JANTUNG Akma PDF

FISIOLOGI JANTUNG
Dr. Akmarawita Kadir

Lab. Ilmu Faal FK UWKS
september 2005
akmarawita@yahoo.com 1
Bahan Kuliah
1. PENDAHULUAN
a) ANATOMY SUMMARY The Cardiovascular System : Letak jantung
b) Jantung sebagai pompa
c) Dinding jantung : Otot jantung
d) Katup-katup jantung
2. FISIOLOGI / AKTIVITAS LISTRIK JANTUNG
a) Pacemaker
b) Penyebaran eskitasi jantung (Irritability, conductivity, Contractility,
Rhytmicity)
c) Potensial aksi pada sel kontraktil jantung
d) Periode refrakter jantung
e) EKG
3. PERISTIWA MEKANIS PADA SIKLUS JANTUNG
• Hubungan listrik, tekanan, dan volume selama diastole dan systole
4. CURAH JANTUNG DAN KONTROL NYA
a) Penentu Curah jantung
b) Kontrol kecepatan denyut Jantung
c) Kontrol Isi Sekuncup
JANTUNG
ANATOMI
• LETAK
– RONGGA DADA KIRI
– TERLINDUNG
– UKURAN 12-14 x 8-9 x 6 cm
– BERAT 250-350 gm
– BASIS : Superior- posterior :
ICS II
– APEX : anterior- inferior
• 2 jari di bawah papila mamae
• Bag ventrikel paling tebal
• Punctum maximum
• Point of maximal intensity
JANTUNG
ANATOMI
• TERDIRI ATAS
– 1. ATRIUM
– 2. VENTRIKEL
– 3. NODAL TISSUE &
SERAT PENGHANTAR
– Sino Atrial Node (SA node)
– Atrio Ventricular Node
– Bundle of His
– Sistem Purkinje
JANTUNG
ANATOMI
• BENTUK JANTUNG &

LO-KASI NODAL
– SA NODE
– AV NODE
– Bundle of His
- Ringht Bundle Branch
(RBB)
- Left Bundle Branch (LBB)
- Left Anterior Fascile
(LAF)
- Left Posterior Fascile
(LPF)
- Sistem Purkinje
JANTUNG
ANATOMI
Internodal Pathway
1. Bachman (anterior)
2. Wenkebach (medial)
3. Thorel (posterior)
Transitional fibres
AV node
AV fibrous tissue
4. Bandle of His
Penetrating portion of AV
node
Distal portion of AV node
LBB, RBB
Ventricular Septum
Anatomi
Lapisan jantung
1. Pericardium
2. Epicardium
3. Myocardium
4. Endocardium
Antara pericardium dan epi-
cardium terdapat
rongga (cavum
pericardii)
Myocardium bagian kon-
traktil, mirip otot skelet.
Otot jantung bersifat
otomasi, unvolunter,
kontraksi ritmis
Anatomi
• Pemisah atrium
ventrikel : anulus
fibrosus (fibrous
skeleton), dengan
penghu bung AV node
• Katub :
- Mitral (bicuspidal) kiri
- Tricuspidal kanan
- Aortic semilunar
- Pulmonary semilunar
Arah katub searah.
Stenosis membuka tak
sempurna
Insufisiensi tutup tak
sempurna
histologi
Otot jantung bergaris mirip

otot skelet , dengan
beda :
1. Syncytium fungsional
seperti otot polos
2. Membran antar sel
menga-lami fusi
membentuk inter-calated
disc, hingga tahan-an R
sangat rendah, rang-
sangan pada 1 sel
diram-batkan dengan
sangat cepat
3. Hukum all or none
berlaku
O
T
O
T
J
A
N
T
U
N
G
ANATOMY SUMMARY
The Cardiovascular System
T
H
E
H
E
A
R
T
I
S
P
U
M
P
JANTUNG SEBAGAI POMPA

