Anda di halaman 1dari 41

CASE REPORT

SEORANG PENDERITA DENGAN HEMOPTOE


Diajukan untuk Memenuhi Persyaratan Pendidikan Dokter Umum
Stase Paru Rumah Sakit Umum Daerah Dr. Harjono Ponorogo

Pembimbing :
dr. Krisbiyanto, Sp.P

Oleh
Puput Agus Sulistiawati, S.Ked J510170063
Zella Novi Rahmaningrum, S.Ked J510170076

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKITPARU


RSUD DR. HARJONO S KABUPATEN PONOROGO
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURAKARTA
2018
HALAMAN PENGESAHAN
CASE REPORT
SEORANG PENDERITA DENGAN HEMOPTOE

Pembimbing :
dr. Krisbiyanto, Sp.P

Disusun Oleh :
Puput Agus Sulistiawati, S.Ked J510170063
Zella Novi Rahmaningrum, S.Ked J510170076

Telah disetujui dan disahkan oleh bagian Program Pendidikan Profesi Fakultas Kedokteran
Universitas Muhammadiyah Surakarta

Pembimbing

dr. H. Krisbiyanto, Sp.P (…………………….)

Dipresentasikan dihadapan

dr. H. Krisbiyanto, Sp.P (…………………….)

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT PARU


RSUD DR. HARJONO S KABUPATEN PONOROGO
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURAKARTA
2018

1
DAFTAR ISI

HALAMAN PENGESAHAN.....................................................................................................i

DAFTAR ISI..............................................................................................................................ii

BAB I.........................................................................................................................................1

STATUS PASIEN.......................................................................................................................1

I. IDENTITAS PASIEN......................................................................................................1

II. ANAMNESIS.................................................................................................................1

III. PEMERIKSAAN FISIK..............................................................................................2

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG................................................................................5

V. DAFTAR MASALAH....................................................................................................8

VI. RESUME.....................................................................................................................8

VII. ASSESMENT..............................................................................................................9

VIII. PROBLEM ORIENTED MEDICAL RECORD.........................................................9

IX. FOLLOW UP............................................................................................................10

BAB II......................................................................................................................................14

ANALISIS KASUS.................................................................................................................14

BAB III.....................................................................................................................................15

PEMBAHASAN......................................................................................................................15

HEMOPTOE........................................................................................................................15

I. DEFINISI..................................................................................................................15

II. ETIOLOGI................................................................................................................15

III. PATOGENESIS.....................................................................................................31

DIAGNOSIS BANDING.....................................................................................................33

ANALISIS LANJUTAN......................................................................................................34

BAB IV....................................................................................................................................35

KESIMPULAN........................................................................................................................35

2
DAFTAR PUSTAKA...............................................................................................................37

3
BAB I
STATUS PASIEN

I. IDENTITAS PASIEN
Nama Pasien : Tn. M
Usia : 66 tahun
Jenis Kelamin : Laki-laki
Pekerjaan : Swasta/Buruh
Alamat : Sukorejo
Status Perkawinan : Menikah
Agama : Islam
Tanggal Masuk RS : 13 September 2018
Tanggal Pemeriksaan : 13 September 2018
No. Rekam Medis : 410XXX

II. ANAMNESIS
A. Keluhan Utama
Batuk darah
B. Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang ke IGD RSUD Dr. Harjono Ponorogo dengan keluhan batuk
darah ± 6 bulan, memberat 7 hari SMRS, terdapat batuk berdahak warna putih. Pasien
mengeluhkan sesak napas, tidak disertai mengi, diperberat dengan aktivitas dan posisi
tidur terlentang, pasien merasa nyaman berbaring miring pada sisi kiri.Pasien tidak
mengeluhkan nyeri dada, demam sumer-sumer (-), keringat malam hari (-), penurunan
nafsu makan (+), penurunan berat badan (+).
Pasien sudah pernah mengalami sesak dan batuk darah sebelumnya dan
dirawat di RS 2 bulan lalu, setelah itu pasien kontrol rutin ke poli Paru dan diberikan
obat Kalnex, GG, dan Metil Prednisolon. Riwayat merokok (+) sejak pasien masih
muda ± 1 bungkus sehari, tetapi semenjak sakit, pasien sudah berhenti merokok.
Riwayat pengobatan OAT 6 bulan (-), riwayat kontak dengan penderita TB (-).
C. Riwayat Penyakit Dahulu
Riwayat Hipertensi : diakui
Riwayat Penyakit DM : disangkal
Riwayat Penyakit TBC : disangkal
Riwayat Pengobatan OAT : disangkal
Riwayat Batuk lama : disangkal
Riwayat Alergi : disangkal
Riwayat Penyakit asma : disangkal
Riwayat Opname : diakui, 2 bulan lalu
Riwayat Operasi : disangkal
D. Riwayat Pribadi
Riwayat Merokok : diakui
Minum-minuman Alkohol : disangkal
1
E. Riwayat Penyakit Keluarga
Riwayat Gejala serupa : disangkal
Riwayat Penyakit DM : disangkal
Riwayat Hipertensi : disangkal
Riwayat Alergi : disangkal
Riwayat Penyakit TB : disangkal
Riwayat Pengobatan OAT : disangkal
Riwayat Penyakit Asma : disangkal
Riwayat Batuk lama : disangkal
Riwayat Menderita Kanker : disangkal
F. Anamnesis Sistem
Sistem serebrospinal : demam (-), penurunan kesadaran (-), pusing (-)
Sistem kardiovaskular : nyeri dada (-), berdebar (-)
Sistem respirasi : sesak (+), batuk (+)
Sistem urinarius : BAK lancar (+)
Sistem gastrointestinal : diare (-), sembelit (-), mual (-), muntah (-), nafsu makan
menurun (+)
Sistem muskuloskeletal : kaku (-/-), pegal (-/-)
Sistem integumentum : pucat (-), hematom (-), sianosis (-)

III. PEMERIKSAAN FISIK


A. Vital Signs
Tekanan Darah : 130/80 mmHg
Denyut Nadi : 109x/menit
Kecepatan Nafas : 24x/menit
Suhu : 36,20 C
Saturasi Oksigen : 97
B. Pemeriksaan Fisik
1. Status generalis : keadaan umum cukup, kesadaran compos mentis
2. Status Lokalis
a. Kepala : Normocephal, konjungtiva anemis (+/+), sklera ikterik (-/-), Nafas
cuping hidung (-)
b. Leher : Pembesaran kelenjar getah bening (-), Peningkatan JVP (-)
c. Thorax :
 Paru
 Inspeksi :
o Bentuk dada normal, luka (-), sikatrik (-)
o dada kanan-kiri asimetris
o ketinggalan gerak (+) pada dada kanan
o retraksi intercostae (+) pada dada kanan
o ekspirasi memanjang (-)

2
 Palpasi :
Ketinggalan gerak
Depan Belakang
+ - + -
+ - + -
+ - + -

Fremitus raba
Depan Belakang
↓ Normal ↓ Normal
↓ Normal ↓ Normal
↓ Normal ↓ Normal

Deviasi trakea (-)


 Perkusi
Depan Belakang
Redup Sonor Redup Sonor
Redup Sonor Redup Sonor
Redup Sonor Redup Sonor

 Auskultasi
Depan Belakang
Vesikuler ↓ Vesikuler Vesikuler ↓ Vesikuler
Vesikuler ↓ Vesikuler Vesikuler ↓ Vesikuler
Vesikuler ↓ Vesikuler Vesikuler ↓ Vesikuler

Fremitus Vokal
Depan Belakang
↓ Normal ↓ Normal
↓ Normal ↓ Normal
↓ Normal ↓ Normal

Suara tambahan wheezing (- / - ), ronkhi ( -/ - )


 Jantung
Inspeksi : ictus cordis tampak (-)
Palpasi : ictus cordis kuat angkat (-)
Perkusi : batas atas jantung pada SIC IV linea parasternalis sinistra,
batas bawah jantung SIC VI linea midclavicularis sinistra
Auskultasi : bunyi jantung I/II (reguler) , bising (-), gallop(-)
d. Abdomen
Inspeksi : perut datar, kulit normal, sikatrik (-), luka (-)
Auskultasi : suara peristaltik (+), suara tambahan (-)
Palpasi : supel, nyeri tekan (-), lien tidak teraba, ginjal tidak teraba

3
Perkusi : suara timpani (+), pekak beralih (-), batas atas hepar pada SIC
V dan batas bawah hepar satu jari dibawah arcus costae
e. Ekstremitas : akral hangat, edema (-/-), pucat (-/-)
f. Urogenital : BAK : Dalam batas normal
BAB : Dalam batas normal
Genitalia : Dalam batas normal

