1. Mengapa jantung berdebar saat melakukan aktifitas berat ?

 Semua bagian dari sistem pengonduksi jantung menunjukan suatu

depolarisasi fase 4 spontan (otomatisasi) sehingga merupakan
pacu jantung laten dan potensial
 Pacu jantung nodus SA memiliki laju denyut yang tertinggi (70-80 x
/menit)  nodus SA menyebabkan supresi berlebihan pada
penghasil letupan oleh nodus AV (50 – 60 x/menit)  serabut
purkinje (30-40x/menit)
 Iskemia, hipokalemia,regangan serabut/pelepasan katekolamin
lokal dapat meningkatkan otomatisitas pada pacu jantung laten 
dapat “keluar (escape)” dari dominasi nodus SA  sel” jantung
dalam keadaan normal bukan merupakan pace maker  tapi
dalam keadaan ini sel” tersebut membentuk inisiasi implus
repetitif aritmia
 Gangguan konduksi implus
a. Otomatisasi yang terpicu
Disebabkan oleh afterdepolarisasi (osilasi pada potensial
membran yang terjadi selama /setelah repolarisasi) 
menginisiasi potensial prematur sehingga menginisiasi denyut
jantung terjadi brulang  menginisiasi aritma menetap baik
secara langsung maupun memicu re-entry
b. Re-entry
Terjadi bila suatu impuls yang ditunda pada suatu regio
miokardium mengeksitasi kembali miokardium sekitarnya
lebih dari satu kali
 Jaras konduksi aksesoris
Depolarisasi atrium normal (panah hitam) dikonduksikan ke
ventrikel melalui AVN maupun jaras aksesoris(panah biru)
Jaras aksesoris ini memiliki krakteristik yang berbeda dengan
AVN
a. Jaras ini mengonduksikan lebih cepat dibanding AVN 
bagian ventrikel yang dihubungkan oleh jaras mengalami
depolarisasi sebelum istirahat (pra-ekstasi)  kompleks
QRS melebar
b. Jaras aksesoris memiliki periode refrakter >panjang
dibandingkan AVN

At a Glance edisi ketiga, Philiph I. Aaronson dan jeremy P.T.

Ward

2. Mengapa dokter menghitung resiko stratifikasi stroke dan tromboemboli serta

resiko perdarahan pd pasien ?
Stratifikasi stroke dengan Fibrilasi Atrial
Stratifikasi skor risiko stroke pasien Fibrilasi Atrial hanya membagi pasien menjadi kelompok
risiko rendah, moderate dan kelompok berisiko tinggi mengalami stroke . Oral Antikoagulan
(OAK) dianjurkan pada pasien berisiko tinggi, sedangkan OAK atau aspirin direkomendasikan
untuk pasien berisiko moderate. Aspirin dianjurkan untuk pasien berisiko rendah. Skor
CHADS2 yang umum digunakan hanya memiliki nilai prediksi risiko stroke yang sederhana
dan banyak faktor lain belum teridentifikasi. Skor CHA2DS2-VASc lebih baik dalam hal
mengidentifikasi pasien yang berisiko tinggi mengalami stroke dan telah digunakan dalam
guideline Eropa. Faktor risiko perdarahan harus dinilai sebelum pemberian OAK. Skor yang
dapat digunakan adalah HAS-BLED

