1

BAB 1
PENDAHULUAN

Terapi oksigen hiperbarik (HBO2) merupakan suatu keadaan yang terjadi

ketika manusia menghirup oksigen murni (100%) saat berada di ruangan pada
tekanan ambien yang meningkat. Terapi HBO2 diberikan melalui ruang
monoplace yang dapat menampung satu individu dalam posisi terlentang, atau
ruang tipe multiplace yang dapat menampung dua atau lebih pasien. HBO2 telah
terbukti aman dengan beberapa komplikasi. Pusat Layanan Medicare dan
Medicaid (CMS) mengikuti rekomendasi yang diberikan oleh Undersea dan
Hyperbaric Medical Society (UHMS) bahwa mereka telah menyetujui
penggunaan HBO2 untuk beberapa indikasi. Indikasi tersebut adalah keracunan
karbon monoksida akut, penyakit dekompresi, emboli gas, gangren gas, iskemia
perifer traumatik akut, cedera akibat himpitan dan penyambungan anggota badan
yang putus, infeksi nekrosis progresif, insufisiensi arteri perifer akut, pengawetan
cangkok kulit yang terganggu, osteomielitis refraktori kronis, osteoradionekrosis,
radionecrosis jaringan lunak, actinomycosis keracunan sianida dan luka diabetes
bagian ekstremitas bawah. Kefektivitas HBO2 pada sejumlah kondisi lain sedang
diteliti.
HBO2 meningkatkan aktivitas parasimpatik dan aktivitas endotelin-1 pada
penyelam dan sukarelawan sehat, keadaan ini meningkatkan katekolamin dan
tromboksan B2 dan menginduksi vasokonstriksi. Pada gagal jantung kronis,
HBO2 mengurangi sekresi aldosteron dan tingkat sekresi renin. Pada tikus, HBO2
meningkatkan TD sistolik dan tekanan nadi, sementara tekanan darah arteri rata-
rata tetap tidak berubah.
HBO2 menurunkan denyut jantung pada hewan, penyelam dan pasien
dengan iskemia ekstremitas bawah, keadaan ini meningkatkan tekanan ventrikel
kiri dan kontraktilitas pada tikus. Pasien diabetes dapat mengalami fluktuasi kadar
gula darah saat menerima HBO2. HBO2 meningkatkan pemanfaatan glukosa di
otak tikus dan menstimulasi sekresi insulin pasien DM. Perubahan neuronal dan
hormonal yang diamati selama HBO2 membuat pemantauan ketat terhadap kadar
 2

glukosa, tekanan darah dan denyut jantung merupakan tugas yang sangat penting
untuk menghindari kemungkinan komplikasi.
Terapi oksigen hiperbarik telah berhasil digunakan untuk pengobatan
berbagai kondisi klinis yang berkaitan dengan hipoksia, termasuk keracunan
karbon monoksida akut, emboli udara, infeksi jaringan lunak, nekrosis radiasi dan
gangguan penyembuhan luka. Paparan terhadap HBO2 menyebabkan peningkatan
jumlah oksigen terlarut dan spesies oksigen reaktif (ROS) dalam darah. Sebuah
generasi oksidan yang sangat reaktif yang berlebihan menghasilkan kerusakan
jaringan, yang disebut sebagai stres oksidatif. ROS berasal dari berbagai sumber,
seperti sistem oksidase xanthine, neutrofil aktif, rantai transpor elektron
mitokondria, dan jalur asam arakidonat. Karena radikal bebas memiliki waktu
paruh yang sangat singkat, penilaian klinis terhadap stres oksidatif in vivo
didasarkan pada pengukuran berbagai produk oksidasi stabil dari lipid yang
dimodifikasi, protein, karbohidrat dan asam nukleat. Malonyldialdehyde (MDA),
salah satu biomarker stres oksidatif yang paling banyak digunakan,
diproduksi secara enzimatik oleh pemecahan hidroperoksida yang tidak stabil
selama peroksidasi lemak ASIL yang tidak jenuh. 8-Isoprostane (8-isoPGF2α),
isomer F2-isoprostanes, diproduksi secara eksimatis dari asam arakidonat, dan
digunakan sebagai indeks stabil serangan freeradical pada membran
fosfolipid. Protein juga rentan terhadap cedera oksidatif, membentuk produk
ikatan silang dan agregasi yang tahan terhadap proteolisis. Penanda oksidasi
protein dikarakterisasi oleh Witko-Sarsat et al. (1996), dan dinamakan sebagai
produk protein oksidasi lanjutan (AOPPs), karena mereka berbagi beberapa
homologi dengan produk akhir glikosilasi lanjutan (AGEs), yang juga
menunjukkan kerusakan yang diperantarai oksidan.
Efek oksidatif HBO2 telah diteliti pada hewan dan manusia. Dennog
dkk. (1999) telah menentukan respon antioksidan terhadap paparan HBO2 tunggal
pada manusia yang sehat dan menemukan tidak ada perbedaan yang signifikan
dalam tingkat antioksidan dan enzim antioksidan yang terlibat dalam pertahanan
utama terhadap kerusakan oksidatif sebelum dan 24 jam setelah sesi
HBO2.Namun, kondisi terapi HBO2 tidak berlaku untuk penelitian yang
disebutkan di atas, karena pasien berulang kali terkena oksigen hiperbarik
 3

tergantung pada penyakit yang mendasarinya. Baru-baru ini, Eken et al. (2005)
mempelajari efek terapi HBO pada stres oksidatif pada lima belas pasien dengan
berbagai patologi dan melaporkan bahwa HBO tidak menyebabkan perubahan
signifikan pada kapasitas antioksidan eritrosit dan peroksidasi lipid.