Gastroesophageal Refluks (GERD)

Pada gastroesophageal refluks (GERD) adalahkondisi di mana esophagus

mengalami iritasi atau inflamasi karena refluks asam dari lambung. Refluks terjadi
ketika otot berbentuk cincin yang secara normal mencegah isi lambung mengalir
kembali menuju esophagus disebabkan esophageal sphincter bagian bawah tidak
berfungsi sebagaimana mestinya.Gejala yang paling umum adalah rasa panas atau
nyeri terbakar di sekitar dada. Diagnosa tersebut didasarkan pada gejala-gejala.

Esophagus mengeluarkan lapisan pelindung tetapi akibat asam lambung dan

enzim yang mengalir ke belakang (refluks) menuju esophagus secara rutin
menyebabkan gejala-gejala dan pada beberapa kasus esophagusmengalami kerusakan
yang berat pada mukosa. Asam dan enzim mengalir kembali ketika esophageal
sphincter bagian bawahtidak berfungsi sebagaimana mestinya. Ketika seseorang
berdiri atau duduk, gravitasi membantu untuk mencegah isi perut mengalir kembali
menuju esophagus , hal ini menjelaskan kenapa refluks bisa memburuk ketika
seseorang sedang berbaring. Refluks dapat terjadi segera setelah makan, ketika jumlah
dan keasaman isi di dalam lambung lebih tinggi dan otot sphincter tidak mungkin
untuk bekerja sebagaimana mestinya.

Faktor yang menyebabkan terjadinya refluks termasuk pertambahan berat

badan, makanan berasam, coklat, minuman berkafein dan berkarbonat, alkohol,
merokok tembakau, dan obat-obatan tertentu. Jenis obat-obatan yang bertentangan
dengan fungsi esophageal sphincter bagian bawah termasuk apa yang memiliki efek
antikolinergik (seperti berbagai antihistamin dan beberapa antihistamin). Penghambat
saluran kalsium, progesteron, dan nitrat. Alkohol dan kopi juga berperan dengan
merangsang produksi asam. Penundaan pengosongan lambung (disebabkan diabetes
atau penggunaan opioid) bisa juga memperburuk refluks.

Etiologi
Penyakit gastroesofageal
refluks bersifat multifaktorial. Hal
ini dapat terjadi oleh karena
perubahan yang sifatnya
sementara ataupun permanen pada
barrier diantara esophagus dan lambung. Selain itu juga, dapat disebabkan oleh karena
sfingter esophagus bagian bawah yang inkompeten, relaksasi dari sfingter esophagus
bagian bawah yang bersifat sementara, terrganggunya ekspulsi dari refluks lambung
dari esophagus, ataupun hernia hiatus.

Patogenesis
Esofagus dan gaster
dipisahkan oleh suatu zona
tekanan tinggi yang dihasilkan
oleh kontraksi lower esophageal
sphincter (LES). Pada individu
normal, pemisah ini akan
dipertahankan kecuali pada saat
terjadinya aliran antegrad yang
terjadi pada saat menelan, atau
aliran retrograd yang terjadi pada
saat sendawa atau muntah. Aliran
balik dari gaster ke esophagus
melalui LES hanya terjadi apabila
tonus LES tidak ada atau sangat
rendah.

Refluks gastroesofageal pada pasien GERD terjadi melalui 3 mekanisme :

a. Refluks spontan pada saat relaksasi LES yang tidak adekuat
b. Aliran retrograde yang mendahului kembalinya tonus LES setelah menelan
c. Meningkatnya tekanan intraabdominal

Dengan demikian dapat diterangkan bahwa patogenesis terjadinya GERD

menyangkut keseimbangan antara faktor defensif dari esophagus dan faktor ofensif
dari bahan refluksat. Yang termasuk faktor defensif esophagus, adalah pemisah
antirefluks (lini pertama), bersihan asam dari lumen esophagus (lini kedua), dan
ketahanan epithelial esophagus (lini ketiga). Sedangkan yang termasuk faktor ofensif
adalah sekresi gastrik dan daya pilorik.
 Pemisah antirefluks

Pemeran terbesar pemisah antirefluks adalah tonus LES. Menurunnya

tonus LES dapat menyebabkan timbulnya refluks retrograde pada saat
terjadinya peningkatan tekanan intraabdomen.Sebagian besar pasien GERD
ternyata mempunyai tonus LES yang normal. Faktor-faktor yang dapat
menurunkan tonus LES adalah adanya hiatus hernia, panjang LES (makin
pendek LES, makin rendah tonusnya), obat-obatan (misal antikolinergik, beta
adrenergik, teofilin, opiate, dll), dan faktor hormonal. Selama kehamilan,
peningkatan kadar progesteron dapat menurunkan tonus LES.