Mitka M. Heart Disease a Global Health Threat. JAMA 2004;291(21):2533

Konsekuensi klinis FA
 Konduksi atrioventrikular
Pada pasien FA dengan sistem konduksi yang normal (tidak adanya jaras tambahan
maupun disfungsi serabut His-Purkinje), nodus atrioventrikular (NAV) berfungsi
sebagai filter untuk mencegah laju ventrikel yang berlebihan. Mekanisme utama
yang membatasi konduksi atrioventrikular adalah periode refrakter intrinsik dari
NAV dan konduksi tersembunyi (concealed). Pada konduksi tersembunyi, impuls
listrik yang mencapai NAV mungkin tidak diteruskan ke ventrikel, tetapi dapat
mengubah periode refrakter NAV sehingga dapat memperlambat atau menghambat
denyut atrium berikutnya.
Fluktuasi tonus simpatis dan parasimpatis menyebabkan perubahan kecepatan
konduksi impuls listrik melalui NAV. Hal ini menimbulkan variabilitas laju ventrikel
selama siklus diurnal atau saat latihan. Laju ventrikel dengan variabilitas yang tinggi
ini secara terapeutik sering menjadi tantangan sendiri. Digitalis, yang berefek
 memperlambat laju ventrikel dengan meningkatkan tonus parasimpatis, merupakan
terapi yang efektif untuk mengendalikan laju jantung saat istirahat, tetapi kurang
efektif saat aktifitas. Penghambat reseptor beta dan antagonis kanal kalsium
golongan non-dihidropiridin dapat memperlambat laju ventrikel baik saat istirahat
maupun saat latihan.2
Pada pasien FA dengan sindrom preeksitasi (sindrom WolffParkinson-White/WPW)
(gambar 2) dapat terjadi laju ventrikel yang cepat dan berpotensi mengancam jiwa.
Hal ini terjadi karena impuls FA yang melalui jaras tambahan tidak mengalami
pelambatan/filter sebagaimana jika melalui NAV. Pada keadaan di atas, pemberian
obat yang memperlambat konduksi NAV tanpa memperpanjang periode refrakter
dari atrium/jaras tambahan (misalnya verapamil, diltiazem, dan digitalis) akan
mempercepat konduksi melalui jaras tambahan.
 Perubahan hemodinamik
Faktor yang mempengaruhi fungsi hemodinamik pada pasien FA meliputi hilangnya
kontraksi atrium yang terkoordinasi, tingginya laju ventrikel, ketidakteraturan
respon ventrikel, penurunan aliran darah miokard, serta perubahan jangka panjang
seperti kardiomiopati atrium dan ventrikel. Hilangnya fungsi koordinasi mekanikal
atrium secara akut pada saat terjadinya FA dapat mengurangi curah jantung sampai
dengan 5-30%.22 Efek ini terlihat lebih jelas pada pasien dengan penurunan daya
regang (compliance) ventrikel oleh karena pada pasien ini kontraksi atrium memberi
kontribusi besar dalam pengisian ventrikel. Laju ventrikel yang cepat mengurangi
pengisian ventrikel karena pendeknya interval diastolik. Laju ventrikel yang cepat
(>120 – 130 kali per menit) dapat mengakibatkan terjadinya takikardiomiopati
ventrikel bila berlangsung lama.23 Pengurangan laju jantung dapat menormalkan
kembali fungsi ventrikel dan mencegah dilatasi lebih lanjut.
 Tromboemboli
Risiko stroke dan emboli sistemik pada pasien dengan FA didasari sejumlah
mekanisme patofisiologis, yaitu 1) abnormalitas aliran darah, 2) abnormalitas
endokard, dan 3) unsur darah. Abnormalitas aliran darah ditandai dengan stasis
aliran darah di atrium kiri akan menyebabkan penurunan kecepatan aliran pada
aurikel atrium kiri (AAK) yang dapat terlihat sebagai spontaneous echo-contrast
pada ekokardiografi. Pada FA non-valvular, AAK merupakan sumber emboli yang
utama (>90%). Abnormalitas endokard terdiri dari dilatasi atrium yang progresif,
denudasi endokard, dan infiltrasi fibroelastik dari
10 Pedoman Tata Laksana Fibrilasi Atrium
matriks ekstraseluler. Sedangkan, abnormalitas unsur darah berupa aktivasi
hemostatik dan trombosit, peradangan dan kelainan faktor pertumbuhan dapat
ditemukan pada FA.
Pedoman Tata Laksana Fibrilasi Atrium. PERKI 2014

3. Interpretasi hasil ekg dari skenario ?

(Video Gel ekg normal)
irama: irregular
regularitas : irregular
frekuensi : 8 x 10 = 80x/menit
gel P tidak jelas
interval PR : 0,28 di lead II gel 7(tidak normal); 0,08 di lead II (normalnya
0,12-0,20)
 QRS , interval 0,28
Axis : NAD
Zona transisi di V2
Lvh normal
Rvh normal
ST segmen : elevasi di V2 & v4
Gel T normal
Kesimpulan : irregular sinus rhytm,80x/mnt, gel P tidak jelas,ST elevasi di V2 &
V4
Fibrilasi atrium adalah takiaritmia supraventrikular yang khas, dengan aktivasi
atrium yang tidak terkoordinasi mengakibatkan perburukan fungsi mekanis
atrium. Pada elektrokardiogram (EKG), ciri dari FA adalah tiadanya konsistensi
gelombang P, yang digantikan oleh gelombang getar (fibrilasi) yang bervariasi
amplitudo, bentuk dan durasinya. Pada fungsi NAV yang normal, FA biasanya
disusul oleh respons ventrikel yang juga ireguler, dan seringkali cepat.

