GAGAL GINJAL AKUT

Laporan kasus ini dibuat dalam rangka melengkapi persyaratan kepaniteraan klinik
senior di SMF bagian Penyakit Dalam RSUD dr. Pirngadi Medan

DISUSUN OLEH :
Wulan HR Silitonga 18010029
Novi O.R Napitupilu 18010031
Lailan Uzma 7117091403
Suita Allemina G 71170891401

DOKTER PEMBIMBING :
dr. Maruatas Marojahan Martadinata Sp.PD

SMF PENYAKIT DALAM

RUMAH SAKIT UMUM Dr. PIRNGADI
MEDAN
2018
 LEMBAR PENGESAHAN

Telah dibacakan tanggal :

Nilai :

Dokter Pembimbing

dr. Maruatas Marojahan Martadinata Sp.PD

1
 KATA PENGANTAR

Puji serta syukur kami panjatkan kepada Allah SWT atas segala karunia dan rahmat-
Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan penulisan laporan kasus dengan judul “Gagal
Ginjal Akut”. Tujuan penulisan ini dibuat dalam rangka melengkapi persyaratan
kepaniteraan klinik senior di SMF bagian Penyakit Dalam RSUD dr. Pirngadi Medan.

Kami menyadari sepenuhnya bahwa dalam penyusunan laporan kasus ini masih jauh
dari kesempurnaan serta masih banyak terdapat kekurangan. Kami berharap semoga laporan
kasus ini dapat memberikan manfaat bagi para pembaca serta perkembangan ilmu
pengetahuan khususnya dalam bidang kedokteran.

Medan, Agustus 2018

Penulis

1
 DAFTAR ISI

LEMBAR PENGESAHAN..................................................................................i
KATA PENGANTAR..........................................................................................ii
DAFTAR ISI.......................................................................................................iii
BAB I PENDAHULUAN ....................................................................................1
BAB II TINJAUAN PUSTAKA .........................................................................2
2.1 Anatomi Ginjal ................................................................................................2
2.2 Fisiologi Ginjal................................................................................................3
2.3 Gangguan Ginjal Akut.....................................................................................5
a. Definisi ..................................................................................................5
b. Epidemiologi...........................................................................................5
c. Klasifikasi……………………………………………………………….6
d. Etiologi…………………………………………………………………..7
e. Patofisiologi…………………………………………………………….10
f. Manifestasi Klinis dan Diagnosis………………………………………13
g. Tatalaksana……………………………………………………………..14
BAB III LAPORAN KASUS............................................................................28
3.1 Status Anamnesa Pasien.................................................................................28
BAB IV PENUTUP ...........................................................................................54
4.1 Kesimpulan....................................................................................................54
DAFTAR PUSTAKA ........................................................................................55

1
 PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang

Gangguan Ginjal Akut / Acute kidney injury (AKI) merupakan kondisi klinis
spesifik dengan manifestasi bervariasi, mulai dari ringan tanpa gejala hingga yang
sangat berat dengan gagal organ multiple. Gangguan ginjal akut sering berlangsung
dalam waktu singkat dan dapat menghilang sepenuhnya setelah penyebabnya diobati.
Kondisi ini umumnya ditandai dengan peningkatan konsentrasi kreatinin serum atau
azotermia (peningkatan konsentrasi BUN).1

Gangguan ginjal akut merupakan komplikasi serius yang sering terjadi pada
pasien penyakit kritis.2 Insidens gangguan ginjal akut di negara berkembang,
khususnya komunitas sulit didapatkan karena tidak semua pasien dengan gangguan
ginjal akut datang ke rumah sakit. Diperkirakan bahwa insidens nyata pada komunitas
jauh melebihi angka yang tercatat. Beberapa laporan dunia menunjukkan insidens
yang bervariasi antara 0,5-0,9% pada komunitas dan 0,7-18% pada pasien yang
dirawat di rumah sakit. 3
Gangguan ginjal akut telah menarik perhatian dengan adanya pengakuan
bahwa suatu perubahan kecil yang terjadi pada fungsi ginjal mungkin memiliki efek
yang serius dalam diagnosa akhir. Meskipun kemajuan dalam diagnosis dan staging
gangguan ginjal akut dengan emergensi biomarker dapat memberikan informasi
tentang mekanisme dan jalur dari gangguan ginjal akut, tetapi belum dapat diketahui
pasti bagaimana gangguan ginjal akut berkontribusi terhadap peningkatan mortalitas
dan morbiditas pada pasien rawat inap.

1
 TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Anatomi Ginjal

Gambar 2. 1 Anatomi Ginjal4

Ginjal merupakan suatu organ yang berfungsi mengeluarkan air, garam, dan
hasil buangan metabolisme protein yg berlebih dari darah saat membawa zat gizi &
zat kimia ke darah. Ginjal terletak dibagian belakang abdomen atas, dibelakang
peritoneum (retroperitoneal), didepan dua kosta terakhir dan tiga otot-otot besar
(transversus abdominis, kuadratus lumborum dan psoas mayor) di bawah hati dan
limpa. Ginjal berwarna cokelat kemerahan dan memiliki ukuran panjang sekitar 10
cm, lebar 5 cm dan tebal 2,5 cm.5,6
Pada bagian superior, ginjal berhubungan dengan diafragma ,yang
memisahkan dari cavitas pleuralis & costa 12. Sedangkan pada bagian inferior
permukaan posterior ginjal berhubungan dengan musculus quadratus lumborum.
Ginjal berbentuk seperti biji kacang dengan lekukan yang menghadap ke arah dalam.

2
Jumlahnya ada 2 buah yaitu kiri dan kanan dimana ginjal kiri berukuran lebih besar
dibandingkan ginjal kanan dan pada umumnya ginjal laki-laki lebih panjang dari pada
ginjal wanita. Ginjal kanan biasanya terletak sedikit ke bawah dibandingkan ginjal
kiri untuk memberi tempat lobus hepatis dextra yang besar. Ginjal dipertahankan
dalam posisi tersebut oleh suatu bantalan lemak yang tebal. 6
Kedua ginjal dibungkus oleh dua lapisan lemak yaitu lemak perirenal dan
lemak pararenal, yang memiliki fungsi untuk membantu meredam guncangan. Pada
sisi anterior ginjal kanan terdapat hepar, duodenum dan colon ascenden. Ginjal kanan
dipisahkan dari hepar oleh recessus hepatorenalis. Ginjal kiri berhubungan dengan
gaster, lien, pankreas, jejunum & colon descendens.5
Setiap ginjal terbungkus oleh selaput tipis yang disebut kapsula fibrosa,
terdapat cortex renalis di bagian luar, yang berwarna coklat gelap, dan medulla
renalis di bagian dalam yang berwarna coklat lebih terang dibandingkan cortex.
Bagian medulla berbentuk kerucut yang disebut pyramid renalis, puncak kerucut tadi
menghadap kaliks yang terdiri dari lubang-lubang kecil disebut papilla renalis.
Hilum adalah pinggir medial ginjal berbentuk konkaf sebagai pintu masuknya
pembuluh darah, pembuluh limfe, ureter dan nervus. Pelvis renalis berbentuk corong
yang menerima urin yang diproduksi ginjal. Terbagi menjadi dua atau tiga kaliks
renalis major yang masing-masing akan bercabang menjadi dua atau tiga kaliks
renalis minor. Medulla terbagi menjadi bagian segitiga yang disebut piramid.
Piramid-piramid tersebut dikelilingi oleh bagian korteks dan tersusun dari segmen-
segmen tubulus dan duktus pengumpul nefron. Papila atau apeks dari tiap piramid
membentuk duktus papilaris bellini yang terbentuk dari kesatuan bagian terminal dari
banyak duktus pengumpul.5,6

2.2 Fisiologi Ginjal

Ginjal merupakan organ yang memiliki banyak pembuluh darah, bertugas
untuk menyaring darah. Aliran darah ke ginjal adalah 1,2 liter/menit atau 1.700
liter/hari, darah tersebut kemudian disaring menjadi cairan filtrat sebanyak 120

3
ml/menit (170 liter/hari) ke tubulus. Cairan filtrat ini diproses dalam tubulus sehingga
akhirnya keluar dari kedua ginjal menjadi urin sebanyak 1-2 liter/hari.7
Fungsi ginjal dalam mempertahankan homeostasis meliputi:
1. Pengaturan volume air, volume darah, dan volume cairan interstitial.
2. Reabsorpsi zat yang dibutuhkan setelah difiltrasi
3. Ekskresi zat beracun dan zat berlebih untuk menjaga keseimbangan biokimia.
4. Pengaturan pH tubuh.
5. Pengaturan tekanan darah yang normal.

