KELAINAN LEUKOSIT

I. DESKRIPSI SINGKAT

Modul ini menjelaskan tentang teori kelainan leukosit yaitu

patogenesis dan patofisiologi serta arti klinisnya.

II. TUJUAN PEMBELAJARAN

A. Tujuan Pembelajaran Umum ( TPU ) :
Setelah pembelajaran selesai, mahasiswa/i mampu menjelaskan
secara teoritis tentang kelainan leukosit.

B. Tujuan Pembelajaran Khusus ( TPK ) :

Setelah pembelajaran selesai, mahasiswa/i mampu :
1. Menjelaskan definisi leukosit
2. Menjelaskan kelainan fungsi leukosit
3. Menjelaskan jenis-jenis leukosit
4. Menjelaskan kelainan- kelainan morfologi leukosit
5. Menjelaskan tentang patogenesis dan patofisiologinya serta
arti klinisnya

III. POKOK BAHASAN

Pokok bahasan yang dibahas dalam modul ini adalah :
1. Kelainan morfologi leukosit pada infeksi
2. Patogenesis dan patofisiologinya serta arti klinis kelainan
morfologi leukosit
IV. LANGKAH-LANGKAAH PEMBELAJARAN
Berikut merupakan langkah-langkah kegiatan pembelajaran

Kegiatan 1 : Pengkondisian Peserta :

Langkah pembelajaran :
 Dosen menyapa peserta didik dengah ramah dan hangat,
memperkenalkan diri, dan mencoba untuk mengenal peserta dengan
perkenalan singkat.
 Sampaikan tujuan pemebelajaran dan pokok bahasan yang akan
disampaikan.

Langkah 2 : Penyampaian Materi

Langkah pembelajaran
 Dosen menyampaikan paparan seluruh materi sesuai urutan pokok
bahasan dan sub pokok bahasan dengan menggunakan bahan tayang.
 Penyampaian materi dilakukan dengan metode ceramah, Tanya
jawab, kemudian curah pendapat.
Langkah 3 : Rangkuman dan Kesimpulan
Langkah pembelajaran :
 Dosen melakukan evaluasi untuk mengetahui penyerapan peserta
terhadap materi yang disampaikan dan pencapaian tujuan
pembelajaran.
 Dosen merangkum poin-poin penting dari materi yang disampaikan.
 Dosen membuat kesimpulan.

V. URAIAN MATERI

KELAINAN MORFOLOGI LEUKOSIT PADA INFEKSI

1. Infeksi Bakteri
Pada infeksi bakteri akan terjadi peningkatan jumlah neutrofil yang
signifikan, diikuti oleh monosit makrofag. Komponen sel yang
terpengaruh pada keadaan infeksi bakteri adalah segmen inti dan
sitoplasma, dapat terjadi hipersegmentasi, granula toksik dan
vakuolisasi sitoplasma sel PMN.

2. Infeksi Virus
Pada infeksi virus akan terjadi peningkatan jumlah limfosit yang
signifikan. Komponen sel yang terpengaruh pada keadaan infeksi virus
adalah ukuran sel limfosit dan bentuk inti serta sitoplasma. Limfosit
 mengalami perubahan bentuk menjadi limfosit atipik. Pada infeksi
virus tertentu seperti infeksi virus pox mungkin saja terjadi
peningkatan jumlah basofil.

3. Infeksi Parasit
Pada infeksi parasit seperti infeksi oleh cacing ( cacing pita atau cacing
cambuk ) akan terjadi peningkatan jumlah eosinofil yang signifikan.
Terkadang terjadi peningkatan jumlah basofil. Komponen sel relatif
tidak terpengaruh pada keadaan infeksi parasit.