Ciri-ciri FA pada gambaran EKG umumnya sebagai berikut:26

1. EKG permukaan menunjukkan pola interval RR yang ireguler
2. Tidak dijumpainya gelombang P yang jelas pada EKG permukaan.
Kadang-kadang dapat terlihat aktivitas atrium yang ireguler pada beberapa
sadapan EKG, paling sering pada sadapan V1.
3. Interval antara dua gelombang aktivasi atrium tersebut biasanya bervariasi,
umumnya kecepatannya melebihi 450x/ menit
Pedoman Tata Laksana Fibrilasi Atrium. PERKI 2014

4. Diagnosis banding dari skenario ?

Klasifikasi disritmia
Supraventrikular takikardi : jika qrs cepat,teratur,sempit , gelP susah dikenali
Atrial fibrilasi : qrs cepat,tdk teratur,sempit, gel P susah dikenali
Atrial flutter : qrs sempit , tdk teratur, gel p seperti gergaji
Ventrikel takikardi : qrs lebar,cepat,teratur, gel P tdk ada
Ventrikel fibrilasi : qrs tidk ada,tdk teratur,cepat
Fibrilasi Atrial : saat impuls listrik tdk dimulai dari nodus SA tp dekat
v.pulmonalis yg menyebabkan impulsnya cepat dan tdk beraturan, ketika impuls
sampai di nodus AV, nodus AV akan meneruskan tp tdk secepat denyut awal,
sehingga ventrikel akan berdenyut cepat tapi tidak secepat saat atrium
berdenyut,sehingga darah dari atrium tdk terpompa menuju ventrikel seperti
seharusnya , resiko stroke 5x lebih besar daripada gagal jantung
Stroke : karena atrium berdenyut kadang cepat kadang lambat

5. Faktor resiko dari skenario ?

1. Penyakit Arteri Koroner
Penyempitan arteri jantung, serangan jantung, katup jantung abnormal,
kardiomiopati, dan kerusakan jantung lainnya adalah faktor resiko untuk hampir
semua jenis aritmia jantung.
2. Tekanan Darah Tinggi
 Tekanan darah tinggi dapat meningkatkan resiko terkena penyakit arteri
koroner. Hal ini juga menyebabkan dinding ventrikel kiri menjadi kaku dan
tebal, yang dapat mengubah jalur impuls elektrik di jantung.
3. Penyakit Jantung Bawaan
Terlahir dengan kelainan jantung dapat memengaruhi irama jantung.
4. Masalah pada Tiroid
Metabolisme tubuh dipercepat ketika kelenjar tiroid melepaskan hormon tiroid
terlalu banyak. Hal ini dapat menyebabkan denyut jantung menjadi cepat dan
tidak teratur sehingga menyebabkan fibrilasi atrium (atrial fibrillation).
Sebaliknya, metabolisme melambat ketika kelenjar tiroid tidak cukup
melepaskan hormon tiroid, yang dapat menyebabkan bradikardi (bradycardia).
5. Obat dan Suplemen
Obat batuk dan flu serta obat lain yang mengandung pseudoephedrine dapat
berkontribusi pada terjadinya aritmia.
6. Obesitas
Selain menjadi faktor resiko untuk penyakit jantung koroner, obesitas dapat
meningkatkan resiko terkena aritmia jantung.
7. Diabetes
Resiko terkena penyakit jantung koroner dan tekanan darah tinggi akan
meningkat akibat diabetes yang tidak terkontrol. Selain itu, gula darah rendah
(hypoglycemia) juga dapat memicu terjadinya aritmia.
8. Obstructive Sleep Apnea
Obstructive sleep apnea disebut juga gangguan pernapasan saat tidur. Napas
yang terganggu, misalnya mengalami henti napas saat tidur dapat memicu
aritmia jantung dan fibrilasi atrium.
9. Ketidakseimbangan Elektrolit
Zat dalam darah seperti kalium, natrium, dan magnesium (disebut elektrolit),
membantu memicu dan mengatur impuls elektrik pada jantung.
Tingkat elektrolit yang terlalu tinggi atau terlalu rendah dapat memengaruhi
impuls elektrik pada jantung dan memberikan kontribusi terhadap terjadinya
aritmia jantung.
10. Terlalu Banyak Minum Alkohol
 Terlalu banyak minum alkohol dapat memengaruhi impuls elektrik di dalam
jantung serta dapat meningkatkan kemungkinan terjadinya fibrilasi atrium
(atrial fibrillation).
Penyalahgunaan alkohol kronis dapat menyebabkan jantung berdetak kurang
efektif dan dapat menyebabkan cardiomyopathy (kematian otot jantung).
11. Konsumsi Kafein atau Nikotin
Kafein, nikotin, dan stimulan lain dapat menyebabkan jantung berdetak lebih
cepat dan dapat berkontribusi terhadap resiko aritmia jantung yang lebih serius.
Obat-obatan ilegal, seperti amfetamin dan kokain dapat memengaruhi jantung
dan mengakibatkan beberapa jenis aritmia atau kematian mendadak akibat
fibrilasi ventrikel (ventricular fibrillation).
Price, Sylvia Anderson. Patofisiologi : konsep klinis proses-proses penyakit. Alih bahasa
Peter Anugrah. Editor Caroline Wijaya. Ed. 4. Jakarta : EGC ; 1994.

