A.

DEFINISI

Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK) PPOK adalah penyakit paru kronik
yang ditandai oleh hambatan aliran udara di saluran napas yang bersifat
progressif nonreversibel atau reversibel parsial. PPOK terdiri dari bronkitis
kronik dan emfisema atau gabungan keduanya (Perhimpunan Dokter Paru
Indonesia, 2003). Bronkitis kronik merupakan kelainan saluran napas yang
ditandai oleh batuk kronik berdahak minimal 3 bulan dalam setahun,
sekurang-kurangnya dua tahun berturut – turut, tidak disebabkan penyakit lainnya.
Sedangkan emfisema adalah suatu kelainan anatomis paru yang ditandai oleh
pelebaran rongga udara distal bronkiolus terminal, disertai kerusakan dinding
alveoli

Penyakit Paru Obstruksi Kronis (PPOK) adalah suatu penyakit yang

dikarakteristikkan oleh adanya hambatan aliran udara secara kronis dan
perubahan-perubahan patologi pada paru, dimana hambatan aliran udara saluran
nafas bersifat progresif dan tidak sepenuhnya reversibel dan berhubungan dengan
respon inflamasi yang abnormal dari paruparu terhadap gas atau partikel yang
berbahaya. (Hariman, 2010)

B. EPIDEMIOLOGI

Pada studi populasi selama 40 tahun, didapati bahwa hipersekresi mukus

merupakan suatu gejala yang paling sering terjadi pada PPOK, penelitian ini
menunjukkan bahwa batuk kronis, sebagai mekanisme pertahanan akan
hipersekresi mukus di dapati sebanyak 15-53% pada pria paruh umur, dengan
prevalensi yang lebih rendah pada wanita sebanyak 8-22%.

Badan Kesehatan Dunia (WHO) memperkirakan bahwa menjelang tahun

2020 prevalensi PPOK akan meningkat sehingga sebagai penyebab penyakit
tersering peringkatnya meningkat dari ke-12 menjadi ke-5 dan sebagai penyebab
kematian tersering peringkatnya juga meningkat dari ke-6 menjadi ke-3. Pada 12
negara Asia Pasifik, WHO menyatakan angka prevalensi PPOK sedang-berat
pada usia 30 tahun keatas, dengan rerata sebesar 6,3%, dimana Hongkong dan
 Singapura dengan angka prevalensi terkecil yaitu 3,5% dan Vietnam sebesar
6,7%.

Indonesia sendiri belumlah memiliki data pasti mengenai PPOK ini sendiri,
hanya Survei Kesehatan Rumah Tangga DepKes RI 1992 menyebutkan bahwa
PPOK bersamasama dengan asma bronkhial menduduki peringkat ke-6 dari
penyebab kematian terbanyak di Indonesia.Tingkat morbiditas dan mortalitas
PPOK sendiri cukup tinggi di seluruh dunia. Hal ini di buktikan dengan besarnya
kejadian rawat inap, seperti di Amerika Serikat pada tahun 2000 terdapat 8 juta
penderita PPOK rawat jalan dan sebesar 1,5 juta kunjungan pada Unit Gawat
Darurat dan 673.000 kejadian rawat inap. Angka kematian sendiri juga semakin
meningkat sejak tahun 1970, dimana pada tahun 2000, kematian karena PPOK
sebesar 59.936 pada priaberbanding dengan 59.118 pada wanita.

Faktor yang berperan dalam peningkatan penyakit tersebut :

1. Kebiasaan merokok yang masih tinggi (laki-laki di atas 15 tahun 60-70 %)

2. Pertambahan penduduk
3. Meningkatnya usia rata-rata penduduk dari 54 tahun pada tahun 1960-an
menjadi 63 tahun pada tahun 1990-an
4. Industrialisasi
5. Polusi udara terutama di kota besar, di lokasi industri, dan di pertambangan
6. Fasilitas pelayanan kesehatan di Indonesia yang bertumpu di Puskesmas
sampai di rumah sakit pusat rujukan masih jauh dari fasilitas pelayanan untuk
penyakit PPOK.