Namun dengan perkembangan teknik pemeriksaan manometri, tampak

bahwa pada kasus-kasus GERD dengan tonus LES yang normal yang berperan
dalam terjadinya proses refluks ini adalah transient LES relaxation (TLESR),
yaitu relaksasi LES yang bersifat spontan dan berlangsung lebih kurang 5
detik tanpa didahului proses menelan. Belum diketahui bagaimana terjadinya
TLESR ini, tetapi pada beberapa individu diketahui ada hubungannya dengan
pengosongan lambung yang lambat (delayed gastric emptying) dan dilatasi
lambung.

Peranan hiatus hernia pada patogenesis terjadinya GERD masih

kontroversial. Banyak pasien GERD yang pada pemeriksaan endoskopi
ditemukan hiatus hernia, namun hanya sedikit yang memperlihatkan gejala
GERD yang signifikan. Hiatus hernia dapat memperpanjang waktu yang
dibutuhkan untuk bersihan asam dari esophagus serta menurunkan tonus LES.

 Bersihan asam dari lumen esophagus

Faktor-faktor yang berperan dalam bersihan asam dari esophagus

adalah gravitasi, peristaltik, ekskresi air liur, dan bikarbonat.

Setelah terjadi refluks, sebagian besar bahan refluksat akan kembali ke

lambung dengan dorongan peristaltic yang dirangsang oleh proses menelan.
Sisanya akan dinetralisir oleh bikarbonat yang disekresi oleh kelenjar saliva
dan kelenjar esophagus.

Mekanisme bersihan ini sangat penting, karena makin lama kontak

antara bahan refluksat dengan esophagus (waktu transit esophagus) makin
besar kemungkinan terjadinya esofagitis. Pada sebagian besar pasien GERD
 ternyata memiliki waktu transit esophagus yang normal sehingga kelainan
yang timbul disebabkan karena peristaltic esophagus yang minimal.

Refluks malam hari (nocturnal reflux) lebih besar berpotensi

menimbulkan kerusakan esophagus karena selama tidur sebagian besar
mekanisme bersihan esophagus tidak aktif.

Ketahanan epithelial esophagus

Berbeda dengan lambung dan duodenum, esophagus tidak memiliki
lapisan mukus yang melindungi mukosa esophagus.
Mekanisme ketahanan epithelial esophagus terdiri dari :
-membran sel
-batas intraselular (intracellular junction) yang membatasi difusi H+ ke
jaringan esophagus
-aliran darah esophagus yang mensuplai nutrien, oksigen, dan bikarbonat, serta
mengeluarkan ion H+ dan CO2
-sel-sel esophagus memiliki kemampuan untuk mentransport ion H+ dan Cl-
intraseluler dengan Na+ dan bikarbonat ekstraseluler.
Nikotin dapat menghambat transport ion Na+ melalui epitel esophagus,
sedangkan alcohol dan aspirin meningkatkan permeabilitas epitel terhadap ion
H. Yang dimaksud dengan faktor ofensif adalah potensi daya rusak refluksat.
Kandungan lambung yang menambah potensi daya rusak refluksat terdiri dari
HCl, pepsin, garam empedu, dan enzim pancreas.

Faktor ofensif dari bahan refluksat bergantung dari bahan yang dikandungnya.
Derajat kerusakan mukosa esophagus makin meningkat pada pH < 2, atau adanya
pepsin atau garam empedu. Namun dari kesemuanya itu yang memiliki potensi daya
rusak paling tinggi adalah asam.

