BAB I

PENDAHULUAN

Gastropati merupakan kelainan pada mukosa lambung dengan karakteristik perdarahan

subepitelial dan erosi. Salah satu penyebab dari gastropati adalah efek dari NSAID (Non steroidal
anti inflammatory drugs) serta beberapa faktor lain seperti alkohol, stres, ataupun faktor kimiawi.
Gastropati NSAID dapat memberikan keluhan dan gambaran klinis yang bervariasi seperti
dispepsia, ulkus, erosi, hingga perforasi.1,2
Di Indonesia, Gastropati NSAID merupakan penyebab kedua gastropati setelah
Helicobacter pylori dan penyebab kedua perdarahan saluran cerna bagian atas setelah ruptur varises
oesophagus.1 Menurut data dari Moskow Ilmiah Lembaga Penelitian Gastroenterology, pengobatan
dengan NSAID menyebabkan gastritis akut dalam 100% kasus dalam satu minggu setelah awal
pengobatan. Lesi erosif gastrointestinal terjadi pada 20-40% pasien, yang menerima secara teratur
NSAID. Sekali atau untuk perawatan waktu yang lama dengan tukak lambung NSAID menyatakan
di 12-30%, dan ulkus duodenum di 2-19%.2
Penggunaan NSAID seringkali menimbulkan dilema bagi para dokter untuk meresepkannya.
Kandungan Anti inflamasi dan analgetiknya bermanfaat untuk pengobatan rematoid, namun
NSAID bersifat ulserogenik terhadap lambung dan duodenum. 3
Pada kasus tersebut, sebagai dokter umum, diharapkan mampu membuat diagnosis klinik
berdasarkan pemeriksaan fisik dan pemeriksaan tambahan, Dokter mampu merujuk pasien
secepatnya ke spesialis yang relevan dan mampu menindaklanjuti sesudahnya.
 BAB II
LAPORAN KASUS

2.1 Identitas
No. RM : 0913XX
Nama lengkap : Ny.H
Usia : 72 Tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
Alamat : Ds.Gajah mada
Tanggal Masuk Rumah Sakit : 26 Maret 2017

2.2 Anamesis
Keluhan Utama:
Bab cair berwarna hitam sejak 1 minggu yang lalu.

Riwayat Perjalanan Penyakit:

Sejak 1 minggu yang lalu os mengeluh nafsu makan menurun disertai badan lemas. Os
kadang makan hanya 1-2 sendok / makan. Os juga mengeluh mual-mual. Mual dirasakan ketika
makan.
Sejak 4 hari yang lalu os merasa nyeri pada ulu hati. Perut terasa terbakar.

2.3 Riwayat penyakit dahulu

Riwayat penyakit hipertensi : disangkal
Riwayat penyakit diabetes melitus : disangkal
Riwayat penyakit rheumatik : Sejak 20 tahun yang lalu os mengaku sering mengkonsumsi
obat penahan nyeri.
2.4 Riwayat penyakit keluarga
Riwayat penyakit hipertensi : disangkal
Riwayat penyakit diabetes melitus : disangkal
Riwayat penyakit jantung : disangkal
Riwayat penyakit ginjal : disangkal
Riwayat penyakit kuning : disangkal
Riwayat penyakit paru : disangkal

2.5 Pemeriksaan fisik

Keadaan umum:
- Keadaan umum : tampak sakit sedang
- Kesadaran : compos mentis
- Tekanan darah : 120/80 mmhg
- Nadi : 80x/ menit
- Respiration rate : 20x/ menit
- Temperature : 37 C

Keadaan Spesifik:
 Kepala
Simetris, normosefali, deformitas(-).