C. ETIOLOGI

Ada tiga faktor yang mempengaruhi timbulnya COPD yaitu rokok, infeksi
dan polusi, selain itu pula berhubungan dengan faktor keturunan, alergi, umur
serta predisposisi genetik, tetapi belum diketahui dengan jelas apakah
faktor-faktor tersebut berperan atau tidak.

1. Rokok >> Menurut buku report of the WHO expert comitte on smoking
control, rokok adalah penyebab utama timbulnya COPD. Secara fisiologis
 rokok berhubungan langsung dengan hiperflasia kelenjar mukosa
bronkusdanmetaplasia skuamulus epitel saluran pernapasan. Juga dapat
menyebabkanbronkokonstriksi akut. Menurut Crofton & Doouglas merokok
menimbulkan pula inhibisi aktivitas sel rambut getar, makrofage alveolar dan
surfaktan.
2. Infeksi >> Infeksi saluran pernapasan bagian atas pada seorang penderita
bronchitiskoronis hampir selalu menyebabkan infeksi paru bagian bawah,
sertamenyebabkan kerusakan paru bertambah. Ekserbasi bronchitis
kronisdiperkirakan paling sering diawali dengan infeksi virus, yang
kemudianmenyebabkan infeksi sekunder oleh bakteri
3. Polusi >> Polusi zat-zat kimia yang dapat juga menyebabkan brokhitis
adalahzat pereduksi seperti CO2, zat-zat pengoksidasi seperti N2O,
hydrocarbon,aldehid dan ozon. (Ilmu penyakit dalam, 1996:755).

Ventilasi yang tidak memadai di alveoli karena adanya kelainan yang

menambah kerja ventilasi yaitu dengan penambahan tahanan jalan udara.
Mekanisme terjadinya obstruksi.

D. MANIFESTASI KLINIS

tanda gejala yang umum muncul pada pasien dengan COPD atau PPOK
adalah sebagai berikut:

1. Batuk produktif, pada awalnya intermiten, dan kemudian terjadi hampir tiap
hari seiring waktu
2. sputum putih atau mukoid, jika ada infeksi menjadi purulen atau
mukupurulent sesak sampai menggunakan otot-otot pernafasan tambahan
untuk bernafas Batuk dan ekspektorasi,dimana cenderung meningkat dan
maksimal pada pagi hari
3. Sesak nafas setelah beraktivitas berat terjadi seiring dengan berkembangnya
penyakit pada keadaan yang berat, sesak nafas bahkan terjadi dengan aktivitas
minimal dan bahkan pada saat istirahat akibat semakin memburuknya
abnormalitas pertukaran udara.
 4. Pada penyakit yang moderat hingga berat, pemeriksaan fisik dapat
memperlihatkan penurunan suara nafas, ekspirasi yang memanjang, ronchi,
dan hiperresonansi pada perkusi
5. Anoreksia
6. Penurunan berat badan dan kelemahan
7. Takikardia, berkeringat
8. Hipoksia

Semua penyakit pernapasan dikaraktaristikan oleh obstruksi koronis pada

aliran udara. Penyebab utama obstruksi bermacam-macam, misalnya:

1. Inflamasi jalan napas

2. Pelengketan mukosaPenyempitan lumen jalan napas
3. Kerusakan jalan napas
4. Takipnea
5. Ortopnea (Doenges, 1999:152)

E. KLASIFIKASI

Klasifikasi PPOK dapat dibedakan menjadi tiga yaitu:

1. Asma bronkial: suatu penyakit yang ditandai dengan tanggapan reaksi yang
meningkat dari trakea dan bronkus terhadap berbagai macam rangsangan
dengan manifestasi berupa kesukaran bernafas yang disebabkan penyempitan
menyeluruh dari saluran pernafasan.
2. Bronkitis kronik: gangguan klinis yang ditandai dengan pembentukan mukus
yang berlebihan dalam bronkus dan dimanifestasikan dalam bentuk batuk
kronis serta membentuk sputum selama 3 bulan dalam setahun, minimal 2
tahun berturut-turut.
3. Emfisema: perubahan anatomi parenkim paru ditandai dengan pelebaran
dinding alveolus, duktus alveolar, dan destruksi dinding alveolar (Muttaqin,
2008).
F. PATOFISIOLOGI

