjadi
untai ligamentosa tipis yang dikenal sebagai ligamentum arteriosum.

Kelainan Jantung Bawaan

o Klasifikasinya
 Asianotik (Pirau kiri ke kanan )
 ASD  Stenosis Pulmonal
 PDA  Stenosis aorta
 VSD  Koarktasio aorta

327
 Modul Kardiovaskuler
OSCE Comprehensive Reinforcer 2007

 Sianotik (Pirau kanan ke kiri)

 Tetralogy of Fallot
 Transposisi arteri besar
 DORV
 Anomali Ebstein
 Atresia pulmonal
 Atresia trikuspidal
JELASKAN JUGA MEKANISME ASIANOTIK DAN SIANOTIK SEBAGAI DASAR
PEMBEDA KELAINAN JANTUNG TSB
Asianotik terjadi jika ada shunt dari kiri ke kanan. Terjadinya shunt L-R disebabkan adanya
defek pada septum atrium atau ventrikel dan adanya abnormalitas pada katub jantung yang
adanya perbedaan tekanan di ventrikel kiri yang lebih besar daripada di ventrikel kanan.
Sehingga darah yang beredar di sistemik adalah tetap darah yang kaya O2
Sianotik terjadi karena adanya PJB yang menyebabkan shunt R-L.tekanan di jantung kanan lebih
besar daripada jantung kiri. Bercampurnya darah kaya CO2 dengan darah kaya O2
menyebabkan sianotik.Sianotsk juga dapat terjadi akibat penyakit paru yang menyebabkan
oksigenasi berkurang.
PDA

Fisiologis
Pada saat janin, pulmo masih kolaps  tahanan terhadap aliran darah yg ke paru tinggi  tek a.
pulmonalis tinggi
Tahanan yg rendah terhadap aliran darah aorta  tek aorta lebih rendah dari a. pulmonalis 
darah dari a. pulmonalis lewat ductus arteriosus

Pada saat Lahir  paru mengembang  pengisian alveoli  tahanan terhadap aliran darah yg
melalui paru turun  tek a. pulmo turun  Tek aorta naik aliran ke ductus terhenti  aliran
baalik dari aorta ke pulmo lewat ductus  kadar oksigen di aorta lbh tinggi daripada d a. pulmo
saat janin dulu  oksigen menyebabkan kontriksi otot dinding ductus.

328
 Modul Kardiovaskuler
OSCE Comprehensive Reinforcer 2007

Pada neonates aterm normal , kontriksi awal ductus arteriosus terjadi pada 10-15 jam pertama
kehidupan, penutupan secara fungsional pada 72jam postnatal. Disusul proses thrombosis,
proliferasi intimal dan fibrosis setelah 3-4 minggu postnatal  terjadi penutupan secara anatomis
Pada premature, penutupan bisa sampai usia 4—12 bulan.

Penutupan duktus arteriosus oleh karena :

- saturasi oksigen arterial
- Prostaglandin E2
- maturitas bayi baru lahir

Penutupan fungsional akan terjadi beberapa menit sesudah lahir sbg akibat kontraksi otot,
dimulai dari ujung sebelah pulmonal. Mekanismenya kompleks, dimulai dan dikendalikan oleh
beberapa zat dalam darah termasuk PO2 dan prostaglandin.
Penutupan anatomis oleh jaringan fibrosis akan terjadi dalam beberapa minggu.

Hemodinamik pada PDA

Ductus tidak menutup  darah dari aorta balik lagi ke a. pulmonalis lewat ductus  ke pulmo
dan kembali ke ventrikel kiri dan aorta (jadi darah berjalan melalui pulmo dan jantung kiri
sebanyak 2x setiap kali peredaran sistemik cadangan jantung dan respiratorik menurun 
tampak lemah atau pingsan jika aktivitas berat  bisa edem paru karena tekanan di pembuluh
paru sangat tinggi.

