No.

ID Peserta :-

Nama Peserta : dr. Rhandy Septianto

No. ID Wahana :-

Nama Wahana : RS Krakatau Medika

Topik : Edema Paru ec Congestive Heart Failure.

Tanggal Kasus : 23/06/2018

Nama Pasien : Ny. JS

Tanggal Presentasi : 02/07/2017 Nama Pendamping : dr. Fathiah SS

Tempat Presentasi : RS Krakatau Medika

Obyektif Presentasi

 KKeilmuan  KKeterampilan  PPenyegaran  TTinjauan Pustaka

 DDiagnostik  MManajemen  MMasalah  IIstimewa

 NNeonatus  BBay  RRemaj √  LLansia  BBumil

i Anak a Dewasa
Deskripsi

Tujuan : Diagnosis serta tatalaksana Edema Paru Akut

Bahan Bahasan :  TTinjauan  RRiset  KKasus  AAudit

Pustaka
Cara Membahas  DDiskusi  PPresentasi  EE-mail  Ppos
dan Diskusi
DATA PASIEN

Nama : Ny. JS Perempuan, umur: 48 tahun

Nama Klinik : RS Krakatau Medika Telp : - Terdaftar Sejak : -

Data Utama Untuk Bahan Diskusi :

 1. Diagnosis / gambaran klinis : Perempuan 48 tahun dengan edema paru akut mengeluh sesak napas
sejak 1 hari diperberat dengan aktifitas berat dan posisi terlentang. Sesak napas diperingan dengan
posisi duduk. Pasien kadang terbangun malam hari karena sesak. Pasien tidak pernah ada bengkak
di tubuhnya, nyeri dada disangkal, pasien batuk tidak berdahak. Anggota keluarga pasien tidak ada
yang memiliki keluhan serupa.

2. Riwayat kesehatan/penyakit :Riwayat DM (-), Hipertensi (+) dengan amlodipin 1x10mg namun
tidak teratur, sakit jantung (+), asma (-), sakit ginjal (-), sakit kuning (-)
Alergi (-), Riwayat batuk-batuk dan pilek sebelumnya(-)

3. Riwayat alergi : -

4. Riwayat keluarga : Alergi (-), Asma (-),

5. Riwayat psikososial : -

6. Lain – lain : -

Hasil Pembelajaran :

1. Diagnosis Edema Paru Akut

2. Tatalaksana Edema Paru Akut

Rangkuman Hasil Pembelajaran Portofolio :

Subyektif : Perempuan 48 tahun datang dengan keluhan sesak napas sejak 1 hari diperberat dengan
aktifitas berat dan posisi terlentang. Sesak napas diperingan dengan posisi duduk. Pasien kadang
terbangun malam hari karena sesak. Pasien tidak pernah ada bengkak di tubuhnya, nyeri dada
disangkal, pasien batuk tidak berdahak. Anggota keluarga pasien tidak ada yang memiliki keluhan
serupa.
1. Objektif :

Dilakukan pemeriksaan fisik pada tanggal 24/01/2018.

a. Status Generalis
Keadaan Umum : tampak sakit sedang
Kesadaran / GCS : CM / E4V5M6
Vital Sign
Tekanan darah : 200/150 mmHg
Denyut Nadi : 120x / menit, teratur, kuat angkat
Pernafasan : 40 kali/ menit, teratur
Suhu aksila : 37,0 oC
Kepala : normochepali
Rambut : warna hitam
Wajah : simetris
Kulit : turgor baik, petekie (-), ekimosis (-)
Mata : konjungtiva pucat -/-, sklera ikterik -/-, pupil bulat
isokhor, RCL / RCTL : +/+, ptosis (-)
Telinga : normotia
Hidung : sekret -/-, hiperemis -/-, darah (-)
Mulut : perdarahan gusi (-), mukosa lembab
Leher : trakea lurus di tengah, KGB tidak membesar
Paru :
Inspeksi : pergerakan dada simetris saat statis dan dinamis
Palpasi : vokal fremitus teraba sama di kedua lapang paru
Perkusi : sonor di kedua lapang paru
Auskultasi : vesikuler +/+, rhonkii+/+, wheezing -/-
Jantung :
Inspeksi : iktus kordis tidak tampak
Palpasi : iktus kordis teraba di ICS V linea midklavikularis sinistra
Perkusi :
Batas kanan : ICS IV linea parasternalis dekstra
Batas kiri : dua jari dari ICS V linea midklavikularis sinistra
Pinggang : ICS III linea parasternalis sinistra
 Auskultasi : bunyi jantung I dan II regular, murmur (-), gallop (-)
Abdomen :
Inspeksi : datar
Palpasi : nyeri tekan (-), defans muscular (-), hepar dan lien tidak teraba
Perkusi : timpani
Auskultasi : bising usus (+)
Ekstremitas Bawah : akral hangat (+/+), edema (-/-) , CRT < 2, Nyeri tekan (+/-)