6. Epidemiologi pada skenario ?

Fibrilasi atrium (FA) merupakan aritmia yang paling sering ditemui dalam praktik
sehari-hari. Prevalensi FA mencapai 1-2% dan akan terus meningkat dalam 50 tahun
mendatang.1,2 Framingham Heart Study yang merupakan suatu studi kohor pada
tahun 1948 dengan melibatkan 5209 subjek penelitian sehat (tidak menderita
penyakit kardiovaskular) menunjukkan bahwa dalam periode 20 tahun, angka
kejadian FA adalah 2,1% pada laki-laki dan 1,7% pada perempuan. Sementara itu
data dari studi observasional (MONICAmultinational MONItoring of trend and
determinant in CArdiovascular disease) pada populasi urban di Jakarta menemukan
angka kejadian FA sebesar 0,2% dengan rasio laki-laki dan perempuan 3:2.4 Selain
itu, karena terjadi peningkatan signifikan persentase populasi usia lanjut di
Indonesia yaitu 7,74% (pada tahun 2000-2005) menjadi 28,68% (estimasi WHO
tahun 2045-2050),5 maka angka kejadian FA juga akan meningkat secara signifikan.
Dalam skala yang lebih kecil, hal ini juga tercermin pada data di Rumah Sakit Jantung
dan Pembuluh Darah Harapan Kita yang menunjukkan bahwa persentase kejadian
FA pada pasien rawat selalu meningkat setiap tahunnya, yaitu 7,1% pada tahun
2010, meningkat menjadi 9,0% (2011), 9,3% (2012) dan 9,8% (2013).
Fibrilasi atrium menyebabkan peningkatan mortalitas dan morbiditas, termasuk
stroke, gagal jantung serta penurunan kualitas hidup. Pasien dengan FA memiliki
risiko stroke 5 kali lebih tinggi dan risiko gagal jantung 3 kali lebih tinggi dibanding
pasien tanpa FA.6 Stroke merupakan salah satu komplikasi FA yang paling
dikhawatirkan, karena stroke yang diakibatkan oleh FA mempunyai risiko
kekambuhan

