KISTA PANKREAS

1. ANATOMI
Pankreas terletak melintang di bagian atas abdomen dibelakang gaster didalam
ruang retroperitoneal. Di sebelah kiri kaudal pankreas mencapai hilus limpa di
arah kraniodorsal. Bagian atas kiri kaput pankreas di hubungkan dengan korpus
pankreas oleh leher pankreas yaitu bagian pankreas yang lebarnya biasanya tidak
lebih dari 4 cm. Arteri dan vena mesentrika superior berada di dorsal leher
pankreas. Duodenum bagian horizontal dan sebagian dari penonjolan posterior
bagian kiri bawah kaput pankreas ini yang disebut prosessus urisinatus pankreas,
melingkari arteri dan vena.

Gambar 1. Anatomi pankreas (sumber:www.medicine.net.com)

Saluran Wirsungi dimulai dari kaudal pankreas sampai ke kaput pankreas

bergabung dengan saluran empedu di ampula hepatiko-pankreatika untuk
selanjutnya bermuara pada papila Vater. Saluran pankreas minor Santorini atau
duktus pankreatikus assesorius bermuara di papila minor yang terletak kira-kira 2
cm proksimal dari papila mayor. Ditemukan sebanyak 60-70% variasi anatomi
normal. Kira-kira 30% saluran Santorini tidak masuk ke duodenum, sedangkan 5-
10% saluaran Santorini bergabung dan duktus Wirsungi menjadi saluran utama
masuk ke papilla mayor, atau sama sekali tidak ada saluran Santorini. Variasi
anatomi terakhir ini disebut pankreas divisum. Diameter saluran pankreas yang
awalnya pada dewasa muda sebesar 3-4 mm dengan bertambahnya umur bisa
mencapai diameter 5-6 mm.

Saraf simpatis ke pankreas berasal dari nervus splanknikus mayor dan minor
melalui pleksus dan ganglion seliakus. Serat saraf ini membawa serta nyeri
eferren dari pankreas . Tindakan membius sementara pleksus seliakus memotong
saraf splanknikus ini membuat nyeri yang disebabkan tumor pankreas atau
pankreatitis kronik bisa hilang.

Pankreas cukup kaya akan pasokan darah arteri dan relatif tidak ada variasi.
Kaput pankreas diperdarahi oleh lengkungan anterior dan posterior yang berasal
dari arteri gastroduodenalis dan arteri mesentrika superior. Aliran limfe dari
pankreas bagian kaput masuk ke kelenjar limfe di daerah hilus limfe, ke kelenjar
limfe yang terletak di alur antara duodenum dan pankreas dan ke kelenjar
subpilorik. Aliran limfe dari bagian anterior masuk ke kelenjar limfe di sekitar
pembuluh pankreatika superior, gastrika superior, dan kelenjar limfe sepanjang
arteri hepatika, sebagian dari bagian posterior aliran limfe masuk ke kelenjar limfe
di sekitar pembuluh pankreatika inferior, mesokolika, mesentrika superior dan
aorta.

Anatomi mikroskopik pankreas merupakan kelenjar ganda yang terdiri dari

dua bagian yaitu eksokrin dan endokrin. Bagian eksokrin untuk pencernaan terdiri
dari kelenjar asiner. Bagian endokrin berupa massa pulau kecil (Langerhans) yang
tersebar di seluruh pankreas. Dengan pulasan khusus ditemukan tiga jenis sel
endokrin. Sel alfa berisi granul yang tidak larut dalam alkohol, sedang pada sel
beta granul larut dalam air. Di antara kedua jenis sel tersebut ditemukan sel delta
yang lebih besar tetapi granulnya kurang padat dibandingkan sel alfa
2. FISIOLOGI

Sekresi eksokrin

Sel eksokrin pankreas mengeluarkan cairan elektrolit dan enzim sebanyak

1500 sampai 2500 ml sehari dengan pH 8 sampai 8,3 dan mempunyai tekanan
osmotic yang sama dengan plasma. Cairan ini dikeluarkan oleh sel sentroasiner
akibat rangsangan hormon sekretin.