Faktor-faktor lain yang berperan dalam timbulnya gejala GERD adalah

kelainan di lambung yang meningkatkan terjadinya refluks fisiologis, antara lain
dilatasi lambung, atau obstruksi gastric outlet dan delayed gastric emptying.

Peranan infeksi helicobacter pylori dalam patogenesis GERD relatif kecil dan
kurang didukung oleh data yang ada. Namun demikian ada hubungan terbalik antara
infeksi H. pylori dengan strain yang virulens (Cag A positif) dengan kejadian
esofagitis, Barrett’s esophagus dan adenokarsinoma esophagus. Pengaruh dari infeksi
H. pylori terhadap GERD merupakan konsekuensi logis dari gastritis serta
pengaruhnya terhadap sekresi asam lambung. Pengaruh eradikasi infeksi H. pylori
sangat tergantung kepada distribusi dan lokasi gastritis. Pada pasien-pasien yang tidak
mengeluh gejala refluks pra-infeksi H. pylori dengan predominant antral gastritis,
pengaruh eradikasi H. pylori dapat menekan munculnya gejala GERD. Sementara itu
pada pasien-pasien yang tidak mengeluh gejala refluks pra-infeksi H. pylori dengan
corpus predominant gastritis, pengaruh eradikasi H. pylori dapat meningkatkan
sekresi asam lambung serta memunculkan gejala GERD. Pada pasien-pasien dengan
gejala GERD pra-infeksi H. pylori dengan antral predominant gastritis, eradikasi H.
pylori dapat memperbaiki keluhan GERD serta menekan sekresi asam lambung.
Sementara itu pada pasien-pasien dengan gejala GERD pra-infeksi H. pylori dengan
corpus predominant gastritis, eradikasi H. pylori dapat memperburuk keluhan GERD
serta meningkatkan sekresi asam lambung. Pengobatan PPI jangka panjang pada
pasien-pasien dengan infeksi H. pylori dapat mempercepat terjadinya gastritis atrofi.
Oleh sebab itu, pemeriksaan serta eradikasi H. pylori dianjurkan pada pasien GERD
sebelum pengobatan PPI jangka panjang.

Walaupun belum jelas benar, akhir-akhir ini telah diketahui bahwa non-acid
reflux turut berperan dalam patogenesis timbulnya gejala GERD. Yang dimaksud
dengan non-acid reflux adalah berupa bahan refluksat yang tidak bersifat asam atau
refluks gas. Dalam keadaan ini, timbulnya gejala GERD diduga karena
hipersensitivitas visceral.

Anamnesis
Gejala klinik yang khas dari GERD adalah nyeri/rasa tidak enak di
epigastrium atau retrosternal bagian bawah. Rasa nyeri biasanya dideskripsikan
sebagai rasa terbakar (heartburn), kadang-kadang bercampur dengan gejala disfagia
(kesulitan menelan makanan), mual atau regurgitasi dan rasa pahit di lidah. Walau
demikian, derajat berat ringannya keluhan heartburn ternyata tidak berkorelasi dengan
temuan endoskopik. Kadang-kadang timbul rasa tidak enak retrosternal yang mirip
dengan keluhan pada serangan angina pectoris. Disfagia yang timbul saat makan
makanan padat mungkin terjadi karena striktur atau keganasan yang berkembang dari
Barrett’s esophagus. Odinofagia (rasa sakit saat menelan makanan) bisa timbul jika
sudah terjadi ulserasi esophagus yang berat.

Peradangan pada kerongkongan (esophagitis) bisa menyebabkan pendarahan

yang biasanya ringan tetapi bisa jadi besar. Darah kemungkinan dimuntahkan atau
keluar melalui saluran pencernaan, menghasilkan kotoran berwarna gelap, kotoran
berwarna ter (melena) atau darah merah terang, jika pendarahan cukup berat.
Penyempitan (stricture) pada kerongkongan dari reflux membuat menelan
makanan keras meningkat lebih sulit. Gejala-gejala lain pada gastroesophageal reflux
termasuk nyeri dada, luka tenggorokan, suara parau, ludah berlebihan (water brash),
rasa bengkak pada tenggorokan (rasa globus), dan peradangan pada sinus (sinusitis).
Dengan iritasi lama pada bagian bawah kerongkongan dari refluks berulang,
lapisan sel pada kerongkongan bisa berubah (menghasilkan sebuah kondisi yang
disebut Barrett’s esophagus). Perubahan bisa terjadi bahkan pada gejala-gejala yang
tidak ada. Kelainan sel ini adalah sebelum kanker dan berkembang menjadi kanker
pada beberapa orang.