Rambut: hitam, tidak ada bekas luka, tidak mudah dicabut

 Mata
Konjungtiva anemis (-/-), Sklera ikterik (-/-), Mata cekung (-/-), Injeksi konjungtiva (-/-), pupil isokor
dengan diameter 3mm / 3mm, reflex cahaya langsung dan tidak langsung (+/+)
  Hidung
Sekret (-/-), deviasi septum (-)

 Mulut
Bibir basah, mukosa tidak anemis, lidah tidak kotor, tonsil T1 / T1, faring hiperemis (-)

 Telinga
Membran timpani intact +/+, sekret -/-, massa -/-, hiperemis -/-

 Leher
Inspeksi : Trakea di tengah, JVP ↑ (-)

Palpasi : Pembesaran kelenjar tiroid (-), pembesaran kelenjar getah bening (KGB) (-)

 Thorax (cor)
Inspeksi Simetris saat inspirasi dan ekspirasi, retraksi suprasternal (-), retraksi
interkostal (-), retraksi epigastrium (-). Ictus cordis tidak terlihat.

Palpasi gerakan dinding dada teraba simetris saat inspirasi dan ekspirasi, ictus
cordis teraba di sela iga IV linea midklavikularis sinistra.

Perkusi Sonor pada kedua lapangan paru

Batas jantung

 Batas atas ICS III linea parasternalis dextra

 Batas kanan
ICS IV linea parasternalis dextra
 Batas kiri
ICS IV linea midklavikula sinistra

Auskultasi

 Bunyi jantung bunyi jantung I-II reguler, murmur (-), gallop (-)

4
  Thorax (pulmo)
Inspeksi Gerak dada keadaan statis dan dinamis simetris

Palpasi Taktil fremitus simetris

Perkusi Sonor di kedua lapang paru

Auskultasi Vesikular di kedua lapang paru, ronki (-), wheezing (-)

 Abdomen
Inspeksi Datar

Palpasi supel, turgor baik, hepar dan lien tidak teraba

Hepatomegali (-) splenomegali (-), NTE (+)

Perkusi timpani pada keempat kuadran

Auskultasi bising usus (+), Frekuensi 6x/ menit

2.6 Pemeriksaan Penunjang

1. Pemeriksaan Laboratorium
 Darah Lengkap
27-3-2017
- Hb : 8,9 g/dL (menurun)
- LED : 80 mm/ jam (meningkat)

29-3-2017
- Hb : 8,9 g/dL (menurun)
- MCV : 63
5
2.7 Resume
Dari anamnesis didapatkan sejak 20 tahun yang lalu os mengaku mulai
mengkonsumsi obat untuk menghilangkan nyeri sendi. Obat tersebut dikonsumsi
secara terus menerus oleh os. Os mengatakan obat tersebut adalah wiros (
peroxicam ). Os memang memiliki keluhan nyeri sendi sejak lama.
Sejak 1 minggu sebelum masuk rumah sakit, os mengeluh BAB berwarna
hitam seperti darah. Os juga mengeluh nyeri ulu hati. Nyeri seperti terbakar. Os
juga mengaku mengalami penurunan nafsu makan disertai badan lemas.
Pada pemeriksaan fisik, keadaan umum tampak sakit sedang dan kesadaran
compos mentis. Tekanan darah 120/80 mmHg, Heart rate: 86 x/menit, Respiration
rate: 20 x/menit dan temperature: 37 C.
Dari pemeriksaan khusus, konjungtiva anemis (+/+), laboratorium : Hb : 8,9
g/dL, LED : 80 mm/ jam, dan MCV : 63.

2.8 Diagnosis Banding

Melena et causa Gastropati NSAID
Ulkus gastritis

2.9 Diagnosis
Melena et causa Gastropati NSAID

2.10 Penatalaksanaan
Non Farmakologis
1. Edukasi
2. Terapi gizi

2.11 Follow up
3 Maret 2013
S: BAB cair hitam
6
O: - TD : 120/180 mmHg
- HR: 80x/ menit
- RR: 20x/menit
- T: 36,5 C
- Abdomen : Nyeri tekan epigastrium (+)
A: Anemia et causa melena
P: IVFD RL gtt XX/menit
Inj Ranitidin 1x1 amp
Metro tab 3x1
Vit K tab 3x1

04 Maret 2013
S: BAB cair warna Masih hitam
O: - TD : 120/70 mmHg
- HR: 82x/ menit
- RR: 22x/menit
- T: 37,1 C
- Abdomen : Nyeri tekan epigastrium (+)
A: Anemia et causa melena
P: IVFD RL gtt XX/menit
Inj Ranitidin 2x1 amp
Metro tab 3x1
Inj As. Tranexamat 3x1 amp

