Pengaruh preeklamsi pada ibu hamil bervariasi dari hipertensi ringan,

hipertensi berat atau krisis hipertensi, eklampsia sampai sindroma HELLP

(Hemolysis, Elevated Liver Enzyme, Low Platelet), kondisi preeklamsi berat ini

dapat terjadi pada ±1 per 1000 kehamilan (Davison, 2004). Sedangkan dampak

kelainan ini pada janin juga bervariasi dari kelahiran prematur, pertumbuhan janin

terhambat yang dapat terjadi pada 1 dari 3 kasus preeklamsi (Auer dkk, 2010)

sampai kematian janin. Sehingga preeklamsi selain dapat meningkatkan angka

morbiditas dan mortalitas yang merupakan cermin kesejahteraan suatu bangsa, 2

preeklamsi ini juga membawa dampak masalah sosial yang besar untuk

masyarakat.

Sampai sekarang penyebab awal preeklamsi masih belum diketahui dengan

jelas (Gilbert dkk, 2008). Berbagai upaya telah dilakukan untuk mengetahui

penyebab preeklamsi dan banyak teori telah dikemukakan tentang terjadinya

preeklamsi sehingga disebut sebagai disease of theory, tetapi tidak ada satupun

teori tersebut yang dianggap mutlak benar diantaranya adalah teori mengenai

kelainan vaskularisasi plasenta, teori imunologik, teori disfungsi endotel, teori

adaptasi kardiovaskular, teori defisiensi gizi dan teori inflamasi (Angsar, 2003;

Sibai, 2005).

Pada satu dekade terakhir adanya disfungsi endotel diduga sebagai

penyebab terjadinya preeklamsi. Perubahan profil lipid dapat menyebabkan

disfungsi endotel sehingga menyebabkan terjadinya preeklamsi, profil lipid ini di

antaranya adalah perubahan Low density lipoprotein (LDL) dan High density

Lipoprotein (HDL). Diduga terdapat hubungan antara preeklamsi dengan

peningkatan rasio Low density lipoprotein dan High density lipoprotein (Williams

dkk, 2004). Peningkatan rasio Low density lipoprotein dan High density

lipoprotein ini menyebabkan terjadinya disfungsi endotel dan aterosklerosis. Pada

disfungsi endotel terjadi ketidakseimbangan produksi zat zat yang bertindak

sebagai vasodilator seperti prostasiklin dan nitrat oksida dibandingkan dengan

vasokonstriktor seperti tromboxan dan endotelium I sehingga akan terjadi

vasokonstriksi yang luas dan terjadilah preeklamsi (Mauro dan Rodrigo, 2005;

Cunningham dkk, 2005; Yeasmin dkk, 2009). 3

Peningkatan rasio LDL dan HDL ini juga diduga meningkatkan risiko

terjadinya preeklamsi (Williams dkk, 2004). Penelitian yang dilakukan oleh

Jayante dkk pada tahun 2006 menemukan bahwa terjadi penurunan HDL dan

peningkatan LDL pada preeklamsi, dan seiring dengan peningkatan derajat

preeklamsi ini dari preeklamsi ringan menjadi preeklamsi berat maka terjadi

peningkatan rasio LDL dan HDL (Jayante dkk, 2006). Sedangkan penelitian yang

dilakukan oleh Yeasmin dkk tahun 2009 juga menunjukkan bahwa terdapat

peningkatan rasio LDL dan HDL pada preeklamsi dibandingkan dengan

kehamilan normal (Yeasmin dkk, 2009). Hal ini menunjukkan semakin berat

derajat kasus preeklamsi maka semakin tinggi nilai LDL dan semakin rendah nilai

HDL, karena peningkatan rasio ini semakin memperberat vasospasmus pada

preeklamsi (Baker dkk, 2009).

Namun penelitian tersebut tidak didukung sepenuhnya secara luas.

Penelitian yang dilakukan Wiznitzer dkk tahun 2009 terhadap 2190 wanita tidak

menemukan peningkatan rasio LDL dan HDL ini pada kehamilan dengan

preeklamsi. Sehingga walaupun beberapa penelitian telah dilakukan mengenai

hubungan antara rasio LDL dan HDL dengan preeklamsi namun hasil yang

didapat masih merupakan perdebatan (Wiznitzer dkk, 2009).

Peningkatan rasio LDL dan HDL menarik untuk diteliti sebagai salah satu

faktor risiko preeklamsi. Sehingga hasil penelitian diharapkan dapat menambah

pengetahuan dan pemahaman mengenai peran rasio LDL/ HDL dalam

menjelaskan mengenai terjadinya preeklamsi pada kehamilan.