GERD dapat juga menimbulkan manifestasi gejala ekstra esophageal yang

atipik dan sangat bervariasi mulai dari nyeri dada non-kardiak (non-cardiac chest
pain/NCCP), suara serak, laryngitis, batuk karena aspirasi sampai timbulnya
bronkiektasis atau asma.

Di lain pihak, beberapa penyakit paru dapat menjadi faktor predisposisi untuk
timbulnya GERD karena timbulnya perubahan anatomis di daerah gastroesophageal
high pressure zone akibat penggunaan obat-obatan yang menurunkan tonus LES
(misalnya teofilin).

Gejala GERD biasanya berjalan perlahan-lahan, sangat jarang terjadi episode

akut atau keadaan yang bersifat mengancam nyawa. Oleh sebab itu, umumnya pasien
dengan GERD memerlukan penatalaksanaan secara medik.

Pemeriksaan fisik
Pada kasus GERD pemeriksaan fisik tidak terlalu banyak membantu.

Pemeriksaan Penunjang
Disamping anamnesis dan pemeriksaan fisik yang seksama, beberapa
pemeriksaan penunjang dapat dilakukan untuk menegakkan diagnosis GERD, yaitu :

Endoskopi saluran cerna bagian atas

 Pemeriksaan endoskopi saluran cerna bagian atas merupakan standar
baku untuk diagnosis GERD dengan ditemukannya mucosal break di
esophagus (esofagitis refluks).

Dengan melakukan pemeriksaan endoskopi dapat dinilai perubahan

makroskopik dari mukosa esophagus, serta dapat menyingkirkan keadaan
patologis lain yang dapat menimbulkan gejala GERD. Jika tidak ditemukan
mucosal break pada pemeriksaan endoskopi saluran cerna bagian atas pada
pasien dengan gejala khas GERD, keadaan ini disebut non-erosive reflux
disease (NERD).

Ditemukannya kelainan esofagitis pada

pemeriksaan endoskopi yang dipastikan dengan
pemeriksaan histopatologi (biopsi), dapat
mengkonfirmasikan bahwa gejala heartburn atau
regurgitasi tersebut disebabkan oleh GERD.

Pemeriksaan histopatologi juga dapat

memastikan adanya Barrett’s esophagus,
displasia, atau keganasan. Tidak ada bukti yang Barret’s Esophagus
mendukung perlunya pemeriksaan
histopatologi/biopsy pada NERD.

Terdapat beberapa klasifikasi kelainan esofagitis pada pemeriksaan

endoskopi pada pasien GERD, antara lain klasifikasi Los Angeles dan
klasifikasi Savarry-Miller.

Klasifikasi Los Angeles

Derajat Gambaran endoskopi

kerusakan

A Erosi kecil-kecil pada mukosa esophagus dengan diameter < 5

mm

B Erosi pada mukosa/lipatan mukosa dengan diameter > 5 mm

tanpa saling berhubungan
C Lesi yang konfluen tetapi tidak mengenai/mengelilingi seluruh
lumen

D Lesi mukosa esophagus yang bersifat sirkumferensial

(mengelilingi seluruh lumen esophagus)

Esofagografi dengan barium

Dibandingkan dengan endoskopi, pemeriksaan ini kurang peka dan

seringkali tidak menunjukkan kelainan, terutama pada kasus esofagitis ringan.
Pada keadaan yang lebih berat, gambar radiology dapat berupa penebalan
dinding dan lipatan mukosa, ulkus, atau penyempitan lumen. Walaupun
pemeriksaan ini sangat tidak sensitive untuk diagnosis GERD, namun pada
keadaan tertentu pemeriksaan ini mempunyai nilai lebih dari endoskopi, yaitu
pada stenosis esophagus derajat ringan akibat esofagitis peptic dengan gejala
disfagia, dan pada hiatus hernia.