Enzim pencernaan sangat dipengaruhi oleh asupan asam amino sehingga

defisiensi protein seperti kwashiorkor akan menyebabkan kurangnya fungsi
eksokrin. Enzim proteolitik, lipolitik, dan amilolitik juga terdapat dalam cairan
pankreas. Beberapa enzim tersebut dihasilkan dalam bentuk yang aktif, sedangkan
yang lain dalam bentuk tidak aktif. Enzim yang tidak aktif ini menjadi aktif di
duodenum. Di sini enterokinase mengubah tripsinogen menjadi tripsin dan tripsin
ini mengubah kemotripsinogen menjadi kemotripsin. Di dalam usus, enzim
proteolitik mengubah protein menjadi peptide, lipase memecah lemak menjadi
gliserol dan asam lemak, dan amylase mengubah zat tepung menjadi disakarida
dan dekstrin.
Sekresi pankreas eksokrin diatur oleh mekanisme humoral dan neural. Asetikolin
yang dibebaskan ujung n.vagus merangsang sekresi enzim pencernaan. Hormon
kolesistokinin juga merupakan perangsang yang sangat kuat terhadap sekresi
enzim sedangkan peptide vasoaktif di usus intestinal (vasoactive intestinal peptide
= VIP) merupakan perangsang kuat untuk sekresi air dan bikarbonat. Sekresi
eksokrin dipengaruhi oleh beberapa fase makan, yaitu fase sefalik, fase gastric,
fase intestinal, dan fase pasca makan disebut postcoenam.

Fase sefalik berlangsung dengan perantaraan refleks vagus yang

menghasilkan cairan pankreas disertai pelepasan gastrin dari lambung yang juga
merangsang keluarnya enzim pankreas. Fase gastric terkait dengan adanya
makanan dalam lambung yang menyebabkan distensi. Protein dalam makanan
merangsang sekresi gastrin. Pada fase intestinal, asam dalam duodenum
merangsang pengeluaran sekretin dan kolesistokinin sehingga cairan pankreas dan
bikarbonat bertambah. Fase post coenam dimulai dengan penghambatan sekresi
pankreas akibat makanan yang telah dicerna sudah sampai ke bagian distal usus
halus.

Bila cairan pankreas ini dihentikan sekresinya, misalnya dengan melakukan

pankreatektomi atau ligasi saluran pankreas, akan terjadi gangguan pencernaan
dan absorpsi fraksi makanan terutama lemak sehingga timbul gejala yang disebut
steatore.
Sekresi endokrin

Sekresi hormon pankreas dihasilkan oleh pulau Langerhans. Setiap pulau

berdiameter 75 sampai 150 mikron yang terdiri dari sel beta 75%, sel alfa 20%,
sel delta 5% dan beberapa sel C.

Sel alfa menghasilkan glucagon dan sel beta merupakan sumber insulin
sedang sel delta mengeluarkan somatostatin, gastrin dan polipeptida pankreas.
Glucagon yang juga dihasilkan oleh mukosa usus menyebabkan terjadinya
glikogenesis dalam hati dan mengeluarkan glukosa ke dalam aliran darah. Fungsi
insulin terutama untuk memindahkan glukosa dan gula lain melalui membran sel
ke jaringan terutama sel otot, fibroblast, dan jaringan lemak. Bila tidak ada
glukosa, maka lemak akan digunakan untuk metabolisme sehingga akan timbul
ketosis dan asidosis. Rangsangan utama pengeluaran insulin hanya dipengaruhi
oleh kadar gula saja. Semua jenis zat gizi seperti glukosa, asam amino, dan asam
lemak merangsang pengeluaran insulin dalam derajat yang berbeda-beda

3. DEFINISI
Kista pankreas adalah adanya cairan di bagian pankreas, dibedakan menjadi
kista semu (pseudokista) dan kista sejati. Kista sejati, misalnya kista kongenital,
dibatasi oleh dinding epitel. Kista semu tidak dibatasi oleh epitel melainkan hanya
oleh jaringan ikat. Kista pankreas dapat berukuran antara millimeter hingga
sentimeter. Beberapa kista adalah jinak, dan tidak menimbulkan gejala. Beberapa
kista dapat berupa kanker atau prekanker. Tipe yang berbeda dari kista pankreas,
juga berarti isi cairan yang berbeda. Sebagai contoh isi dari cairan pseudokista
yang terbentuk setelah pankreatitis akut mengandung enzim-enzim pencernaan
seperti amilase, dalam konsentrasi yang tinggi.
4. KLASIFIKASI

Kista pankreas secara garis besar dibagi menjadi dua, kista inflamasi dan kista
non-inflamasi. Kista inflamasi adalah jinak dan sebagian besar berupa
pseudokista. Sedangkan kista non-inflamasi dapat berupa jinak, prekanker, dan
kanker.
Kista serosa