SYARAT POMPA
JANTUNG YG BAIK
1. Katub
berfungsi baik
2. Pengisian darah
atrium dan
ventrikel optimal
3. Kuat kontraksi
optimal
4. Frekuensi jantung
normal, atrium
dan ventrikel
bergantian
Function of the Valves
• Katup AV : (Trikuspidalis
dan Mitralis)
- mencegah aliran balik
darah dari ventrikel ke
atrium selama systole
• Katup Semilunar (Aorta
dan Pulmonalis)
– Mencegah aliran balik
darah yang berasal dari
aorta dan arteri pulmonalis
kembali ke ventrikel
selama diastole
Katup AV
Disebut juga katup trikuspidalis (tiga buah katup) dan
katup mitral (2 buah) masuk ke ventrikel
Katup menutup dan membuka secara pasif.
Katup menutup/membuka bila ada gradient tekanan.
Menutup bila gradient tekanan balik mendorong darah
kembali ke belakang.
Membuka bila gradient tekanan ke arah depan
mendorong darah ke depan.
Katup AV lebih tipis dibandingkan dengan katup
Semilunar.
Ada corda tendinea dan m.papillaris yang menjaga agar
katup tidak terdorong/menonjol ke atrium
H
E
A
R
T
V
A
L
V
E
S
Katup Semilunar (bulan separuh)
Disebut juga katup aorta dan pulmonal keluar dari
ventrikel.
Terbuka bila tiap tekanan ventrikel ka/ki melebihi
tekanan di aorta dan a.pulmonalis (selama ventrikel
berkontraksi dan mengosongkan isinya)
Katup Menutup bila ventrikel relaksasi dan tekanan
ventrikel turun di bawah aorta dan a.pulmonalis
Katup dicegah berbalik arah oleh struktur anatomisnya.
Menutup lebih keras
Pembukaan katup lebih kecil, dengan kecepatan ejeksi
lebih besar.
Tepi katup rawan mengalami abrasi ada korda
tendinea, shg dapat menahan trauma fisik.
Sel-sel otoritmisitas
ditemukan di lokasi :
1. Nodus Sinoatrium (SA),
2. Nodus Atrioventrikel
(AV)
3. Berkas His (berkas
atrioventrikel), berasal
dari Nodus AV dan
masuk ke septum
interventrikel,
bercabang ka/ki
4. Serabut Purkinje.
Sampai besok ya .
Pacemaker
• Kontraksi otot jantung untuk mendorong darah,
dicetuskan oleh pot. Aksi (oleh sel otot otoritmik)
yang menyebar melalui membran sel-sel otot
atrium atau ventrikel.
• Sel-sel otoritmik tidak memiliki pot.istirahat,
memperlihatkan aktivitas pemacu (pacemeker
activity)
• Sel-sel otoritmik mencetuskan potensial aksi
yg kemudian menyebar ke seluruh jantung
denyutan berirama tanpa perangsangan syaraf
apapun.
PHYSIOLOGY OF CARDIAC
MUSCLE
• ADA MEKANISME • TIGA TIPE OTOT JANTUNG :
KHUSUS YANG MENJAGA 1) OTOT ATRIUM (sel kontraktil)
IRAMA JANTUNG DAN 2) OTOT VENTRIKEL (sel
MENJALARKAN kontraktil)
POTENSIAL AKSI KE
SELURUH OTOT 3) SPECIALIZED EXCITATORY
JANTUNG AND CONDUCTIVE MUSCLE
FIBERS (sel otoritmik = tidak
berkontraksi /, mencetuskan
dan menghantarkan pot.aksi
kepada sel-sel otot atrium dan
DENYUT JANTUNG YANG ventrikel.
BERIRAMA
Fisiologi
1. Hukum all or none berlaku, artinya bila atrium atau

ventri-kel sudah eksitasi, selalu diikuti oleh
kontraksi seluruh jantung
2. Sifat dasar otot jantung :
a. irritability (bathmotropic) = peka Rangsangan
b. conductivity (dromotropic) = hantar Rangsangan
c. contractility (inotropic) = dapat berkontraksi
d. rhythmicity ( chronotropic) = bersifat ritmis
Irritability
Potensial aksi pada otot skelet : Spike potential, RMP = - 90 sd – 95

mV
Karena periode refrakter pendek, rangsangan berturutan dapat
diterima dan menyebabkan tetanus
Irritability
Periode refrakter absolut panjang + 250 mdet, saat itu terjadi

kontraksi. Bila ada rangsangan berturutan saat masa refrakter
absolut tidak diikuti oleh kontraksi otot kecuali sesudah periode
refrakter relatif. Jadi otot jantung tidak pernah tetanus
Action Potentials in Cardiac Muscle
PLATEAU
KONTRAKSI OTOT
JANTUNG
BERLANGSUNG
SELAMA 3 – 15 KALI
LEBIH LAMA DARI
KONTRAKSI OTOT
RANGKA
Potensial Aksi pada

otot jantung
Disebabkan Oleh
pembukaan 2 tipe
Channels :
1) Fast Sodium (Na)
Channels
2) Slow Calcium (Ca)
Channels
PLATEAU
1. Fase 0 Na channel terbuka Na

masuk depolarisasi cepat
potensial membran (PM)
menca-pai + 20 mV sebelum
Na channel tutup
2. Fase 1 Na channel tutup,
repola-risasi mulai K out
3. Fase 2 K channel tutup PK↓,
Ca channel buka PCa↑, K out
sedikit dan Ca influk
4. Fase 3 Ca channel tutup, K
chan-nel buka PCa ↓ dan PK
↑
POTENSIAL AKSI SYSTEM NODAL
Potensial aksi dimulai dari pacemaker potential, dengan masuknya

Na potensial naik sampai ambang diikuti Ca masuk Na stop
potensial naik terjal + 20 kemudian K hannel buka, K keluar,
potensial turun sampaiakmarawita@yahoo.com
potensial pace maker, K chanel tutup 30
peristiwa terulang
POTENSIAL AKSI PADA SISTEM NODAL
Unstable Resting Potential
1. Na bocor, permeabilits Na tetap, PK rendah
2. Pase maker potential Ca berperan, channel Ca cepat
3. Segera repolarisasi, ok PK naik
CONDUCTIVITY
Kecepatan hantar impuls :