Pemantauan pH 24 jam

Episode refluks gastroesofageal menimbulkan asidifikasi bagian distal

esophagus. Episode ini dapat dimonitor dan direkam dengan menempatkan
mikroelektroda pH pada bagian distal esophagus. Pengukuran pH pada
esophagus bagian distal dapat memastikan ada tidaknya refluks
gastroesofageal. pH dibawah 4 pada jarak 5 cm di atas LES dianggap
diagnostik untuk refluks gastroesofageal.

Tes Bernstein

Tes ini mengukur sensitivitas mukosa dengan memasang selang

transnasal dan melakukan perfusi bagian distal esophagus dengan HCl 0,1 M
dalam waktu kurang dari 1 jam. Tes ini bersifat pelengkap terhadap
monitoring pH 24 jam pada pasien-pasien dengan gejala yang tidak khas. Bila
larutan ini menimbulkan rasa nyeri dada seperti yang biasanya dialami pasien,
sedangkan larutan NaCl tidak menimbulkan rasa nyeri, maka test ini dianggap
positif. Test Bernstein yang negative tidak menyingkirkan adanya nyeri yang
berasal dari esophagus.

Pemeriksaan Darah Samar

 Perdarahan di dalam saluran pencernaan dapat disebabkan baik oleh
iritasi ringan maupun kanker yang serius. Bila perdarahannya banyak, bisa
terjadi muntah darah, dalam tinja terdapat darah segar atau mengeluarkan tinja
berwarna kehitaman (melena). Jumlah darah yang terlalu sedikit sehingga
tidak tampak atau tidak merubah penampilan tinja, bisa diketahui secara
kimia; dan hal ini bisa merupakan petunjuk awal dari adanya ulkus, kanker
dan kelainan lainnya. Pada pemeriksaan colok dubur, dokter mengambil
sejumlah kecil tinja . Contoh ini diletakkan pada secarik kertas saring yang
mengandung zat kimia. Setelahditambahkan bahan kimia lainnya, warna tinja
akan berubah bila terdapat darah.

Diagnosis kerja
Berdasarkan gejala yang ada, seperti jika makan sedikit saja perut terasa
penuh, dadanya terasa panas, dan terasa asam di mulut. Batuk dan sesak serta
mempunyai riwayat astma. Pada penderita astma sekitar 40-70% mengalami
gastroesophageal refluks. Maka diagnosis kerjanya adalah GERD.

Diagnosis Banding
Achalasia
Akalasia (Kardiospasme, Esophageal aperistaltis, Megaesofagus)
adalah suatu kelainan yang berhubungan dengan saraf, yang tidak diketahui
penyebabnya.
Gastritis (radang lapisan lambung)
Gastritis adalah peradangan pada lapisan lambung.
Kanker esophagus
Pada kanker kerongkongan adalah squamous sel carcinoma dan
adenocarcinoma, yang terjadi di dalam sel yang melewati dinding pada
kerongkongan. Kanker ini bisa terjadi dimana saja di dalam kerongkongan dan
bisa terlihat sebagai penyempitan pada kerongkongan (penyempitan), sebuah
pembengkakan, daerah flat yang tidak normal (plaque), atau jaringan yang
tidak normal (fistula).
Ulkus Peptikum
Ulkus Peptikum adalah luka berbentuk bulat atau oval yang terjadi
karena lapisan lambung atau usus dua belas jari (duodenum) telah termakan
 oleh asam lambung dan getah pencernaan. Ulkus yang dangkal disebut erosi.
Esophagitis

Esophagitis terutama disebabkan oleh GERD. Tetapi dapat pula

disebabkan oleh infeksi, efek obat, terapi radiasi, penyakit sistemik, dan
trauma.