Tahap Pembentukan Urine7 :

1. Filtrasi Glomerular
Pembentukan urin dimulai dengan filtrasi plasma pada glomerulus. Kapiler
glomerulus secara relatif bersifat impermiabel terhadap protein plasma yang besar
dan cukup permabel terhadap air, elektrolit, asam amino, glukosa, dan sisa nitrogen.
Aliran darah ginjal (RBF = Renal Blood Flow) adalah ± 25% dari curah jantung atau
sekitar 1200 ml/menit. Seperlima dari plasma atau sekitar 125 ml/menit dialirkan
melalui glomerulus ke kapsula bowman. Ini dikenal dengan laju filtrasi glomerulus
(GFR = Glomerular Filtration Rate).
Gerakan masuk ke kapsula bowman’s disebut filtrat. Tekanan filtrasi berasal
dari perbedaan tekanan yang terdapat antara kapiler glomerulus dan kapsula
bowman’s, tekanan hidrostatik darah dalam kapiler glomerulus mempermudah filtrasi
dan kekuatan ini dilawan oleh tekanan hidrostatik filtrat dalam kapsula bowman’s
serta tekanan osmotik koloid darah. Selain itu, filtrasi glomerulus juga dipengaruhi
oleh permeabilitas dinding kapiler.

2. Reabsorpsi
Zat-zat yang difiltrasi ginjal dibagi menjadi tiga bagian yaitu non elektrolit,
elektrolit, dan air. Setelah terjadi filtrasi, langkah kedua adalah reabsorbsi selektif zat-
zat tersebut kembali lagi zat-zat yang sudah di filtrasi.

4
3. Sekresi
Sekresi tubular melibatkan transfer aktif molekul-molekul dari aliran darah
melalui tubulus ke dalam filtrat. Substansi yang secara alamiah terjadi dalam
tubuh contohnya adalah asam urat dan kalium serta ion-ion hidrogen. Pada
tubulus distalis, transfer aktif natrium sistem carier yang juga terlibat dalam
sekresi hidrogen dan ion-ion kalium tubular. Dalam hubungan ini, setiap ion
natrium yang diabsorpsi, hidrogen atau kalium harus disekresi dan sebaliknya.
Pilihan kation yang akan disekresi tergantung pada konsentrasi cairan
ekstratubular (CES) dari ion-ion ini (hidrogen dan kalium).

2.3 Gangguan Ginjal Akut / Acute Kidney Injury (AKI)

a. Definisi
Menurut Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO), gangguan
ginjal akut adalah keadaan yang menggambarkan kehilangan mendadak fungsi ginjal,
yang terjadi dalam hitungan jam hingga beberapa hari, sehingga mengakibatkan
retensi produk metabolisme serta gangguan regulasi cairan, elektrolit dan
keseimbangan asam basa.8

b. Epidemiologi
Insidensi gangguan ginjal akut pada beberapa tahun belakangan, baik pada
komunitas maupun rumah sakit ditemukan 2-3 kasus per 1000 orang. Sekitar 7%
terjadi pada pasien rawat inap di rumah sakit dan diperkirakan 2/3 pasien rawat
intensif memiliki kecenderungan mengalami gangguan ginjal akut yang sering kali
menjadi bagian dari sindrom disfungsi multiorgan.9
Insidens gangguan ginjal akut pada pasien yang dirawat di ruang perawatan
intensif (ICU) diperkirakan sekitar 20-50%,3 dengan angka kematian yang dilaporkan
dari seluruh dunia berkisar 25% hingga 80%. Berdasarkan data yang didapat, angka
kematian di Amerika Serikat yang disebabkan oleh gangguan ginjal akut berkisar
antara 20-90%. Kematian di RS diperkirakan sebesar 40-50 % dan di ICU sebesar 70-
89%.

5
c. Klasifikasi
a. Berdasarkan kriteria RIFLE
Tabel 2.1 Klasifikasi RIFLE menurut the acute dialysis quality initiative (ADQI)10,11
Kategori Peningkatan Kadar Cr Penurunan LFG Kriteria UO
Serum
Risk >1,5 kali nilai dasar >25% nilai dasar <0,5 mL/kg/jam,
>6 jam
Injury >2,0 kali nilai dasar >50% nilai dasar <0,5 mL/kg/jam,
>12 jam
Failure >3,0 kali nilai dasar atau ≥4 >75% nilai dasar <0,3 mL/kg/jam,
>24 jam atau
mg/dL dengan kenaikan
anuria >12 jam
akut >0,5 mg/dL
Loss Penurunan fungsi ginjal menetap selama lebih dari 4
Minggu
End Stage Penurunan fungsi ginjal menetap selama lebih dari 3 bulan

b. Klasifikasi AKIN (acute kidney injury network)10,11

Tabel 2.2 Klasifikasi AKIN (acute kidney injury network)
Tahap Peningkatan Kadar Cr Serum Kriteria UO
1 >0,3 mg/dL atau kenaikan >150%- <0,5 mL/kg/jam, >6 jam
200% (1,5-2x lipat) nilai dasar
2 >200-300% (>2-3x lipat) nilai dasar <0,5 mL/kg/jam, >12 jam
3 >300% (>3x lipat) nilai dasar atau >4,0 <0,3 mL/kg/jam, >24 jam
atau anuria >12 jam
mg/dL dengan peningkatan akut
minimal 0,5 mg/dL

6
c. Kriteria berdasarkan KDIGO12
Tabel 2.3 Klasifikasi berdasarkan KDIGO
Tahap Peningkatan Kadar Cr Serum Kriteria UO
1 1,5-1,9 kali nilai dasar atau peningkatan >0,3 <0,5 mL/kgBB/jam, 6-12
mg/dL (≥26,5 μmol/L) jam

2 2,0 – 2,9 kali nilai dasar <0,5 mL/kg/jam selama ≥

12 jam
3 3,0 kali nilai dasar <0,3 mL/kg/jam selama
≥24 jam atau anuria >12
atau jam
peningkatan serum kreatinin ≥ 4,0 mg/dL
(≥353,6 μmol/L)
atau
Inisiasi terapi pengganti ginjal (TPG)
atau
Pasien <18 thn dengan penurunan eGFR <35
mL/menit per 1,73 m2

d. Etiologi
Secara garis besar dapat dibagi menjadi etiologi prerenal, renal, dan
postrenal.13

7
 Gambar 2.2 Etiologi Gangguan Ginjal Akut13

1. Pre-renal
 kondisi dengan fungsi tubulus dan glomerulus normal dan GFR menurun
oleh karena perfusi ginjal terganggu. Prerenal merupakan bentuk paling umum
dan sering menyebabkan gangguan ginjal akut intrinsik/renal jika tidak segera
diperbaiki.1
 Penurunan volume (hipovolemia) dapat disebabkan oleh: Dehidrasi,
perdarahan, muntah, diare, penggunaan diuretik, insufisiensi
adrenal, drain pasca operasi, luka bakar, diaphoresis.
 Penurunan curah jantung bisa disebabkan oleh: gagal jantung
kongestif, infark miokardium, tamponade jantung, emboli paru,
kardiomiopati, aritmia, disfungsi katup, gagal jantung, hipertensi
pulmonal, penggunaan ventilator
 Vasodilatasi sistemik dapat disebabkan oleh: Syok septik, anafilaksis,
pemberian obat antihipertensi
 Vasokonstriksi arteriol aferen dapat disebabkan oleh: hiperkalsemia,
sindrom hepatorenal, obat : NSAID, amfoterisin B, inhibitor
kalsineurin, norepinefrin, agen radiocontrast.
 Redistribusi cairan : sindroma nefrotik, sirosis hepatis, syok
vasodilator, peritonitis, pankreatitis, rhabdomiolisis, asites, obat-obat
vasodilator, obstruksi renovaskular, stenosis intravaskular, emboli,
trombosis intravaskular, infiltrasi tumor.