• Otot atrium : 0.3 m/det
• Junctional fibres : 0.01 m/det
• AV node : 0.1 m/det
• Otot ventrikel : 0.4 – 0.5 m/det
• Purkinje fibres : 1.5 – 4 m/det
Penyebaran Eksitasi Otot jantung
• Setelah dimulai dari SA Node, potensial aksi
menyebar ke seluruh jantung.
• Agar jantung berfungsi secara efisien maka
harus :
1. Eksitasi dan kontraksi atrium harus selesai
sebelum kontraksi dimulai.
2. Eksitasi serat otot jantung harus dikoordinasi
sebagai suatu kesatuan.
3. Pasangan atrium dan ventrikel harus
terkoordinasi, shg dapat berkontraksi secara
simultan.
Eksitasi Atrium Transmisi antara atrium

dan ventrikel
- Pot.aksi dari nodus
- Potensial aksi
SA melalui 2 jalur
dihantarkan relatif lambat
1) Jalur Antaratrium melalui AV node (AV
Menyebar ke kedua nodal delay) atrium
Atrium dari sel ke sel sempurna berkontraksi
melalui Gap Eksitasi Ventrikel
Junction - Setelah perlambatan,
impuls cepat menyebar
2) Jalur Antarnodus melalui berkas his dan
Berjalan dari SA serabut purkinye u/
Node ke AV Node berkontraksi sebagai
suatu kesatuan.
CONDUCTION SYSTEM OF THE

HEART
CONDUCTIVITY
internodal atrial
pathway (3)
SA AV junction AV
(transitional fibres)
radier His
Seluruh Purkinje
Dinding
Atrium ke seluruh bagian ventrikel
bersamaan
ventrikel berkontraksi sebagai

kesatuan
CONDUCTIVITY
Fungsi AV junction
Memperlambat konduksi ke AV node
Keuntungan :
1. Kontraksi atrium dan vantrikel tidak
bersamaan tetapi berturutan
2. Memberi kesempatan atrium untuk
menyelesai-kan kontraksinya hingga
pengisian ventrikel lebih baik
CONTRACTILITY
Rangsangan buka
Ca channel, Ca
masuk
rangsang Ca
keluar dari
sarcoplasmic reti-
culum dan berikat
dengan troponin
kontraksi
Bila Ca lepas dari
troponin otot
relaks, Ca
dimasuk kan ke
dalam SR dan
akmarawita@yahoo.com sebagian keluar
40
CONTRACTILITY
• Kontraksi peran actin-miosin yang overlap

• Sarcoplasmic reticulum rudimenter, sisterna tempat
depot Ca lebih kecil dari pada sisterna otot skelet.
Untuk kontraksi perlu suplai Ca influks dari tubulus T
• Proses kontraksi sama dengan otot skelet dengan
beda bhw otot jantung perlu influks Ca ekstraseluler
• Semakin tinggi Ca influks semakin kuat kontraksi
• Periode refrakter absolut panjang + 250 mdet dan
pada saat ini tidak dapat dirangsang jantung tidak
tetani
CONTRACTILITY
Irama kontraksi jantung ikut irama SA node
SA memancarkan PA reguler ke seluruh trium
AV node Frekuensi impuls / kontraksi

SA node : 70-80 x/min
sistem Purkinje AV node : 50-60 x/min
kontraksi ventrikel ritmis Otot atrium : 20-40 x/min

Otot ventrikel : 10-30 x/min
SA Node 70-80 x/menit
AV Node 40-60 x/menit
Berkas His & 20-40 x/menit

Purkinje
Ventrikel 10-20 x/menit
RHYTHMICITY
Potensial aksi dimulai dari pacemaker potential, dengan masuknya

Na potensial naik sampai ambang diikuti Ca masuk Na stop
potensial naik terjal + 20 kemudian K channel buka, K keluar,
potensial turun sampaiakmarawita@yahoo.com
potensial pace maker, K chanel tutup 44
peristiwa terulang
RHYTHMICITY
Normal : SA sebagai pace maker