Inhalasi asap rokok atau gas berbahaya lainnya mengaktifkan makrofag dan
sel epitel untuk melepaskan faktor kemotoktik yang merekrut lebih banyak
makrofag dan neutrofil. Kemudian, makrofag dan neutrofil ini melepaskan
protease yang merusak ekemen struktur pada paru-paru. Protease sebenarnya
dapat diatasi dengan antiprotease endogen namun tidak berimbangnya
antiprotease terhadap dominasi aktivitas protease yang pada akhirnya akan
menjadi predisposisi terhadap perkembangan PPOK. Pembentukan spesies
oksigen yang sangat reaktif seperti superoxide, radikal bebas hydroxyl hydrogen
peroxide telah diidentifikasi sebagai faktor yang berkontribusi terhadap
patogenesis karena substansi ini dapat meningkatkan penghancuran antiprotease.

Inflamasi kronik mengakibatkan metaplasia pada dinding epitel bronkial,

hipersekresi mukosa, peningkatan masa otot halus, dan fibrosis. Terdapat pula
disfungsi silier pada epitel, menyebabkan terganggunya klirens produksi mukus
yang berlebihan . Secara klinis, proses inilah yang bermanifestasi sebagai
bronkitis kronis, ditandai oleh batuk produktif kronis. Pada parenkim paru,
penghancuran elemen struktural yang dimediasi protease menyebabkan emfisema.
Kerusakan sekat alveolar menyebabkan berkurangnya elastisitas recoil pada paru
dan kegagalan dinamika saluran udara akibat rusaknya sokongan pada saluran
udara kecil non- kartilago. Keseluruhan proses ini mengakibatkan obstruksi paten
pada saluran nafas dan timbulnya gejala patofisiologis lainnya yang karakteristik
untuk PPOK

Obstruksi saluran udara menghasilkan alveoli yang tidak terventilasi aatu

kurang terventilasi; perfusi berkelanjutan pada alveoli ini akan menyebabkan
hypoksemia (PaO2 rendah) oleh ketidakcocokan antara ventilasi dan aliran darah
(V∕Q tidak sesuai ). Ventilasi dari alveoli yang tidak berperfusi atau kurang
berpefusi meningkatkan ruang buntu (Vd), menyebabkan pembuangan CO2 yang
tidak efisien. Hiperventilasi biasanya akan terjadi untuk mengkompensasi
keadaan in, yang kemudian akan meningkatkan kerja yang dibutuhkan untuk
mengatasi resistensi saluran nafas yang telah meningkat, pada akhirnya proses ini
gagal, dan terjadilah retensi CO2 (hiperkapnia) pada beberapa pasien dengan
PPOK berat.
G. PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Pemeriksaan rutin

a. Paru

1) Spirometri (VEP 1, VEP 1 prediksi, KVP, VEP1/KVP)#

Obstruksi ditentukan oleh nilai VEP1 prediksi ( % ) dan atau

VEP1/KVP ( % ). Obstruksi : % VEP1(VEP1/VEP1 pred) < 80%
VEP1% (VEP1/KVP) < 75 %. VEP1 merupakan parameter yang paling
umum dipakai untuk menilai beratnya PPOK dan memantau perjalanan
penyakit. Apabila spirometri tidak tersedia atau tidak mungkin dilakukan,
APE meter walaupun kurang tepat, dapat dipakai sebagai alternatif
dengan memantau variabiliti harian pagi dan sore, tidak lebih dari 20%

b. Uji bronkodilator

Dilakukan dengan menggunakan spirometri, bila tidak ada gunakan APE

meter. Setelah pemberian bronkodilator inhalasi sebanyak 8 hisapan, 15 – 20
menit kemudian dilihat perubahan nilai VEP1 atau APE, perubahan VEP1
atau APE <20% nilai awal dan < 200 ml. Uji bronkodilator dilakukan pada
PPOK stabil

c. Darah rutin >> Misalnya pemeriksaan Hb, Ht, dan leukosit

d. Radiologi >> Foto toraks PA dan lateral berguna untuk menyingkirkan

penyakit paru lain. Pada emfisema terlihat gambaran : Hiperinflasi,
Hiperlusen, Ruang retrosternal melebar, Diafragma mendatar, Jantung
menggantung (jantung pendulum / tear drop / eye drop appearance). Pada
bronkitis kronik : Normal, corakan bronkovaskuler bertambah pada 21 %
kasus
H. PENATALAKSANAAN DAN PENGOBATAN