2. Renal
 termasuk penyakit pada ginjal itu sendiri, terutama yang mempengaruhi
glomerulus atau tubulus, yang berhubungan dengan pelepasan vasokonstriktor
aferen ginjal. Iskemik adalah penyebab paling umum dari gangguan ginjal
intrinsik.1,11

8
  Penyebab vaskular (pembuluh besar dan kecil) : hipertensi maligna,
emboli kolesterol, vaskulitis, purpura, trombositopenia trombotik, sindrom
uremia hemolitik, krisis ginjal, scleroderma, toksemia kehamilan
 Penyebab glomerulus: pascainfeksi akut, glomerulonefritis, proliferatif
difus dan progresif, lupus eritematosus sistemik, endokarditis infektif,
sindrom Goodpasture, vaskulitis
 Etiologi tubular meliputi:
- Iskemia (Nekrosis tubulus akut)
- Sitotoksisitas :
 zat nefrotoksik (aminoglikosida,sefalosporin,amfoterisin B,
aziklovir, pentamidin, obat kemoterapi, zat warna kontras
radiografik, logam berat, hidrokarbon, anestetik)
 rabdomiolisis dengan mioglobulinuria
 hemolisis dengan hemoglobulinuri
 hiperkalsemia
3. Post-renal
 terjadinya obstruksi pasase urin.
 Obstruksi ureter1,11 :
− Ekstrinsik (tumor endometrium, serviks, limfoma, perdarahan/
fibrosis, retroperitoneum, Iigasi ureter yang tidak sengaja pada
tindakan bedah)
− Intrinsik (batu, bekuan darah, nekrosis papila ginjal, tumor)
− Obstruksi kandung kemih atau uretra :
− Tumor atau hipertrofi prostat
− Tumor vesika urinaria, neurogenic bladder
− Prolaps uteri
− Batu, bekuan darah, sloughed papillae
− Obstruksi kateter foley

9
e. Patofisiologi
a. Prerenal

Gambar 2.3 Patofisiologi gangguan ginjal akut prerenal14

Gangguan ginjal akut prerenal menggambarkan reaksi ginjal akibat
kekurangan cairan. Fungsi ginjal pada keadaan ini sebelumnya adalah normal.
Berkurangnya perfusi ginjal dan volume efektif arterial akan menstimulasi aktivitas
sistem saraf simpatis dan RAA. Stimulasi sistem rennin-angiotensin-aldosteron
mengakibatkan peningkatan kadar angiotensin II sehingga akan menimbulkan
vasokonstriksi arteriol efferent glomerulus ginjal (post-gromerulus). Angiotensin II
juga berperan pada arteriol afferent glomerulus ginjal (pre-gromerulus) tapi efeknya

10
dengan meningkatkan hormone vasodilator prostaglandin sebagai upaya kontra-
regulasi.1
Vasokonstriksi arteriol efferent glomerulus ginjal bertujuan untuk
mempertahankan tekanan kapiler intra-glomerulus serta laju filtrasi glomerulus tetap
normal. Faktor-faktor hemodinamik yang meningkatkan kadar angiotensin II juga
akan merangsang merangsang sistem saraf simpatis sehingga menyebabkan
terjadinya reabsorbsi air dan garam di tubulus proksimal ginjal. Keadaan tersebut
akan merangsang sekresi hormone aldosteron dan vasopressin sehingga
meningkatkan reabsorbsi natrium, urea, dan air pada segmen distal nefron.1
Jadi, disimpulkan bahwa sebagai respon fisiologis terhadap gangguan
hipoperfusi ginjal ringan, maka untuk mempertahankan LFG terjadi retensi urin dan
natrium sehingga urin menjadi pekat dengan kadar natrium rendah. Profil urin klasik
pada pasien azotemia prerenal: kadar natrium dalam urin rendah (<20 meq/L),
ekskresi fraksional natrium rendah (<1), ekskresi fraksional urea rendah (<35%) dan
osmolalitas urin tinggi.
b. Intrarenal
Penyebab utama gangguan ginjal intrarenal adalah nekrosis tubular akut
(TNA) yang dapat disebabkan oleh proses iskemik atau proses nefrotoksik. Respon
ginjal terhadap hipoperfusi umumnya berakhir dalam dua keadaan yaitu azotemia
prerenal atau gangguan iskemik.1

Gambar 2.4 Patofisiologi gangguan ginjal akut intrarenal1

11
 Patogenesis TNA iskemik terjadi dalam beberapa tahapan. Tahap awal ialah
tahap prerenal, diikuti keadaan yang lebih menonjol akibat hipotensi berkepanjangan
serta iskemik ginjal, yang disebut tahap inisiasi. Tahap inisiasi ditandai dengan
kerusakan sel-sel epitel dan endotel, selanjutnya diikuti tahap ekstensi. Selain terjadi
gangguan iskemia, terjadi juga kerusakan endotel mikrovaskular dan aktivasi jalur
inflamasi pada tahap ekstensi. Kemudian akan diikuti tahap pemeliharaan ditandai
dengan adanya perbaikan dan diferensiasi ulang dari sel epitel dan endotel sehingga
terjadi fase perbaikan atau perbaikan fungsi ginjal.1

Gambar 2.5 Gangguan yang terjadi pada struktur sel tubuli setelah terjadi iskemik1

Perubahan histopatologis pada TNA setelah terjadi iskemik di tingkat sel yaitu
pada tahap pertama terjadi peregangan dan hilangnya “brush border” tubulus
proksimal disertai penurunan polaritas sel. Bila gangguan ginjal pada tahap ini
diperbaiki maka dapat terjadi penyembuhan sempurna. Jika dibiarkan maka akan
berlanjut pada tahap ekstensi, dimana terjadi apoptosis dan nekrosis sel, deskuamasi
yang menyebabkan sumbatan luminar dan respon inflamasi.
Hilangnya sel-sel tubulus secara tidak merata tersebut disertai penggundulan
membrane basalis, dilatasi tubulus proksimal, dan diikuti oleh pembentukan “cast”
dari serpihan-serpihan sel yang rusak dan akhirnya kembali terjadi regenerasi sel pada
saat tahap perbaikan.1

12
c. Postrenal
Gangguan ginjal akut postrenal disebabkan oleh sumbatan dari traktus
urogenitalis. Sumbatan tersebut dapat terjadi pada ureter dan pelvis ginjal (sumbatan
tingkat atas) atau pada tingkat buli-buli dan uretra (sumbatan tingkat bawah). Bila
terjadi pada tingkat atas, sumbatannya harus bilateral. Pada anak-anak, sumbatan
tingkat atas biasanya disebabkan striktur ureter congenital, atau striktur katup ureter.
Pada wanita dewasa, sumbatan tingkat atas disebabkan oleh keganasan daerah
retroperitoneal / panggul. Pada laki-laki biasanya akibat pembesaran prostat.1,15

f. Manifestasi Klinis dan Diagnosis

Penegakan diagnosis gangguan ginjal akut dilakukan melalui anamnesis,
pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang.1,9,16
− Anamnesis (untuk mencari etiologi gangguan ginjal akut): riwayat operasi
kardiovaskular, angiografi, riwayat infeksi (infeksi tenggorokan, infeksi kulit,
infeksi saluran kemih), riwayat bengkak, riwayat kencing batu, dan riwayat
penggunaan obat-obatan termasuk ramuan herbal.
− Pemeriksaan fisik: status volume sirkulasi (JVP rendah, hipotensi, vena
perifer kolaps ), tanda-tanda obstruksi, tanda-tanda penyakit sistemik.