Gejala dan tanda Klinis

- Gangguan pertumbuhan
- Takipnea, retraksi pernapasan

329
 Modul Kardiovaskuler
OSCE Comprehensive Reinforcer 2007

- Tekanan nadi lebar

- Bising kontinyu p.m LPS SIC 1-2 dijalarkan ke subklavikula

Komplikasi
- Gagal jantung

Pada bayi baru lahir dg PDA kadang tidak ditemukan adanya bunyi jantung abnormal karena
jumlah aliran darah yang mengalir balik melalui duktus belum cukup untuk menimbulkan suara
murmur. Tetapi pada usia 1-3 tahun mulai terdengar murmur kasar yang disebut murmur suara
mesin.
Terapi pembedahan pada pasien PDA dapat dilakukan dengan cara mengikat duktus yang
terbuka atau memotongnya dan menjahit kedua ujungnya.
Ok gOOD
VSD

Defek septum interventricularis  L-R shunt  tekanan ventrikel dextra meningkat  tekanan
a. pulmonalis meningkat hipertensi pulmonal

330
 Modul Kardiovaskuler
OSCE Comprehensive Reinforcer 2007

HEMODINAMIK
defek DSV besar

↑ ↑ aliran paru

↑ tekanan a.pulmonalis

Hipertensi pulmonal
tahanan paru tinggi pada
neonatus s/d umur 8-12 ↑ tahanan paru
minggu manifestasi pirau baru
nampak saat bayi mulai besar
umur, ketinggian,
Ht, tk aktivitas

• resirkulasi darah kaya oksigen menuju ke kapiler paru

• 3 konsekuensi pirau tingkat ventrikel:
 volume overload VS,
 sirkulasi pulmonal >>,
 perubahan curah jantung kiri
• volume overload  dilatasi, hipertrofi ventrikel kiri

331
 Modul Kardiovaskuler
OSCE Comprehensive Reinforcer 2007

pirau

Volume overload

Beban jantung kiri bertambah

 Frekuensi
 Curah jantung

 Stroke volume
Dilatasi & hipertrofi Kontraksi kuat

kelelahan
Preload
afterload
 Curah jantung Gagal jantung kiri
(Resistensi vaskular)

Pada VSD besarnya aliran darah ke paru ini selain tergantung pada besarnya lubang, juga sangat
tergantung pada tingginya tahanan vaskuler paru.Makin rendah tahanan vaskuler paru makin
besar aliran pirau dari kiri ke kanan.Pada bayi baru lahir dimana maturasi paru belumsempurna,
tahanan vaskuler paru umumnya masih tinggi dan akibatnya aliran pirau dari kiri ke kanan
terhambat walaupun lubang yang ada cukup besar. Tetapi saat usia 2–3 bulan dimana proses
maturasi paru berjalan dan mulai terjadi penurunan tahanan vaskuler paru dengan cepat maka
aliran pirau dari kiri ke kanan akan bertambah. Ini menimbulkan beban volum langsung pada
ventrikel kanan yang dapat menebabkan gagal jantung.
Pada VSD yang kecil umumnya asimptomatik dengan riwayat pertumbuhan dan perkembangan
yang normal, sehingga adanya PJB ini sering ditemukan secara kebetulan saat pemeriksaan rutin,
yaitu terdengarnya bising pansistolik di parasternal sela iga 3 – 4 kiri. Bila lubangnya sedang
maka keluhan akan timbul saat tahanan vaskuler paru menurun, yaitu sekitar usia 2–3 bulan.
Gejalanya antara lain penurunan toleransi aktivitas fisik yang pada bayi akan terlihat sebagai
tidak mampu mengisap susu dengan kuat dan banyak, pertambahan berat badan yang lambat,
cenderung terserang infeksi paru berulang dan mungkin timbul gagal jantung yang biasanya
masih dapat diatasi secara medikamentosa. Dengan bertambahnya usia dan berat badan, maka
lubang menjadi relatif kecil sehingga keluhan akan berkurang dan kondisi secara umum