irama SA node
irama sinus
Patologis : AV node sebagai reserve pace

maker
irama nodal
lebih lambat dari irama sinus
Refractory Period of Cardiac

Muscle
Periode di mana
kepekaan membran sel
menghilang total, segera
stlh dimulainya pot.aksi,
sehingga tidak dapat
terjadi potensial aksi lain.
Periode nya lama (250-
300 mdet.)
Mekanisme proteksi yg
penting, karena jantung
sebagai pompa.
Tidak ada sumasi dan
tetani seperti pada otot
rangka
CARDIAC CYCLE
akmarawita
FASE SIKLUS JANTUNG
1. Fase sistole
1. Isovolumic
contraction
2. Ejection
2. Fase diastole
1. Isovolumic
relaxation
2. Rapid inflow
3. Diastasis
4. Atrial sistole
FASE SIKLUS JANTUNG
1. Fase sistole
1. Isovolumic
contraction
2. Ejection
2. Fase diastole
1. Isovolumic
relaxation
2. Rapid inflow
3. Diastasis
4. Atrial sistole
FASE SIKLUS JANTUNG
1. Fase sistole
1. Isovolumic
contraction
2. Ejection
2. Fase diastole
1. Isovolumic
relaxation
2. Rapid inflow
3. Diastasis
4. Atrial sistole
RAPID INFLOW
. Volume vent. ↑
cepat
. SUARA III ok
pengisian cepat
(fonogram)
. Tekanan vent.
rendah < atrium
katup AV buka
. Tekanan atrium >
vent.
. Tekanan aorta mulai
↓ (masih > vent)
. EKG: isoelectric
DIASTASE
. Volume vent. ↑
. Tekanan vent. tetap
< atrium
. Tekanan atrium >
vent.
. Tekanan aorta ↓
landai (masih >
vent)
. EKG: gelombang P
sesaat sebelum
kontraksi atrium
= depolarisasi
atrium
ATRIAL SISTOLE
. Volume vent.↑ 30 %
aktif
. Tekanan vent. ↑ <
atrium
. SUARA IV pengisi-an
oleh atrial sistole
(fonogram)
. Tekanan atrium >
vent. Akibat
kontraksi atrium
. P atrium kanan 4-6
mm Hg, kiri 7-8
mmHg
. Tekanan aorta ↓
landai (masih >
vent)
. EKG: QRS kompleks
sesaat sebelum
kontraksi vent.
Isovolumic
Contraction
. Volume vent. tetap
. Tekanan vent ↑ >
atrium
. Katup AV menutup
. Tekanan atrium ↑
akibat katub AV
cembung ke arah
strium
. Tekanan aorta tetap
. EKG: QRS kompleks
. Dimulai sesaat
sebelum kontraksi
ventrikel
=depolarisasi
vent.
EJECTION
. Volume vent. ↓
. Katup AV menutup
. Tekanan vent kanan
8-22 mmHg; kiri
80-120 mmHg
. Tekanan vent ↑ >
aorta
. Katup aorta buka
. Tekanan aorta ↑ (<
vent)
. Tekanan atrium ↓ lalu
↑ ok pengisian
oleh venous return
. EKG: isoelectric
ISOVOLUMIC
RELAXATION
. Volume vent. Tetap
. Tekanan vent. ↓ <
aorta
. Katup aorta menutup
SUARA II
. Katup aorta terdorong
ke vent. Tekanan
aorta naik sesaat
aortic notch
. Tekanan atrium ↑ > ok
tekanan balik
aorta ke vent. lalu
ke atrium
. Tekanan aorta ↑ >>
vent
. EKG: gelombang T,
sebelum relaksasi
=repolarisasi vent.
THE CARDIAC CYCLE
1 PERIODE RELAKSASI dan PENGISIAN = DIASTOLE
1 PERIODE KONTRAKSI dan PENGOSONGAN = SYSTOLE
1. Rapid Filling, 1/3 I

Diastole Ventrikel (Late
Diastole)
2. Diastases, 1/3 II Diastole
Ventrikel
3. Atrial systole, 1/3 Akhir
Diastole Ventrikel (Atrial
Systole) EDV
4. Isometrik kontraktion
(isovolumetrik),
Ventricular Systole,
Atrial diastole
5. Ejection, Ventrikular
Systole, Atrial diastole
ESV
6. Isometrik Relaxation,
Ventrikular Systole,
Arterial diastole
THE CARDIAC CYCLE

1 PERIODE RELAKSASI dan PENGISIAN = DIASTOLE
PRIMER 1 PERIODE KONTRAKSI dan PENGOSONGAN = SYSTOLE
PUMP 25%
Pengisian Atrium
• ATRIUM 75 % darah mengalir langsung dari
vena cava lewat atrium menuju ke ventrikel
(sebelum atrium berkontraksi) Rapid Filling
ventricle
• Setelah berkontraksi + han 25 % pengisian
ventrikel Atrial Systole
• Apa yang terjadi bila Atrium tidak berkontraksi
Filling of the Ventricles
RAPID FILLING OF VENTRIKEL
• Selama fase Sistolik ventrikel, Banyak darah
masih terkumpul di atrium, karena katub AV
tertutup (belum terbuka).
• Waktu Fase Sistolik ventrikel selesai Tekanan
di Ventrikel , Tekanan Atrium > katub
AV terbuka darah dapat mengalir dengan
cepat ke Ventrikel
(RAPID FILLING OF THE VENTRICLES) 1/3
Pertama Diastolik, 1/3 Kedua Diastolik sedikit
darah mengalir ke ventrikel, 1/3 akhir : atrium
berkontraksi + han 25 % darah yang masuk
ventrikel.
Emptying of the Ventricles