4. Infeksi Jamur
Pada infeksi jamur tidak terjadi peningkatan jumlah leukosit baik
granulosit maupun agranulosit. Komponen sel pun relatif tidak ada
perubahan.
PATOGENESIS DAN PATOFISIOLOGINYA SERTA ARTI KLINIS
KELAINAN MORFOLOGI LEUKOSIT
Kelainan kualitatif :
1. Kelainan sitoplasma
· Granulasi toksik

Dalam sitoplasma Neutrofil penderita dengan infeksi yang berat atau

demam yang menyertai kerusakan jaringan sering ditemukannya granula besar
yang berwarna gelap yang disebut dengan granula toksik, dan granula toksik ini
diduga bukan benda inklusi atau benda yang di fagositosis tetapi granula berisi
enzim yang di agregasi secara abnormal (infeksi bakteri akut, luka bakar,
intoksikasi)
· Agranulasi polimorfonuklear
Suatu keadaan dimana granula sedikit atau tidak didapatkan sama sekali
didalam sitoplasma polimorfonuklear (leukemia, sindrom mielodisplasia)
· Badan dohle
 Pada penderita dengan penyakit neutrofil yang mempunyai infeksi berat,
luka bakar, keganasan atau lisis sel yang berlebihan dapat ditemukan suatu massa
yang besar dan berbentuk bulat dan berwarna biru pucat ditepi sitopplasma
disebut dengan benda dohle. Benda yang ber-inklusi ini terbentuk karena agregasi
reticulum endoplasma(keracunan, luka bakar, infeksi berat)
· Batang aurer
Pada penyakit leukemia mungkin mengandung batang auer yaitu suatu
benda yang berbentuk batang langsing yang mempunyai warna merah muda atau
pun ungu yang dibentuk dari bahan lizosom. Pada batang auer dapat dijadikan
utuk membedakan leukemia granulositik akut dengan leukemia limpositik akut.
Hal ini dikarenakan sel seri limposit tidak pernah selama hidupnya benda itu ada
(leukemia mieloid akut)
· Limfositik plasma biru
Limfosit dengan sitoplasma biru tua dan berukuran lebih besar. Inti
terletak pada salah satu tepi sel, berbentuk bulat oval atau berbentuk ginjal.
(infeksi virus terutama virus dengue, mononukleosis infeksiosa)
· Smudge sel
Sel leukosit yang telah rusak selama persiapan dari darah perifer. Sel ini
biasanya terlihat pada leukemia limfositik kronik, tetapi dapat juga terlihat pada
penyakit keganasan lainnya.
· Vakuolisasi

Pada sediaan hapus yang langsung dibuat terlihat vacuola berukuran kecil ,
ini menunjukkan adanya infeksi berat, keracunan dan ketoasidosis diabetic.
2. Kelainan inti sel
· Hipersegmentasi
 Hipersegmentasi biasanya terjadi pada infeksi kronik atau sepsis. Netrofil
disebut hipersegmentasi bila terdapat 25% segmen inti 4 atau 4% segemen 5 atau
cukup 1 % segmen inti 6 atau lebih kelainan ini di sebabkan gangguan
pematangan pada inti neutrofil yang mengalami hipersegmentasi.
· Inti piknotik

Inti piknotik merupakan neutrofil yang mati atau berdegenerasi. Sel ini
memiliki inti yang telah memadat dengan kromatin yang jelas.Neutrofil piknotik
ini adalah indikator infeksi berkepanjangan atau infeksi berat.
· Anomali Pelger Huet
Suatu kelainan bawaan yaitu berkurangnya segmentasi pada neutrofil dan
kromatin inti menjadi halus (leukemia kronik, mielodisplastik)
Kelainan Kuantitatif, yakni :
A. Leukositosis

 Neutrofilia
Peningkatan jumlah neutrofil dalam darah tepi lebih dari normal, ini bisa
disebabkan :
– Infeksi akut contoh : radang paru, pneumonia, meningitis
– Infeksi lokal yang disertai dengan produksi dan penimbunan nanah
– Intoksikasi, misal pada zat-zat kimia, uremia.
– Selain itu ada juga Neutrofilia Fisiologik yang disebabkan oleh olahraga yang
berlebihan, stress, ini disebut juga Pseudonetrofilia.