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG


A. Darah Lengkap (13 September 2018)
Parameter Hasil Nilai normal
WBC 18.8 4.0-10.0 10^3/uL
Lymph# 1.2 0.8-4.0 10^3/uL
Mid# 1.5 0.1-0.9 10^3/uL
Gran# 15.4 2.0-7.0 10^3/uL
Lymph% 6.9 20.0-40.0 %
Mid% 8.3 3.0-9.0 %
Gran% 83.8 50.0-70.0 %
RBC 3.46 3.5-5.5 10^3/uL
HGB 9.5 11.0-16.0 gr/dL
HCT 29.3 37.0-50.0 %
MCV 84.6 82.0-95.0 fL
MCH 27.5 27.0-31.0 Pg
MCHC 32.5 32.-36.0 gr/dL
RDW-CV 15.8 11.5-14.5 %
RDW-SD 46.0 35.0-56.0 fL
PLT 376 100-300 10^3/uL
MPV 7.5 6.5-12.0 fL
PDW 15.3 9.0-17.0
PCT 2.82 1.08-2.82 mL/L
P-LCC 61 30-90 10^3/uL
P-LCR 16.1 11.0-45.0 %

B. Gula Darah Acak (13 September 2018) : 100 mg/dL


C. Kimia Darah
Analisis Hasil Satuan Nilai Rujukan
Ureum 39.40 mg/dL 10 - 50
Creatinin 0.67 mg/dL 0.6 - 1.3
Asam Urat 7.9 mg/dL 2.5 - 7.0
SGOT 24 U/L 1 - 37
SGPT 13 U/L 1 - 40
Gamma GT 19 U/L 0 - 30
Alkali Fosfatase 61 U/L 30 - 120
Protein Total 5.0 g/dL 6.2 - 8.5
Albumin 3.2 g/dL 3.5 - 5.3
Globulin 2.0 g/dL 1.5 - 3.0

4
Bilirubin Total 0.60 mg/dL 0.2 - 1.2
Bilirubin Direk 0.40 mg/dL 0 - 0.5

D. EKG

5
E. Rontgen Thorax (5 Juli 2018)

Bacaan :
- Foto polos proyeksi PA
- Simetris kanan dan kiri
- Terdapat perselubungan homogen pada pulmo dextra bagian tengah sampai
bawah, sudut costophrenicus paru kanan tajam
- Sudut costophrenicus paru kiri tajam, terdapat metastase ca pada paru kiri
- Ukuran jantung sulit dievaluasi
- Tidak terdapat deviasi trakea
V. DAFTAR MASALAH
A. Anamnesis

6
1.
Pasien laki-laki
2.
Usia 66 tahun
3.
Batuk darah ± 6 bulan
4.
Batuk berdahak warna putih
5.
Sesak napas, diperberat dengan aktivitas dan posisi tidur terlentang, pasien
merasa nyaman berbaring miring pada sisi kiri,
6. Penurunan nafsu makan
7. Penurunan berat badan
8. Riwayat merokok sejak pasien masih muda ± 1 bungkus sehari
B. Pemeriksaan Fisik
1. Inspeksi : Pemeriksaan paru inspeksi dada kanan-kiri asimetris, ketinggalan
gerak (+) pada dada kanan, retraksi intercostae (+) pada dada kanan
2. Palpasi : Ketinggalan gerak pada dada kanan, fremitus raba dada kanan
menurun
3. Perkusi : Dada kanan redup, dada kiri sonor
4. Auskultasi: Dada kanan suara dasar vesikuler menurun, dada kiri suara dasar
vesikuler normal, fremitus vokal dada kanan menurun
VI. RESUME
Pasien laki-laki usia 66 tahun datang ke IGD RSUD Dr. Harjono Ponorogo dengan
keluhan batuk darah ± 6 bulan, memberat 7 hari SMRS, batuk (+) berdahak warna putih.
Pasien mengeluhkan sesak napas, diperberat dengan aktivitas dan posisi tidur terlentang,
pasien merasa nyaman berbaring miring pada sisi kiri, penurunan nafsu makan (+),
penurunan berat badan (+). Riwayat merokok (+) sejak pasien masih muda ± 1 bungkus
sehari.
Riwayat Hipertensi (+), opname diakui 2 bulan lalu dengan keluhan serupa.
Tanda vital, tekanan darah 130/80 mmHg, nadi 109 x/menit, kecepatan nafas 24
x/menit, suhu 36, 20 C, saturasi oksigen 97%.
Pemeriksaan fisik, pemeriksaan kepala didapatkan konjungtiva anemis (+/+).
Pemeriksaan paru inspeksi dada kanan-kiri asimetris, ketinggalan gerak (+) pada dada
kanan, retraksi intercostae (+) pada dada kanan. Palpasi terdapat ketinggalan gerak pada
dada kanan, fremitus raba dada kanan menurun. Perkusi dada kanan redup, dada kiri sonor.
Auskultasi dada kanan suara dasar vesikuler menurun, dada kiri suara dasar vesikuler
normal, fremitus vokal dada kanan menurun.
Pemeriksaan penunjang darah rutin WBC 18,8; Hb 9,5; HCT 29,3; PLT 376.
Rontgen thorax tanggal 7 Juli 2018 posisi PA, Terdapat perselubungan homogen pada
pulmo dextra bagian tengah sampai bawah, sudut costophrenicus paru kanan tajam, Sudut
costophrenicus paru kiri tajam, terdapat metastase ca pada paru kiri, Ukuran jantung sulit
dievaluasi.

7
VII. ASSESMENT
1. Hemoptoe
2. Efusi pleura dextra
3. Atelektasis
4. Susp. Ca Paru dextra
5. Susp. TB Paru
6. Susp. Bronkiektasis
VIII. PROBLEM ORIENTED MEDICAL RECORD
Assesment Planning Diagnosis Planning Terapi Planning
Monitoring
Hemoptoe - Foto Thorax PA - Injeksi Asam - Gejala Klinis
- Darah Lengkap Tranexamat 100 mg - Darah Lengkap
3x1 amp
- Injeksi Ranitidin 25 mg
2x1 amp
Efusi Pleura dextra - Darah lengkap - Inf D 5% + drip - Gejala Klinis
Atelektasis - Foto Thorax PA dan - Foto Thorax
Aminophylin 1 ⅟2 amp
lateral dextra - Darah Lengkap
- Thorakosintesis 14 tpm
- Thorakosintesis
Susp. Ca Paru - Sitologi sputum dan - Injeksi Dexamethasone - Gejala Klinis
dextra cairan cavum pleura 5 mg 3x1 amp - Foto Thorax
- CT-Scan thorax - Terapi simptomatis - Darah lengkap
Susp. TB Paru - Darah Lengkap + - Inf Levofloxacin 500 mg - Gejala Klinis
LED 1x1 - Foto Thorax
- Foto Thorax PA - OBH syrup 3xc1 - Darah Lengkap
- Sputum BTA - Sputum BTA
Susp. - Darah Lengkap - Inf D 5% + drip - Gejala Klinis
Bronkhiektasis - Foto Thorax PA - Foto Thorax
Aminophylin 1 ⅟2 amp
- CT-Scan thorax - Darah Lengkap
14 tpm
- Inf Levofloxacin 500 mg
1x1
- OBH syrup 3xc1

8
IX. FOLLOW UP
Tanggal Subyektif Obyektif Assesment Planning
14-09-18 Sesak nafas (+), TD 130/70 mmHg -Hemoptoe -O2 canul 3 lpm
batuk darah (+), HR 97x/mnt -Efusi Pleura -Inf D 5% + drip
dahak (+) warna RR 22x/mnt dextra Aminophylin 1 ⅟2
-Atelektasis amp 14 tpm
putih S 36,60 C
-Susp. Ca Paru -Inf Levofloxacin
SpO2 99% -Susp. 500 mg 1x1
Bronkhiektasis -Injeksi
Inspeksi Dexamethasone 5
• Bentuk dada asimetris mg 3x1 amp
• Pergerakan dada kanan -Injeksi Asam
tertinggal Tranexamat 100
• Retraksi ICS dada kanan mg 3x1 amp
Palpasi -Injeksi Ranitidin 25
mg 2x1 amp
• Fremitus raba dada kanan
-OBH syrup 3xc1
melemah -Konsul Sp.B pro
• Pergerakan dada kanan WSD
tertinggal -Pro Sitologi cairan
• Deviasi Trakea (-) cavum pleura
Perkusi
• Redup seluruh lapang paru
kanan, seluruh lapang paru
kiri sonor
Auskultasi
• Vesikuler melemah seluruh
lapang paru kanan, seluruh
lapang paru kiri normal
• Fremitus vocal menurun pada
lapang paru kanan
• Wheezing (-)
• Rhonki (-)