Gambar 2.6 Manifestasi Klinis gangguan ginjal akut Pre-renal, Renal dan
Post Renal9

13
 − Pemeriksaan Penunjang :
a. Urinalisis : jumlah urin, berat jenis, sedimen, elektrolit, hematuria,
piuria
− Sedimen urin berwarna coklat seperti lumpur merupakan
karakteristik nekrosis tubular akut
− Sedimen eritrosit dismorfik menandakan adanya jejas pada
glomerulus.
− Sedimen leukosit dan tidak berpigmen menunjukkan nefritis
interstisial.
b. Indeks Gangguan Ginjal  untuk membedakan AKI prerenal dan renal:

− Hasil <1%  prerenal, akibat zat kontras, atau

glomerulonefritis
− Hasil >2%  nekrosis tubular akut
c. Lab : darah perifer lengkap, kreatinin serum, elektrolit (Na, K, Fosfat,
Ca), asam urat & kreatinin kinase.
Dari hasil serum kreatinin dapat dihitung LFG dengan rumus :
Rumus Cockroft-Gault
LFG (mL/min)* = (140 – usia) x BB (kg)
Serum Kreatinin (mg/dL) x 72
*hasilnya dikalikan 0,85 jika ps perempuan
d. Radiologi : USG ginjal, CT scan, MRI
e. Biopsi ginjal

g. Tatalaksana
 Tujuan utama dari pengelolaan gangguan ginjal akut adalah:
• mencegah terjadinya kerusakan ginjal lebih lanjut
• mempertahankan hemostasis
• melakukan resusitasi

14
 • mencegah komplikasi metabolik dan infeksi
• mempertahankan pasien tetap hidup sampai faal ginjalnya sembuh secara
spontan

 Prioritas Tatalaksana pasien dengan gangguan ginjal akut:

1. Cari dan perbaiki faktor pre- dan pasca-renal
2. Evaluasi obat-obatan yang telah diberikan
3. Optimalkan curah jantung dan aliran darah ke ginjal
4. Perbaiki dan/atau tingkatkan aliran urin
5. Pantau asupan dan pengeluaran cairan, timbang badan tiap hari
6. Cari dan obati komplikasi akut (hiperkalemia, hipernatremia, asidosis,
hiperfosfatemia, edema paru)
7. Asupan nutrisi adekuat sejak dini
8. Cari fokus infeksi dan atasi infeksi secara agresif
9. Perawatan menyeluruh yang baik
10. Segera memulai terapi dialisis sebelum timbul komplikasi
11. Berikan obat dengan dosis yang tepat sesuai kapasitas bersihan ginjal

 Tatalaksana Spesifik16
− Prerenal
 Apabila penyebab hipovolemia, diberikan pengganti cairan
o Perdarahan : tranfusi PRC
o Perdarahan ringan-sedang / hilangnya cairan plasma : infus
NaCl 0,9%
 Kondisi gagal jantung : pertimbangkan penggunaan agen inotropik,
antiaritmia, agen penurun afterload atau preload
− Renal
 Hipertensi maligna : kontrol tekanan darah secara agresif.
 Glomerulonefritis atau vaskulitis : kortikosteroid atau plasmaferesis
bergantung pada patologi utama ginjal

15
 − Postrenal
 Tatalaksana diperlukan kerjasama dengan nefrolog, urolog, radiolog
 Obstruksi uretra & leher kandung kemih : pemasangan kateter
 Pemasangan stent pada kasus obstruksi ureter

 Pengobatan suportif pada gangguan ginjal akut1

− Kelebihan volume intravascular
Batas garam ( 1-2 g/hari) dan air ( <1 L/hari), furosemide,
ultrafiltrasi, atau dialysis.
− Hiponatremia
Batas asupan air (<1L/h): hindari infuse larutan hipotonik.
− Hiperkalemia
Batasi asupan diet K (<40 mmol/hari): hindari diuretic hemat K,
potassium binding ion exchange resins, glukosa (50 ml dextrose
50%) dan insulin (10 unit), natrium bikarbonat (50-100 mmol),
agonis β (salbutamol, 10 -20 mdg di inhalasi atau 0,5 1 mg IV)
kalsium glukonat ( 10 ml larutan 10% dalam 2-5 menit).
− Asidosis metabolic
Natrium bikarbonat (upayakan bikarbonat serum > 15 mmol/L,
PH >7,2)
− Hiperfosfatemia
Batasi asupan diet fosfat ( 800mg/hari) obat pengikat fosfat
(kalsium asetat; kalsium karbonat)
− Hipokalemia
Kalsium karbonat ; kalsium glukonat ( 10-20 ml larutan 10%)

 Indikasi Dialisis Segera

Terdapat 5 kondisi dilakukannya dialisis segera. (AIUEO)16
o Gangguan Asam basa : asidosis berat (pH<7,1)
o Intoksikasi : metanol, litium, salisilat
o Uremia : perikarditis uremikum, ensefalopati uremikum,
perdarahan, azotemia (ureum >200 mg/dL)

16
 o Gangguan Elektrolit : hiperkalemia (K > 6,5 mEq/L), hiperkalsemia,
sindrom lisis tumor, hipernatremia berat (Na >160 mEq/L) atau
hiponatremia berat (Na <115 mEq/L)
o Overload cairan : edema paru, dll

h. Komplikasi1
− Gangguan keseimbangan cairan tubuh
Pada gangguan ginjal akut akibat hipoperfusi akan terjadi oliguri dan
anuria sehingga terjadi gangguan keseimbangan pengaturan cairan
tubuh dan elektrolit.
− Gangguan keseimbangan elektrolit
Akibat retensi air atau asupan cairan yang hipotonis dapat terjadi
hiponatremia yang pada keadaan berat dapat terjadi edema serebral
dengan gejala kejang atau gangguan neurologis lain.
− Asidosis Metabolik
Ginjal memegang peranan penting untuk pengaturan asam basa .
Pada gangguan ginjal akut terjadi penurunan laju filtrasi glomerulus
secara mendadak yang mengakibatkan terjadinya penimbunan anion
organik sehingga menimbulkan komplikasi metabolic asidosis pada
penderita gangguan ginjal akut.
− Gagal Jantung
Kelebihan cairan intravaskular dapat menyebabkan edema perifer,
asites atau efusi pleura. Bila fungsi jantung memburuk akan terjadi
gagal jantung akut dengan edema paru.
− Gagal Napas
Beberapa hal yang dapat menyebabkan gagal nafas pada gangguan
ginjal akut adalah kelebihan cairan intravascular, disfungsi ventrikel
kiri, gangguan paru akut, dan peningkatan permeabilitas kapiler paru.
− Azotemia
Peningkatan toksin uremik pada gangguan ginjal akut dapat
menyebabkan kelainan seperti gangguan saluran cerna, gangguan
kesadaran, perikarditis, efusi perikard, tamponade kardiak.

i. Prognosis13
− Pasien dengan prerenal AKI memiliki prognosis baik apabila
didiagnosa dan diterapi awal dengan angka kematian <10%.
− Pasien dengan postrenal AKI juga memiliki prognosis yang baik
untuk kesembuhan apabila segera diterapi.
− Sebaliknya, pasien dengan intrarenal AKI memiliki hasil yang tidak
dapat diperkirakan, angka kematian bervariasi antara 30-80%
tergantung tingkat keparahan.

17
 BAB III

STATUS ORANG SAKIT

3.1. STATUS ORANG SAKIT

ANAMNESE PRIBADI
Nama : G. Wintan P
Umur : 76 tahun
Jenis Kelamin : Laki-laki
Status Perkawinan : Menikah
Pekerjaan : Wiraswasta
Suku/ Agama : Jawa/ Protestan
Alamat : Jl. Perintis Kemerdekaan 811 Pulo Gedung Provinsi: Sumatera Utara
Tanggal Masuk : 25 September 2018
No. RM : 01.06.74.67

ANAMNESE PENYAKIT
Keluhan Utama : Mual, muntah, lemas
Telaah : Hal ini dialami oleh pasien ± 3 hari ini sebelum pasien masuk ke
rumah sakit umum daerah pirngadi Medan. Pasien diantar oleh istrinya ke IGD RSUPM
dengan keadaan lemah. Pasien mengeluh mual dan muntah-muntah. Ini dialami pasien > 5x
sebelum masuk rumah sakit. Pasien mengeluh susah BAK setiap hari. Pasien dibawa ke
rumah sakit pirngadi medan atas anjuran dari rumah sakit lain. Riwayat hipertensi (-),
Diabettes Mellitus (+), stroke hemmoragik (+) BAB dalam batas normal.