Solid pseudopapillary

IPMN

Kista musinosa

pseudokista

Gambar 2. Berbagai macam kista pankreas serta letaknya

(sumber:www.johnshopkinsmedicalinstitution.com)

a) Kista inflamasi/ Pseudokista

Lebih dari 75% kista pankreas adalah kista semu. Tiga perempat terbentuk
setelah pankreatitis dan 25% setelah trauma pankreas. Dinding kista ini terdiri
atas jaringan ikat. Di dalam kista terkandung cairan pankreas yang kadang
bercampur darah atau sisa jaringan nekrotik.2 Cairan pseudokista ini dapat
jernih, tetapi dapat juga berwarna coklat atau coklat kehitaman, terganting isi
cairannya. Hampir semua pseudokista unilokuler dan terletak di bursa
omentalis. Kista ini dapat terbentuk di dalam jaringan pankreas sebagai kista
retensi atau di sekitar pankreas, yaitu di belakang mesokolon, dan ligamentum
gastrokolekum. Kadang kista terdapat di retroperitoneum di belakang pankreas,
dan dapat mencapai mediastinum. Karena pseudokista ini terjadi akibat
kerusakan duktus pankreatikus, letaknya dapat sepanjang duktus pankreatikus
antara hilus limpa dan duodenum.
Patogenesis pseudokista pankreas berawal dari adanya gangguan pada
duktus pankreatikus, bisa oleh proses inflamasi yang akut maupun kronik dan
trauma. Pada pankreatitis akut, terjadi gangguan pada duktus akibat dari
nekrosis pada sebagian sel-sel di pankreas dan kebocoran duktus (postnecrotic
pseudocyst). Akibatnya, terjadi ekstravasasi enzim-enzim pankreas termasuk
enzim pencernaan dari sel-sel asinus. Normalnya sel-sel tersebut melepaskan
enzim-enzim pencernaaan ke dalam duktus pengumpul yang kemudian
mengalirkan ke duktus pankreatikus menuju ke lumen duodenum. Ekstravasasi
enzim-enzim ini dapat menyebabkan terjadinya autodigesti pada jaringan
pankreas. Edema dengan cepat terjadi kemudian disusul dengan terjadinya
nekrosis pankreas, oklusi pembuluh darah dan respon inflamasi. Ini
menjelaskan kandungan kista yang terdiri dari cairan pankreas yang kadang
bercampur darah atau sisa jaringan nekrotik.
Terkumpulnya sekresi pankreas selanjutnya menyebabkan terjadinya
pembentukan dinding (walling-off) oleh jaringan granulasi sehingga
terbentuklah suatu kista pankreas tanpa lapisan epitel pada dindingnya yang
disebut pseudokista. Pada pasien dengan pankreatitis kronik, terjadi
peningkatan tekanan pada duktus pankreatikus akibat dari striktur, batu pada
duktus, penumpukan protein dan lain-lain sehingga terjadi ruptur pada duktus.
Pada trauma pankreas, pseudokista terjadi disebabkan oleh gangguan pada
duktus yang biasanya akibat dari trauma tumpul. Terjadi perlukaan pada
duktus biasanya yang berdekatan dengan kolum vertebra sehingga akhirnya
terbentuklah pseudokista pada pankreas.

b) Kista non-inflamasi
o Kista adenoma serosa
Kista jenis adenoma serosa adalah jinak dan umumnya terjadi pada
perempuan usia pertengahan dan selalu terletak pada bagian corpus dan
 cauda dari pankreas. Umumnya kista tersebut berukuran kecil dan tidak
menimbulkan gejala, dan jarang menyebabkan nyeri perut.
o Kista adenoma musinosa
30% dari kista jenis ini adalah kanker, selebihnya adalah prekanker.
Kista adenoma musinosa umumnya terletak pada bagian corpus dan
cauda dari pankreas.
o Intraductal papillary mucinous neoplasm (IPMN)
Kista jenis ini sangat besar kemungkinannya untuk menjadi ganas. Pada
saat terdiagnosa, 40-50% sudah menjadi kanker. Kista jenis ini sering
terjadi pada laki-laki usia pertengahan. Kista ini sering terletak pada
bagian caput pankreas dan umumnya memproduksi mucus dalam jumlah
besar yang dapat dilihat mengalir melalui ampula vater saat dilakukan
endoscopic retrograde cholangio-pancreatography (ERCP). Kista
tersebut dapat menyebabkan nyeri perut, jaundice, dan pankreatitis.
o Solid pseudopapillary tumor of the pancreas
Kista jenis ini adalah tumor yang jarang dan umumnya terdapat pada
orang asia muda dan perempuan yang berkulit hitam. Kista ini dapat
mencapai ukuran yang besar dan menjadi ganas. Prognosisnya baik
setelah dilakukan reseksi tumor tersebut.