332
 Modul Kardiovaskuler
OSCE Comprehensive Reinforcer 2007

membaik walaupun pertumbuhan masih lebih lambat dibandingkan dengan anak yang normal.
VSD tipe perimembranus dan muskuler akan mengecil dan bahkan menutup spontan pada usia
dibawah 8–10 tahun.
Pada VSD yang besar, gejala akan timbul lebih awal dan lebih berat. Kesulitan mengisap susu,
sesak nafas dan kardiomegali sering sudah terlihat pada minggu ke 2–3 kehidupan yang akan
bertambah berat secara progresif bila tidak cepat diatasi. Gagal jantung timbul pada usia sekitar
8–12 minggu dan biasanya infeksi paru yang menjadi pencetusnya yang ditandai dengan sesak
nafas, takikardi, keringat banyak dan hepatomegali. Bila kondisi bertambah berat dapat timbul
gagal nafas yang membutuhkan bantuan pernafasan mekanik. Pada beberapa keadaan kadang
terlihat kondisinya membaik setelah usia 6 bulan, mungkin karena pirau dari kiri ke kanan
berkurang akibat lubang mengecil spontan, timbul hipertrofi infundibuler ventrikel kanan atau
sudah terjadi hipertensi paru. Pada VSD yang besar dengan pirau dari kiri ke kanan yang besar
ini akan timbul hipertensi arteri paru yang kemudian diikuti dengan peningkatan tahanan
vaskuler paru dan penyakit obstruktif vaskuler paru. Selanjutnya penderita mungkin menjadi
sianosis akibat aliran pirau terbalik dari kanan ke kiri, bunyi jantung dua komponen pulmonal
keras dan bising jantung melemah atau menghilang karena aliran pirau yang berkurang.Kondisi
ini disebut sindroma Eisenmengerisasi.
Bayi dengan VSD perlu dievaluasi secara periodik sebulan sekali selama setahun mengingat
besarnya aliran pirau dapat berubah akibat resistensi paru yang menurun.Bila terjadi gagal
jantung kongestif harus diberikan obat-obat anti gagal jantung yaitu digitalis, diuretika dan
vasodilator.Bila medikamentosa gagal dan tetap terlihat gagal tumbuh kembang atau gagal
jantung maka sebaiknya dilakukan tindakan operasi penutupan VSD secepatnya sebelum terjadi
penyakit obstruktif vaskuler paru. Indikasi operasi penutupan VSD adalah bila rasio aliran darah
yang ke paru dan sistemik lebih dari 1,5. Operasi paliatif Pulmonary Artery Banding (PAB)
dengan tujuan mengurangi aliran ke paru hanya dilakukan pada bayi dengan VSD multipel atau
dengan berat badan yang belum mengijinkan untuk tindakan operasi jantung terbuka.

ASD
Menurut lokasi defek ASD dikelompokkan menjadi
 ASD sekundum
Defek yerjadi pada fossa ovalis
333
 Modul Kardiovaskuler
OSCE Comprehensive Reinforcer 2007

 ASD dengan defek sinus venosus superior

Defek terjadi dekat muara VCS, sehingga terjadi koneksi biatrial.Vena pulmonalis sering
mengalami anomaly dan bermuara di VCS. Dapat juga terjadi defek sius venosus tipe
VCI dengan lokasi di bawah foramen ovale dan bergabung dengan dasar VCI
 Defek septum atrium primum
Merupakan bagian dari defek septum atrium ventricular dan pada bagian atas berbatas
dengan fossa ovalis sedangkan bagian bawahnya dengan katup atrioventriular.

Hemodinamik
Akibat yang ditimbulkan karena ASD sangat tergantung dari besar dan lamanya pirau
serta resistensi vascular paru.Ukuran defek sendiri tidak banyak berperan dalam
menentukan besaran dan arah pirau.
Tidak terdapat gradient antara atrium dextra dan sinistra, maka aliran darah akan
tergantung dengan besarnya resistensi. Oleh karena ventrikel dextra lebih tipis, akan
terjadi pirau dari atrium sinistra ke atrium dextra kemudian ke ventrikel dextra. Terjadi
beban volume yang berlebihan pada atrium dan ventrikel dextra dan terjdi perubahan
konfigurasi diastole ke ventrikel kiri, karena septum ventrikel akan mencembung ke arah
kiri.

334
 Modul Kardiovaskuler
OSCE Comprehensive Reinforcer 2007

Koarktasio Aorta

Merupakan stenosis atau penyempitan local atau segmen hipoplastik yang panjang. Lokasi
tersering pada perttemuan arcus aorta dan aorta descendens, segera sesudah muara dari a.
subclavia sinistra
Pada pemerikasaan fisik tekanan darah sistolik lebih tinggi pada lengan dibandingkan pada
tungkai tetapi tekanan diastolic sama. Pulsasi arteri femoralis akan lebih lemah dan terlambat
dibandingkan a. redialis. Dapat teraba thrill sistolik pada daerah suprasternal.