STATUS PRESENT
Keadaan Umum
Sensorium : Compos Mentis
Tek. Darah : 120/70 mmHg
Nadi : 68 x/i, reguler
Pernapasan : 20 x/i
Suhu : 36oC
18
Keadaan Penyakit

Anemis : Tidak Dijumpai Eritema : Tidak dijumpai

Ikterus : Tidak dijumpai Turgor : Kembali cepat
Sianosis : Tidak dijumpai Gerakan aktif : Dalam batas normal
Dyspnoe : Dijumpai Sikap tidur paksa : Tidak dijumpai
Edema : Dijumpai

Keadaan Gizi
BB : 65 kg TB : 160 cm IMT : 25,3 Kg/cm

Pemeriksaan Fisik
1. Kepala
Pertumbuhan rambut : Dalam batas normal
Sakit kalau dipegang : Tidak dijumpai
Perubahan lokal : Tidak dijumpai

a. Muka
 Sembab : Tidak dijumpai
 Pucat : Tidak dijumpai
 Kuning : Tidak dijumpai
 Parase : Tidak dijumpai
 Gangguan lokal : Tidak dijumpai

b. Mata
Stand mata : Dalam batas normal Ikterus : Tidak dijumpai
Gerakan : Dalam batas normal Anemia : Tidak Dijumpai
Exoftalmus : Tidak dijumpai Reaksi pupil : Dalam batas normal
Ptosis : Tidak dijumpai Gangguan lokal : Tidak dijumpai

c. Telinga
Sekret : Tidak dijumpai Bentuk : Dalam batas normal
Radang : Tidak dijumpai Atrofi : Tidak dijumpai
19
 d. Hidung
Sekret : Tidak dijumpai Benjolan -benjolan : Tidak dijumpai
Bentuk : Dalam batas normal

e. Bibir
Sianosis : Tidak dijumpai Kering : Dijumpai
Pucat : Tidak Dijumpai Radang : Dijumpai

f. Gigi
Karies : Tidak dijumpai Jumlah : 26 buah
Pertumbuhan : Dalam batas normal Pyorrhea alveolaris : Tidak dijumpai

g. Lidah
Kering : Tidak dijumpai Beslag : Tidak dijumpai
Pucat : Tidak dijumpai Tremor : Tidak dijumpai

h. Tonsil
Merah : Tidak dijumpai Membrane : Tidak dijumpai
Bengkak : Tidak dijumpai Angina lacunaris : Tidak dijumpai
Beslag : Tidak dijumpai

2. Leher
Inspeksi
Struma : Tidak dijumpai Torticolis : Tidak dijumpai
Kelenjar bengkak: Tidak dijumpai Venektasi : Tidak dijumpai
Pulsasi vena : Tidak dijumpai

Palpasi
Posisi trakea : Letak medial
Tekanan vena jugularis : R-2 cmH2O

20
 Sakit/nyeri tekan : Tidak dijumpai
kosta servikalis : Tidak dijumpai

3. Thorax depan
Inspeksi
Bentuk : Simetris fusiformis Venektasi : Tidak dijumpai
Simetris/asimetris : Simetris Pembengkakan : Tidak dijumpai
Bendungan vena : Tidak dijumpai Pulsasi verbal : Tidak dijumpai
Ketinggalan bernafas : Tidak dijumpai

Palpasi
Nyeri tekan : Tidak dijumpai
Fremitus suara : kanan = kiri, kesan : fremitus normal
Iktus : Tidak dijumpai
a. Lokalisasi : Tidak dijumpai
b. Kuat angkat : Tidak dijumpai
c. Melebar : Tidak dijumpai
d. Iktus negatif : Tidak dijumpai

Perkusi
Suara perkusi paru : Sonor
Batas paru-hati : Batas jantung : Dalam batas normal
a. Relatif : ICS V
b. Absolut : ICS VI

Auskultasi
Paru-paru
Suara pernafasan : Vesikuler
Suara tambahan :
a. Wheezing : wheezing basal kiri
b. Ronchi basah : Tidak dijumpai

21
 c. Ronchi kering : Tidak dijumpai
d. Krepitasi : Tidak dijumpai
e. Gesek pleura : Tidak dijumpai

Cor
Heart rate : 86 x/menit, regular, intensitas cukup
Suara katup : M1>M2 A2>A1
P2>P1 A2>P2

Suara tambahan
Desah jantung fungsional/organis : Tidak dijumpai
Gesek pericardial/pleurocardial : Tidak dijumpai

4. Thorax belakang
Inspeksi
Bentuk : Simetris fusiformis
Simetris/asimetris : Simetris
Ketinggalan bernafas : Tidak dijumpai
Benjolan-benjolan : Tidak dijumpai
Scapulae alta : Tidak dijumpai
Venektasi : Tidak dijumpai

Palpasi
Nyeri tekan : Tidak dijumpai Penonjolan : Tidak dijumpai
Fremitus suara : kanan = kiri

Perkusi
Suara perkusi paru : Sonor pada lapangan atas tengah kedua paru dan sonor memendek pada
lapangan bawah kedua paru
Batas bawah paru : Dalam batas normal

22
 Auskultasi
Suara pernafasan : Vesikuler
Suara tambahan : Wheezing pada basal kiri paru

5. Abdomen
Inspeksi
Bentuk : Simetris
Venektasi/pembentukan vena : Tidak dijumpai
Gembung : Tidak dijumpai
Sirkulasi kolateral : Tidak dijumpai
Pulsasi : Tidak dijumpai
Palpasi
Defens muscular : Tidak dijumpai
Nyeri tekan : Tidak dijumpai
Undulasi : Tidak dijumpai
Lien : Tidak teraba
Ren : Tidak teraba
Hepar : Tidak teraba
Perkusi
Pekak hati : Tidak dijumpai
Pekak beralih : Tidak dijumpai
Auskultasi
Peristaltik usus : Peristaltik (+) N
Double sound : Tidak dijumpai

6. Genitalia
Luka : Tidak dijumpai
Sikatriks : Tidak dijumpai
Nanah : Tidak dijumpai
Hernia : Tidak dijumpai

23
7. Ekstremitas
a. Atas
Bengkak : Tidak dijumpai Refleks :
Merah : Tidak dijumpai Biceps : Dijumpai
Stand abnormal : Tidak dijumpai Triceps : Dijumpai
Gangguan fungsi : Tidak dijumpai
b. Bawah
Bengkak : Tidak dijumpai
Merah : Tidak dijumpai Pulsasi A.Dorsalis pedis : ka=ki
Edema : Tidak dijumpai Pulsasi A.Femoralis : ka=ki
Pucat : Tidak dijumpai Pulsasi A.Poplitea: ka=ki
Gangguan fungsi : Tidak dijumpai
Varises : Tidak dijumpai

Reflex
KPR : Dijumpai
APR : Dijumpai
Strumple : Tidak dijumpai

Anamnesa Umum
Badan kurang enak : Dijumpai Tidur : Berkurang
Merasa capek/lemas : Dijumpai Berat badan : Tidak ada keluhan
Merasa kurang sehat : Dijumpai Malas : Tidak dijumpai
Menggigil : Tidak dijumpai Demam : Tidak dijumpai
Nafsu makan : tidak ada keluhan Pening : Dijumpai

Anamnesa organ
1. Cor
Dyspnoe d’effort : Tidak dijumpai Cyanosis : Tidak dijumpai
Dyspnoe d’repos : dijumpai Angina pectoris : Tidak dijumpai

24
 Oedema : Tidak dijumpai Palpitasi cordis : Dijumpai
Nycturia : Tidak dijumpai Asma cardial : Tidak dijumpai

2. Sirkulasi perifer
Claudicatio intermitten : Tidak dijumpai Gangguan tropis : Tidak dijumpai
Sakit waktu istirahat : Tidak dijumpai Kebas-kebas : Tidak dijumpai

3. Traktus respiratorius
Batuk : Tidak dijumpai
Pendarahan : Tidak dijumpai
Haemaptoe : Tidak dijumpai
Sakit dada waktu bernafas : Tidak dijumpai
Suara parau : Tidak dijumpai
Stridor : Tidak dijumpai
Sesak nafas : Dijumpai
Pernafasan cuping bidung : Tidak dijumpai

4. Traktus digestivus
a. Lambung
Sakit di epigastrium
sebelum/sesudah makan : Tidak dijumpai
Anoreksia : Tidak dijumpai
Rasa panas di epigastrium : Tidak dijumpai
Sendawa : Tidak dijumpai
Mual-mual : Dijumpai
Muntah : Dijumpai
Dysphagia : Tidak dijumpai
Hematemesis : Tidak dijumpai
Foetor ex ore : Tidak dijumpai
Ructus : Tidak dijumpai
Pyrosis : Tidak dijumpai