II.4 Pemeriksaan Penunjang

A. Laboratorium
Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai Rujukan
Hematologi
Hemoglobin 13.7 gr/dl 12 – 14

Hematokrit 41.8 % 37 – 46

Leukosit 10.39 ribu/ul 5,0 - 10,0

Trombosit 212 ribu/ul 150 – 400

GDS 99 mg/dL 70 - 110

Ureum 27 mg/dl 15-45
Kreatinin 1.4 mg/dl 0,5-1,5
Natrium 143 mmol/L 135 - 155
Kalium 3.2 mmol/L 3.6 - 5.0
B. EKG
 Interpretasi:
- Sinus Takikardia.
- Heart rate : 120x/ menit
- Q patologis V1-V5
- ST T Change -
- kesan old myocard infarct anterior septal.
C. Rontgen Toraks

Interpretasi:
- Trakea di tengah, terbuka
- Jantung : CTR lebih dari 50% , aorta baik
- Paru : tampak kranialisasi,, tidak ditemukan infiltrat
- Tulang-tulang dan jaringan lunak dinding dada tampak baik
- Diafragma tidak mendatar, sinus kostofrenikus tumpul, fisura minor tervisualisasi
Kesan: Kardiomegali, edema paru, efusi pleura

2. Assessment :
 Edema paru adalah peningkatan cairan di paru yang disebabkan oleh ekstravasasi cairan dari pembuluh
darah pulmonal menuju ruang interstisial dan alveoli paru. Adanya cairan tersebut akan menyebabkan
gangguan pertukaran udara di alveoli secara progresif dan mengakibatkan hipoksia. Edema paru terjadi
dikarenakan aliran cairan dari pembuluh darah ke ruang intersisial paru yang selanjutnya ke alveoli
paru, melebihi aliran cairan kembali ke darah atau melalui saluran limfatik 1,3.

Edema paru terjadi ketika cairan yang disaring ke paru lebih cepat dari cairan yang dipindahkan.
Penumpukan cairan menjadi masalah serius bagi fungsi paru karena efisiensi perpindahan gas di alveoli
tidak bisa terjadi. Struktur paru dapat menyesuaikan bentuk edema dan yang mengatur perpindahan
cairan dan protein di paru menjadi masalah yang klasik 3.

Peningkatan tekanan edema paru disebabkan oleh meningkatnya keseimbangan kekuatan yang
mendorong filtrasi cairan di paru. Fitur penting dari edema ini adalah keseimbangan aliran cairan dan
protein ke dalam paru utuh secara fungsional. Peningkatan tekanan edema sering disebut kardiogenik,
tekanan tinggi, hidrostatik, atau edema paru sekunder tapi lebih efektifnya disebut keseimbangan edema
paru terganggu karena tahanan keseimbangan pergerakan antara cairan dan zat terlarut di dalam paru
1,4
.

2.2 Patofisiologi

Edema, pada umumnya, berarti pembengkakan. Ini secara khas terjadi ketika cairan dari bagian
dalam pembuluh darah merembes kedalam jaringan sekelilingnya, menyebabkan pembengkakan. Ini
dapat terjadi karena terlalu banyak tekanan dalam pembuluh darah atau tidak ada cukup protein dalam
aliran darah untuk menahan cairan dalam plasma (bagian dari darah yang tidak mengandung sel-sel
darah) 3,4.