Teralogy of Fallot

335
 Modul Kardiovaskuler
OSCE Comprehensive Reinforcer 2007

-stenosis pulmonal  aliran darah ke pulmo menurun  hipoksia yg dikomppensasi polisitemia

-VSD
-overriding aorta  aorta menerima darah dari ventrikel kanan atau dari lubang pada septum
-hipertrofi dinding ventrikel dextra karena tekanan di ventrikel dextra sangat besar yg
diakibatkan oleh darah dari ventrikel kiri masuk ke ventrikel kanan karena VSD

Adanya VSD yg besar dan stenosis pulmonal akan terjadi perubahan hemedinamik.
Stenosis pulmonal  darah dari VCS & VCI tertampung di ventrikel dextra  masuk ke aorta
tanpa ke ventrikel sinistra  hipertrofi ventrikel dextra  adanya VSD menimbulkan shunt
kanan ke kiri  sianosis

336
 Modul Kardiovaskuler
OSCE Comprehensive Reinforcer 2007

337
 Modul Kardiovaskuler
OSCE Comprehensive Reinforcer 2007

NANTI DIJELASKAN YA SAAT SGD MATERINYA DAH OK

Transposisi Pembuluh Darah Besar
Ada 2 macam :
1. Transposisi pembuluh darah besar lengkap
Merupakan kondisi anatomi di mana aorta keluar dari ventrikel kanan, dan arteri
pulmonal keluar dari ventrikel kiri, hubungan ini disebut sebagai ventriculo-arterial
discordance.Sementara hubungan antara atrium dan ventrikel normal yang kita kenal
sebagai atrioventrikular concordance.Oleh karena itu transposisis ini dikenal sebagai
transposisi lengkap dan secara fisiologis tak terkoreksi.
2. Transposisi pembuluh darah besar terkoreksi
Terjdi atrioventricular dan ventricular discordance.Posisis ventrikel terbalik, ventrikel
yang secara morfologis ventrikel kanan berada di kiri, begitu juga sebaliknya.

Penatalaksanaan
1. Penempatan pada lingkungan yang nyaman dan fisiologis (suhu 36,5-37o C dan kelembaban
sekitar 50%).
2. Pemberian oksigen
 Oksigen sering diberikan pada neonatus yang dicurigai menderita PJB tanpa
mempertimbangkan tujuan dan dampak negatifnya. Pemberian oksigen pada neonatus
mengakibatkan vasokonstriksi arteria sistemik dan vasodilatasi arteria pulmonalis, hal ini