Pengobatan
Pada prinsipnya, penatalaksanaan GERD terdiri dari modifikasi gaya hidup,
terapi medikamentosa, terapi bedah serta akhir-akhir ini mulai dilakukan terapi
endoskopik.Target penatalaksanaan GERD adalah menyembuhkan lesi esophagus,
menghilangkan gejala/keluhan, mencegah kekambuhan, memperbaiki kualitas hidup,
dan mencegah timbulnya komplikasi.
Non Medikamentosa
Modifikasi gaya hidup merupakan salah satu bagian dari penatalaksanaan
GERD, namun bukan merupakan pengobatan primer. Walaupun belum ada studi yang
dapat memperlihatkan kemaknaannya, namun pada dasarnya usaha ini bertujuan
untuk mengurangi frekuensi refluks serta mencegah kekambuhan.
Hal-hal yang perlu dilakukan dalam modifikasi gaya hidup, yaitu :
Meninggikan posisi kepala pada saat tidur serta
menghindari makan sebelum tidur dengan tujuan
untuk meningkatkan bersihan asam selama tidur
serta mencegah refluks asam dari lambung ke
esophagus. Makan makanan
terakhir 3-4 jam sebelum tidur.

Berhenti merokok dan mengkonsumsi alkohol karena

keduanya dapat menurunkan tonus LES sehingga secara
langsung mempengaruhi sel-sel epitel

Mengurangi konsumsi lemak serta Mengurangi

jumlah makanan yang dimakan karena keduanya
dapat menimbulkan distensi lambung
Menurunkan berat badan pada pasien kegemukan
Menghindari pakaian ketat sehingga dapat
 mengurangi tekanan intraabdomen
Menghindari makanan/minuman seperti coklat, teh, peppermint, kopi dan
minuman bersoda karena dapat menstimulasi sekresi asam
Jika memungkinkan menghindari obat-obat yang dapat menurunkan tonus
LES seperti antikolinergik, teofilin, diazepam, opiate, antagonis kalsium,
agonis beta adrenergic, progesterone.

Medikamentosa

Terdapat berbagai tahap perkembangan terapi medikamentosa pada

penatalaksanaan GERD ini. Dimulai dengan dasar pola pikir bahwa sampai saat ini
GERD merupakan atau termasuk dalam kategori gangguan motilitas saluran cerna
bagian atas. Namun dalam perkembangannya sampai saat ini terbukti bahwa terapi
supresi asam lebih efektif daripada pemberian obat-obat prokinetik untuk
memperbaiki gangguan motilitas.

Terdapat dua alur pendekatan terapi medikamentosa, yaitu step up dan step
down. Pada pendekatan step up pengobatan dimulai dengan obat-obat yang tergolong
kurang kuat dalam menekan sekresi asam (antagonis reseptor H2) atau golongan
prokinetik, bila gagal diberikan obat golongan penekan sekresi asam yang lebih kuat
dengan masa terapi lebih lama (penghambat pompa proton/PPI). Sedangkan pada
pendekatan step down pengobatan dimulai dengan PPI dan setelah berhasil dapat
dilanjutkan dengan terapi pemeliharaan dengan menggunakan dosis yang lebih rendah
atau antagonis reseptor H2 atau prokinetik atau bahkan antacid.

Menurut Genval Statement (1999) serta Konsensus Asia Pasifik tentang

penatalaksanaan GERD (2003) telah disepakati bahwa terapi lini pertama untuk
GERD adalah golongan PPI dan digunakan pendekatan terapi step down.

Berikut adalah obat-obatan yang dapat digunakan dalam terapi medikamentosa

GERD :

Antasid

Golongan obat ini cukup efektif dan aman dalam menghilangkan gejala GERD
tetapi tidak menyembuhkan lesi esofagitis. Selain sebagai buffer terhadap HCl,
obat ini dapat memperkuat tekanan sfingter esophagus bagian bawah. Kelemahan
obat golongan ini adalah rasanya kurang menyenangkan, dapat menimbulkan
diare terutama yang mengandung magnesium serta konstipasi terutama antasid
yang mengandung aluminium, penggunaannya sangat terbatas pada pasien dengan
gangguan fungsi ginjal.

Antagonis reseptor H2

Yang termasuk dalam golongan obat ini adalah simetidin, ranitidine,

famotidin, dan nizatidin. Sebagai penekan sekresi asam, golongan obat ini efektif
dalam pengobatan penyakit refluks gastroesofageal jika diberikan dosis 2 kali
lebih tinggi dan dosis untuk terapi ulkus. Golongan obat ini hanya efektif pada
pengobatan esofagitis derajat ringan sampai sedang serta tanpa komplikasi.