5 Maret 2013
S: BAB keras
O: - TD : 130/80 mmHg
- HR: 90x/ menit
- RR: 24x/menit
- T: 36,7 C
A: Anemia et causa melena
7
P: IVFD RL gtt XX/menit
Inj Ranitidin 2x1 amp
Inj As. Tranexamat 3x1 amp
Ambroxol syr 3x1

12 Maret 2013
S: (-)
O: - TD : 140/80 mmHg
- HR: 90x/ menit
- RR: 22x/menit
- T: 36,7 C
A: Anemia et causa melena
P: IVFD NaCl gtt XX/menit
Inj Ranitidin 2x1 amp
Inj As. Tranexamat 3x1 amp
Ambroxol syr 3x1
Transfusi darah PRC 300cc

BAB III
TINJAUAN PUSTAKA

3.1 Definisi
Gastritis adalah peradangan pada mukosa lambung yang dapat bersifat
akut kronik, difus atau lokal.Gastritis merupakan gangguan kesehatan yang paling
sering dijumpai di klinik, karena diagnosisnya sering hanya berdasarkan gejala
8
klinis bukan pemeriksaan histopatologi. Pada sebagian besar kasus, inflamasi
mukosa gaster tidak berkorelasi dengan keluhan dan gejala klinis pasien.
Sebaliknya keluhan dan gejala klinis pasien berkorelasi positif dengan komplikasi
gastritis.

3.2 Etiologi
Penyebab dari Gastritis dapat dibedakan sesuai dengan klasifikasinya sebagai
berikut :
 Gastritis Akut
Penyebabnya adalah obat analgetik, anti inflamasi terutama aspirin
(aspirin yang dosis rendah sudah dapat menyebabkan erosi mukosa
lambung).
Bahan kimia misal : lisol, alkohol, merokok, kafein lada, steroid dan
digitalis.
 Gastritis Kronik
Penyebab dan patogenesis pada umumnya belum diketahui. Gastritis ini
merupakan kejadian biasa pada orang tua, tapi di duga pada peminum
alkohol, dan merokok.

Gastropati NSAID
NSAID (Non steroidal anti inflammatory drugs) adalah penyebab utama
morbiditas dan mortalitas penyakit gastrointestinal. Obat ini banyak dipergunakan
oleh pasien baik diperoleh melalui resep dokter maupun membeli sendiri di toko-
toko obat. Pemakaian obat anti inflamasi nonsteroid ini dimulai dengan Aspirin
sejak tahun 1899 dan sejak 2 dekade terakhir ini pemakaian obat ini meningkat
secara dramatik, hal ini disebabkan oleh meningkatnya kelompok usia lanjut,
pemasaran yang agresif dari perusahaan farmasi serta indikasi penggunaan
OAINS di bidang kardiologi dan neurologi.
Di UK tiap tahun diperkirakan 30.000 gangguan gastrointestinal yang
serius diakibatkan oleh NSAID dan diperkirakan 12.000 pasien terpaksa dirawat
dirumah sakit dan menyebabkan 1.200 kematian. Di USA diperkirakan lebih dari
9
40.000 penderita tiap tahun dirawat di rumah sakit dan menyebabkan 3.000
kematian pada penderita lanjut usia yang disebabkan oleh pemakaian NSAID.
Diperkirakan NSAID menyebabkan 15-35% dari seluruh komplikasi ulkus.
Beberapa tahun yang lalu Departemen Kesehatan RI melarang produksi
sejumlah merek jamu yang ternyata dicampur dengan NSAID dan bahkan
dicampur dengan kortikosteroid yang sering dipakai oleh masyarakat untuk
mengatasi keluhan-keluhan rematik, sakit badan atau pegal linu.
NSAID merupakan salah satu obat yang paling sering diresepkan. Obat ini
dianggap sebagai first line therapy untuk arthritis dan digunakan secara luas pada
kasus trauma, nyeri pasca pembedahan dan nyeri-nyeri yang lain. Sebagian besar
efek samping NSAID pada saluran cerna bersifat ringan dan reversible – hanya
sebagian kecil yang menjadi berat yakni tukak peptic, perdarahan saluran cerna
dan perforasi. Resiko untuk mendapatkan efek samping NSAID tidak sama untuk
semua orang. Sekitar 20% pasien yang mendapat NSAID akan mengalami
dyspepsia.