ISOVOLEMIK (ISOMETRIK) CONTRACTION
• Saat Ventrikel Mulai berkontraksi
• Tekanan Ventrikel dengan cepat Katup AV nutup
• Ventrikel berkontraksi EJEKSI
EJECTION
• Tekanan Ventrikel kiri sedikit diatas 80 mmHg,
Ventrikel kanan sedikit diatas 8 mmHg Katup
Semilunar membuka.
• 1/3 pertama periode ejeksi 70 % darah dipompa
PERIOD OF RAPID EJECTION
• 2/3 terakhir 30 % darah PERIOD OF SLOW
EJECTION
Emptying of the Ventricles
ISOVOLEMIC (ISOMETRIC) RELAXATION
• Pada akhir sistolik ventrikel tekanan intraventrikular
cepat
• Tekanan yang > besar pada aorta dan arteri pulmonalis
mendorong darah kembali ke ventrikel katup
semilunaris tertutup.
• Otot ventrikel turus relaksasi, dan tekanan menurun ke
tekanan diastolik
• Selanjutnya (Pengisian Ventrikel) katup AV akan
membuka untuk memulai siklus pemompaan ventrikel
yang baru.
C
A
R
D
I
A
C
C
Y
C
L
E
1. Tekanan Atrium sedikit melebihi tekanan ventrikel (Diastole
ventrikel & diastole atrium) Diastasis
2. Volume ventrikel perlahan-lahan meningkat, bahkan sebelum
atrium berkontraksi (atrial systole dan ventrikel diastole)
3. Akhir diastole Pecemaker mencapai nilai ambang (SA node)
dan menyebar ke seluruh atrium EKG = gelombang P.
4. Depolarisasi atrium kontraksi atrium tekanan atrium
meningkat (atrial systole, ventrikel diastole)
5. Disertai dengan peningkatan tekanan ventrikel
6. Yang bersamaan dengan peningkatan tekanan atrium akibat
kontrasi atrium. (katup AV masih terbuka)
7. Diastole ventrikel berakhir pada awal ventrikel systole, dimana
atrial systole telah selesai EDV = 135 ml = jumlah darah
maksimum yang akan dikandung ventrikel selama selama siklus
ini.
8. Tekanan ventrikel segera melebihi tekanan di atrium katup AV
menutup S1
9. Tekanan ventrikel terus meningkat sampai tekanan dapat
membuka katup Semilunar aorta kedua katup tertutup
Isovolumetrik kontraktion volume dan panjang konstan.
(systole ventrikel)
10. Bila tekanan ventrikel melebihi tekanan aorta katup semilunar

terbuka EJEKSI (systole ventrikel)
11. Kurva tekanan aorta meningkat karena ejeksi dari ventrikel
12. Volume ventrikel menurun secara cepat (systole ventrikel), sisa
akhir volume ESV = 65 ml = jumlah darah paling sedikit yang
berada dalam ventrikel.
13. EDV – ESV = SV jumlah darah yang dipompa keluar dari
setiap ventrikel, pada setiap kontraksi = 70 ml
14. Gelombang T repolarisasi ventrikel yaitu akhir sistole ventrikel
15. Tekanan ventrikel turun dibawah tekanan aorta dan katup aorta
menutup S2 yang menimbulkan ganguan pada tekanan aorta
dicrotic notch (tidak ada lagi darah yang keluar dari siklus ini
krn katup aorta menutup)
16. Namun katup AV masih tertutup semua katup sekali lagi
tertutup Isovolumetrik relaksation. (Diastole ventrikel), volume
ventrikel konstan, tekanan atrium meningkat karena ada Periode
Rapid Filling.
17. Tekanan ventrikel terus turun < tekanan atrium katup AV
terbuka pengisian ventrikel terjadi kembali (diastole ventrikel
dan diastole atrium) Diastasis kembali ke No.1
SUARA
JANTUNG
Berasal dari suara katup
jantung.
Suara I : lub , suara
rendah lembut, ok
katup AV tutup,
awal sistole dan
isovolumic
contraction
Suara II: dub, suara lebih
keras, ok katup
aorta tutup, awal
distole dan
isovolumic
relaxation
Suara lain : murmur,
sistolik dan diastolik
PROYEKSI SUARA JANTUNG DI DADA
Suara I : Penutupan katup AV