Obat-obatan prokinetik

Secara teoritis, obat ini paling sesuai untuk pengobatan GERD karena
penyakit ini lebih condong kearah gangguan motilitas. Namun, pada prakteknya,
pengobatan GERD sangat bergantung pada penekanan sekresi asam.

Metoklopramid

Obat ini bekerja sebagai antagonis reseptor dopamine. Efektivitasnya rendah

dalam mengurangi gejala serta tidak berperan dalam penyembuhan lesi di
esophagus kecuali dalam kombinasi dengan antagonis reseptor H2 atau
penghambat pompa proton. Karena melalui sawar darah otak, maka dapat timbul
efek terhadap susunan saraf pusat berupa mengantuk, pusing, agitasi, tremor, dan
diskinesia.

Domperidon

Golongan obat ini adalah antagonis reseptor dopamine dengan efek samping
yang lebih jarang dibanding metoklopramid karena tidak melalui sawar darah
otak.Walaupun efektivitasnya dalam mengurangi keluhan dan penyembuhan lesi
esophageal belum banyak dilaporkan, golongan obat ini diketahui dapat
meningkatkan tonus LES serta mempercepat pengosongan lambung.

Cisapride

Sebagai suatu antagonis reseptor 5 HT4, obat ini dapat mempercepat

pengosongan lambung serta meningkatkan tekanan tonus LES. Efektivitasnya
dalam menghilangkan gejala serta penyembuhan lesi esophagus lebih baik
dibandingkan dengan domperidon.

Sukralfat (Aluminium hidroksida + sukrosa oktasulfat)

 Berbeda dengan antasid dan penekan sekresi asam, obat ini tidak memiliki
efek langsung terhadap asam lambung. Obat ini bekerja dengan cara
meningkatkan pertahanan mukosa esophagus, sebagai buffer terhadap HCl di
eesofagus serta dapat mengikat pepsin dan garam empedu. Golongan obat ini
cukup aman diberikan karena bekerja secara topikal (sitoproteksi).

Penghambat pompa proton (Proton Pump Inhhibitor/PPI)

Golongan obat ini merupakan drug of choice dalam pengobatan GERD.

Golongan obat-obatan ini bekerja langsung pada pompa proton sel parietal dengan
mempengaruhi enzim H, K ATP-ase yang dianggap sebagai tahap akhir proses
pembentukan asam lambung.

Umumnya pengobatan diberikan selama 6-8 minggu (terapi inisial) yang dapat
dilanjutkan dengan dosis pemeliharaan (maintenance therapy) selama 4 bulan atau on-
demand therapy, tergantung dari derajat esofagitisnya.

Pencegahan
Beberapa peralatan kemungkinan digunakan untuk meringankan
gastroesophageal reflux. Mengangkat kepala pada tempat tidur kira-kira 6 inci
mencegah asam mengalir dari kerongkongan sebagaimana seseorang tidur. Makanan
dan obat-obatan yang menjadi penyebab harus dihindari, sama seperti merokok.
Pemberian obat bethanechol atau metoclopramide juga biasa digunakan untuk
membuat sphincter bagian bawah lebih ketat. Makanan dan minuman yang secara
kuat merangsang perut untuk menghasilkan asam atau yang menghambat
pengosongan perut harus dihindari sebaiknya.

Prognosis
Pada umumnya studi pengobatan memperlihatkan hasil tingkat kesembuhan
diatas 80% dalam waktu 6-8 minggu. Untuk selanjutnya dapat diteruskan dengan
terapi pemeliharaan (maintenance therapy) atau bahkan terapi “bila perlu” (on-
demand therapy) yaitu pemberian obat-obatan selama beberapa hari sampai dua
minggu jika ada kekambuhan sampai gejala hilang.

Pada berbagai penelitian terbukti bahwa respons perbaikan gejala menandakan

adanya respons perbaikan lesi organiknya (perbaikan esofagitisnya). Hal ini
tampaknya lebih praktis bagi pasien dan cukup efektif dalam mengatasi gejala pada
tatalaksana GERD.