DOSIS FATAL DALAM KERACUNAN ARSENIK

Jika diambil dari perut kosong, terutama dalam larutan, hanya sekitar 150 mg yang dapat
berakibat fatal, tetapi biasanya sekitar 250-300 mg diperlukan sebagai dosis minimum yang
mematikan. Kuantitas yang lebih besar dapat bertahan dan ada beberapa bukti bahwa toleransi
terhadap arsenik dapat dicapai. Dengan dosis besar, kemunkinan dapat dimuntahkan. Kematian
bisa cepat dalam beberapa jam setelah “syok” dan kegagalan kardiorespirasi, atau selama beberapa
hari ketika kegagalan hepatorenal merupakan penyebab kematian. Dalam keracunan kronis, tidak
ada dosis mematikan yang dapat menjadi indikasi, seperti saat menelan melebihi tingkat ekskresi
normal kecil, maka akumulasi kumulatif arsenik akan terjadi.

Temuan otopsi
Pada keracunan akut dapat ditemukan temuan minimal, jika kematian terjadi dalam
beberapa jam. Kemungkinan terdapat iritasi ringan pada saluran cerna bagian atas, seperti mukosa
lambung yang berwarna kemerahan, terutama di sepanjang tepi atas rugae. Deskripsi 'beludru
merah' telah diterapkan pada lapisan lambung pada keracunan arsenik akut. Kemungkinan terdapat
lendi-lendir dan granul dari agen beracun yang terperangkap pada lapisannya – sebuah alasan
untuk mengirim isi dan dinding perut untuk dianalisis, seperti pada kebanyakan keracunan yang
dicurigai dari jenis apa pun. Usus biasanya normal pada keracunan akut
Satu-satunya lesi yang sering terlihat adalah perdarahan subendokardial pada dinding
ventrikel kiri. Merupakan temuan umum dalam kondisi syok parah ketika terjadi hipotensi
mendadak. Hal ini terlihat pada cedera berat, dengan hilangnya volume darah, tekanan darah dan
syok neurogenik. Cedera kepala dan peningkatan tekanan intrakranial adalah kondisi lain di mana
lesi ini menonjol (Bab 13). Fenomena ini bias terjadi sangat cepat, penulis (BK) telah melihat pada
korban kecelakaan udara militer di mana jantung tersebut avulsi dari basisnya pada saat terjadi
tabrakan. Salah satu deskripsi terbaik dari pendarahan subendokard diberikan oleh Sheehan pada
tahun 1940 dalam bencana obstetris. Perdarahan terletak di bagian atas septum interventrikular
dan pada otot papiler yang berlawanan. Yang paling parah yang penulis (BK) pernah lihat adalah
pada overdosis bunuh diri yang masif dari oksida asenious, dimana perdarahan benar-benar
mengangkat lecet berdarah di bawah endokardium. Diagnosis yang disarankan sebelum analisis
dilakukan, meskipun dengan unsur keberuntungan spekulatif.
 Pada keracunan arsenik kronis, gambarannya sangat berbeda, meskipun beberapa riwayat
sugestif atau bukti yang tersedia, diagnosis akan sulit ditegakkan. Seperti yang telah dikhawatirkan
oleh seorang klinisi pada tahun-tahun sebelumnya, banyak keracunan arsenik kronis telah terjadi.
salah didiagnosis sebagai gastroenteritis.
Bagian mitologi forensik mengelilingi dugaan pelestarian mayat yang meninggal akibat
keracunan arsenik. Hal ini telah didiskusikan tanpa henti, tetapi tidak ada bukti nyata bahwa itu
benar. Penjelasan yang lebih mungkin adalah dehidrasi dari diare pada keracunan kronis
memperlambat pembusukan basah yang biasa.
Secara eksternal mungkin ada kelainan difus pada kulit, dengan permukaan hiperaktatosis
yang kering dan bersisik. Secara klinis, ada pigmentasi belang-belang “rain-drop”, tetapi mungkin
tidak terlihat setelah kematian kecuali benar-benar ditandai. Hal tersebut lebih sering terjadi pada
kulit yang lentur, di atas dahi serta leher. Kemungkinan terdapat beberapa kerontokan rambut.
Penebalan dan edema wajah telah dijelaskan, sugestif dari myxoedema.
Secara intravena perut mungkin normal atau mungkin menunjukkan gastritis kronis dengan
penebalan mukosa dan subserous. Pembentukan lendir mungkin terlihat dan mungkin ada plak
inflamasi kemerahan dari beberapa rugae. Beberapa kali ada gastritis perdarahan dengan erosi akut
dan kronis. Usus kecil dilatasi dan umumnya memerah dengan mukosa yang menebal, seluruh
gambar menjadi edema kongesti non-spesifik sehingga sering terlihat pada setiap enteritis.
Jarang terdapat ulserasi mukosa. Isinya mungkin berlebihan dan cair, deskripsi biasa 'air
beras' sedang diterapkan. Usus besar mungkin menunjukkan perubahan minimal atau normal:
isinya cairan mirip dengan usus kecil. Hati mungkin menunjukkan perubahan lemak atau nekrosis
yang lebih parah, kadang-kadang di pinggiran lobulus. Kerusakan hati yang parah dapat dikaitkan
dengan ikterus yang tampak secara eksternal. Ginjal rusak karena toksisitas kronis, ada nekrosis
tubular nonspesifik. Miokardium juga dapat menunjukkan kerusakan myofibril, koleksi sel interial
dan beberapa kali degenerasi lemak.