Sputum BTA
MTB Not Dtected
18-09-18 Sesak nafas <<, TD 150/90 mmHg -Hemoptoe -O2 canul 3 lpm
batuk darah (-), HR 92x/mnt -Efusi Pleura -Inf D 5% + drip
dahak (+) warna RR 20x/mnt dextra Aminophylin 1 ⅟2
-Atelektasis amp 14 tpm
putih S 36,40 C
-Susp. Ca Paru -Inf Levofloxacin
SpO2 99% -Susp. 500 mg 1x1
Bronkhiektasis -Injeksi Ceftriaxon 1
Inspeksi gr 2x1 vial
• Bentuk dada asimetris -Injeksi
• Pergerakan dada kanan Dexamethasone 5
tertinggal mg 3x1 amp
• Retraksi ICS dada kanan -Injeksi Asam
Palpasi Tranexamat 100
mg 3x1 amp
• Fremitus raba dada kanan
-Injeksi Ranitidin 25
melemah mg 2x1 amp
• Pergerakan dada kanan -OBH syrup 3xc1

9
tertinggal
• Deviasi Trakea (-)
Perkusi
• Redup seluruh lapang paru
kanan, seluruh lapang paru
kiri sonor
Auskultasi
• Vesikuler melemah seluruh
lapang paru kanan, seluruh
lapang paru kiri normal
• Fremitus vocal menurun pada
lapang paru kanan
• Wheezing (-)
• Rhonki (+) dada kiri atas

DL
WBC 20.000
Hb 10.3
Hct 33.5
Trombosit 283
20-09-18 Sesak nafas (+), TD 140/80 mmHg -Hemoptoe -O2 canul 3 lpm
batuk (-) HR 98x/mnt -Efusi Pleura -Inf D 5% + drip
RR 22x/mnt dextra Aminophylin 1 ⅟2
-Atelektasis amp 14 tpm
S 36,70 C
-Ca Paru -Inf Levofloxacin
SpO2 99% 500 mg 1x1
-Injeksi Ceftriaxon 1
Inspeksi gr 2x1 vial
• Bentuk dada asimetris -Injeksi
• Pergerakan dada kanan Dexamethasone 5
tertinggal mg 3x1 amp
• Retraksi ICS dada kanan -Injeksi Ranitidin 25
Palpasi mg 2x1 amp
-OBH syrup 3xc1
• Fremitus raba dada kanan
-Asam Tranexamat
melemah tab 500 mg 3x1
• Pergerakan dada kanan -Pro Foto ulang
tertinggal Thorax
• Deviasi Trakea (-)
Perkusi
• Redup lapang paru kanan
tengah dan bawah, paru kanan
atas dan seluruh lapang paru
kiri sonor
Auskultasi
• Vesikuler melemah pada
lapang paru kanan tengah dan
bawah, seluruh lapang paru
kiri normal
• Fremitus vocal menurun pada
lapang paru kanan

10
• Wheezing (-)
• Rhonki (+) dada kiri atas

Produksi cairan pleura 100 ml

Sitologi cairan cavum pleura


Metastasis malignant epithelial
cell Adenocarcinoma
25-09-18 Sesak nafas (+), TD 110/70 mmHg -Hemoptoe -O2 canul 3 lpm
batuk (+) dahak HR 92x/mnt -Efusi Pleura -Inf D 5% + drip
warna putih, RR 20x/mnt dextra Aminophylin 1 ⅟2
-Atelektasis amp 14 tpm
nafsu makan ↓ S 36,40 C
-Ca Paru -Inf Levofloxacin
SpO2 99% 500 mg 1x1
-Injeksi Ceftriaxon 1
Inspeksi gr 2x1 vial
• Bentuk dada asimetris -Injeksi
• Pergerakan dada kanan Dexamethasone 5
tertinggal mg 3x1 amp
• Retraksi ICS dada kanan -Injeksi Ranitidin 25
Palpasi mg 2x1 amp
-OBH syrup 3xc1
• Fremitus raba dada kanan
-Asam Tranexamat
melemah tab 500 mg 3x1
• Pergerakan dada kanan -Curcuma tab 3x1
tertinggal
• Deviasi Trakea (-)
Perkusi
• Redup lapang paru kanan
tengah dan bawah, paru kanan
atas dan seluruh lapang paru
kiri sonor
Auskultasi
• Vesikuler melemah pada
lapang paru kanan tengah dan
bawah, seluruh lapang paru
kiri normal
• Fremitus vocal meningkat
pada lapang paru kanan atas
• Wheezing (-)
• Rhonki (+) dada kanan dan
kiri atas

Produksi cairan pleura 100 ml

DL
WBC 18.700
Hb 10.2
Hct 32.1
Trombosit 378

11
Sitologi sputum
Proses inflamasi non spesifik
26-09-18 Penurunan 01.30 -Hemoptoe -O2 NRM 10 lpm
kesadaran Sopor -Efusi Pleura -Obs keadaan
TD 100/60 mmHg dextra umum, TTV
-Atelektasis kesadaran
HR 120x/mnt
-Ca Paru
RR 20x/mnt
S 36,20 C
SpO2 98%

03.30
Akral dingin, nafas kusmaul,
nadi teraba lemah
TD 80/palpasi

04.00 Pasien meninggal


Apneu, TD tidak terukur, nadi disisi perawat dan
tidak teraba, pupil midriasis keluarga
maksimal, SpO2 0%

12
ANAMNESIS BAB II PEMERIKSAAN FISIK PEMERIKSAAN
ANALISIS KASUS PENUNJANG

Pasien laki-laki Vital Sign


Usia 66 tahun - Tekanan Darah :130/80 mmHg Darah Lengkap
Batuk darah ± 6 bulan - Denyut Nadi :109x/menit Kimia Darah
Batuk berdahak warna putih - Kecepatan Nafas: 24x/menit Foto Rontgen
Sesak napas, diperberat dengan - Suhu : 36,20 C Thorax
aktivitas dan posisi tidur - Saturasi Oksigen: 97%
terlentang, pasien merasa
nyaman berbaring miring pada Pemeriksaan Fisik Thorax
sisi kiri Inspeksi
Penurunan nafsu makan Pemeriksaan paru inspeksi dada
kanan-kiri asimetris, ketinggalan
Penurunan berat badan
gerak (+) pada dada kanan, retraksi
Riwayat merokok sejak pasien
intercostae (+) pada dada kanan
masih muda ± 1 bungkus sehari
Palpasi
Ketinggalan gerak pada dada
kanan, fremitus raba dada kanan
melemah
Perkusi
Dada kanan redup, dada kiri sonor
Auskultasi
Dada kanan suara dasar vesikuler
menurun, dada kiri suara dasar
vesikuler normal, fremitus vokal
dada kanan menurun

DIAGNOSIS BANDING PLANNING DIAGNOSIS DIAGNOSIS


Hemoptoe Foto thorax PA dan lateral PASTI?
dextra
Efusi Pleura Darah lengkap + LED
Ca Paru Dextra Sputum BTA
Sitologi sputum
TB Paru Thorakosintesis
Bronkhiektasis Sitologi cairan cavum pleura
CT-Scan Thorax

13
BAB III
PEMBAHASAN

HEMOPTOE
I. DEFINISI
Batuk darah adalah ekspektorasi darah atau dahak yang berdarah, berasal dari
saluran nafas di bawah pita suara. Sinonim batuk darah ialah haemoptoe atau
haemoptisis (Alsagaff, 2009).
Batuk darah lebih sering merupakan tanda atau gejala dari penyakit yang
mendasari sehingga etiologinya harus dicari melalui pemeriksaan yang seksama
(Arief, 2009).
Hemoptisis merupakan salah satu bentuk kegawatan paru yang paling sering
terjadi diantara bentuk-bentuk klinis lainnya. Tingkat kegawatan dari hemoptisis
ditentukan oleh 3 faktor:
a. Terjadinya asfiksia oleh karena terdapatnya bekuan darah di dalam saluran
pernapasan. Terjadinya asfiksia ini tidak tergantung pada jumlah perdarahan yang
terjadi, akan tetapi ditentukan oleh reflek batuk yang berkurang atau terjadinya
efek psikis dimana pasien takut dengan perdarahan yang terjadi.
b. Jumlah darah yang dikeluarkan selama terjadinya hemoptisis dapat menimbulkan
renjatan hipovolemik (hypovolemic shock). Bila perdarahan yang terjadi cukup
banyak, maka hemoptisis tersebut digolongkan ke dalam hemoptisis masif
walaupun terdapat beberapa kriteria, antara lain:
1) Kriteria Yeoh (1965) menetapkan bahwa hemoptisis masif terjadi apabila
jumlah perdarahan yang terjadi adalah sebesar 200 cc/24 jam.
2) Kriteria Sdeo (1976) menetapkan bahwa hemoptisis masif terjadi apabila
jumlah perdarahan yang terjadi lebih dari 600 cc/24 jam.
c. Adanya pneumonia aspirasi, yaitu suatu infeksi yang terjadi beberapa jam atau
beberapa hari setelah perdarahan. Keadaan ini merupakan keadaan yang gawat,
oleh karena baik bagian jalan napas maupun bagian fungsionil paru tidak dapat
berfungsi sebagaimana mestinya akibat terjadinya obstruksi total (Tabrani, 2010).
II. ETIOLOGI
Penyebab dari batuk darah (hemoptoe) dapat dibagi atas (Alsagaff, 2009):
1. Infeksi, terutama tuberkulosis, abses paru, pneumonia, dan kaverne oleh karena
jamur dan sebagainya.
2. Kardiovaskuler, stenosis mitralis dan aneurisma aorta.