1. Katub mitral , ICS V midclav kiri
2. Katub tricuspidal, ICS V
parasternal kiri
Suara II : Penutupan katup semilunar

1. Katup aorta, ICS II parasternal
kanan
2. Katup pulmonal, ICS II
parasternal kiri
SATU SIKLUS JANTUNG
TERDIRI :
Sistole = fase kontraksi = 0.3 det
Diastole = fase relaksasi= 0.6 det
---------------
0.9 det
Heart Rate = 60 : 0.9 = 66.6 67 x / menit
Normal 60 – 100 x / min 72 x / min
Bradikardi < 60 x / min
Takikardi > 100 x / min
DETAK JANTUNG
(HR)
Tergatung pada aktifitas
SA.
Epinefrin dan Norepinefrin
meningkatkan aliran ion
melalui channel If dan
Ca mempercepat
depolari-sasi pacemaker
lebih cepat mencapai
ambang.
Catecholamin merangsang
β1 reseptor pada SA
depo larisasi ↑ frek ↑
Parasimpatik (Ach)
rangsang muscarinic
receptor IK ↑
hiperpolarisasi
potential lebih negatif
perlu waktu lama capai
ambang frek ↓
RESUME DETAK
JANTUNG
Rangsangan saraf
simpatik atau
epinefrin
mening-katkan
HR.
Rangsangan saraf
parasimpatik
atau acetilcholin
menu-runkan
HR.
Kontrol Kecepatan Denyut Jantung
• Nodus SA Pecemaker
70x/menit HR = 70 x/menit
• Jantung dipersarafi oleh kedua
divisi sistem saraf otonom
u/ memodifikasi frekuensi,
kekuatan kontraksi (walaupun
untuk memulai kontraksi, tidak
memerlukan stimulasi saraf)
• Parasimpatis = n.vagus
atrium (nodus SA, AV, sedikit
ventrikel
• Simpatis atrium (SA,AV)
dan banyak mempersarafi
ventrikel)
Efek Parasimpatis
• Pada nodus SA menurunkan kecepatan
denyut jantung
• Menurunkan Eksitabilitas Nodus AV
• Memperpanjang transmisi impuls ke ventrikel
• Kontraksi Atrium melemah
• Jantung bekerja lebih santai, lebih lambat, waktu
antara kontraksi atrium dan ventrikel
memanjang, kontraksi atrium melemah.
• Tidak berpengaruh pada kontraksi ventrikel
• Menongtrol kerja jantung
Perangsangan Parasimpatis
Acethylcholine
Peningkatan Permeabilitas nodus SA thd K+
Memperlambat penutupan saluran K+
Kecepatan pembentukan Pot.Aksi melambat

(hiperpolarisasi)
Efek Simpatis
• Mengontrol kerja jantung pada situasi darurat, olahraga,
peningkatan kebutuhan akan aliran darah.
• Mempercepat HR melalui efeknya pada jaringan
pacemaker (Chanel If & Ca), peningkatan frekuensi
pembentukan potensial aksi.
• Pada nodus SA meningkatkan kecepatan
depolarisasi, shg nilai ambang cepat tercapai
• Pada nodus AV mengurangi perlambatan, dengan
meningkatkan penghantaran.
• Pada berkas HIS & Serabut Purkinje mempercepat
penyebaran potensial aksi.
• Sel-sel Kontraktil Atrium & Ventrikel meningkatkan
kekuatan kontraktil.
EFEK SISTEM SYARAF OTONOM PADA JANTUNG
DAERAH EFEK PARASIMPATIS EFEK SIMPATIS
SA NODE Penurunan kecepatan Peningkatan kecepatan

depolarisasi ke nilai ambang, depolarisasi ke nilai
penurunan frekuensi HR ambang, peningkatan
frekuensi HR
AV NODE Penurunan excitabilities, Peningkatan Excitabilities,
peningkatan perlambatan AV penurunan perlambatan AV
node node
BUNDLE OF HIS & Tidak ada efek Meningkatkan Excitabilities,
PURKINJE SYSTEM dan hantaran
ATRIAL MUSCLE Penurunan Kontraksilitas, Meningkatkan kontraksi,
melemahkan kontraksi menguatkan kontraksi
VENTRICULAR MUSCLE Tidak ada efek Meningkatkan kontraksi,
memperkuat kontraksi
MEDULLA ADRENAL Tidak ada efek Mendorong sekresi
epinephrine
VENA Tidak ada efek Meningkatkan venous
return meningkatkan
kontraksi vena (Frank –
akmarawita@yahoo.com Starling) 79
STROKE VOLUME
ISI SEKUNCUP
= Jumlah darah yang dipompa sekali pompa oleh vent

kiri / kanan
Pada manusia dewasa sehat SV + 70 ml
SV = EDV - ESV
SV mengikuti hukum Frank-Starling :

Jantung beradaptasi terhadap beban yang diberikan
“ Semakin kuat jantung diregang (semakin besar
volume ventrikel) semakin kuat pula
kontraksinya”
STROKE VOLUME (SV)
Isi Sekuncup
• Dipengaruhi oleh =
– Intrinsic factor : venous return dan
– extrinsic factor: sistem simpatis /parasimpatis
• Semakin banyak darah yang di
kembalikan di jantung, semakin banyak
darah yang di pompa oleh jantung.
• Hubungan EDV dan SV Intrinsic factor
atas SV yang mampu mengubah-ubah
volumenya
Volume dan
tekanan ventrikel
• Saat pengisian dan
Left ventricle pressure
kontraksi atrium volume

vent. ↑ tekanan tak
berubah, EDV
• Pada isovolumic
conrac-tion volume
tetap, tekanan ↑ sampai
> aorta katub aorta
buka
• Fase ejection, darah ke
aorta, vol. Vent. ↓
tinggal 65 ml, ESV
• Pada isovolumic relaxa-
tion volume tetap,
tekanan turun mitral
buka
PENGATURAN FUNGSI JANTUNG
Intrinsik
1. Heterometrik autoregulation
pengaturan bila ada perubahan ukuran panjang