338
 Modul Kardiovaskuler
OSCE Comprehensive Reinforcer 2007

memperburuk PJB dengan pirau kiri ke kanan. Pemberian oksigen pada neonatus ductus
dependent sistemic circulation atau ductus dependent pulmonary circulation malah
mempercepat penutupan duktus dan memperburuk keadaan. Pada kedua kondisi tersebut
lebih baik mempertahankan saturasi oksigen tidal lebih dari 85% dengan udara kamar
(0,21% O2).
 Saturasi oksigen neonatus dengan PJB sianotik selalu rendah dan tidak akan meningkat
secara nyata dengan pemberian oksigen. Namun demikian, pada neonatus yang
mengalami distres, akan mengganggu ventilasinya dan gangguan ini dapat akan
berkurang dengan pemberian oksigen yang dilembabkan dengan kecepatan 2-4 liter per
menit dengan masker atau kateter nasofaringeal. Pada neonatus dengan distres nafas yang
berat maka bantuan ventilasi mekanik sangat diperlukan.
3. Pemberian cairan dan nutrisi
Harus dipertahankan dalam status normovolemik sesuai umur dan berat badan. Pada neonatus
yang dengan distres ringan dengan pertimbangan masih dapat diberikan masukan oral susu
formula dengan porsi kecil tapi sering. Perlu perhatian khusus pada PJB kritis terhadap gangguan
reflex menghisap dan pengosongan lambung serta risiko aspirasi. Pemberian melalui sonde akan
menambah distres nafas dan merangsang reflex vagal. Pada kondisi shock, pemberian cairan 10
– 15 ml/kgBB dalam 1-2 jam, kemudian dilihat respons terhadap peningkatan tekanan darah,
peingkatan produksi urine dan tanda vital yang lain. Disfungsi miokard akibat asfiksia berat
memerlukan pemberian dopamin dan dobutamin.
4. Pemberian prostaglandin E1
Merupakan tindakan awal yang harus diberikan, sebagai life-saving dan sementara menunggu
kepastian diagnosis, evaluasi dan menyusun terapi rasional selanjutnya, prostaglandin E1
diberikan pada :
 Setiap bayi umur kurang dari 2 minggu yang dicurigai dengan PJB sianosis (ductus
dependent pulmonary circulation). Tujuan : meningkatkan aliran darah ke paru (Atresia
pulmonal, pulmonal stenosis yang berat, atresia trikuspid) atau meningkatkan tekanan
atrium kiri agar terjadi pirau kiri ke kanan sehingga oksigenasi sistemik menjadi lebih
baik (transposisi pembuluh darah besar).
 Setiap bayi umur kurang dari 2 minggu yang disertai syok, pulsasi perifer lemah atau tak
teraba, kardiomegli dan hepatomegali (ductus dependent systemic circulation). Tujuan
339
 Modul Kardiovaskuler
OSCE Comprehensive Reinforcer 2007

:meningkatkan aliran darah ke arteri sistemik (aorta stenosis yang kritis, koartasio aorta,
transposisi pembuluh darah besar, interrupted arkus aorta atau hipoplastik jantung kiri).

MEKANISME KERJA PG E1 untuk menghasilkan efek tsb

Dosis awal 0,05 mikrogram/kgBB/menit secara intravena atau melalui kateter umbilikalis, dosis
bisa dinaikkan sampai 0,1 sampai 0,15 mikrogram/kgBB/menit selama belum timbul efek
samping dan sampai tercapai efek yang optimal. Bila terjadi efek samping berupa hipotensi atau
340
 Modul Kardiovaskuler
OSCE Comprehensive Reinforcer 2007

apnea maka pemberian prostaglandin segera diturunkan dosisnya dan diberikan bolus cairan 5-10
ml/kgBB intravena.
Bila terjadi apnea maka selain menurunkan dosis prostaglandin E1, segera dipasang intubasi dan
ventilasi mekanik dengan O2 rendah, dipertahankan minimal saturasi oksigen mencapai 65 %.
Bila keadaan sudah stabil kembali maka dapat dimulai lagi dosis awal, bila tidak terjadi efek
samping pada pemberian dosis 0,05 mikrogram/kgBB/menit tersebut, maka dosis dapat
diturunkan sampai 0,01 mikrogram/kgBB/menit atau lebih rendah sehingga tercapai dosis
minimal yang efektif dan aman. Selama pemberian prostaglandin E1 perlu disiapkan ventilator
dan pada sistem infusion pump tidak boleh dilakukan flushed. Harus dipantau ketat terhadap efek
samping lainnya yaitu : disritmia, diare, apnea, hipoglikemia, NEC, hiperbilirubinemia,
trombositopenia dan koagulasi intravaskular diseminata, perlu juga diingat kontraindikasi bila
ada sindroma distres nafas dan sirkulasi fetal yang persisten. Bila ternyata hasil konfirmasi
diagnosis tidak menunjukkan PJB maka pemberian prostaglandin E1 segera dihentikan.
Telah dicoba pemakaian prostaglandin E2 per oral, mempunyai efek yang hampir sama dengan
prostaglandin E1, lebih praktis dan harganya lebih murah. Pada awalnya diberikan setiap jam,
namun bila efek terapinya sudah tercapai, maka obat ini dapat diberikan tiap 3-4 jam sampai 6
jam. Dapat mempertahankan terbukanya duktus dalam beberapa bulan, namun duktus akan
menutup bila pemberiannya dihentikan.
Untuk neonatus usia 2-4 minggu, walaupun angka kesuksesan rendah , masih dianjurkan
pemberian prostaglandin E1 . Bila dalam 1-2 jam setelah pemberian dosis maksimum (0,10
mikrogram/kgBB/menit) ternyata tidak terjadi reopen duktus, maka pemberiannya harus segera
distop dan direncanakan untuk urgent surrgical intervention.
5. Koreksi terhadap gagal jantung dan disritmia
Bila gagal jantung telah dapat ditegakkan, maka obat pertama yang harus diberikan adalah
diuretik dan pembatasan cairan, biasanya furosemid dengan dosis awal 1 mg/kgBB yang dapat
diberikan intravena atau per oral, 1 sampai 3 kali sehari.
Cedilanid dapat ditambahkan untuk memperkuat kontraksi jantung (inotropik dan vasopresor)
dengan dosis digitalisasi total untuk neonatus preterm 10 mikrogram/kgBB per oral, untuk
neonatus aterm 10 – 20 mikrogramkgBB per oral. Diberikan loading dose sebesar 1/2 dari dosis
digitalisasi total, disusul 1/4 dosis digitalisasi total 6 -12 jam kemudian dan 1/4 dosis sisanya
diberikan 12-24 jam kemudian.Disusul dosis rumatan 5-10 mikrogram/kgBB per oral.Pemberian
341
 Modul Kardiovaskuler
OSCE Comprehensive Reinforcer 2007