Edema paru adalah istilah yang digunakan ketika edema terjadi di paru. Area yang ada diluar
pembuluh darah kapiler paru ditempati oleh kantong-kantong udara yang sangat kecil yang disebut
alveoli. Ini adalah tempat dimana oksigen dari udara diambil oleh darah yang melaluinya, dan
karbondioksida dalam darah dikeluarkan kedalam alveoli untuk dihembuskan keluar. Alveoli
normalnya mempunyai dinding yang sangat tipis yang mengizinkan pertukaran udara ini, dan cairan
biasanya dijauhkan dari alveoli kecuali dinding-dinding ini kehilangan integritasnya. Edema paru
terjadi ketika alveoli dipenuhi dengan cairan yang merembes keluar dari pembuluh darah dalam paru
sebagai ganti udara. Ini dapat menyebabkan persoalan pertukaran gas (oksigen dan karbondioksida),
berakibat pada kesulitan bernapas dan oksigenasi darah yang buruk. Adakalanya, ini dapat dirujuk
sebagai “air di dalam paru” ketika menggambarkan kondisi ini pada pasien 3,4.

Faktor-faktor yang membentuk dan merubah formasi cairan di luar pembuluh darah dan di dalam
paru di tentukan dengan keseimbangan cairan yang dibuat oleh Starling.
 Qf = Kf ⌠(Pmv – Ppmv) – σ(πmv - πpmv)⌡

dimana Qf = aliran cairan transvaskuler; Kf = koefisien filtrasi; Pmv = tekanan hidrostatik pembuluh
kapiler; Ppmv = tekanan hidrostatik pembuluh kapiler intersisial; σ = koefisien refleksi osmosis; πmv
= tekanan osmotic protein plasma; πpmv = tekanan osmotic protein intersisial 4.

Peningkatan tekanan hidrostatik kapiler paru dapat terjadi pada Peningkatan tekanan vena paru
tanpa adanya gangguan fungsi ventrikel kiri (stenosis mitral); Peningkatan tekanan vena paru sekunder
oleh karena gangguan fungsi ventrikel kiri; Peningkatan tekanan kapiler paru sekunder oleh karena
peningkatan tekanan arteri pulmonalis 4.

Penurunan tekanan onkotik plasma pada hipoalbuminemia sekunder oleh karena penyakit ginjal,
hati, atau penyakit nutrisi 4.

Peningkatan tekanan negatif interstisial pada pengambilan terlalu cepat pneumotorak atau efusi
pleura (unilateral); Tekanan pleura yang sangat negatif oleh karena obstruksi saluran napas akut
bersamaan dengan peningkatan volume akhir ekspirasi (asma) 4.

2.3 Klasifikasi

Edema paru dapat disebabkan oleh banyak faktor yang berbeda. Ia dapat dihubungkan dengan
gagal jantung, disebut cardiogenic pulmonary edema (edema paru kardiak), atau dihubungkan pada
sebab-sebab lain, dirujuk sebagai non-cardiogenic pulmonary edema (edema paru nonkardiak) 1,4.

Diagnosis Banding Edema Paru Kardiak dan Nonkardiak 1,4

Edema paru kardiak Edema paru nonkardiak

Riwayat Penyakit :
Penyakit Jantung Akut
Pemeriksaan Klinik :
Akral dingin
S3 gallop/Kardiomegali
Distensi vena jugularis
Ronki basah
Tes Laboratorium :
EKG : Iskhemia/infark
Ro : distribusi edema perihiler
Enzim jantung mungkin meningkat
Tekanan Kapiler Paru > 18mmHg
Penyakit Dasar di luar Jantung
Akral hangat
Pulsasi nadi meningkat
Tidak terdengar gallop
Tidak ada distensi vena jugularis
Ronki kering
EKG : biasanya normal
Ro : distribusi edema perifer
Enzim jantung biasanya normal
Tekanan Kapiler Paru < 18mmHg
 Intrapulmonary shunting : meningkat Intrapulmonary shunting : sangat
ringan meningkat
Cairan edema/protein serum < 0,5 Cairan edema/serum protein > 0,7

Klasifikasi edema paru 4

Disertai perubahan tekanan kapiler
Kardiak
Gagal ventrikel kiri
Penyakit katup mitral
Penyakit pada vena pulmonal
Penyakit oklusi vena primer
Mediastinitis sklerotik kronik
Aliran vena pulmonal yang abnormal
Stenosis atau atresi vena congenital
Neurogenik
Trauma kepala
Tekanan intrakranial meningkat
Tekanan kapiler normal
Ketoasidosis diabetik
Feokromositoma
Pankreatitis
Obstruksi saluran nafas
Penurunan tekanan onkotik kapiler