5. GEJALA KLINIS DAN DIAGNOSIS

Gejala kista pankreas tergantung lokasi dan ukurannya. Kista berukuran kecil
(<2 cm) biasanya tidak menimbulkan gejala. Kista pankreas yang berukuran lebih
besar dapat mengakibatkan nyeri abdomen yang menjalar ke punggung, adanya
masa yang teraba, penururnan berat badan, mual dan muntah. Kista yang besar
dan terletak di daerah caput pankreas juga dapat mengakibatkan terjadinya ikterik,
pruritus dan cholangitis. Ikterik diakibatkan oleh adanya obstruksi pada duktus
koledokus komunis. Selain itu, dapat pula terjadi perdarahan pada saluran cerna
bagian atas. Hal ini disebabkan oleh trombosis vena splanknik disertai
pembentukan varises gastrik.
 Gejala yang hampir selalu ditemukan adalah nyeri yang menetap, demam dan
ileus. Mual dan muntah sering ditemukan dan anoreksia terdapat pada sekitar 20%
penderita. Biasanya gejala ini timbuldua atau tiga minggu setelah pankreatitis atau
trauma. Nyeri ditemukan di daerah epigastrium atau di perut kiri atas yang dapat
menjalar ke punggung. Dapat erjadi perdarahan varises esofagus akibat
bendungan pada vena porta oleh pseudokista tersebut. Tekanan kista pada duktus
koledokus dapat menyebabkan ikterus.
Pada 75% penderita teraba masa kistik di epigastrium. Masa ini kadang mudah
digerakkan atau agak terfiksasi tergantung pada hebatnya radang dan perlengketan
pada jaringan sekitarnya kadang masa ini dapat berubah menjadi besar atau
mengecil tergantung adanya patensi saluran pankreas. Infeksi sekunder pada
pseudokista dapat menimbulkan demam dan gejala toksis yang biasanya terjadi
beberapa minggu setelah serangan pankreatitis akut atau trauma.

6. DIAGNOSIS
a) Anamnesis
Kista pankreas harus dicurigai pada pasien dengan riwayat pankreatitis
atau trauma pankreas 2 atau 3 minggu sebelumnya. Dari anamnesa
diperoleh informasi seperti : pasien mengeluhkan nyeri yang menetap pada
daerah pertengahan epigastrium dan menjalar tembus sampai ke punggung,
demam, dan sering merasa mual dan muntah. Menurut Crass and Becker,
nyeri pada epigastrium dikeluhkan hampir 90% dari penderita. Anoreksia
terdapat pada sekitar 20% penderita. Selain itu, kista yang terletak di bagian
caput pankreas juga dapat menyebabkan jaundice.
b) Pemeriksaan fisik
Dari pemeriksaan fisik didapatkan pada 50-75 % penderita teraba massa
kistik di epigastrium. Massa ini kadang mudah digerakkan atau agak
terfiksasi tergantung dari hebatnya radang dan perlengketan pada jaringan
sekitarnya. Kadang massa ini dapat berubah menjadi besar atau mengecil,
bergantung pada adanya patensi saluran pankreas. Dapat terjadi pendarahan
varises esofagus akibat bendungan pada vena porta oleh pseudokista
 tersebut. Tekanan pada duktus koledokus dapat menimbulkan ikterus ringan
sampai berat tergantung hebatnya tekanan.
c) Pemeriksaan penunjang
 Pemeriksaan laboratorium
o Darah rutin
 Didapatkan peningkatan kadar amilase serta leukositosis pada
sebagian dari penderita pseudokista pankreas.
 Bilirubin dan LFT meningkat jika cabang duktus biliaris ikut
terlibat
o Analisis cairan kista ; dapat membantu dalam membedakan
pseudokista dengan tumor