14
3. Neoplasma, terutama karsinoma bronkogenik dan poliposis bronkus.
4. Gangguan pada pembekuan darah (sistemik).
5. Benda asing di saluran pernapasan.
6. Faktor-faktor ekstrahepatik dan abses amuba.
Penyebab batuk darah menurut penelitian Osler A. Abbott:
Presentase Presentase
Penyakit Pasien Penyakit Pasien
Hemoptisis Hemoptisis
Karsinoma
56,0 Empiema 24,5
bronkogenik
Metastasis
Abses paru 49,2 24,0
Karsinoma
Infark pulmonal 44,0
Tumor
Bronkiektasis 43,5 20,0
Mediastinum
Tuberkulosis 36,5 17,5
Krista kongenital 25,8 Obstruksi Esofagus 9,0

Etiologi lain hemoptisis adalah sebagai berikut (PAPDI, 2006):


1. Batuk darah idiopatik
Batuk darah idiopatik adalah batuk darah yang tidak diketahui penyebabnya,
dengan insiden 0,5 sampai 58% . dimana perbandingan antara pria dan wanita
adalah 2:1. Biasanya terjadi pada umur 30-50 tahun kebanyakan 40-60 tahun dan
berhenti spontan dengan suportif terapi.

2. Batuk darah sekunder


Batuk darah sekunder adalah batuk darah yang diketahui penyebabnya.
a. Oleh karena keradangan, ditandai vaskularisasi arteri bronkiale > 4%
(normal1%)
1) TB:batuk sedikit-sedikit, masif perdarahannya dan bergumpal.
2) Bronkiektasis : bercampur purulen.
3) Abses paru : bercampur purulen.
4) Pneumonia : warna merah bata encer berbuih.

5) Bronkitis : sedikit-sedikit campur darah atau lendir.

b. Neoplasma

1) Karsinoma paru.
2) Adenoma.
c. Lain-lain

15
1) Trombo emboli paru – infark paru.
2) Mitral stenosis.
3) Kelainan kongenital aliran darah paru meningkat.
 ASD
 VSD
4) Trauma dada.
A. KANKER PARU
1. Definisi
Kanker paru adalah pertumbuhan sel kanker yang tidak terkendali dalam
jaringan paru yang dapat disebabkan oleh sejumlah karsinogen lingkungan,
terutama asap rokok. Menurut World Health Organization (WHO), kanker paru
merupakan penyebab kematian utama dalam kelompok kanker, baik pada pria
maupun wanita.
Kanker paru dalam arti luas adalah semua penyakit keganasan di paru,
mencakup keganasan yang berasal dari paru sendiri maupun keganasan dari
luar paru (metastasis tumor di paru). Dalam istilah medis yang dimaksud
dengan kanker paru ialah kanker paru primer, yakni tumor ganas yang berasal
dari epitel bronkus atau karsinoma bronkus (bronchogenic carcinoma)
(Fraumeni, 1982).
2. Etiologi
Secara umum penyebab kanker paru belum diketahui secara pasti, tetapi
beberapa kepustakaan menyebutkan etiologi kanker paru sangat berhubungan
dengan frekuensi kebiasaan merokok. Asap rokok mengandung sekitar 60 jenis
karsinogen dapat menyebabkan terjadinya mutasi DNA.
Etiologi kanker paru dapat dibedakan dua jenis, yaitu : faktor resiko
yang dapat dimodifikasi anatra lain polusi udara, asap rokok lingkungan,
makanan, karsinogen di lingkungan pekerjaan dan beberapa jenis penyakit
paru juga sangat berpengaruh terhadap dengan meningkatnya risiko
berkembangnya kanker paru. Faktor resiko yang tidak dapat dimodifikasi
antara lain faktor genetika, jenis kelamin.
3. Gambaran klinis
Tanda dan gejala yang menunjukkan adanya kanker paru:
 Batuk pada pasien kanker paru-paru sekitar 65%-75%

16
 Hemoptisis pada pasien kanker paru-paru sekitar 6%-35%, dan sekitar 20-
30% pada pasien akan mengembangkan hemoptisis, dengan 3% mengalami
hemoptisis yang fatal
 Sesak nafas pada pasien kanker paru-paru sekitar 65%. Penyebab sesak
napas pada kanker paru-paru termasuk paru-paru parenkim utama, efusi
pleura, pneumonia, dan komplikasi dari kemoterapi atau terapi radiasi,
seperti pneumonitis
 Nyeri dinding dada pada pasien kanker paru-paru sekitar 50%. Nyeri dada
dapat terjadi karena penyebaran langsung dari tumor ke permukaan pleura
 Suara serak pada pasien kanker paru-paru sekitar 18%
 Kehilangan berat badan, nyeri tulang, sakit kepala, kelelahan, anoreksia
4. Penegakan Diagnosis
a. Anamnesis
Dari anamnesis akan didapat keluhan utama dan perjalanan
penyakit, serta faktor–faktor lain yang sering sangat membantu tegaknya
diagnosis. Sasaran untuk deteksi dini terutama ditujukan pada subyek
dengan risiko tinggi yaitu laki -laki, usia lebih dari 40 tahun, perokok, dan
paparan industri tertentu [ CITATION PDP03 \l 1057 ].
Keluhan utama dapat berupa :
• Batuk-batuk dengan / tanpa dahak (dahak putih, dapat juga purulen)
• Batuk darah
• Sesak napas
• Suara serak
• Sakit dada
• Sulit / sakit menelan
• Benjolan di pangkal leher
• Sembab muka dan leher, kadang-kadang disertai sembab lengan dengan
rasa nyeri yang hebat.
Tidak jarang yang pertama terlihat adalah gejala atau keluhan akibat
metastasis di luar paru, seperti kelainan yang timbul karena kompresi hebat
di otak, pembesaran hepar atau patah tulang kaki.
Gejala dan keluhan yang tidak khas seperti :
 Berat badan berkurang
 Nafsu makan hilang
 Demam hilang timbul

17
 Sindrom paraneoplastik, seperti "Hypertrophic pulmonary
osteoartheopathy", trombosis vena perifer dan neuropatia.

Gambar 1. Alur Deteksi Dini Kanker Paru


Pasien merupakan seorang laki-laki berusia lebih dari 40 tahun, perokok
aktif. Melalui anamnesis pasien memiliki lebih dari satu gejala yang mengarah
pada kanker paru yaitu batuk berdarah, batuk dengan dahak warna putih, dan
sesak napas. Gejala dan keluhan tidak khas seprti penurunan berat badan, nafsu
makan berkurang juga dirasakan pasien.
b. Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik dilakukan untuk menemukan kelainan-kelainan
berupa perubahan bentuk dinding dada dan trakea, pembesaran kelenjar
getah bening dan tanda-tanda obstruksi parsial, infiltrat dan pleuritis dengan
cairan pleura. Pemeriksaan jasmani harus dilakukan secara menyeluruh dan
teliti. Hasil yang didapatkan sangat bergantung pada kelainan saat
pemeriksaan dilakukan. Tumor paru ukuran kecil yang terletak di perifer
dapat memberikan gambaran normal pada pemeriksaan. Tumor dengan
ukuran besar, terlebih bila disertai atelektasis sebagai akibat dari kompresi
bronkus, efusi pleura atau penekanan vena kava akan memberikan hasil
yang lebih informatif. Pemeriksaan ini juga dapat memberikan data untuk

18
penentuan stage penyakit, seperti pembesaran KGB atau tumor di luar paru.
Metastasis organ lain juga dapat dideteksi dengan perubahan hepar,
pemeriksaan funduskopi untuk mendeteksi peninggian tekanan intrkranial
dan terjadinya fraktur sebagai akibat metastasis ke tulang (Jusuf, 2005).
Pemeriksaan fisik pada thoraks harus dilakukan dengan teliti, sesuai
urutan dan tepat dalam setiap menilai penemuan. Pada inspeksi dapat
ditemukan kelianan abnormal seperti adanya benjolan pada dinding dada
ataupun perbedaan bentuk pada kedua bidang dada. Perbedaan pada
gerakan nafas dada kanan dan kiri juga penting untuk dinilai karena secara
noma an atau kiri saat bernafas dan terjadi tidak ada perbedaan gerakan
dada kan bersamaan . Saat dilakukan palpasi pada dinding dada sangat
penting dilakukan pada dada kanan dan kiri serta depan dan belakang.
Palpasi yang dilakukan secara tepat dapat mempertajam setiap temuan
abnormal pada inspeksi dan mungkin didapatkan abnormalitas yang belum
ditemukan saat inspeksi. Pada pemeriksaan perkusi secara normal adalah
suara sonor kecuali pada batas jantung dan juga tulang. Apabila ditemukan
suara selain sonor saat dilakukan perkusi, hal tersebut menunjukkan adanya
kelainan baik suara hipersonor ataupun suara redup selain bats jantung.
Auskultasi merupakan pendengaran suara pada dinding dada depan ataupun
belakang dengan menggunakan bantuan stetoskop. Suara paru normal tanpa
disertai suara tambahan baik mengi atau ronki. Apabila terdapat kelainan-
kelainan pada setiap pemeriksaan tersebut maka dicurigai terdapat masa
berupa benda padat, cair ataupun gas (Alsegaff, 2005).