Secara patofisiologi penyakit dasar penyebab edema paru kardiak dibagi menjadi 3 kelompok :
Peningkatan afterload (Pressure overload) : terjadi beban yang berlebihan terhadap ventrikel pada saat
sistolik. Contohnya ialah hipertensi dan stenosis aorta; Peningkatan preload (Volume overload) : terjadi
beban yang berlebihan saat diastolik. Contohnya ialah insufisiensi mitral, insufisiensi aorta, dan penyakit
jantung dengan left-to-right shunt (ventricular septal defect); Gangguan kontraksi otot jantung primer :
pada infark miokard akut jaringan otot yang sehat berkurang, sedangkan pada kardiomiopati kongestif
terdapat gangguan kontraksi otot jantung secara umum 2,4.

Penyebab edema paru non kardiak secara patofisiologi dibagi menjadi : Peningkatan permeabilitas
kapiler paru (ARDS) : tenggelam, inhalasi bahan kimia, dan trauma berat; Peningkatan tekanan kapiler paru
 : pada sindrom vena kava superior, pemberian cairan berlebih, dan transfusi darah; penurunan tekanan
onkotik plasma : sindrom nefrotik dan malnutrisi 5.

2.4 Gambaran klinis

Gambaran klinis dapat dicari dari keluhan, tanda fisik dan perubahan radiografi (foto toraks).
Gambaran dapat dibagi 3 stadium, meskipun kenyataannya secara klinik sukar dideteksi dini 6.

Stadium 1 ditandai dengan distensi pembuluh kapiler paru yang prominen akan memperbaiki
pertukaran gas di paru dan sedikit meningkatkan kapasitas difusi gas CO. Keluhan pada stadium ini
mungkin hanya berupa sesak napas saat bekerja. Pemeriksaan fisik juga tak jelas menemukan kelainan,
kecuali ronki pada saat inspirasi karena terbukanya saluran napas yang tertutup pada saat inspirasi 6.

Pada stadium 2 terjadi edema paru intersisial. Batas pembuluh darah paru menjadi kabur,
demikian pula hilus juga menjadi kabur. Garis-garis yang memanjang dari hilus ke arah perifer (garis
Kerley A), septa interlobularis (garis Kerley B) dan garis-garis yang mirip sarang laba-laba pada bagian
tengah paru (garis Kerley C) menebal. Penumpukan cairan di jaringan intersisial, akan lebih
memperkecil saluran napas bagian kecil, terutama di daerah basal oleh karena pengaruh gravitasi.
Mungkin pula terjadi refleks bronkhokonstriksi. Sering terdapat takipnea. Meskipun hal ini merupakan
tanda gangguan fungsi ventrikel kiri, tetapi takipnea juga membantu memompa aliran limfe sehingga
penumpukan cairan intersisial diperlambat. Pada pemeriksaan spirometri hanya terdapat sedikit
perubahan saja 6.

Pada stadium 3 terjadi edema alveolar. Pertukaran gas sangat terganggu, terjadi hipoksemia dan
hipokapnia. Penderita nampak sesak sekali dengan batuk berbuih kemerahan. Kapasitas vital dan
volume paru yang lain turun dengan nyata. Terjadi right-to-left intrapulmonary shunt 6.

Penderita biasanya menderita hipokapnia, tetapi pada kasus yang berat dapat terjadi hiperkapnia
dan acute respiratory acidemia. Pada keadaan ini morphin harus digunakan dengan hati-hati 6.

Efek dari sumbatan pembuluh darah dan edema pada fisiologi dan mekanis paru 1,6
Sumbatan vaskuler
Peningkatan kapasitas difusi
Peningkatan PO2 arteri
± penurunan komplians paru
Bronkokonstriksi
Edema intersisial
Peningkatan volume akhir
Penurunan aliran ekspirasi maksimal
 Peningkatan kesalahan ventilasi dan perfusi
Penurunan PO2 arteri
Edema alveolar
Peningkatan volume akhir (udara terjebak)
Peningkatan tahanan pembuluh darah
Penurunan volume paru (kapasitas vital dan inspirasi)
Penurunan komplians paru
Penurunan kapasitas difusi

Gangguan fungsi sistolik dan/atau diastolik ventrikel kiri, stenosis mitral atau keadaan lain yang
menyebabkan peningkatan tekanan atrium kiri dan kapiler paru yang mendadak tinggi akan
menyebabkan edema paru kardiak dan mempengaruhi pemindahan oksigen dalam paru sehingga
tekanan oksigen arteri menjadi berkurang. Di lain pihak rasa seperti tercekik dan berat pada dada
menambah ketakutan penderita sehingga denyut jantung dan tekanan darah meningkat yang
menghambat lebih lanjut pengisian ventrikel kiri. Kegelisahan dan napas yang berat semakin
menambah beban jantung yang selanjutnya lebih menurunkan fungsi jantung oleh karena adanya
hipoksia. Apabila lingkaran setan ini tidak segera diputus penderita akan meninggal 6.