10
 Gastropati akibat NSAID bervariasi sangat luas, dari hanya berupa
keluhan nyeri ulu hati sampai pada tukak peptic dengan komplikasi perdarahan
saluran cerna bagian atas.

Factor resiko yang penting adalah :

 Usia lanjut
 Digunakan bersama-sama dengan steroid
 Riwayat pernah mengalami efek samping NSAID
 Dosis tinggi atau kombinasi lebih dari satu macam NSAID
 Disabilitas

Terjadinya efek samping NSAID terhadap saluran cerna dapat disebabkan

oleh efek toksik langsung NSAID terhadap mukosa lambung sehingga mukosa
menjadi rusak. Sedangkan efek sistemik disebabkan kemampuan NSAID
menghambat kerja COX-1 yang mengkatalis pembentukan prostaglandin.
Prostaglandin pada mukosa saluran cerna berfungsi menjaga integritas mukosa,
mengatur aliran darah, sekresi mucus, bikarbonat, proliferasi epitel, serta
resistensi mukosa terhadap kerusakan.
Untuk mengurangi efek samping NSAID pada saluran cerna dapat
dilakukan beberapa hal seperti meminum NSAID bersamaan dengan proton pump
inhibitor (PPI), misoprostol (analog prostaglandin), histamine-2 reseptor
antagonis (H2 reseptor antagonis), dan memilih NSAID spesifik inhibitor COX-2.

Tabel 1. Faktor resiko untuk Mendapatkan Efek Samping NSAID

11
Terbukti sebagai factor resiko

Usia lanjut > 60 tahun

Riwayat pernah menderita tukak

Digunakan bersama-sama dengan steroid

Dosis tinggi atau menggunakan lebih dari satu jenis NSAID

Menderita penyakit sistemik yang berat

Mungkin sebagai factor resiko

Bersama-sama dengan infeksi H. pylori

Merokok

Meminum alkohol

3.3 Patofisiologi
Efek samping NSAID pada saluran cerna tidak terbatas pada lambung.
Efek samping pada lambung memang yang paling sering terjadi. NSAID merusak
mukosa lambung melalui 2 mekanisme, yakni tropical dan sistemik. Kerusakan
mukosa secara tropical terjadi karena NSAID bersifat asam dan lipofilik, sehingga
mempermudah trapping ion hydrogen masuk ke dalam mukosa dan menimbulkan
kerusakan. Efek sistemik NSAID tampaknya lebih penting, yaitu kerusakan
mukosa terjadi akibat produksi prostaglandin menurun. NSAID secara bermakna
12
menekan prostaglandin. Seperti diketahui, prostaglandin merupakan substansi
sitoprotektif yang amat penting bagi mukosa lambung. Efek sitoproteksi ini
dilakukan dengan cara menjaga aliran darah mukosa, meningkatkan sekresi
mukosa dan ion bikarbonat, dan meningkatkan epithelial defense. Aliran darah
mukosa yang menurun menimbulkan adhesi netrofil pada endotel pembuluh darah
mukosa dan memacu lebih jauh proses imunologis. Radikal bebas dan protease
yang dilepaskan akibat proses imunologis tersebut akan merusak mukosa
lambung.3

Elemen kompleks yang melindungi mukosa gastroduodenal merupakan

prostaglandin endogenous yang disintesis di mukosa traktus gastrointestinal
bagian atas.COX(siklooksigenase) merupakan tahap katalitikator dalam produksi
prostaglandin. Sampai saat inidikenal ada dua bentuk COX, yakni COX-1 dan
COX-2.COX-1 ditemukan terutama dalamgastrointestinal, ginjal, endotelin, otak
dan trombosit dan berperan penting dalam pembentukan prostaglandin dari asam
arakidonat.COX-2 pula ditemukan dalam otak dan ginjal yang juga
bertanggungjawab dalam respon inflamasi. Endotel vaskular secara terus-menerus
13
menghasilkanvasodilator prostaglandin E dan I yang apabila terjadi gangguan atau
hambatan (COX-1) akantimbul vasokonstriksi sehingga aliran darah menurun dan
menyebabkan nekrosis epitel.4