1. Penatalaksanaan Umum PPOK

Pentalaksanaan PPOK secara umum meliputi :

1) edukasi

Edukasi merupakan hal penting dalam pengelolaan jangka panjang pada PPOK stabil.
Edukasi pada PPOK berbeda dengan edukasi pada asma. Karena PPOK adalah
penyakit kronik yang ireversibel dan progresif, inti dari edukasi adalah menyesuaikan
keterbatasan aktiviti dan mencegah kecepatan perburukan fungsi paru. Berbeda
dengan asma yang masih bersifat reversibel, menghindari pencetus dan memperbaiki
derajat adalah inti dari edukasi atau tujuan pengobatan dari asma.

Secara umum bahan edukasi yang harus diberikan adalah

1. Pengetahuan dasar tentang PPOK

2. Obat – obatan, manfaat dan efek sampingnya
3. Cara pencegahan perburukan penyakit
4. Menghindari pencetus (berhenti merokok)
5. Penyesuaian aktivitas

2) Obat- Obatan

Bronkodilator

 Diberikan secara tunggal atau kombinasi dari ketiga jenis bronkodilator dan
disesuaikan dengan klasifikasi derajat berat penyakit. Pemilihan bentuk obat
diutamakan inhalasi, nebuliser tidak dianjurkan pada penggunaan jangka
panjang. Pada derajat berat diutamakan pemberian obat lepas lambat ( slow
release ) atau obat berefek panjang ( longacting ). Macam – macam
bronkodilator :

o Golongan antikolinergik >> Digunakan pada derajat ringan sampai

berat, disamping sebagai bronkodilator juga mengurangi sekresi lendir
( maksimal 4 kali perhari ).
 o Golongan agonis beta-2 >> Bentuk inhaler digunakan untuk mengatasi
sesak, peningkatan jumlah penggunaan dapat sebagai monitor
timbulnya eksaserbasi. Sebagai obat pemeliharaan sebaiknya
digunakan bentuk tablet yang berefek panjang. Bentuk nebuliser dapat
digunakan untuk mengatasi eksaserbasi akut, tidak dianjurkan untuk
penggunaan jangka panjang. Bentuk injeksi subkutan atau drip untuk
mengatasi eksaserbasi berat.
o Kombinasi antikolinergik dan agonis beta-2 >> Kombinasi kedua
golongan obat ini akan memperkuat efek bronkodilatasi, karena
keduanya mempunyai tempat kerja yang berbeda. Disamping itu
penggunaan obat kombinasi lebih sederhana dan mempermudah
penderita.
o Golongan xantin >> Dalam bentuk lepas lambat sebagai pengobatan
pemeliharaan jangka panjang, terutama pada derajat sedang dan berat.
Bentuk tablet biasa atau puyer untuk mengatasi sesak ( pelega napas ),
bentuk suntikan bolus atau drip untuk mengatasi eksaserbasi akut.
Penggunaan jangka panjang diperlukan pemeriksaan kadar aminofilin
darah.

Antiinflamasi

 Digunakan bila terjadi eksaserbasi akut dalam bentuk oral atau injeksi
intravena, berfungsi menekan inflamasi yang terjadi, dipilih golongan
metilprednisolon atau prednison. Bentuk inhalasi sebagai terapi jangka
panjang diberikan bila terbukti uji kortikosteroid positif yaitu terdapat
perbaikan VEP1 pascabronkodilator meningkat > 20% dan minimal 250 mg.