intravena dilakukan bila per oral tidak memungkinkan, dosis 80% dari dosis per oral.Dosis per
oral maupun intravena diturunkan sampai 60% nya bila ada penurunan funsi ginjal.
Dopamin dosis 2-20 mikrogram/kgBB/menit per drip (dilatasi renal vascular bed)dikombinasi
dengan Dobutamin dosis 2-20 mikrogram/kgBB/menit per drip (meningkatkan kontraktilitas
miokard) merupakan kombinasi yang sangat baik untuk meningkatkan penampilan jantung
dengan dosis yang minimal.
Captopril sebagai vasodilator (menurunkan tahanan vaskuler sistemik dan meningkatkan
kapasitas sistem vena) ) sangat berperan pada neonatus dengan gagal jantung kongestif. Dosis 1
mg/kgBB per oral dosis tunggal disusul dosis yang sama untuk rumatan. Sangat efektif pada
kondisi neonatus dengan:
 penurunan fungsi ventrikel
 pirau kiri ke kanan yang masif regurgitasi katup
 hipertensi sistemik
 hipertensi pulmonal.
Dengan meningkatkan kontraktilitas miokard, menurunkan sinoatrial node rate, dilatasi renal
vascular bed, dan menurunkan tahanan sistemik, maka penampilan jantung dapat ditingkatkan
sehingga dapat meningkatkan sirkulasi perifer dan mengurangi hipoksia jaringan.
Disritmia jantung sering menyertai hipoksemia berat, bila hipoksemia berat telah dikurangi dan
kelainan metabolik lainnya dikoreksi, maka disritmianya biasanya akan menghilang dengan
sendirinya. Tidak dianjurkan memberikan obat anti disritmia tanpa memperbaiki hipoksemia dan
kelainan metabolik lainnya yang menyertai, selain tidak bermanfaat juga malah menimbulkan
disritmia jenis lain yang lebih membahayakan.
6. Koreksi terhadap kelainan metabolik
Hipoksia jaringan akan menyebabkan asidosis metabolik yang seringkali sukar dikoreksi. Untuk
kondisi ini harus diberikan Na-bikarbonat, dosis 1-2 ml/kgBB intravena perlahan-lahan atau
disesuaikan dengan hasil analisis gas darah.
Hipoglokemia dan gangguan keseimbangan elektrolit yaitu kalium, natrium, magnesium dan
kalsium sering menyertaikondisi hipoksemia, koreksi secepatnya bila pada pemantauan klinis
ditemukan hal-hal tersebut.
Bagus Ifa Sudah cukup lengkap, tolong diperhatikan ya yang di warnai merah

342
 Modul Kardiovaskuler
OSCE Comprehensive Reinforcer 2007

343
 Modul Kardiovaskuler
OSCE Comprehensive Reinforcer 2007

344