Posisi penderita biasanya lebih enak duduk dan terlihat megap-megap. Terdapat napas yang
cepat, pernapasan cuping hidung, tarikan otot interkostal dan supraklavikula saat inspirasi yang
menunjukkan tekanan intrapleura yang sangat negatif saat inspirasi. Penderita sering berpegangan pada
samping tempat tidur atau kursi supaya dapat menggunakan otot pernapasan sekunder dengan balk.
Penderita mengeluarkan banyak keringat dengan kulit yang dingin dan sianotik menunjukkan isi
semenit yang rendah dan peningkatan rangsang simpatik 6.

Auskultasi pada permukaan terdengar ronki basah basal halus yang akhimya ke seluruh paru,
apabila keadaan bertambah berat: mungkin terdengar pula wheezing. Auskultasi jantung mungkin sukar
karena suara napas yang ramai, tetapi sering terdengar suara 3 dengan suara pulmonal yang mengeras
6
.

2.5 Pemeriksaan penunjang

Rontgen dada, foto polos dada merupakan pemeriksaan laboratorium yang praktis untuk
mendeteksi edema paru. Kerugiannya adalah kurang sensitif dalam mendeteksi perubahan kecil cairan
paru dan hanya bersifat semikuantitatif 6,7.

Gambaran radiologi yang ditemukan : Pelebaran atau penebalan hilus (pelebaran pembuluh darah
di hilus); Corakan paru meningkat (lebih dari 1/3 lateral); Kranialisasi vaskuler; Hilus suram (batas
 tidak jelas); fibrosis (gambaran seperti granuloma-granuloma kecil atau nodul milier); gambaran air
bronchogram terlihat pada beberapa kasus edema paru 6,7.

Gambaran Radiologi yang ditemukan :

1. Pelebaran atau penebalan hilus (dilatasi vaskular di hilus)
2. Corakan paru meningkat (lebih dari 1/3 lateral)
3. Kranialisasi vaskuler
4. Hilus suram (batas tidak jelas)
5. Interstitial fibrosis (gambaran seperti granuloma-granuloma kecil atau nodul milier)

Peningkatan Tekanan Hidrostatik Edema

Edema Intertisial
Edema interstisial terjadi dengan peningkatan sebesar 15-25 mm Hg dalam tekanan arteri rata-rata transmural
dan mengakibatkan hilangnya awal definisi pembuluh subsegmental dan segmental, pembesaran ringan dari
ruang peribronchovascular, munculnya garis Kerley, dan efusi subpleural 9,10. Jika jumlah cairan ekstravaskuler
terus meningkat, edema akan bermigrasi secara terpusat dengan kabur progresif kapal, pertama pada tingkat
lobar dan kemudian di tingkat hilus. Pada titik ini, radiolusen paru menurun tajam, membuat identifikasi
11,12
pembuluh perifer kecil sulit. Memborgol Peribronchial menjadi jelas, khususnya di bidang perihilar .
Dengan peningkatan tekanan transmural lebih besar dari 25 mm Hg, drainase cairan dari kompartemen
ekstravaskuler adalah pada kapasitas maksimum dan fase kedua (banjir alveolar) dimulai, menyebabkan
perpanjangan tiba-tiba edema ke dalam ruang alveolar dan dengan demikian menciptakan nodular kecil atau
daerah asinar dari opacity meningkat yang menyatu menjadi konsolidasi jujur. Beberapa peneliti telah
mengamati bahwa, dengan peningkatan tekanan seperti itu, terjadinya edema alveolar juga mungkin terkait
dengan tekanan langsung akibat kerusakan epitel alveolar 13.
Figure 1a,b,c. Increased hydrostatic pressure edema in a 33-year-old man with acute myelocytic leukemia who
was admitted for fluid overload with renal and cardiac failure. Successive chest radiographs demonstrate
progressive lobar vessel enlargement, peribronchial cuffing (arrows in b), bilateral Kerley lines (arrowheads
in c), and late alveolar edema with nodular areas of increased opacity. The fluid overload is confirmed by the
increasing size of the azygos vein.
Bat Wing Edema