yang lebih tinggi. Selain itu, stroke akibat FA ini mengakibatkan kematian dua kali
lipat dan biaya perawatan 1,5 kali lipat.7,8
Fibrilasi atrium juga berkaitan erat dengan penyakit kardiovaskular lain seperti
hipertensi, gagal jantung, penyakit jantung koroner, hipertiroid, diabetes melitus,
obesitas, penyakit jantung bawaan seperti defek septum atrium, kardiomiopati,
 penyakit ginjal kronis maupun penyakit paru obstruktif kronik (PPOK). Gagal
jantung simtomatik dengan kelas fungsional New York Heart Association (NYHA) II
sampai IV dapat terjadi pada 30% pasien FA, namun sebaliknya FA dapat terjadi
pada 30-40% pasien dengan gagal jantung tergantung dari penyebab dari gagal
jantung itu sendiri. Fibrilasi atrium dapat menyebabkan gagal jantung melalui
mekanisme peningkatan tekanan atrium, peningkatan beban volume jantung,
disfungsi katup dan stimulasi neurohormonal yang kronis. Distensi pada atrium kiri
dapat menyebabkan FA seperti yang terjadi pada pasien penyakit katup jantung
dengan prevalensi sebesar 30% dan 10-15 % pada defek septal atrium. Sekitar 20%
populasi pasien FA mengalami penyakit jantung koroner meskipun keterkaitan
antara FA itu sendiri dengan perfusi koroner masih belum jelas.
Pedoman Tata Laksana Fibrilasi Atrium. PERKI 2014
7. Gejala klinis dari skenario ?
Pada umumnya pasien tdk merasakan gejala apapun. Beberapa mengeluh palpitasi
ringan, sebagian lagi mengalami palpitasi berat. Mudah lelah, angina, kongesti
pulmonal, hipotensi dan sinkop. Gejala dapat terjadi paroksimal atau menetap.
Stratifikasi gejala pada AF dapat menggunakan EHRA. Pada pemeriksaan fisik denyut
nadi ireguler merupakan tanda utama fibrilasi atrial
Pedoman Tata Laksana Fibrilasi Atrium. PERKI 2014
Ada beberapa tanda dan gejala, yaitu
i. Perubahan TD ( hipertensi atau hipotensi ); nadi mungkin tidak
teratur; defisit nadi; bunyi jantung irama tak teratur, bunyi
ekstra, denyut menurun; kulit pucat, sianosis, berkeringat;
edema; haluaran urin menurun bila curah jantung menurun
berat.
ii. Sinkop, pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi, bingung,
letargi, perubahan pupil.
iii. Nyeri dada ringan sampai berat, dapat hilang atau tidak dengan
obat antiangina, gelisah
iv. Nafas pendek, batuk, perubahan kecepatan/kedalaman
pernafasan; bunyi nafas tambahan (krekels, ronki, mengi)
mungkin ada menunjukkan komplikasi pernafasan seperti pada
gagal jantung kiri (edema paru) atau fenomena tromboembolitik
pulmonal; hemoptisis.
v. Demam; kemerahan kulit (reaksi obat); inflamasi, eritema,
edema (trombosis siperfisial); kehilangan tonus otot/kekuatan
vi. Palpitasi
vii. Pingsan
viii. Rasa tidak nyaman di dada
 ix. Lemah atau keletihan (perasaan
x. Detak jantung cepat (tachycardia)
xi. Detak jantung lambat (bradycardia)
Price, Sylvia Anderson. Patofisiologi : konsep klinis proses-proses
penyakit.

8. Etiologi dari skenario ?

- Demam rematik : autoimun
Demam menyebabkan vasokonstriksi
Subtansi apa dari autoimun yg menyebabkan kelainan pada miokardium ?
Apa yg menyebabkan nodus SA berpindah dekat v.pulmonalis ?
Apa yg menyebabkan depolari atrium sehingga gel P tdk muncul ?
Etiologi yang terkait dengan AF terbagi menjadi beberapa faktor-faktor,
diantaranya adalah
a.Peningkatan tekanan/resistensi atrium
1.Penyakit katup jantung
2.Kelainan pengisian dan pengosongan ruang atrium
3.Hipertrofi jantung
4.Kardiomiopati
5.Hipertensi pulmo (chronic obstructive pulmonary disease dan cor
pulmonal chronic)
6.Tumor intracardiac
b.Proses infiltratif dan inflamasi
1.Pericarditis/miocarditis
2.Amiloidosis dan sarcoidosis
3.Faktor peningkatan usia
c.Proses infeksi
1.Demam dan segala macam infeksi
d.Kelainan Endokrin
1.Hipertiroid
2.Feokromositoma
e.Neurogenik
1Stroke
2.Perdarahan subarachnoid
f.Iskemik Atrium
1.Infark miocardial
g.Obat-obatan
1.Alkohol
2.Kafein
h.Keturunan/genetik

oel W. Hegen. dkk. Kardiologi Ed. 3. EGC

Etiologi:
 Otonom: hipersensivitas sinus karotis
 Metabolik: hiperkalemia, hipotiroidisme
 Obat: beta bloker, CCB, digitalis
 Infeksi : endokarditis
 Infark miokard akut
 Inflamatorik: LES, RA
 Neoplasma: limfoma, mesotelioma
 Penyakit infiltratif: amiloidosis, sarkoidosis
Kapita selekta ed 4 revisi. 2016

9. Patofisiologi dari skenario ?

Kapita selekta ed 4 revisi. 2016

10. Bagaimana tatalaksana dari skenario ?

 Ilmu Penyakit Dalam Jilid III edisi IV hal 1522

Pedoman Tata Laksana Fibrilasi Atrium. PERKI 2014