Pada pasien kasus ini ditemukan beberapa kelainan pada pemeriksaan


fisik. pemeriksaan kepala didapatkan konjungtiva anemis (+/+). Pemeriksaan
paru inspeksi dada kanan-kiri asimetris, ketinggalan gerak (+) pada dada kanan,
retraksi intercostae (+) pada dada kanan. Palpasi terdapat ketinggalan gerak
pada dada kanan, fremitus raba dada kanan menurun. Perkusi dada kanan
redup, dada kiri sonor. Auskultasi dada kanan suara dasar vesikuler menurun,
dada kiri suara dasar vesikuler normal, fremitus vokal dada kanan menurun.
c. Pemeriksaan Penunjang
Hasil dari pemeriksaan penunjang terutama pemeriksaan radiologis
adalah salah satu pemeriksaan penunjang yang mutlak dilakukan untuk
19
menentukan dan metastasis, serta menentukan stadium penyakit
berdasarkan sistem TNM (Tumor, Nodul, Metastasis). Pemeriksaan
radiologis paru yaitu foto toraks PA/lateral, bila mungkin CT-scan thoraks.
Selain pemeriksaan radiologi, perlu juga dilakukan pemeriksaan sitologi
sputum, salah satu pemeriksaan penunjang lokasi tumor primer biopsi,
endoskopi maupun tumor marker (PDPI, 2003).

Gambar 2. Alur Tindakan Diagnosis Kanker Paru

Pasien pada kasus ini dilakukan pemeriksaan penunjang berupa foto thoraks. Hasil
foto rontgen thoraks pasien menunjukkan adanya perselubungan homogen pada
pulmo dextra bagian tengah sampai bawah, sudut costophrenicus paru kanan tajam,
Sudut costophrenicus paru kiri tajam, terdapat metastase ca pada paru kiri, Ukuran
jantung sulit dievaluasi.
d. Pemeriksaan Khusus
1) Biopsi aspirasi jarum
Apabila biopsi tumor intrabronkial tidak dapat dilakukan, misalnya
karena amat mudah berdarah, atau apabila mukosa licin berbenjol, maka

20
sebaiknya dilakukan biopsi aspirasi jarum, karena bilasan dan biopsi
bronkus saja sering memberikan hasil negatif.
2) Transbronchial Needle Aspiration (TBNA)
TBNA di karina, atau trakea 1/1 bawah (2 cincin di atas karina) pada
posisi jam 1 bila tumor ada dikanan, akan memberikan informasi ganda,
yakni didapat bahan untuk sitologi dan informasi metastasis KGB
subkarina atau paratrakeal.
3) Transbronchial Lung Biopsy (TBLB)
Jika lesi kecil dan lokasi agak di perifer serta ada sarana untuk
fluoroskopik maka biopsi paru lewat bronkus (TBLB) harus dilakukan.
4) Biopsi Transtorakal (Transthoraxic Biopsy, TTB)
Jika lesi terletak di perifer dan ukuran lebih dari 2 cm, TTB dengan
bantuan flouroscopic angiography. Namun jika lesi lebih kecil dari 2 cm
dan terletak di sentral dapat dilakukan TTB dengan tuntunan CTscan.
5) Biopsi lain
Biopsi jarum halus dapat dilakukan bila terdapat pembesaran KGB atau
teraba masa yang dapat terlihat superfisial. Biopsi KBG harus dilakukan
bila teraba pembesaran KGB supraklavikula, leher atau aksila, apalagi
bila diagnosis sitologi/histologi tumor primer di paru belum diketahui.
Biopsi Daniels dianjurkan bila tidak jelas terlihat pembesaran KGB
suparaklavikula dan cara lain tidak menghasilkan informasi tentang jenis
sel kanker. Punksi dan biopsi pleura harus dilakukan jika ada efusi
pleura.
6) Torakoskopi medik
Dengan tindakan ini massa tumor di bagaian perifer paru, pleura
viseralis, pleura parietal dan mediastinum dapat dilihat dan dibiopsi.
7) Sitologi sputum
Sitologi sputum adalah tindakan diagnostik yang paling mudah dan
murah. Kekurangan pemeriksaan ini terjadi bila tumor ada di perifer,
penderita batuk kering dan tehnik pengumpulan dan pengambilan
sputum yang tidak memenuhi syarat. Dengan bantuan inhalasi NaCl 3%
untuk merangsang pengeluaran sputum dapat ditingkatkan. Semua bahan
yang diambil dengan pemeriksaan tersebut di atas harus dikirim ke
laboratorium
Patologi Anatomik untuk pemeriksaan sitologi/histologi. Bahan berupa
cairan harus dikirim segera tanpa fiksasi, atau dibuat sediaan apus, lalu
difiksasi dengan alkohol absolut atau minimal alkohol 90%. Semua
bahan jaringan harus difiksasi dalamformalin 4%.

21
Hasil sitologi sputum pada pasien menunjuka adanya proses inflamasi non spesifik,
sedangkan sitologi cairan cavum pleura menunjukkan adanya metastasis malignant
epithelial cell Adenocarcinoma.
B. TB PARU
1. Definisi
Penyakit tuberkulosis adalah penyakit menular yang disebabkan oleh
Mycobacterium tuberculosis. Penyakit tuberkulosis yang aktif bisa menjadi
kronis dan berakhir dengan kematian apabila tidak dilakukan pengobatan yang
efektif (Daniel, 1999).
Klasifikasi penyakit tuberkulosis berdasarkan organ tubuh yang diserang
kuman Mycobacterium tuberculosis terdiri dari tuberkulosis paru dan
tuberkulosis ekstra paru. Tuberkulosis paru adalah tuberkulosis yang menyerang
jaringan paru, tidak termasuk pleura (selaput paru). Sedangkan tuberkulosis
ekstra paru adalah tuberkulosis yang menyerang organ tubuh lain selain paru
misalnya, pleura, selaput otak, selaput jantung (perikardium), kelenjar limfe,
tulang, persendian, kulit, usus, ginjal, saluran kencing, alat kelamin, dan lain-
lain (Depkes RI, 2006).
2. Cara penularan
Sumber penularan adalah melalui pasien tuberkulosis paru BTA (+). Pada
waktu batuk atau bersin, pasien menyebarkan kuman ke udara dalam bentuk
droplet (percikan dahak). Kuman yang berada di dalam droplet dapat bertahan
di udara pada suhu kamar selama beberapa jam dan dapat menginfeksi individu
lain bila terhirup ke dalam saluran nafas. Kuman tuberkulosis yang masuk ke
dalam tubuh manusia melalui pernafasan dapat menyebar dari paru ke bagian
tubuh lainnya melalui sistem peredaran darah, sistem saluran limfe, saluran
pernafasan, atau penyebaran langsung ke bagian-bagian tubuh lainnya (Depkes
RI, 2006).
3. Patogenesis tuberkulosis
Infeksi primer terjadi saat seseorang terpapar pertama kali dengan kuman
tuberkulosis. Droplet yang terhirup sangat kecil ukurannya, sehingga dapat
melewati sistem pertahanan mukosilier bronkus dan terus berjalan sampai ke
alveolus dan menetap di sana. Infeksi dimulai saat kuman tuberkulosis berhasil
berkembang biak dengan cara membelah diri di paru yang mengakibatkan

22
radang dalam paru. Saluran limfe akan membawa kuman ke kelenjar limfe di
sekitar hilus paru, dan ini disebut kompleks primer. Waktu terjadinya infeksi
sampai pembentukan kompleks primer adalah 4-6 minggu. Adanya infeksi dapat
dibuktikan dengan terjadi perubahan reaksi tuberkulin dari negatif menjadi
positif. Kelanjutan setelah infeksi primer tergantung kuman yang masuk dan
besarnya respon daya tahan tubuh (imunitas seluler). Pada umumnya respon
daya tahan tubuh tersebut dapat menghentikan perkembangan kuman
tuberkulosis. Meskipun demikian, ada beberapa kuman menetap sebagai kuman
persisten atau dormant (tidur). Kadang-kadang daya tahan tubuh tidak mampu
menghentikan perkembangan kuman. Akibatnya dalam beberapa bulan yang
bersangkutan akan menjadi pasien tuberkulosis. Masa inkubasi mulai dari
seseorang terinfeksi sampai menjadi sakit, membutuhkan waktu sekitar 6 bulan
(Depkes RI, 2006).