25
b. Usus
Sakit di abdomen
Borborygmi : Tidak dijumpai
Tenesmi : Tidak dijumpai
Defekasi : Tidak dijumpai
Flatulensi : Tidak dijumpai
Obstipasi : Tidak dijumpai
Haemorrhoid : Tidak dijumpai
Diare : Tidak dijumpai
Melena : Tidak dijumpai

c. Hati dan saluran empedu

Asites : Tidak dijumpai Gatal di kulit : Tidak dijumpai
Kolik : Tidak dijumpai Oedema : Tidak dijumpai
Icterus : Tidak dijumpai Berak dempul : Tidak dijumpai

5. Ginjal dan saluran kencing

Muka sembab: Tidak dijumpai Sakit pinggang : Tidak dijumpai
Kolik : Tidak dijumpai Oliguria : Tidak dijumpai
Miksi : Tidak dijumpai Anuria : Tidak dijumpai
Polyuria : Dijumpai Polakisuria : Tidak dijumpai

6. Sendi
Nyeri : Tidak dijumpai Sakit digerakkan : Tidak dijumpai
Sendi kaku: Tidak dijumpai Bengkak : Tidak dijumpai
Merah : Tidak dijumpai Stand abnormal : Tidak dijumpai

7. Tulang
Sakit : Tidak dijumpai Fraktur spontan : Tidak dijumpai
Bengkak : Tidak dijumpai Deformitas : Tidak dijumpai

26
8. Otot
Sakit : Tidak dijumpai Kejang-kejang : Tidak dijumpai
Kebas-kebas : Tidak dijumpai Atrofi : Tidak dijumpai

9. Darah
Sakit di mulut dan lidah : Dijumpai Muka pucat : Tidak dijumpai
Mata berkunang-kunang : Tidak Dijumpai Bengkak : Tidak dijumpai
Pembengkakan kelenjar : Tidak dijumpai
Merah di kulit: Tidak dijumpai Pendarahan sub kutan : Tidak dijumpai

10. Endokrin
a. Pankreas
Polidipsi : Dijumpai Pruritus : Tidak dijumpai
Polifagi : Dijumpai Pyorrhea : Tidak dijumpai
Poliuri : Dijumpai

b. Tiroid
Nervositas : Tidak dijumpai Struma : Tidak dijumpai
Exoftalmus : Tidak dijumpai Miksodem : Tidak dijumpai

c. Hipofisis
Akromegali : Tidak dijumpai
Distrofi adipos kongenital : Tidak dijumpai

11. Fungsi genital

Menarche : Tidak dijumpai Ereksi : Tidak dijumpai
Siklus haid : Tidak dijumpai Libido seksual : Tidak dijumpai
Menopause : Tidak dijumpai Coitus : Tidak dijumpai

12. Susunan syaraf

Hipoastesia : Tidak dijumpai Sakit kepala : Tidak dijumpai

27
 Parastesia : Tidak dijumpai Gerakan tics : Tidak dijumpai
Paralisis : Tidak dijumpai

13. Panca indera

Penglihatan : Dalam batas normal Pengecapan : Dalam batas normal
Pendengaran : Dalam batas normal Pergerakan : Dalam batas normal
Penciuman : Dalam batas normal

14. Psikis
Mudah tersinggung : Tidak dijumpai Pelupa : Tidak Dijumpai
Takut : Tidak dijumpai Lekas marah : Tidak dijumpai
Gelisah : Tidak dijumpai

15. Keadaan sosial

Pekerjaan : Wiraswasta
Hygiene : cukup

Anamnesa penyakit terdahulu : Diabetes Melittus

Riwayat pemakaian obat : tidak jelas

Anamnesa penyakit veneris

Bengkak kelenjar regional : Tidak dijumpai Pyuria : Tidak dijumpai
Luka-luka di kemaluan : Tidak dijumpai Bisul-bisul : Tidak dijumpai

Anamnesa intoksikasi : Tidak dijumpai

Anamnesa makanan
Nasi : Frekuensi 2-3x/hari Sayur-sayuran : cukup
Ikan : cukup Daging : cukup

Anamnesa famili
Penyakit-penyakit famili : Tidak dijumpai

28
Penyakit seperti orang sakit : Tidak dijumpai
Anak – anak :-
Pemeriksaan Laboratorium Rutin
Darah Urin Feses Kimia Klinik
Hb : 8,9 g/dl Warna : kuning Warna : coklat SGOT : 17,00U/L
Leukosit : 6,66 /uL Kekeruhan : jernih Konsistensi : padat SGPT : 15,00 U/L
Trombosit:301.000/uL Protein : - Lendir/darah : - Alkaline Phospatase :
106 U/L
6
RBC : 3,16.10 /uL Reduksi : - Total Bilirubin : 0,22
mg/dL
KGD : 139 mg/dl Bilirubin : - Eritrosit : - Direct Billirubin : 0,12
mg/dL
3
Neutrofil : 4,98.10 /uL Urobilinogen : + Leukosit : - Ureum : 52 mg/dl
Limfosit : 0,51.103/uL Sedimen Eritrosit : 0/ Askaris : - Creatinin : 2,38 mg/dl
lpb
3
Monosit : 0,45.10 /uL Sedimen Leukosit : 2- Uric Acid : 7 mg/dL
3/lpb Ankilosis : -
3
Eosinofil : 0,69.10 /uL Sedimen silinder : - T. Trichura : -

Basofil : 0,03.103/uL Nitrit : - Kremi : -

Oxyuris : -

USG GINJAL
Kedua ginjal ukurannya normal, batas cortex-sinus tegas dan tidak tampak dilatasi pelvi-
calyces kanan/kiri. Tebal cortex kedua ginjal juga masih dbn. Tidak tampak echostone
disinus ginjal kanan/kiri. Vesica urinaria dindingnya licin dan tidak tampak batu/massa
didalamnya.

29
RESUME
Keluhan Utama : Mual, muntah, lemas
Telaah : Hal ini dialami oleh pasien ± 3 hari ini sebelum pasien masuk ke
rumah sakit umum daerah pirngadi Medan. Pasien diantar oleh istrinya ke IGD RSUPM
dengan keadaan lemah. Pasien mengeluh mual dan muntah-muntah. Ini dialami pasien > 5x
sebelum masuk rumah sakit. Pasien mengeluh susah BAK setiap hari. Pasien dibawa ke
rumah sakit pirngadi medan atas anjuran dari rumah sakit lain. Riwayat hipertensi (-),
Diabettes Mellitus (+), stroke hemmoragik (+) BAB dalam batas normal.

Pemeriksaan Fisik:
Kepala :
Mata : Conjungtiva palpebra inferior anemis (-/-), sklera ikterik (-/-)

30
T/H/M : Dalam batas normal

Leher :
TVJ R-2 cmH20, Pembesaran kelenjar getah bening (-)

Thoraks : b

Inspeksi : Simetris fusiformis

Palpasi : Stem Fremitus kiri=kanan kesan melemah pada basal paru
Perkusi : Sonor pada lapangan paru atas dan tengah, sonor memendek pada lapangan
paru bawah
Auskultasi : SP : Vesikuler
ST : wheezing (-/-)

Abdomen :
Inspeksi : Simetris
Palpasi : Soepel, H/L/R : ttb, nyeri tekan (-)
Perkusi : Timpani
Auskultasi : peristaltik (+) N

Extremitas :
Extremitas superior : Akral hangat, CRT <3”, nadi: 100x/i, oedema (-)
Extremitas inferior :Akral hangat, CRT <3”, oedema (-)

Pemeriksaan Laboratorium :
 Darah : WBC/RBC/HGB/ PLT/MCV/MCH/MCHC
6,66.103/uL; 3,16.106/uL ; 8,9 g/dl ; 301.000/ul ; 81,3 fl ; 28,2 pg ; 34,6 g/dl
 Elektrolit: Na/K/Cl: 130/5,10/106

Diagnosa Sementara:

31
Acute Kidney Injury + Dispepsia
Terapi:
- Tirah Baring
- Diet Ginjal 2700 kkal 30 gr
- IVFD NaCl 0,9 10 gtt/i
- Furosemid 1 amp / 12 jam
- Ondansentron 1 gr/8 jam
- Omeprazole tab 2 x 1 gr
- Amokcycilin 500mg no. X / 3 x 1
- Betadine gargle FCI obat kumur
- Abotyl FCI Obat oles pada luka

Rencana Penjajakan:

32
 BAB IV
FOLLOW UP

Follow Up ( 25 September 2018)

S: - Lemas (+)

O: Sensorium : Compos Mentis

Tekanan Darah : 130/80 mmHg
Denyut Nadi : 86x/i, reguler, t/v: cukup
Pernafasan : 22 x/i
Temperatur : 36,5° C

Pemeriksaan Fisik:
Mata : Conjungtiva palpebra inferior anemis (-/-), sklera ikterik (-/-)
Mulut : Lesi pada mukosa bibir
Leher: TVJ R-2cmH20
Thorax :
Inspeksi : Simetris fusiformis
Palpasi : Stem Fremitus kanan = kiri(N)
Perkusi : Sonor kedua lapangan paru
Auskultasi : SP : vesikuler
ST : -
Abdomen : Simetris, soepel, H/L/R : ttb, peristaltik (+) Menurun
Extremitas :
Superior : Akral hangat, CRT <3”, Oedem (-/-)
Inferior : Akral hangat, CRT < 3”, Oedem (-/-)

A: CKD dan Stomatitis

P: - Tirah baring
- IVFD NaCl 0,9 20 gtt/i

33
 - Furosemid 1 amp / 8jam
- Asam folat Tab 1x 1
- Ondansentron 1 gr/8 jam
- Omeprazole tab 2 x 1 gr

R/ Susul hasil urinalisa

Follow Up (26 September 2018)

S: Lemas (+)

O: Sensorium : Compos Mentis

Tekanan Darah : 130/80 mmHg
Denyut Nadi : 80x/i, reguler, t/v: cukup
Pernafasan : 20 x/i
Temperatur : 36,5° C

Pemeriksaan Fisik:
Mata : Conjungtiva palpebra inferior anemis (-/-), sklera ikterik (-/-)
Mulut : Lesi pada mukosa bibir
Leher: TVJ R-2cmH20
Thorax :
Inspeksi : Simetris fusiformis
Palpasi : Stem Fremitus kanan = kiri(N)
Perkusi : Sonor kedua lapangan paru
Auskultasi : SP : vesikuler
ST : -
Abdomen : Simetris, soepel, H/L/R : ttb, peristaltik (+) Menurun
Extremitas :
Superior : Akral hangat, CRT <3”, Oedem (-/-)
Inferior : Akral hangat, CRT < 3”, Oedem (-/-)

34
A: CKD dan Stomatitis

P: - Tirah Baring

- Diet Ginjal 2700 kkal 30 gr

- IVFD NaCl 0,9 10 gtt/i

- Furosemid 1 amp / 12 jam

- Asam folat 3 mg Tab 1x 1

- Ondansentron 1 gr/8 jam

- Omeprazole tab 2 x 1 gr

R/ Urinalisa
USG Ginjal
Konsul Gimul

Follow Up ( 27 September 2018)

S: Lemas (+)

O: Sensorium : Compos Mentis

Tekanan Darah : 120/70 mmHg
Denyut Nadi : 88x/i, reguler, t/v: cukup
Pernafasan : 20 x/i
Temperatur : 36,2° C

Pemeriksaan Fisik:
Mata : Conjungtiva palpebra inferior anemis (-/-), sklera ikterik (-/-)
Mulut : - Lesi pada mukosa bibir

35
 - Sariawan pada bibir bawah dan atas
Leher: TVJ R-2cmH20
Thorax :
Inspeksi : Simetris fusiformis
Palpasi : Stem Fremitus kanan = kiri(N)
Perkusi : Sonor kedua lapangan paru
Auskultasi : SP : vesikuler
ST : -
Abdomen : Simetris, soepel, H/L/R : ttb, peristaltik (+) Menurun
Extremitas :
Superior : Akral hangat, CRT <3”, Oedem (-/-)
Inferior : Akral hangat, CRT < 3”, Oedem (-/-)

A: CKD dan Stomatitis

P: - Tirah Baring

- Diet Ginjal 2700 kkal 30 gr

- IVFD NaCl 0,9 10 gtt/i

- Furosemid 1 amp / 12 jam

- Asam folat 3 mg Tab 1x 1

- Ondansentron 1 gr/8 jam

- Omeprazole tab 2 x 1 gr

R/ Konsul gimul

36
Follow Up (28 September 2018)
S: Lemas (+), Batuk (+)

O: Sensorium : Compos Mentis

Tekanan Darah : 120/70 mmHg
Denyut Nadi : 88x/i, reguler, t/v: cukup
Pernafasan : 20 x/i
Temperatur : 36,2° C

Pemeriksaan Fisik:
Mata : Conjungtiva palpebra inferior anemis (-/-), sklera ikterik (-/-)
Mulut : - Lesi pada mukosa bibir
- Sariawan pada bibir bawah dan atas
Leher: TVJ R-2cmH20
Thorax :
Inspeksi : Simetris fusiformis
Palpasi : Stem Fremitus kanan = kiri(N)
Perkusi : Sonor kedua lapangan paru
Auskultasi : SP : vesikuler
ST : -
Abdomen : Simetris, soepel, H/L/R : ttb, peristaltik (+) Menurun
Extremitas :
Superior : Akral hangat, CRT <3”, Oedem (-/-)
Inferior : Akral hangat, CRT < 3”, Oedem (-/-)

A: CKD dan Stomatitis

P: - Diet Ginjal 2700 kkal 30 gr

- IVFD NaCl 0,9 10 gtt/i

37
 - Furosemid 1 amp / 12 jam

- Asam folat 3 mg Tab 1x 1

- Ondansentron 1 gr/8 jam

- Omeprazole tab 2 x 1 gr

- Amokcycilin 500mg no. X / 3 x 1

- Betadine gargle FCI obat kumur

- Abotyl FCI Obat oles pada luka

R/ Susul hasil urinalisa

Follow Up ( 29 September 2018)

S: Lemas (+), batuk (+)

O: Sensorium : Compos Mentis

Tekanan Darah : 120/70 mmHg
Denyut Nadi : 88x/i, reguler, t/v: cukup
Pernafasan : 20 x/i
Temperatur : 36,2° C

Pemeriksaan Fisik:
Mata : Conjungtiva palpebra inferior anemis (-/-), sklera ikterik (-/-)
Mulut : - Lesi pada mukosa bibir
- Sariawan pada bibir bawah dan atas
Leher: TVJ R-2cmH20
Thorax :
Inspeksi : Simetris fusiformis
Palpasi : Stem Fremitus kanan = kiri(N)
Perkusi : Sonor kedua lapangan paru
Auskultasi : SP : vesikuler

38
 ST : -
Abdomen : Simetris, soepel, H/L/R : ttb, peristaltik (+) Menurun
Extremitas :
Superior : Akral hangat, CRT <3”, Oedem (-/-)
Inferior : Akral hangat, CRT < 3”, Oedem (-/-)

A: CKD dan Stomatitis

P: - Tirah Baring

- Diet Ginjal 2700 kkal 30 gr

- IVFD NaCl 0,9 10 gtt/i

- Furosemid 1 amp / 12 jam

- Ondansentron 1 gr/8 jam

- Omeprazole tab 2 x 1 gr

- Amokcycilin 500mg no. X / 3 x 1

- Betadine gargle FCI obat kumur

- Abotyl FCI Obat oles pada luka

R/ - Periksa feses
- Cek ureum dan creatinin

Follow Up ( 30 September 2018)

S: Lemas (+), batuk (+)

O: Sensorium : Compos Mentis

Tekanan Darah : 120/70 mmHg
Denyut Nadi : 88x/i, reguler, t/v: cukup
Pernafasan : 20 x/i
39
 Temperatur : 36,2° C