Bat edema sayap mengacu pada distribusi, pusat nongravitational edema alveolar. Hal ini terlihat dalam waktu
kurang dari 10% kasus edema paru dan umumnya terjadi dengan cepat mengembangkan gagal jantung parah
seperti terlihat pada insufisiensi mitral akut (berhubungan dengan ruptur otot papilaris, infark miokard besar,
dan katup leaflet kehancuran akibat endokarditis septik ) atau gagal ginjal. Pada edema sayap kelelawar, korteks
paru bebas dari cairan alveolar atau interstisial. Kondisi patologis berkembang begitu cepat bahwa itu awalnya
diamati sebagai alveolar yang menyusup, dan fase interstisial sebelumnya yang biasanya terlihat pada edema
paru tidak terdeteksi radiologis 12.

Figure 2a,b. Bat wing edema in a 71-year-old woman with fluid

overload and cardiac failure. Chest radiograph (a)and high-
resolution CT scan(b) demonstrate bat wing alveolar edema with
a central distribution and sparing of the lung cortex. The infiltrates
resolved within 32 hours.

Distribusi Asimetris dari Peningkatan Tekanan Edema

Penyebab paling sering dari distribusi asimetris tekanan edema adalah perubahan morfologi dalam parenkim
paru-paru pada penyakit paru obstruktif kronis. Pada gagal jantung, paru-paru emfisema luas dari apeks (terlihat
pada perokok berat) atau perusakan ditandai dan fibrosis dari bagian atas dan tengah paru-paru (terlihat pada
stadium akhir tuberkulosis, sarkoidosis, atau asbestosis) akan menghasilkan edema paru yang dominan di
daerah yang kurang dipengaruhi oleh proses-proses penyakit.
Figure 3. Asymmetric pulmonary edema in a
70-year-old man with end-stage fibrosis and bullous
emphysema due to asbestosis who was admitted for cardiac failure. On a chest radiograph, the pulmonary edema
infiltrates predominate at the lung bases because pulmonary blood flow is diverted to these regions by the upper
lobe bullae. The fibrotic interstitial changes from asbestosis facilitate the entry of edema into the alveolar
spaces.

Edema paru dengan Asma Akut

Edema paru dengan asma akut adalah suatu kondisi patologis jarang terjadi karena udara terperangkap terkait
cenderung mempertahankan tekanan intraalveolar positif, sehingga menurunkan gradien tekanan hidrostatik.
Patogenesis dapat dikaitkan dengan tingkat keparahan dari manuver Müller (yaitu, inspirasi paksa sebagai
pasien berjuang untuk menghirup). Edema paru dengan asma akut telah dilaporkan dalam satu seri dari delapan
anak 14. Selama inspirasi pasang surut, anak-anak dengan episode asma akut telah terbukti memiliki sangat
tinggi tekanan negatif inspirasi puncak (rata-rata -29 cm air) dibandingkan dengan mereka pada subyek sehat
(rata-rata -7 cm). Selanjutnya, telah menunjukkan bahwa tekanan pleura mean nyata menurun selama respirasi
pasang seluruh, mencapai -25,5 cm air dibandingkan dengan -5 cm pada subyek sehat (14 ). Tekanan pleura
negatif yang tinggi selama episode asma akut membantu mempertahankan patensi saluran udara menyempit.
Figure 4. Pulmonary edema with acute asthma in a 3-year-old child. Chest radiograph demonstrates
heterogeneous pulmonary edema associated with peribronchial cuffing, ill-defined vessels, enlarged and ill-
defined hila, and alveolar areas of increased opacity.

Edema Paru dengan Penyakit Veno-Oklusif

Penyakit paru Veno-oklusif adalah kondisi mematikan yang terkait dengan penyempitan atau oklusi vena paru
15,16
kecil dan venula oleh trombus . Proses penyakit menunjukkan keterlibatan luas paru-paru tetapi tidak
melibatkan pembuluh darah paru yang besar. Paru Veno-oklusif penyakit tidak memiliki predileksi jenis
kelamin atau usia dan menyebabkan jenis edema hidrostatik akibat tekanan hidrostatik meningkat yang secara
langsung berhubungan dengan hasil peningkatan resistensi perifer. Pasien datang dengan dispnea cepat
progresif, orthopnea, dan edema paru akut dengan atau tanpa hemoptysis. Radiografi dan CT mengungkapkan
arteri paru membesar, edema interstisial difus dengan garis Kerley banyak, memborgol peribronchial, dan
ventrikel kanan melebar 17.