Gambar 3. Patogenesis TB Paru


4. Diagnosis tuberkulosis
Diagnosis TB paru ditegakkan berdasarkan diagnosis klinis, dilanjutkan
dengan pemeriksaan fisik, pemeriksaan laboratorium dan pemeriksaan
radiologis.
a. Anamnesis
 Gejala Respiratorik

23
- Batuk ≥ 3 minggu
- Batuk darah
- Sesak napas
- Nyeri dada
 Gejala Sistemik
- Demam
- Malaise, keringat malam, anoreksia, berat badan menurun
Melalui anamnesis pasien memiliki lebih dari satu gejala yang mengarah
pada TB paru yaitu batuk ≥ 3 minggu batuk berdarah, dan sesak napas.
Gejala dan keluhan tidak khas seperti demam sumer tidak dirasakan
pasien, penurunan berat badan, nafsu makan berkurang juga dirasakan
pasien.
b. Pemeriksaan fisik
Pemeriksaan pertama pada keadaan umum pasien mungkin ditemukan
konjungtiva mata atau kulit yang pucat karena anemia, suhu demam
(subfebris), badan kurus atau berat badan menurun. Pada pemeriksaan fisik
pasien sering tidak menunjukkan suatu kelainan terutama pada kasus-kasus
dini atau yang sudah terinfiltrasi secara asimtomatik. Pada TB paru lanjut
dengan fibrosis yang luas sering ditemukan atrofi dan retraksi otot-otot
interkostal. Bila TB mengenai pleura, sering terbentuk efusi pleura sehingga
paru yang sakit akan terlihat tertinggal dalam pernapasan, perkusi
memberikan suara pekak, auskultasi memberikan suara yang lemah sampai
tidak terdengar sama sekali. Dalam penampilan klinis TB sering
asimtomatik dan penyakit baru dicurigai dengan didapatkannya kelainan
radiologis dada pada pemeriksaan rutin atau uji tuberkulin yang positif
(Bahar, 2007).

Pada pemeriksaan fisik pasien didapatkan inspeksi dada kanan-kiri


asimetris, ketinggalan gerak (+) pada dada kanan, retraksi intercostae (+)
pada dada kanan. Palpasi terdapat ketinggalan gerak pada dada kanan,
fremitus raba dada kanan menurun. Perkusi dada kanan redup, dada kiri
sonor. Auskultasi dada kanan suara dasar vesikuler menurun, dada kiri
suara dasar vesikuler normal, fremitus vokal dada kanan menurun.
c. Pemeriksaan Bakteriologik

24
Pemeriksaan bakteriologik untuk menemukan kuman tuberkulosis
mempunyai arti yang sangat penting dalam menegakkan diagnosis. Bahan
untuk pemeriksaan bakteriologik ini dapat berasal dari dahak, cairan pleura,
liquor cerebrospinal, bilasan bronkus, bilasan lambung, kurasan
bronkoalveolar (bronchoalveolar lavage/BAL), urin, faeces dan jaringan
biopsi (termasuk biopsi jarum halus/BJH) (PDPI, 2003).

Hasil pemeriksaan sputum BTA pada pasien negatif.


d. Pemeriksaan radiologis
Pada saat ini pemeriksaan radiologis dada merupakan cara yang
praktis untuk menemukan lesi TB. Dalam beberapa hal pemeriksaan ini
lebih memberikan keuntungan, seperti pada kasus TB anak-anak dan TB
milier yang pada pemeriksaan sputumnya hampir selalu negatif. Lokasi lesi
TB umumnya di daerah apex paru tetapi dapat juga mengenai lobus bawah
atau daerah hilus menyerupai tumor paru. Pada awal penyakit saat lesi
masih menyerupai sarang-sarang pneumonia, gambaran radiologinya
berupa bercak-bercak seperti awan dan dengan batas-batas yang tidak tegas.
Bila lesi sudah diliputi jaringan ikat maka bayangan terlihat berupa bulatan
dengan batas yang tegas dan disebut tuberkuloma (Depkes RI, 2006).
Pemeriksaan standar ialah foto toraks PA dengan atau tanpa foto
lateral. Pemeriksaan lain atas indikasi : foto apiko-lordotik, oblik, CT-Scan.
Pada pemeriksaan foto toraks, tuberkulosis dapat memberi gambaran
bermacam-macam bentuk (multiform).
Gambaran radiologik yang dicurigai sebagai lesi TB aktif :
• Bayangan berawan / nodular di segmen apikal dan posterior lobus atas
paru dan segmen superior lobus bawah
• Kaviti, terutama lebih dari satu, dikelilingi oleh bayangan opak
berawan atau nodular
• Bayangan bercak milier
• Efusi pleura unilateral (umumnya) atau bilateral (jarang)
Gambaran radiologik yang dicurigai lesi TB inaktif
 Fibrotik pada segmen apikal dan atau posterior lobus atas
 Kalsifikasi atau fibrotik
 Kompleks ranke
 Fibrotoraks/Fibrosis parenkim paru dan atau penebalan pleura
Luluh Paru (Destroyed Lung ) :

25
• Gambaran radiologik yang menunjukkan kerusakan jaringan paru yang
berat, biasanya secara klinis disebut luluh paru. Gambaran radiologik
luluh paru terdiri dari atelektasis, multikaviti dan fibrosis parenkim
paru. Sulit untuk menilai aktiviti lesi atau penyakit hanya berdasarkan
gambaran radiologik tersebut.
• Perlu dilakukan pemeriksaan bakteriologik untuk memastikan aktiviti
proses penyakit
Luas lesi yang tampak pada foto toraks untuk kepentingan pengobatan
dapat dinyatakan sbb (terutama pada kasus BTA dahak negatif) :
• Lesi minimal, bila proses mengenai sebagian dari satu atau dua paru
dengan luas tidak lebih dari volume paru yang terletak di atas
chondrostemal junction dari iga kedua depan dan prosesus spinosus
dari vertebra torakalis 4 atau korpus vertebra torakalis 5 (sela iga 2)
dan tidak dijumpai kaviti
• Lesi luas, bila proses lebih luas dari lesi minimal.
C. BRONKHIEKTASIS
1. Definisi
Bronkiektasis merupakan suatu penyakit peradangan saluran nafas
kronik dengan karakteristik dan gejala klinis batuk kronik, peningkatan
produksi sputum dan infeksi bronkus, serta gambaran pelebaran atau dilatasi
bronkus yang permanen (Nugroho, 2018).
2. Etiologi
Ada beberapa hal yang dapat menyebabkan bronkiektasis, antara lain
(Emmons, 2013):
a. Infeksi Primer
Bronkiektasis dapat disebabkan oleh bermacam-macam infeksi
nekrosis yang tidak mendapatkan pengobatan secara adekuat. Infeksi
primer merupakan penyebab umum dari bronkiektasis di negara
berkembang, dan biasanya penggunaan antibiotik juga tidak konsisten.
Ada beberapa bakteri yang dapat menyebabkan bronkiektasis, antara lain
Klebsiella species, Staphylococcus aureus, Mycobacterum tuberculosis,
Mycoplasma pneumonia, Mycobacterium nontuberculosis, measles virus,
pertussis virus, influenza virus, dan herpes simplex virus.
b. Obstruksi Bronkial
Focal postobstructive bronchiectasis dapat terjadi dalam beberapa
keadaam klinis, misal right-middle lobe syndrome, yang merupakan tipe
spesifik dari obstruksi bronkial yang dapat menyebabkan bronkiektasis.
c. Aspirasi