Antibiotika

 Hanya diberikan bila terdapat infeksi. Antibiotik yang digunakan :

o Lini I : amoksisilin, makrolid

o Lini II : amoksisilin dan asam klavulanat sefalosporin kuinolon
makrolid baru
 o Perawatan di Rumah Sakit dapat dipilih : Amoksilin dan klavulanat,
Sefalosporin generasi II & III injeksi, Kuinolon per oral ditambah
dengan yang anti pseudomonas, Aminoglikose per injeksi, Kuinolon
per injeksi, Sefalosporin generasi IV per injeksi

Antioksidan

 Dapat mengurangi eksaserbasi dan memperbaiki kualiti hidup, digunakan N –

asetilsistein. Dapat diberikan pada PPOK dengan eksaserbasi yang sering,
tidak dianjurkan sebagai pemberian yang rutin

Mukolitik

 Hanya diberikan terutama pada eksaserbasi akut karena akan mempercepat

perbaikan eksaserbasi, terutama pada bronkitis kronik dengan sputum yang
viscous. Mengurangi eksaserbasi pada PPOK bronkitis kronik, tetapi tidak
dianjurkan sebagai pemberian rutin.

Antitusif

3) Terapi oksigen

Pada PPOK terjadi hipoksemia progresif dan berkepanjangan yang menyebabkan

kerusakan sel dan jaringan. Pemberian terapi oksigen merupakan hal yang sangat
penting untuk mempertahankan oksigenasi seluler dan mencegah kerusakan sel baik
di otot maupun organ – organ lainnya.

Indikasi

 Pao2 < 60mmHg atau Sat O2 < 90%

 Pao2 diantara 55 – 59 mmHg atau Sat O2 > 89% disertai Kor Pulmonal,
perubahan P pullmonal, Ht >55% dan tanda – tanda gagal jantung kanan, sleep
apnea, penyakit paru lain

Macam terapi oksigen :

 Pemberian oksigen jangka panjang

  Pemberian oksigen pada waktu aktiviti
 Pemberian oksigen pada waktu timbul sesak mendadak
 Pemberian oksigen secara intensif pada waktu gagal napas

Terapi oksigen dapat dilaksanakan di rumah maupun di rumah sakit. Terapi oksigen
di rumah diberikan kepada penderita PPOK stabil derajat berat dengan gagal napas
kronik. Sedangkan di rumah sakit oksigen diberikan pada PPOK eksaserbasi akut di
unit gawat daruraat, ruang rawat ataupun ICU. Pemberian oksigen untuk penderita
PPOK yang dirawat di rumah dibedakan :

 Pemberian oksigen jangka panjang ( Long Term Oxygen Therapy = LTOT )

 Pemberian oksigen pada waktu aktiviti
 Pemberian oksigen pada waktu timbul sesak mendadak

Terapi oksigen jangka panjang yang diberikan di rumah pada keadaan stabil terutama
bila tidur atau sedang aktiviti, lama pemberian 15 jam setiap hari, pemberian oksigen
dengan nasal kanul 1 – 2 L/mnt. Terapi oksigen pada waktu tidur bertujuan mencegah
hipoksemia yang sering terjadi bila penderita tidur. Terapi oksigen pada waktu aktiviti
bertujuan menghilangkan sesak napas dan meningkatkan kemampuan aktiviti.
Sebagai parameter digunakan analisis gas darah atau pulse oksimetri. Pemberian
oksigen harus mencapai saturasi oksigen di atas 90%. Pemilihan alat bantu ini
disesuaikan dengan tujuan terapi oksigen dan kondisi analisis gas darah pada waktu
tersebut.