serabut otot jantung
terkait dengan Hukum Frank-Starling
terkait dengan EdV
Frank-Starling
• Kemampuan Intrinsic dari jantung untuk
beradaptasi terhadap volume yang
berubah-ubah, akibat aliran masuk darah.
• Jantung dalam keadaan normal
memompa darah yang dikembalikan
kepadanya ; peningkatan VR
menyebabkan peningkatan SV
• Peningkatan VR Peningkatan EDV
peningkatan SV
Kontrol Intrinsic
Hubungan langsung EDV & SV
• Bergantung pada panjang tegangan otot jantung
• Pada otot jantung, panjang serat otot jantung
istirahat < panjang optimumnya
• Penentu utama panjang serat otot jantung =
tingkat pengisian diastole
• Semakin besar pengisian saat diastole
semakin besar EDV dan jantung semakin
teregang
• Semakin teregang jantung, semakin meningkat
panjang serat otot awal sebelum kontraksi
(PRELOAD) menyebabkan SV menjadi lebih
besar.
• SV dapat di ubah-ubah dengan cara :
1. Mengubah panjang serat otot (Preload)
2. Mengubah tingkat stimulasi simpatis :
- Memperkuat kontraksi otot jantung menggeser Kurva
Frank-Starling
- Meningkatkan aliran darah balik vena
EDV = 175ml
EDV = 135 ml EDV = 135 ml
SV = 70 ml SV = 100 ml SV = 140 ml
ESV = 65 ml
ESV = 35 ml ESV = 35 ml
intrinsik
2. Homeometric autoregulation
Pengaturan tanpa ada perubahan panjang serabut otot

jantung
terkait dengan perubahan metabolisme otot jantung

metabolisme ↑ kekuatan elemen kontraksi ↑
METABOLISME OTOT JANTUNG
Keadaan basal
Energi untuk merabolisme berasal dari :
1. Karbohidrat : 35 %
2. Lemak : 60 %
3. Asam amino : 5 %
Efisiensi kerja : energi kimia diubah jadi : kerja & panas

Kerja
EKJ =
Energi _ Kimia
Normal = 10 %, kerja keras = 15-20 %, olahraga > 20%
ekstrinsik
• Pengaturan ekstrinsik syaraf otonom
1. Simpatetik
Inotropik positif ( kekuatan kontraksi ↑)
Chonotropik positif ( frek ↑, 170-230 x/min) CO ↑
2. Parasimpatetik
Inotropik negatif (kekuatan kontraksi ↓ )
Chronotropik negatif (frek ↓ , maksimal menurun
sampai 20 –30 x / min CO ↓
KEADAAN YANG MEMPENGARUHI POMPA

JANTUNG
Tekanan
darah
sistole >
170
mmHg
CO
akan ↓.
Bila tiadak
ada
kompens
asi
sirkulasi
KOMPENSASI SISTEM KARDIOVAKULER

JANTUNG
Kadar ion Na, K dan Ca dalam darah
1. Kenaikan kadar Na (hipernatremia) menurunkan
efektifitas Ca untuk kontraksi jantung lemas
2. Kenaikan kadar Ca (hiperkalsemia) peningkatan
kekuatan kontraksi jantung
3. Kenaikan kadar K (hiperkalemia) pengaruhnya
seperti hipernatremia. Peningkatan K 8-12 meq/L
mati
JANTUNG
Pengaruh suhu
1. Peningkatan suhu sd 42o C permeabilitas
membran ↑ self excitation process
frek ↑
2. Peningkatan suhu > 42o C frek ↓
3. Penurunan suhu frek ↓
hal ini berhubungan dengan metabolisme
otot jantung

JANTUNG
Hipercapnea , hipoksia dan acidosis
kontraktilitas miokardium ↓
Obat-obatan
1. Digitalis : inotropik positif
2. Quinidine, Procainamide, Barbiturat : inotropok

negatif
3. Drivat Xanthin : Cofein, teofilin : inotropik positif,

dengan menghambat pemecahan cAMP
JANTUNG
Pengaruh olah raga (exercise)
• HR maksimal = 220 – umur
• HR submaksimal = 80 % (220 – umur)
• Dosis latihan :
a. intensitas : submaksimal (kebugaran)
b. durasi : minimal 30 menit
c. frekuensi : minimal 3 x / minggu
d. jenis latihan : aerobik dan menyenangkan
CARDIAC OUTPUT (CURAH JANTUNG)
CO = Jumlah darah yang dipompa oleh jantung

dalam 1 menit
CO = SV x HR
= 70 ml x 72 / menit = 5040 ml / menit
Dipengaruhi oleh :
1. Pre loaded : EDV
2. After loaded : Teknan darah,
viskositas darah
CO
+ +
HR SV
_ + + +
PARASYMPATHETIC Sympathetic EDV

INNERVATION Innervation
+
VENOUS RETURN
CARDIAC OUTPUT MENINGKAT
Kompensasi agar transport oksigen mencukupi