Figure 5a,b. Pulmonary edema associated with veno-occlusive

disease in a 28-year-old woman who was admitted for acute
dyspnea.(a) Chest radiograph demonstrates pulmonary edema. (b) On a pulmonary angiogram obtained to
exclude embolism, the peripheral pulmonary arteries are patent but have a thin, elongated appearance.
Pulmonary capillary wedge pressure was normal, but mean pulmonary arterial pressure was 54 mm Hg

Permeabilitas Edema dengan Diffuse Alveolar Damage (DAD)

 ARDS adalah istilah yang digunakan untuk berbagai akut atau subakut, lesi paru difus yang
menyebabkan hipoksemia berat. Lesi ini terkait dengan berbagai faktor pengendapan dan tidak disebabkan atau
dipengaruhi oleh insufisiensi jantung bersamaan. Oleh karena itu, ARDS terjadi tanpa peningkatan tekanan
kapiler paru. ARDS merupakan bentuk yang paling parah edema permeabilitas terkait dengan DAD 18. Atas
dasar perbedaan-perbedaan etiologi, dua mekanisme patofisiologis utama dalam pengembangan ARDS telah
dijelaskan: (a) ARDS akibat penyakit paru yang mendasari, yang berhubungan dengan konsolidasi paru, dan
(b) ARDS sekunder untuk penyakit luar paru, yang bermanifestasi sebagai edema interstisial dan kolaps
alveolar.
ARDS meliputi tiga tahap sering tumpang tindih. Tahap (eksudatif) pertama ditandai dengan edema
interstisial dengan kandungan protein tinggi yang dengan cepat mengisi ruang alveolar dan berhubungan
dengan perdarahan dan selanjutnya pembentukan membran hialin. Perluasan yang cepat dari edema ke dalam
ruang alveolar mungkin menjelaskan mengapa temuan yang biasanya terlihat pada edema interstisial (misalnya,
Kerley baris) tidak menonjol di ARDS. Tahap (proliferasi) kedua bermanifestasi sebagai organisasi eksudat
fibrinosa. Setelah organisasi ini, dapat diamati regenerasi lapisan alveolar dan penebalan septa alveolar. Tahap
(fibrosis) ketiga ditandai dengan berbagai tingkat jaringan parut dan pembentukan kista subpleural dan
intrapulmonal.

Figure 6. ARDS associated with DAD in a 20-year-old man involved in a

motor vehicle accident who underwent massive bronchoaspiration during
tracheal intubation

Permeabilitas Edema tanpa Diffuse Alveolar Damage (DAD)

Sesuai namanya, permeabilitas edema tanpa DAD mengacu pada edema paru di mana perubahan permeabilitas
tidak terutama terkait dengan DAD. Tidak adanya kerusakan sel sering tidak terbukti patologis tetapi dapat
disimpulkan dari perjalanan klinis dan radiologis penyakit karena regresi yang cepat sering diamati, dengan
perbaikan ventilasi terjadi dalam waktu singkat. Meskipun beberapa derajat DAD dapat terjadi, kerusakan tetap
kecil dan biasanya hanya sebagian mempengaruhi hasil pasien.

Heroin yang disebabkan paru Edema

Edema paru secara langsung berhubungan dengan overdosis opiat terjadi hampir secara eksklusif dengan heroin
tetapi juga jarang ditemui dengan penggunaan kokain dan heroin yang disebabkan edema paru terlihat di sekitar
15% kasus overdosis heroin dengan tingkat mortalitas secara keseluruhan 10%. Heroin overdosis diyakini
langsung menyebabkan depresi pusat pernapasan meduler dan menyebabkan hipoksia dan asidosis, yang
keduanya menyebabkan edema permeabilitas tanpa DAD 19.

Figure

7a,b. Heroin-induced pulmonary edema in a 19-year-old male addict with ARDS. (a) Chest radiograph reveals
massive diffuse pulmonary edema. (b) Chest radiograph obtained 27 hours later reveals substantial resolution
of the pulmonary edema, which is only possible in the absence of DAD. Intubation and positive pressure
ventilation may have partially influenced the edematous change.