 Basofilia
Peningkatan jumlah basofil dalam darah, ditemukan pada :
– Infeksi oleh virus (Smallpox, Chickenpox)
– Kadang-kadang sesudah Spleenektomi, Anemia hemolitik kronis
  Monositosis

Peningkatan jumlah monosit dalam darah, ditemukan pada :

– Infeksi Basil (TBC, Endocarditis sub akut)
– Infeksi Protozoa (Malaria, dysentri amoeba kronik)
– Hodgkin’s disease, Artritis Rheumatoid

 Limfositosis

Peningkatan jumlah limposit dalam darah, ditemukan pada :

– Infeksi akut (Pertusis, hepatitis, Mononucleusis infeksiosa) dan Infeksi
menahun
– Pada infant (bayi dan anak-anak)
– Radang kronis misal Kolitis Ulseratif
– Kelainan metabolic (Hipertiroidisme)

 Eosinofilia

Peningkatan jumlah eosinofil dalam darah tepi, ditemukan pada :

– Penyakit alergi (Urticaria, Asthma bronchiale).
– Infeksi parasit misal pada : Schistosomiasis, Trichinosis, Cacing tambang)
– Sesudah penyinaran
– Hodgkin’s disease, Poli arthritis nodosa,dll
– Keganasan, penyakit kulit misal Eksim

B. Leukopenia
 Neutropenia

Penurunan jumlah netrofil dalam darah tepi, penyebabnya :

– Penyakit infeksi
– Demam thypoid, Hepatitis, Influenza, campak, malaria, juga tiap jenis
infeksi akut.
– Bahan kimia dan fisika misal pada radiasi dan obat, Hiperspleenisme,
penyakit hati

 Limfopenia

Penurunan jumlah limposit dalam darah tepi, penyebab :

– Kematian kortikosteroid misalnya akibat terapi dengan obat Steroid.
– Penyakit berat misal : Gagal jantung, gagal ginjal, TBC berat.

 Eosinopenia
Peningkatan jumlah eosinofil dalam darah tepi, ditemukan pada :
– Penyakit alergi (Urticaria, Asthma bronchiale).
– Infeksi parasit misal pada : Schistosomiasis, Trichinosis, Cacing tambang)
– Sesudah penyinaran
– Hodgkin’s disease, Poli arthritis nodosa,dll
– Keganasan, penyakit kulit misal Eksim

C. Kelainan Leukosit Proliferative

 Mieloproliferatif
 Akut : Leukemia granulositik akut, Leukemia progranulositik akut,
Leukemia mielomonositik akut, Leukemia monositik akut,
Eritroleukemia, Leukemia megakarioblas akut
 Kronis : Leukemia granulositik kronis, Polisitemia vera (peningkatan
jumlah SDM), Trombositemia essensial (proliferasi berlebihan sel
turunan megakariosit serta pembentukan , Trombosit dalam jumlah
yang sangat besar), Mielofibrosis dengan metaplasia mieloid
(proliferasi tidak terkendali sel hematopoietik dalam organ
ekstramedular dan fibrosis di sumsum tulang)
 Limfoproliferatif
 Pada sumsum tulang dibagi menjadi akut dan kronis
 Pada kelenjar limfe dan organ dibagi menjadi penyakit hodgkin dan
non-hodgkin). Memperlihatkan sel Reed-Sternberg)Hampir selalu
berasal dari kelenjar limfe dan menyebar ke kelenjar limfe
didekatnya.
 Pada diskrasia sel plasma dibagi menjadi mieloma multiple dan
makroglobunemia
waldemstrom's, dll

VI. REFERENSI
1. M.Harmening D, Clinical Hematology and fundamentals of hemostasis.
Edisi ke-5. Fratantoro C, editor Philadelphia ; F.A Davis Company; 2009.
2. Hall R. Medical laboratory Harmatology, London; Butterworth & co;
1984.
3. Freund M. Atlas hematology. Edisi ke 2nd. Philadelphia: Lippincott
williams & Wilkins;2014