26
Pada orang dewasa, aspirasi benda asing biasanya berasal dari
lambung, seperti makanan, asam peptida dan mikroorganisme. Setelah
aspirasi, pneumonia postobstruksi dapat terjadi dengan perkembangan
menjadi bronkiektasis. Bronkiektasis juga dapat terjadi pada keadaan
aspirasi kronik.
d. Fibrosis Kistik
Fibrosis kistik adalah kelainan multisistem yang mempengaruhi
sistem transport klorida pada jaringan eksokrine. Hal ini terjadi karena
defisiensi protein Cystic Fibrosis Transmembrane Regulator ( CFTR ).
Bronkiektasis adalah hal yang umum ditemukan pada fibrosis kistik.
e. Defek anatomi kongenital
Defek anatomi kongenital yang dapat menyebabkan bronkiektasis
antara lain Williams-Campbell syndrome, Mounier-Kuhn syndrome,
Swyer-James syndrome dan Yellow-nail syndrome.
f. Defisiensi Alpha1-antitripsin
Patogenesis bronkiektasis masih belum jelas, tapi diyakini bahwa
defisiensi hormone ini dapat menyebabkan pasien lebih rentan terhadap
infeksi saluran napas dan menyebabkan rusaknya bronkus.
g. Paparan Gas Beracun
Paparan terhadap gas beracun dapat menyebabkan kerusakan bronkus
yang ireversibel dan bronkiektasis kistik. Agen yang terlibat antara lain
gas klorin dan ammonia.
3. Patogenesis
Patogenesis bronkiektasis non-fibrosis kistik belum sepenuhnya
dipahami. Model lingkaran setan Cole adalah hipotesis yang diterima umum
untuk menjelaskan evolusi bronkiektasis. Cole menjelaskan pada individu
dengan predisposisi, infeksi paru, atau cedera jaringan akan menyebabkan
respons inflamasi yang kuat. Inflamasi saluran napas didominasi oleh
kemoatraktan neutrofil terutama interleukin-8 (CXCL-8) dan leukotrine B4.
Respons inflamasi yang melibatkan neutrofil,limfosit, dan makrofag, serta
produk inflamasi yang dikeluarkan oleh mikroorganisme dan pertahanan tubuh
(protease, kolagenase, dan radikal bebas) akan membuat dinding bronkus
menjadi lemah karena kehilangan elemen muskuler dan elemen elastisitasnya.
Neutrophil elastase (NE) menurunkan kecepatan klirens mukosilier dan
meningkatkan sekresi mukus, sehingga menimbulkan stasis mukus. Stasis

27
mukus dan penurunan kemampuan fagositosis dari neutrofil akan
menyebabkan kolonisasi bakteri di sinobronchial tree. Penurunan kemampuan
opsonofagositosis terjadi pada beberapa tingkat, yakni pemecahan opsonin
melalui permukaan luar bakteri dan pemecahan reseptor neutrofil. Pengeluaran
alpha defensin dari granula neutrofil juga mensupresi fagositosis. Mekanisme
disfungsi imun lain yang berpengaruh adalah penurunan klirens apoptosis dan
infiltrasi sel T. Hasil akhir proses di atas adalah terbentuknya kolonisasi
bakteri yang menyebabkan inflamasi kronis dan menjadi lingkaran setan
kembali menjadi progresif sehingga makin merusak paru (Nugroho, 2018).

Gambar 4. Model lingkaran setan Cole


4. Diagnosis
a. Anamnesis
1. Batuk kronik yang produktif merupakan gejala yang menonjol. Sputum
yang dihasilkan dapat berbagai macam, tergantung berat ringannya
penyakit dan ada tidaknya infeksi sekunder. Sputum dapat berupa
mukoid, mukopurulen, kental dan purulen. Jika terjadi infeksi berulang
sputum menjadi purulent dengan bau yang tidak sedap. Dahulu, jumlah
total sputum harian digunakan untuk membagi karakteristik berat
ringannya bronkiektasis. Sputum yang kurang dari 10 ml digolongkan
sebagai bronkiektasis ringan, sputum dengan jumlah 10-150 ml perhari
digolongkan sebagai bronkiektasis moderat, dan sputum lebih dari 150
ml digolongkan sebagai bronkiektasis berat. Namun sekarang, berat

28
ringannya bronkiektasis diklasifikasikan berdasarkan temuan radiologis.
Pada pasien fibrokistik, volume sputum pada umumnya lebih banyak
disbanding penyakit penyebab bronkiektasis lainnya (Emmons, 2013).
2. Hemoptisis terjadi pada 56%-92% pasien dengan bronkiektasis.
Hemoptisis mungkin terjadi massif dan berbahaya bila terjadi perdarahan
pada arteri bronkial. Hemoptisis biasanya terjadi pada bronkiektasis
kering, walaupun angka kejadian dari bronkiektasis tipe ini jarang
ditemukan (Emmons, 2013).
3. Dyspnea terjadi pada kurang lebih 72% pasien bronkiektasis tapi bukan
merupakan temuan yang universal. Biasanya terjadi pada pasien dengan
bronkiektasis luas yang terlihat pada gambaran radiologisnya (Emmons,
2013).
4. Wheezing sering dilaporkan dan mungkin akibat obstruksi jalannafas
yang diikuti oleh destruksi dari cabang bronkus. Seperti dyspnea,
ini juga mungkin merupakan kondisi yang mengiringi, seperti asma
(Emmons, 2013).
5. Nyeri dada pleuritik kadang-kadang ditemukan, terjadi pada 46% pasien
pada sekali observasi. Paling sering merupakan akibat sekunder pada
batuk kronik, tetapi juga terjadi pada eksaserbasi akut (Emmons, 2013).
6. Penurunan berat badan sering terjadi pada pasien dengan bronkiektasis
yang berat. Hal ini terjadi akibat peningkatan kebutuhan kalori berkaitan
dengan peningkatan kerja pada batuk dan pembersihan sekret pada jalan
nafas. Namun, pada umumnya semua penyakit kronik disertai dengan
penurunan berat badan (Emmons, 2013).
7. Demam biasanya terjadi akibat infeksi yang berulang (Emmons, 2013).

Pada anamnesis pasien didapatkan keluhan batuk darah ± 6 bulan, memberat 7


hari SMRS, batuk (+) berdahak warna putih. Pasien mengeluhkan sesak napas,
tidak disertai mengi, penurunan nafsu makan (+), penurunan berat badan (+).
III. PATOGENESIS
Setiap proses yang terjadi pada paru akan mengakibatkan hipervaskularisasi
dari cabang-cabang arteri bronkialis yang berperanan untuk memberikan nutrisi pada
jaringan paru,juga bila terjadi kegagalan arteri pulmonalis dalam melaksanakan
fungsinya untuk pertukaran gas (Tabrani, 2010).
29
Terdapatnya aneurisma Rasmussen pada kaverna tuberkulosis yang merupakan
asal dari perdarahan pada hemoptisis masih diragukan. Teori terjadinya perdarahan
akibat pecahnya aneurisma dari Ramussen ini telah lama dianut, akan tetapi beberapa
laporan autopsi membuktikan bahwa terdapatnya hipervaskularisasi bronkus yang
merupakan percabangan dari arteri bronkialis lebih banyak merupakan asal dari
perdarahan pada hemoptysis (Tabrani, 2010).
Sebagaimana telah diuraikan di atas bahwa kematian yang disebabkan oleh
hemoptisis dapat dibagi atas:
1. Asfiksia
Walaupun persentase kematian akibat asfiksia belum diketahui dengan pasti,
namun kematian yang disebabkan oleh asfiksia cukup tinggi dan dapat dibagi
dalam empat hal:
a. Pengaruh perdarahan yang terjadi
b. Pengaruh susunan saraf pusat
c. Pengaruh pada respirasi
d. Perubahan pada tekanan darah
2. Aspirasi
Aspirasi adalah suatu keadaan dimana masuknya bekuan darah maupun sisa-sisa
darah ke dalam jaringan paru bersamaan dengan inspirasi, dimana mempunyai
sifat-sifat sebagai berikut:
a. Meliputi bagian yang luas dari paru
b. Terjadi pada bagian percabangan bronkus yang lebih halus
c. Selain darah dapat pula disebabkan oleh masuknya cairan lambung ke dalam
paru oleh karena penutupan epiglotis yang tidak sempurna
d. Dapat diikuti dengan infeksi sekunder
3. Renjatan Hipovolemik
Renjatan hipovolemik adalah salah satu bentuk daripada renjatan hemoragik yang
disebabkan oleh perubahan metabolisme sebagai berikut:
a. Asidosis metabolik, dimana kadar asam laktat meningkat lebih dari nilai
normal.
b. Terjadinya penurunan kecepatan filtrasi glomerulus yang disebabkan oleh
kontraksi dari vasa aferen dan vasa eferen, dimana ditandai dengan retensi
natrium dan tingginya ureum darah.
c. Terdapatnya vasokontriksi sebagai usaha untuk memobilisasi darah.
d. Pada jangka panjang dapat terjadi reaksi kompensasi.
Mekanisme terjadinya batuk darah adalah sebagai berikut (PAPDI, 2006):
1. Radang mukosa
Pada trakeobronkitis akut atau kronis, mukosa yang kaya pembuluh darah
menjadi rapuh, sehingga trauma yang ringan sekalipun sudah cukup untuk
menimbulkan batuk darah.
30
2. Infark paru
Biasanya disebabkan oleh emboli paru atau invasi mikroorganisme pada
pembuluh darah, seperti infeksi coccus, virus dan infeksi oleh jamur.
3. Pecahnya pembuluh darah vena atau kapiler

Distensi pembuluh darah akibat kenaikan tekanan darah intraluminar seperti pada
dekompensasi cordis kiri akut dan mitral stenosis.