Gambar 3. Mekanisme NSAID mempengaruhi mukosa lambung

3.4 Gejala Klinis

Gastropati NSAID ditandai dengan inbalance antara gambaran
endoskopi dan keluhan klinis. Misalnya pada pasien dengan berbagai gejala,
seperti ketidak nyamanan dan nyeri epigastrium, dispepsia, kurang sering
muntah memiliki lesi minimal pada s t u d i e n d o s k o p i . S e m e n t a r a
p a s i e n d e n g a n k e l u h a n t i d a k a d a a t a u p u n r i n g a n G I memiliki lesi

14
erosi mukosa parah dan ulcerating. Perkembangan penyakit
berbahayatersebut dapat menyebabkan pasien dengan komplikasi mematikan.2
3 0 - 4 0 % d a r i p a s i e n ya n g m e n g g u n a k a n N S A I D s e c a r a
j a n g k a p a n j a n g ( > 6 m i n g g u ) , m e m i l i k i k e l u h a n d i s p e p s i a ya n g
tidak dalam korelasi dengan hasil studiendoskopi. Hampir 40%
dari pasien dengan tidak ada keluhan GI telah luka parah
mengungkapkan pada studi endoskopi, dan 50% dari pasien
d e n g a n k e l u h a n G I memiliki integritas mukosa normal.2
Gastropati NSAID dapat diungkapkan dengan ti dak hanya
dispepsia tetapi juga d e n g a n g e j a l a s a k i t , j u g a m u n g k i n m e m i l i k i
o n s e t t e r s e m b u n yi d e n g a n p e n ye b a b mematikan seperti ucler perforasi
dan perdarahan.6

3.5 Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan laboratorium awal meliputi:
 Urinalisis
 Darah lengkap
 Gula darah puasa

3.6 Penatalaksanaan
Penatalaksanaan pada pasien gastropati NSAID, terdiri dari non-
mediamentosa dan medikamentosa. Pada terapi non-medikametosa, yakni berupa
istirahat, diet dan jika memungkinkan, penghentian penggunaan NSAID. Secara
umum, pasien dapat dianjurkan pengobatan rawat jalan, bila kurang berhasil atau
ada komplikasi baru dianjurkan rawat inap di rumah sakit.11
Pada pasien dengan disertai tukak, dapat diberikan diet lambung yang
bertujuan untuk memberikan makanan dan cairan secukupnya yang tidak
memberatkan lambung, mencegah dan menetralkan asam lambung yang
berlebihan serta mengusahakan keadaan gizi sebaik mungkin. Adapun syarat diet
lambung yakni:7
a) Mudah cerna, porsi kecil, dan sering diberikan.
15
b) Energi dan protein cukup, sesuai dengan kemampuan pasien untuk menerima
c) Rendah lemak, yaitu 10-15% dari kebutuhan energi total yang ditingkatkan
secara bertahap hingga sesuai dengan kebutuhan.
d) Rendah serat, terutama serat tidak larut air yang ditingkatkan secara bertahap.
e) Cairan cukup, terutama bila ada muntah
f) Tidak mengandung bahan makanan atau bumbu yang tajam, baik secara termis,
mekanis, maupun kimia (disesuaikan dengan daya terima perseorangan)
g) Laktosa rendah bila ada gejala intoleransi laktosa; umumnya tidak dianjurkan
minum susu terlalu banyak.
h) Makan secara perlahan
i) Pada fase akut dapat diberikan makanan parenteral saja selama 24-48jam untuk
memberikan istirahat pada lambung.
Evaluasi sangat penting karena sebagian besar gastropati NSAID ringan
dapat sembuh sendiri walaupun NSAID tetap diteruskan. Antagonis reseptor H2
(ARH2) atau PPI dapat mengatasi rasa sakit dengan baik. Pasien yang dapat
menghentikan NSAID, obat-obat tukak seperti golongan sitoproteksi, ARH2 dan
PPI dapat diberikan dengan hasil yang baik. Sedangkan pasien yang tidak
mungkin menghentikan NSAID dengan berbagai pertimbangan sebaiknya
menggunakan PPI. Mereka yang mempunyai factor risiko untuk mendapat
komplikasi berat, sebaiknya dberikan terapi pencegahan mengunakan PPI atau
analog prostaglandin.8