Edema Paru Neurogenik

Edema paru neurogenik dilihat pada sampai dengan 50% pasien yang telah menderita penghinaan otak parah
seperti trauma, perdarahan subarachnoid, epileptikus stroke, atau status. Diferensiasi edema paru neurogenik
dari overload cairan atau edema sederhana postextubation mungkin sulit jika tidak mustahil pada pasien trauma
atau segera setelah operasi. Oleh karena itu, diagnosis edema paru neurogenik diperoleh dengan pengecualian.
Penyebabnya masih kontroversial tapi mungkin melibatkan kombinasi dari faktor yang terkait dengan edema
hidrostatik dan faktor yang terkait dengan edema permeabilitas tanpa DAD. Mekanisme seluler yang
menyebabkan kebocoran kapiler juga tidak dipahami dengan baik. Modifikasi dalam jalur neurovegetative
mungkin penyebab tiba-tiba, peningkatan yang signifikan dalam tekanan mikrovaskular di paru-paru,
khususnya di venula paru. Hal ini menyebabkan aliran vena berkurang, yang pada gilirannya menyebabkan
hipertensi kapiler dan arteri paru. Selain itu, mungkin ada efek langsung dari berbagai mediator yang
menyebabkan kebocoran sel endotel pembuluh darah dan sambungan sel.

Figure 10. Neurogenic pulmonary edema in a 54-year-old woman who

was admitted for intracranial hemorrhage due to arterial
hypertension. (a) Chest radiograph obtained at the time of admission
shows airspace consolidations predominantly at the apices. There are no
pleural effusions or Kerley lines, and heart size is normal.
Reexpansion Edema Paru
Reexpansion edeman paru adalah komplikasi iatrogenik biasa yang terjadi setelah reexpansion cepat dari
drainase paru-paru runtuh berikut atau evakuasi penyakit pleura seperti pneumotoraks, hidrotoraks, atau
hemothorax. Dalam 64% kasus, edema paru reexpansion muncul tiba-tiba dalam waktu 1 jam setelah paru
reexpansion. Dalam kebanyakan kasus, reexpansion edema paru meningkat pada keparahan selama 24-48 jam
dan kemudian perlahan-lahan berakhir selama 5-7 hari berikutnya, menunjukkan bahwa proses
pathophysiologic tidak murni hidrostatik. Sebuah peristiwa hipoksia berkepanjangan lokal, pemulihan tiba-tiba
aliran darah paru, dan peningkatan, tiba-tiba ditandai tekanan intrapleural negatif mungkin seluruh faktor
penting dalam pengembangan pulmonary edema.

Figure 13. Reexpansion pulmonary edema in a 57-year-old man who was

admitted for massive left-sided carcinomatous pleural effusion. Three
liters of fluid were drained within 3 hours. Control chest radiograph
obtained 2 hours later demonstrates extensive left pulmonary edema. The
radiologic signs disappeared within 5 days.

Kesimpulan diagnosis

Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang yang telah dilakukan maka
dapat disimpulkan bahwa pasien mengalami

1. Edema Paru Akut ec Old Myocard Infarct

2. Hipertensi Emergensi

3. Hipokalemia

4. Plan :

Diagnosis

Edema Paru Akut sudah dapat ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan
penunjang
Pengobatan

Diagnosis Kerja
1. Edema paru akut ec CHF
2. old miocard infarct anterior
3. Hipertensi emergensi
4. Hipokalemia

Penatalaksanaan
UGD
 Medika mentosa:
- O2 nasal kanul 3 lpm
- captopril 12,5 mg p.o
- furosemid 2 x 40 mg iv
ICU
 Medika mentosa
- amlodipin 1x10 mg p.o
- captopril 2x25 mg p.o
- aspar-K 3x1 tab p.o
- bisoprolol 1x2,5 mg p.o
- furosemid 2x 40 mg ampul iv
 Non-medika mentosa
- O2 nasal kanul 3 lpm
- posisi 1/2 duduk
- restriksi cairan maksimal 1000 cc/24 jam

Prognosis
Quo ad vitam : dubia ad bonam
Quo ad fungsionam : dubia ad bonam
Quo ad sanactionam : dubia ad bonam