 Kadar tumor marker CEA (Carcino Embryogenic Antigen ) dan

CEA-125 rendah pada pseudokista dan tinggi pada tumor
 Viskositas cairan rendah pada pseudokista dan tinggi pada tumor
 Kadar amilase yang tinggi pada pseudokista dan rendah pada tumor
 Pemeriksaan sitologi dapat membantu dalam mendiagnosis tumor
tetapi hasil sitologi yang negatif tidak menyingkirkan kemungkinan
adanya tumor.
 Pemeriksaan radiologi
Karena kista pankreas berukuran kecil dan tidak menimbulkan gejala,
kista pankreas sering ditemukan secara tidak sengaja pada pemeriksaan
radiologi abdomen (CT scan, USG, MRI) yang dilakukan untuk
memeriksa keluhan yang lain. sayangnya, (CT scan, USG, MRI) tidak
dapat membedakan lesi kista yang jinak (biasanya tidak memerlukan
terapi) dengan lesi kanker dan prekanker yang memerlukan terapi bedah.
Endoscopic ultrasound (EUS) menjadi semakin berguna dalam
menentukan apakah kista pankreas jinak, prekanker, atau kanker. Selama
pemeriksaan EUS, sebuah endoskop dengan transduser ultrasound yang
kecil pada ujungnya dimasukkan melalui mulut ke esophagus, gaster,
 sampai duodenum. Dari lokasi yang sangat dekat dengan pankreas, hati,
dan kandung empedu, gambaran yang rinci dan akurat dapat diperoleh.

7. PENATALAKSANAAN
Aspek paling penting dalam tatalaksana kista pankreas adalah menentukan
apakah kistanya jinak (tidak perlu terapi) atau kanker dan harus di buang. Aspek
penting berikutnya adalah menentukan apakah pasien dengan lesi pada prekanker
atau kanker dapat dioperasi. Pada pusat-pusat kesehatan yang melakukan operasi
pankreas, kista prekanker atau kanker memiliki angka kesembuhan yang tinggi.
Belum ada rekomendasi standar tata laksana kista pankreas. Pusat-pusat
kesehatan yang berbeda menganut pendekatan yang berbeda untuk diagnosis dan
tatalaksananya. Pilihan tata laksana harus disesuaikan dengan tiap-tiap pasien.
Berikut ini adalah contoh bagaimana dokter menangani kista pankreas:
1. Pseudokista pankreas memerlukan terapi jika tetap ada setelah 6 minggu pasca
pancreatitis akut, terutama jika mencapai ukuran yang cukup besar dan
menyebabkan gejala seperti obstruksi gaster atau duktus hepatikus komunis,
nyeri abdomen, atau terinfeksi.
2. Kista yang kecil (kista dengan ukuran kurang dari 2 cm) memiliki
kemungkinan kecil untuk menjadi kanker dan bisa di observasi. Tetapi bahkan
kista yang kecil pun bisa menjadi besar dan menjadi kanker dikemudian hari.
Sehingga pasien-pasien ini dimonitor dengan scan tiap tahun. Pasien-pasien ini
dapat dievaluasi dengan EUS dan dilakukan FNAB jika ksitanya bertambah
besar atau menyebabkan gejala.
3. Kista pankreas dengan ukuran lebih dari 2 cm pada pasien yang masih muda
dan sehat biasanya di tatalaksana dengan operasi, terutama jika kistanya
menimbulkan gejala.
4. Kista pankreas dengan ukuran lebih dari 2 cm pada pasien yang lebih tua dapat
dipelajari dengan EUS dan FNAB. Jika sitologi cairan kista dan pemeriksaan
CEA menunjukkan adanya prekanker atau kanker, pasien dapat di evaluasi
untuk rencana operasi.
 Untuk pseudokista, pembedahan merupakan pilihan utama. Tujuan
pembedahan adalah mencegah komplikasi infeksi, perdarahan sekunder, ruptur
pseudokista atau kista terus membesar. Pembedahan berupa:
 Bila kista kecil
o Ekstirpasi kista
o Drainase transfingterik melalui ampula Vater secara endoskopik
 Bila kista besar
o Drainase interna : Sistogastrostomi atau sistoyeyunostomi
o Drainase eksterna : marsupialisasi

Pseudokista yang membesar, atau yang ada selama lebih dari 6 minggu, harus
diterapi. Kista harus dibiarkan matang, biasanya memakan waktu 6 minggu. Yang
paling efektif adalah drainase interna, biasanya melalui sistogastrostomi, tetapi
sistojejunotomi, sistoduodenostomi dan pankreatektomi distal merupakan pilihan
lain. Drainase eksterna hanya diindikasikan untuk kista tipis yang sangat halus
atau kista sejati.