BAB IV
ANALISA KASUS

Dari anamnesis didapatkan sejak 20 tahun yang lalu os mengaku mulai

mengkonsumsi obat untuk menghilangkan nyeri sendi. Obat tersebut dikonsumsi
secara terus menerus oleh os. Os mengatakan obat tersebut adalah wiros (
peroxicam ). Os memang memiliki keluhan nyeri sendi sejak lama.

16
 Sejak 1 minggu sebelum masuk rumah sakit, os mengeluh BAB berwarna
hitam seperti darah. Os juga mengeluh nyeri ulu hati. Nyeri seperti terbakar. Os
juga mengaku mengalami penurunan nafsu makan disertai badan lemas.
Pada pemeriksaan fisik, keadaan umum tampak sakit sedang dan kesadaran
compos mentis. Tekanan darah 120/80 mmHg, Heart rate: 86 x/menit, Respiration
rate: 20 x/menit dan temperature: 37 C.
Dari pemeriksaan khusus, konjungtiva anemis (+/+), nyeri tekan
epigastrium (+).
Dari pemeriksaan laboratorium darah lengkap; Hemoglobin : Hb : 8,9
g/dL(menurun), LED : 80 mm/ jam (meningkat), MCV: 63 , BSS : 102 mg/dL.
Dari hasil anamnesis dan pemeriksaan fisik didapatkan diagnosis Ny. H, 72
tahun dengan Melena et causa gastropati OAINS, dan telah diberikan pengobatan
sesuai indikasi.

DAFTAR PUSTAKA
1 . S u ya t a , B u s t a m i E , B a r d i m a n S , B a k r y F . A c o m p a r i s o n o f
efficacy betweenr e b a m i p i d e and omeprazole in the
t r e a t m e n t o f n s a i d s g a s t r o p a t h y . T h e Indonesian Journal of
Gastroenterology Hepatology and Digestive EndoscopyVol. 5, No. 3,
December 2004; p.89-94.

17
2.T u g u s h i M. Nonsteroidal anti inflamatory drug
(NSAID) a s s o c i a t e d gastropathies [online]. World
Medicine.
3.Hirlan. Gastritis. In: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata
M, SetiatiS ( e d i t o r ) . B u k u A j a r I l m u P e n y a k i t D a l a m ,
E d . 4 J i l i d . I . J a k a r t a : P u s a t Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam FKUI.
2006. p.335-7.
4.Scheiman JM. Nonsteroidal antiinflamatory drug (NSAID) -induced
gastropathy.I n : Kim, Karen (editor). Acute
gastrointestinal bleeding; diagnosis a n d treatment. New
Jersey: Humana Press Inc. 2004. p.75-93
5. Lindseth GN. Gangguan lambung dan duodenum. In: Price SA,
Wilson LM( e d i t o r s ) . P a t o f i s i o l o g i : k o n s e p k l i n i s p r o s e s -
p r o s e s p e n ya k i t E d . 6 V o l . 1 . Jakarta: Penerbit ECG. 2002. p.417-35.
6. Tarigan P. Tukak Gaster. In: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I,
Simadibrata M,Setiati S (editor). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam,
Ed.4 Jilid.I. Jakarta: PusatPenerbitan Ilmu Penyakit Dalam FKUI. 2006.
p.338-48.
7. Shrestha S, Lau D. Gastric Ulcers: differential diagnose & workup.
Emedicine[ o n l i n e ] . 2 0 0 9 [ c i t e d
J a n u a r y 2 8 2 0 1 1 ] . A v a i l a b l e
f r o m : http://emedicine.medscape.com/article/175765-overview
8. Anonim. Obat anti inflamasi nonsteroid part 1. FKUNSRI [online]. 2008

18