5) Nutrisi

Malnutrisi sering terjadi pada PPOK, kemungkinan karena bertambahnya kebutuhan

energy akibat kerja muskulus respirasi yang meningkat karena hipoksemia kronik dan
hiperkapni menyebabkan terjadi hipermetabolisme. Kondisi malnutrisi akan
menambah mortaliti PPOK karena berkolerasi dengan derajat penurunan fungsi paru
dan perubahan analisis gas darah. Malnutrisi dapat dievaluasi dengan :

 Penurunan berat badan

 Kadar albumin darah
 Pengukuran kekuatan otot
  Hasil metabolisme (hiperkapni dan hipoksia)

Mengatasi malnutrisi dengan pemberian makanan yang agresis tidak akan mengatasi
masalah, karena gangguan ventilasi pada PPOK tidak dapat mengeluarkan CO2 yang
terjadi akibat metabolisme karbohidrat. Diperlukan keseimbangan antara kalori yang
masuk denagn kalori yang dibutuhkan, bila perlu nutrisi dapat diberikan secara terus
menerus (nocturnal feedings) dengan pipa nasogaster. Komposisi nutrisi yang
seimbang dapat berupa tinggi lemak rendah karbohidrat. Kebutuhan protein seperti
pada umumnya, protein dapat meningkatkan ventilasi semenit oxygen comsumption
dan respons ventilasi terhadap hipoksia dan hiperkapni. Tetapi pada PPOK dengan
gagal napas kelebihan pemasukan protein dapat menyebabkan kelelahan.

6) Rehabilitasi

Tujuan program rehabilitasi untuk meningkatkan toleransi latihan dan memperbaiki

kualiti hidup penderita PPOK. Program dilaksanakan di dalam maupun diluar rumah
sakit oleh suatu tim multidisiplin yang terdiri dari dokter, ahli gizi, respiratori terapis
dan psikolog. Program rehabilitiasi terdiri dari 3 komponen yaitu : latihan fisis,
psikososial dan latihan pernapasan.

Penatalaksanaan PPOK Stabil

Tujuan penatalaksanaan pada keadaan stabil adalah untuk mempertahankan fungsi

paru, meningkatkan kualiti hidup, mencegah eksaserbas. Penatalaksanaan PPOK
stabil dilaksanakan di poliklinik sebagai evaluasi berkala atau dirumah untuk
mempertahankan PPOK yang stabil dan mencegah eksaserbasi. Penatalaksanaan di
rumah ditujukan untuk mempertahankan PPOK yang stabil. Beberapa hal yang harus
diperhatikan selama di rumah, baik oleh pasien sendiri maupun oleh keluarganya
Penatalaksanaan di rumah meliputi :

 Penggunakan obat-obatan dengan tepat.

 Terapi oksigen
 Penggunaan mesin bantu napas dan pemeliharaannya. Beberapa penderita
PPOK
 Rehabilitasi
  Evaluasi / monitor terutama ditujukan pada tanda eksaserbasi, efek samping
obat.
 dan kecukupan dan efek samping penggunaan oksigen.

Penatalaksanaan PPOK Eksaserbasi Akut

Penanganan eksaserbasi akut dapat dilaksanakan di rumah (untuk eksaserbasi yang

ringan) atau di rumah sakit (untuk eksaserbasi sedang dan berat) Penatalaksanaan
eksaserbasi akut ringan dilakukan dirumah oleh penderita yang telah diedukasi
dengan cara :

 Menambahkan dosis bronkodilator atau dengan mengubah bentuk

bronkodilator yang digunakan dari bentuk inhaler, oral dengan bentuk
nebulizer
 Menggunakan oksigen bila aktivitas dan selama tidur
 Menambahkan mukolitik
 Menambahkan ekspektoran
 Bila dalam 2 hari tidak ada perbaikan penderita harus segera ke dokter.
Penatalaksanaan eksaserbasi akut di rumah sakit dapat dilakukan secara rawat
inap. Penanganan di ruang rawat untuk eksaserbasi sedang dan berat (belum
memerlukan ventilasi mekanik)
 Obat-obatan adekuat diberikan secara intravena dan nebulizer
 Terapi oksigen dengan dosis yang tepat, gunakan ventury mask
 Evaluasi ketat tanda-tanda gagal napas
 Segera pindah ke ICU bila ada indikasi penggunaan ventilasi mekanik

Terapi pembedahan

Operasi paru yang dapat dilakukan yaitu :

 Bulektomi
 Bedah reduksi volume paru (BRVP) / lung volume reduction surgey (LVRS) 3)
Transplantasi paru