Pemeriksaan Fisik:
Mata : Conjungtiva palpebra inferior anemis (-/-), sklera ikterik (-/-)
Mulut : - Lesi pada mukosa bibir
- Sariawan pada bibir bawah dan atas
Leher: TVJ R-2cmH20
Thorax :
Inspeksi : Simetris fusiformis
Palpasi : Stem Fremitus kanan = kiri(N)
Perkusi : Sonor kedua lapangan paru
Auskultasi : SP : vesikuler
ST : -
Abdomen : Simetris, soepel, H/L/R : ttb, peristaltik (+) Menurun
Extremitas :
Superior : Akral hangat, CRT <3”, Oedem (-/-)
Inferior : Akral hangat, CRT < 3”, Oedem (-/-)

A: CKD dan Stomatitis

P: - Tirah Baring

- Diet Ginjal 2700 kkal 30 gr

- IVFD NaCl 0,9 10 gtt/i

- Furosemid 1 amp / 12 jam

- Ondansentron 1 gr/8 jam

- Omeprazole tab 2 x 1 gr

- Amokcycilin 500mg no. X / 3 x 1

- Betadine gargle FCI obat kumur

40
 - Abotyl FCI Obat oles pada luka

R/ - Periksa feses

Follow Up ( 1 Oktober 2018)

S: Lemas (+), batuk (+)

O: Sensorium : Compos Mentis

Tekanan Darah : 120/70 mmHg
Denyut Nadi : 88x/i, reguler, t/v: cukup
Pernafasan : 20 x/i
Temperatur : 36,2° C

Pemeriksaan Fisik:
Mata : Conjungtiva palpebra inferior anemis (-/-), sklera ikterik (-/-)
Mulut : - Lesi pada mukosa bibir
Leher: TVJ R-2cmH20
Thorax :
Inspeksi : Simetris fusiformis
Palpasi : Stem Fremitus kanan = kiri(N)
Perkusi : Sonor kedua lapangan paru
Auskultasi : SP : vesikuler
ST : -
Abdomen : Simetris, soepel, H/L/R : ttb, peristaltik (+) Menurun
Extremitas :
Superior : Akral hangat, CRT <3”, Oedem (-/-)
Inferior : Akral hangat, CRT < 3”, Oedem (-/-)

41
A: CKD dan Stomatitis

P: - Tirah Baring

- Diet Ginjal 2700 kkal 30 gr

- IVFD NaCl 0,9 10 gtt/i

- Furosemid 1 amp / 12 jam

- Omeprazole tab 2 x 1 gr

- Asam folat 3x 1
- Ambroxol 3 x cth II
R/ - Periksa feses
- Cek ureum dan creatinin

Follow Up ( 2 Oktober 2018)

S: Lemas (+), batuk (+)

O: Sensorium : Compos Mentis

Tekanan Darah : 120/70 mmHg
Denyut Nadi : 88x/i, reguler, t/v: cukup
Pernafasan : 20 x/i
Temperatur : 36,2° C

Pemeriksaan Fisik:
Mata : Conjungtiva palpebra inferior anemis (-/-), sklera ikterik (-/-)
Mulut : - Lesi pada mukosa bibir
- Sariawan pada bibir bawah dan atas
Leher: TVJ R-2cmH20
Thorax :
Inspeksi : Simetris fusiformis
Palpasi : Stem Fremitus kanan = kiri(N)
Perkusi : Sonor kedua lapangan paru
42
 Auskultasi : SP : vesikuler
ST : -
Abdomen : Simetris, soepel, H/L/R : ttb, peristaltik (+) Menurun
Extremitas :
Superior : Akral hangat, CRT <3”, Oedem (-/-)
Inferior : Akral hangat, CRT < 3”, Oedem (-/-)

A: CKD dan Stomatitis

P: - Tirah Baring

- Diet Ginjal 2700 kkal 30 gr

- IVFD NaCl 0,9 10 gtt/i

- Furosemid 1 amp / 12 jam

- Omeprazole tab 2 x 1 gr

- Asam folat 3x 1
- Ambroxol 3 x cth II

R/ - Periksa feses
- Cek ureum dan creatinin

43
 BAB 3
KESIMPULAN
Berdasarkan pembahasan yang telah diuraikan dapat ditarik simpulan bahwa
Gangguan ginjal akut adalah keadaan yang menggambarkan kehilangan mendadak
fungsi ginjal, yang terjadi dalam hitungan jam hingga beberapa hari, sehingga
mengakibatkan retensi produk metabolisme serta gangguan regulasi cairan, elektrolit
dan keseimbangan asam basa. Insidens gangguan ginjal akut pada pasien yang
dirawat di ruang perawatan intensif (ICU) diperkirakan sekitar 20-50%, dengan
angka kematian yang dilaporkan dari seluruh dunia berkisar 25% hingga 80%.
Klasifikasi gangguan ginjal akut ditentukan berdasarkan kadar kreatinin
serum, laju filtrasi glomerulus dan produksi urin berdasarkan kriteria RIFLE, AKIN
atau KDIGO. Gangguan akut dapat disebabkan oleh penyebab prerenal, renal dan
postrenal dengan manifestasi klinis dan pemeriksaan yang ditemukan bervariasi
sesuai dengan penyebab yang mendasarinya. Tatalaksana gangguan ginjal akut dibagi
menjadi dua yaitu spesifik dan suportif dengan tujuan utama untuk mencegah
kerusakan ginjal lebih lanjut. Prognosis gangguan ginjal akut tergantung pada
penyebab yang mendasari dan tingkat keparahan yang terjadi.

44
 DAFTAR PUSTAKA

1. Surachno RG, Bandiara R. Gangguan ginjal akut. In: Sudoyo A, Setiyohadi B,

Alwi I, Simadibrata M, Setiati S, editors. Buku ajar ilmu penyakit dalam jilid
II. 6th ed. Jakarta: Pusat Penerbitan IPD FKUI; 2014: 2147-58.
2. Melyda. Diagnosis dan tatalaksana acute kidney injury (AKI) pada syok
septik. Nusa Tenggara Timur: Kalbemed; 2017; 44(12).
3. Doi K. Role of kidney injury in sepsis. J Intensive Care Med. 2016;4:17.
4. Hoffman M. [Online]. [cited 2018 May 24. Available from:
https://www.webmd.com/kidneystones/picture-of-the-kidneys#1
5. Moore KL, Dalley AF, Agur AM, Moore ME. Anatomi berorientasi klinis 5th
ed. Jakarta: Penerbit Erlangga; 2013.
6. Netter FH. Atlas of human anatomy. 5th ed. Canada: Saunders; 2011.
7. Sherwood L. Human physiology: from cell to systems. 7th ed. Canada:
Thomson Publishing Inc; 2010.
8. Paul M. Palevsky, Lakhmir S. Chawla, Charuhas V. Thakar, Ashita J.
Tolwani. KDOQI US Commentary on the 2012 KDIGO Clinical Practice
Guideline for Acute Kidney Injury. Am J Kidney Dis. 61(5):649-672.
9. Rahman M, Shad F, Smith MC. Acute kidney injury: a guide to diagnosis and
management. American Family Physician. 2012;86(7):631-9.
10. Lopes JA, Jorge S. The RIFLE and AKIN classifications for acute kidney
injury: A critical and comprehensive. Clin Kidney J. 2013;6:8-14.
11. Markum HMS. Gangguan ginjal akut. In: Sudoyo A, Setiyohadi B, Alwi I,
Simadibrata M, Setiati S, editors. Buku ajar ilmu penyakit dalam jilid II. 6th
ed. Jakarta: Pusat Penerbitan IPD FKUI; 2014: 2168-77.
12. KDIGO. KDIGO Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury. ISN.
2012;2(1).
13. Goldman Lee, Schafer AI. Goldman’s cecil medicine. 24th ed. USA; Elsevier;
2012: 756-60.

19
14. Engstrom JW, Deyo RA. Back and neck pain. In Kasper DL, Hauser SL,
Jameson JL, Fauci AS, Longo DL, Loscalzo J. Harrison's Principles of
internal medicine 19th edition. New York: McGraw Hill Professional;
2015;1799-810.
15. Devarajan P; Update on mechanism of ischemic acute kidney injury. J Am
Soc Nephrol 2006;17:1503-20
16. Tanto C, Liwang F, Hanifati S, Pradipta EA. Kapita selekta kedokteran jilid
II. Edisi 4. Jakarta: Media Aesculapius; 2014: 632-5.