4. Kelainan membran alveolokapiler

Akibat adanya reaksi antibodi terhadap membran, seperti pada Goodpasture’s


syndrome.

5. Perdarahan kavitas tuberkulosa

Pecahnya pembuluh darah dinding kavitas tuberkulosis yang dikenal dengan


aneurisma Rasmussen; pemekaran pembuluh darah ini berasal dari cabang
pembuluh darah bronkial. Perdarahan pada bronkiektasis disebabkan pemekaran
pembuluh darah cabang bronkial. Diduga hal ini terjadi disebabkan adanya
anastomosis pembuluh darah bronkial dan pulmonal. Pecahnya pembuluh darah
pulmonal dapat menimbulkan hemoptisis masif.
6. Invasi tumor ganas
7. Cedera dada
Akibat benturan dinding dada, maka jaringan paru akan mengalami transudasi ke
dalam alveoli dan keadaan ini akan memacu terjadinya batuk darah.

31
DIAGNOSIS BANDING
No Karakteristik Hemoptoe e.c Hemoptoe Hemoptoe e.c Hemoptoe
Ca Paru e.c TB Paru Bronkhiektasis pada pasien
1 Laki-laki + >> Laki-laki = Laki-laki = +
perempuan perempuan
2 Usia > 40 th Semua usia Semua usia >40 th
3 Merokok + - - +
4 Batuk dahak + putih + kuning + putih Putih
5 Batuk darah + + + +
6 Sesak nafas + + + +
7 Mengi - - + -
8 Nyeri dada + + + -
9 Suara parau + - - -
10 Demam +/- + sumer + -
11 Keringat malam - + - -
12 Penurunan nafsu + + - +
makan
13 Penurunan berat + + + +
badan
14 Leukosit Normal/turun Naik Naik Naik
15 Jenis cairan cavum Eksudat/ Eksudat Eksudat Hemorrhage
pleura hemorrhage
16 Bagian paru efusi Unilateral Unilateral - Unilateral
17 Temuan tambahan Ditemukan sel MTB (+) RO Thorax Ditemukan sel
malignansi honeycomb malignansi
appearance

32
ANALISIS LANJUTAN

ANAMNESIS PEMERIKSAAN FISIK PEMERIKSAAN


PENUNJANG

Pasien laki-laki Vital Sign


Usia 66 tahun - Tekanan Darah :130/80 mmHg Darah Lengkap
Batuk darah ± 6 bulan - Denyut Nadi :109x/menit Kimia Darah
Batuk berdahak warna putih - Kecepatan Nafas: 24x/menit Foto Rontgen
Sesak napas, diperberat dengan - Suhu : 36,20 C Thorax
aktivitas dan posisi tidur - Saturasi Oksigen: 97%
terlentang, pasien merasa
nyaman berbaring miring pada Pemeriksaan Fisik Thorax
sisi kiri Inspeksi
Penurunan nafsu makan Pemeriksaan paru inspeksi dada
Penurunan berat badan kanan-kiri asimetris, ketinggalan
gerak (+) pada dada kanan, retraksi
Riwayat merokok sejak pasien
intercostae (+) pada dada kanan
masih muda ± 1 bungkus sehari
Palpasi
Ketinggalan gerak pada dada
kanan, fremitus raba dada kanan
menurun
Perkusi
Dada kanan redup, dada kiri sonor
Auskultasi
Dada kanan suara dasar vesikuler
menurun, dada kiri suara dasar
vesikuler normal, fremitus vokal
dada kanan menurun

PLANNING DIAGNOSIS
DIAGNOSIS BANDING Foto rontgen thorax PA Hemoptoe, Efusi
Hemoptoe Efusi pleura dextra, atelektasis, Pleura Dextra dan
metastase ca paru sinistra Atelektasis et
Efusi Pleura Darah lengkap Leukositosis causa Ca Paru
Ca Paru Dextra Sputum BTA MTB (-)
Sitologi sputum
TB Paru Proses inflamasi non spesifik
Sitologi cairan cavum pleura SARAN
Bronkhiektasis Metastasis malignant epithelial cell CT-Scan Thorax
Adenocarcinoma Tumor Marker

33
BAB IV
KESIMPULAN

1. Hemoptoe adalah ekspektorasi darah atau dahak yang berdarah, berasal dari saluran
nafas di bawah pita suara.
2. Batuk darah lebih sering merupakan tanda atau gejala dari penyakit yang mendasari
sehingga etiologinya harus dicari melalui pemeriksaan yang seksama.
3. Dari anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang :
Pasien laki-laki usia 66 tahun datang ke IGD RSUD Dr. Harjono Ponorogo
dengan keluhan batuk darah ± 6 bulan, memberat 7 hari SMRS, batuk (+) berdahak
warna putih. Pasien mengeluhkan sesak napas, diperberat dengan aktivitas dan posisi
tidur terlentang, pasien merasa nyaman berbaring miring pada sisi kiri, penurunan nafsu
makan (+), penurunan berat badan (+). Riwayat merokok (+) sejak pasien masih muda ±
1 bungkus sehari. Riwayat Hipertensi (+), opname diakui 2 bulan lalu dengan keluhan
serupa.
Tanda vital, tekanan darah 130/80 mmHg, nadi 109 x/menit, kecepatan nafas 24
x/menit, suhu 36, 20 C, saturasi oksigen 97%.
Pemeriksaan fisik, pemeriksaan kepala didapatkan konjungtiva anemis (+/+).
Pemeriksaan paru inspeksi dada kanan-kiri asimetris, ketinggalan gerak (+) pada dada
kanan, retraksi intercostae (+) pada dada kanan. Palpasi terdapat ketinggalan gerak pada
dada kanan, fremitus raba dada kanan menurun. Perkusi dada kanan redup, dada kiri
sonor. Auskultasi dada kanan suara dasar vesikuler menurun, dada kiri suara dasar
vesikuler normal, fremitus vokal dada kanan menurun. EKG tidak didapatkan
abnormalitas. Pemeriksaan penunjang darah rutin WBC 18,8; Hb 9,5; HCT 29,3; PLT
376. Foto rontgen thorax PA menunjukkan adanya efusi pleura dextra, atelektasis, metastase
ca paru sinistra. Sputum BTA MTB (-). Sitologi sputum menunjukkan adanya proses
inflamasi non spesifik. Sitologi cairan cavum pleura menunjukkan adanya metastasis
malignant epithelial cell Adenocarcinoma.
4. Ditegakkan diagnosis akhir pasien yaitu Hemoptoe, Efusi Pleura Dextra dan Atelektasis et
causa Ca Paru.

34
LAMPIRAN

Foto Rontgen Thorax (13-09-18)

35
36
DAFTAR PUSTAKA

1. Alsagaff, Hood. 2009. Dasar-dasar Ilmu Penyakit Paru. Surabaya : Airlangga


University Press.
2. Arief,Nirwan. 2009. Kegawatdaruratan Paru. Jakarta: Departemen Pulmonologi dan
Ilmu Kedokteran Respirasi FK UI.
http://repository.ui.ac.id/contents/koleksi/11/27bdd48b1f564a5010f814f09f2373c0d80
5736c.pdf.
3. Fraumeni, J. F, Jr dan Blot, William. J. 1982. Cancer Epidemiology And Prevention:
Lung And Pleura. Press of W. B Saunders Company. United States of America.
4. PDPI. 2003. Kanker Paru. Pedoman Diagnosis & Penatalaksanaan di Indonesia.
Perhimpunan Dokter Paru Indonesia
5. PDPI. 2003. Konsensus TB. Pedoman Diagnosis & Penatalaksanaan di Indonesia.
Perhimpunan Dokter Paru Indonesia
6. PAPDI. 2006. Hemoptisis. Dalam: Rani Aziz, Sugondo Sidartawan, Nasir Anna U.Z.,
Wijaya Ika Prasetya, Nafrialdi, Mansyur Arif. Panduan pelayanan medik. Jakarta:
Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI.
7. Tabrani, Rab. 2010. Ilmu Penyakit Paru. Jakarta: TIM.

37

Anda mungkin juga menyukai