1. Anemia :Hb rendah
2. Kehamilan : sirkulasi placenta = arterio-venous
shunt
3. Berdiri : 20 % > duduk
4. Latihan jasmani : ↑↑
5. Lain-lain : demam, hiperterioidi, emosi
CARDIAC OUTPUT TURUN
• Takikardi ( fibrilasi) : frek ↑ x SV↓ = CO ↓

(frek > 230 x/min EDV ↓ SV ↓)
• Bradikardi (blok AV) frek ↓ x SV ↔ = CO ↓
• Umur di atas 5 th, makin bertambah umur cardiac
index ↓ (CO dilukiskan sebagai cardiac index)
CO
CI = = L / min/ m 2
luas _ tubuh
.
Manusia, normal CI = 3.2 L/min/m2
. Gagal jantung bila CI = 2 L/min/m2
PENGUKURAN CURAH JANTUNG
1. Metoda Fick
2. Metoda pengenceran zat warna
3. Flowmeter
4. Arus ultrasonic
METODA FICK
Peristiwa arus pulmoner yang oksigen dari paru
O2 v. pulmonal = 20 vol % = 20 ml / 100 ml
O2 a. pulmonal = 16 vol % = 16 ml / 100 ml
Absorbsi O2/min oleh sirkulasi paru = 200 ml
O2 _ abs.sirk . paru
CO = =
(O2 )v. pulm − (O2 )a. pulm
200
CO = = 5000
(20 − 16) / 100
Darah vena : darah venous campuran a.pulmonalis /
atrium
Darah arteri : sembrang arteri v. pulmonalis
METODA FICK TAK LANGSUNG
Alat : densitometer
Jumlah zat warna = 5 mg ( injeksi vena)
Setelah 39” kSe rerata zat warna dalam arteri = 1.6
mg/L
CO =
∑ zat _ warna
kadar _ rerata _ zat _ warna kurun _ waktu
60 5
CO = x = 4.7
39 1.6
• Thanks .

JANTUNG Akma PDF

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Judul Asli

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

JANTUNG Akma PDF

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

FISIOLOGI JANTUNG

Dr. Akmarawita Kadir

• BENTUK JANTUNG &

Otot jantung bergaris mirip

JANTUNG SEBAGAI POMPA

1. Hukum all or none berlaku, artinya bila atrium atau

Potensial aksi pada otot skelet : Spike potential, RMP = - 90 sd – 95

Periode refrakter absolut panjang + 250 mdet, saat itu terjadi

Potensial Aksi pada

1. Fase 0 Na channel terbuka Na

POTENSIAL AKSI SYSTEM NODAL

Potensial aksi dimulai dari pacemaker potential, dengan masuknya

Kecepatan hantar impuls :

Eksitasi Atrium Transmisi antara atrium

CONDUCTION SYSTEM OF THE

ventrikel berkontraksi sebagai

• Kontraksi peran actin-miosin yang overlap

Irama kontraksi jantung ikut irama SA node

SA memancarkan PA reguler ke seluruh trium

AV node Frekuensi impuls / kontraksi

kontraksi ventrikel ritmis Otot atrium : 20-40 x/min

AV Node 40-60 x/menit

Berkas His & 20-40 x/menit

Ventrikel 10-20 x/menit

Potensial aksi dimulai dari pacemaker potential, dengan masuknya

Normal : SA sebagai pace maker

Patologis : AV node sebagai reserve pace

Refractory Period of Cardiac

FASE SIKLUS JANTUNG

FASE SIKLUS JANTUNG

1. Rapid Filling, 1/3 I

THE CARDIAC CYCLE

Emptying of the Ventricles

10. Bila tekanan ventrikel melebihi tekanan aorta katup semilunar

Suara I : Penutupan katup AV

Suara II : Penutupan katup semilunar

SATU SIKLUS JANTUNG

Peningkatan Permeabilitas nodus SA thd K+

Memperlambat penutupan saluran K+

Kecepatan pembentukan Pot.Aksi melambat

SA NODE Penurunan kecepatan Peningkatan kecepatan

= Jumlah darah yang dipompa sekali pompa oleh vent

SV mengikuti hukum Frank-Starling :

kontraksi atrium volume

pengaturan bila ada perubahan ukuran panjang

terkait dengan Hukum Frank-Starling

terkait dengan EdV

EDV = 135 ml EDV = 135 ml

Pengaturan tanpa ada perubahan panjang serabut otot

terkait dengan perubahan metabolisme otot jantung

METABOLISME OTOT JANTUNG

Efisiensi kerja : energi kimia diubah jadi : kerja & panas

KEADAAN YANG MEMPENGARUHI POMPA

KEADAAN YANG MEMPENGARUHI POMPA

KEADAAN YANG MEMPENGARUHI POMPA

1. Digitalis : inotropik positif

2. Quinidine, Procainamide, Barbiturat : inotropok

3. Drivat Xanthin : Cofein, teofilin : inotropik positif,

CARDIAC OUTPUT (CURAH JANTUNG)

CO = Jumlah darah yang dipompa oleh jantung

PARASYMPATHETIC Sympathetic EDV

CARDIAC OUTPUT MENINGKAT

Kompensasi agar transport oksigen mencukupi