1. Pankreatektomi distal : Pankreatektomi distal merupakan suatu

penatalaksanaan definitif terhadap pseudokista kronis yang terjadi pada kaudal
pankreas. Prosedur ini juga dianjurkan untuk dilakukan pada pseudokista yang
sebelumnya terjadi trauma dengan syarat korpus dan kaudanya masih normal.
Pada prosedur ini cairan kista didrainase bisa secara internal atau eksternal.
2. Drainase eksternal : Drainase eksterna paling baik dilakukan pada pasien
yang sakit berat atau apabila dinding kista belum cukup matang sehingga tidak
bisa dilakukan anastomose ke organ lain. Drainase eksterna dapat
berkomplikasi menjadi fistula pankreatikus sehingga perlu dilakukan drainase
surgikal. 70-80% fistula yang menutup secara spontan setelah beberapa bulan.
3. Drainase internal : Sistojejunostomi yaitu anastomosis kista dengan jejunum
yang dilakukan secara Roux-en-Y. Sistogastrostomi yaitu anastomosis kista
dengan dinding posterior gaster, dan Sistoduodenostomi yaitu anastomosis
kista dengan duodenum. Sistogastrostomi dilakukan pada kista yang terletak di
 belakang dan melengket pada gaster. Roux-en-Y sistojejunostomi memberikan
fungsi drainase yang lebih baik dan dianjurkan terhadap kista yang letaknya
sulit dicapai. Sistoduodenostomi diindikasikan untuk kista yang berada di kaput
pankreas dan melengket pada dinding medial duodenum, yang menjadikan lesi
ini sulit untuk didrainase menggunakan teknik lain.
4. Drainase perkutaneus (drainase non-surgical) : Drainase perkutaneus
dianjurkan pada pseudokista yang terinfeksi dan pada pseudokista yang
ukurannya sangat besar, karena secara teknik, sulit untuk melakukan drainase
internal ke dalam organ lain. Drainase perkutaneus dapat dilakukan dengan
cara memasukkan kateter ke dalam kista dengan dimonitor oleh CT-scan, USG
atau fluoroskopi. Drainase percutaneus dilakukan dengan cara memasukkan
jarum yang dimonitor oleh imej (image-guided needle) ke dalam pseudokista.
Kemudian suatu selang (guidewire) dimasukkan melalui jarum tadi ke dalam
kista dan seterusnya kateter pigtail diameter 7F – 12F dimasukkan mengikuti
guidewire tadi sampai ke dalam kista. Komplikasi yang bisa terjadi adalah
pembentukan fistula pankreatikus eksternal setelah pelepasan kateter, yang
mengambil tempat letaknya kateter.

8. KOMPLIKASI
 Infeksi : merupakan komplikasi akut yang paling sering ditemukan,
dimana gejala yang timbul adalah demam, nyeri pada perut, dan kadang
kala tanda-tanda sistemik sepsis seperti takikardi, takipnue, dan hipotensi.
Analisa laboratorium akan menunjukkan adanya leukositosis. Infeksi
sering kali terjadi akibat adanya obstruksi di duktus biliaris.2
 Obstruksi : merupakan komplikasi yang paling sering ditemukan terutama
di bagian duodenum dan duktus biliaris. Obstruksi terhadap duodenum
terutama terjadi pada pseudokista yang terdapat di kaput pankreas.
 Perdarahan : Merupakan komplikasi yang paling serius, dan terjadi secara
tidak langsung. Perdarahan ini terjadi akibat adanya erosi pseudokista
terhadap mukosa gastrointestinal atau erosi terhadap pembuluh darah
 didekatnya. Enzim pankreas dapat pula menyebabkan pseudoaneurisma
pembuluh darah sehingga kalau pecah dapat terjadi perdarahan akut.1,4,13
 Mayoritas pseudokista pankreas adalah asimptomatik dan tidak
memerlukan pengobatan. Pada pseudokista ukuran besar sebaiknya
dilakukan drainase untuk mencegah terjadinya rupture atau perdarahan.
 Komplikasi lain seperti ruptur dan fistula : Dinding pseudokista pankreas
dapat rupture sehingga isinya masuk ke dalam rongga peritoneum dan
dapat mengakibatkan terjadinya peritonitis. Dinding pseudokista ini dapat
robek pelan-pelan sehingga isinya masuk ke rongga peritoneum sedikit-
sedikit sehingga terjadi asites cairan pankreas. Pseudokista dapat
menyebabkan erosi saluran gastrointestinal sehingga terjadi fistula antara
pseudokista tersebut dengan saluran gastrointestinal.