LAPORAN KASUS

STROKE NON HEMORAGIK

Disusun oleh :
Reflika Fitra R.,S.Ked 17360136

Pembimbing :

dr. Silman Hadori, Sp. Rad, MH. Kes

KEPANITERAAN KLINIK RADIOLOGI

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MALAHAYATI
RS PERTAMINA BINTANG AMIN
 BAB I

PENDAHULUAN

Stroke merupakan masalah kesehatan yang utama bagi masyarakat modern

saat ini. Strok adalah penyakit multifactorial dengan berbagai penyakit disertai

manifestasi klinis mayor, dan penyebab utama kecacatan dan kematian di Negara

berkembang. WHO mendefinisikan stroke sebagai suatu tanda klinis yang

berkembang cepat akibat ganguan otak fokal (atau global) dengan gejala-gejala

yang berlangsung 24 jam atau lebih dan dapat menyebabkan kematian tanpa

adanya penyebab lain yang jelas selain vaskuler.

Stroke menduduki urutan ketiga sebagai penyebab utama kematian setelah

penyakit jantung coroner dan kanker di Negara-Negara berkembang. Negara

berkembang juga menyumbang 85,5% dari total kematian akibat stroke di seluruh

dunia. Di indonesia, prevalensi stroke mencapai angka 8,3 per 1000 penduduk.

Daerah yang memiliki prevalensi tertinggi adalah aceh (16,6% per 1000

penduduk). Menurut Riskesdes tahun 2007, stroke bersama-sama dengan

hipertensi, penyakit jantung iskemik dan penyakit jantung lainnya, merupakan

penyakit tidak menular utama penyebab kematian di indonesia.

Berdasarkan penelitian-penelitian sebelumnya, di indonesia kejadian

stroke iskemik lebih sering ditemukan dibandingkan stroke hemoragik. Adapun

faktor risiko pemicu tingginya angka kejadian stroke adalah faktor yang tidak

dapat dimodifikasi (contoh: usia, ras, gender, genetic) dan faktor yang dapat

dimodifikasi (contoh: obesitas, hipertensi, dan diabetes. )

 BAB II

STATUS KASUS

I. IDENTITAS PASIEN

Nama : Ny. T

Umur : 44 tahun

Alamat : Bernung 1 RT 002/RW 001 Tataan, Pesawaran

Agama : Islam

Status : Menikah

Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga

Pendidikan : SMA

Suku Bangsa : Lampung

Tanggal Masuk : 27 September 2018

No.RM :115379

II. RIWAYAT PENYAKIT

Anamnesis dilakukan secara alloanamnesis terhadap keluarga pasien pada

tanggal 30 September 2018 di ruang bangsal penyakit dalam RS.

Pertamina Bintang Amin Husada.

ANAMNESIS

Keluhan utama : Tangan dan kaki kanan terasa lemah sejak 1 jam

sebelum masuk rumah sakit.

Keluhan tambahan : Tidak bisa bicara, dan kesulitan makan karena

merasa mual hingga muntah.

Riwayat Penyakit Sekarang

Pada tanggal 27 September 2018 pada pukul 12.30 wib pasien

datang ke IGD RS Pertamina Bintang Amin Husada dengan keluhan
mendadak lemas pada anggota gerak sebelah kanan sejak 1 jam yang lalu
sebelum masuk rumah sakit. Pada awalnya suami Os mengatakan ketika
Os bangun tidur Os tiba-tiba tidak bisa menggerakkan tangan dan kaki
bagian kanan, kemudian saat ditanya Os juga hanya dapat menjawab
dengan menggeleng atau mengangguk tangan dan kaki. Selain itu suami os
mengatakan OS tidak dapat makan karena mengalami mual hingga
muntah.
Riwayat Penyakit Dahulu
Os memiliki riwayat hipertensi sejak ± 11 bulan yang lalu, dan

tidak terkontrol (-). Os juga memiliki riwayat diabe tes militus sejak ± 2

tahun yang lalu, suami Os mengatakan OS tidak minum obat rutin karena

selalu mual dan muntah saat diberi OHO.

Riwayat Penyakit Keluarga

Suami Os mengatakan bahwa dikelurga ada yang menderita seperti

pasien, yaitu ibu pasien mengalami hal serupa yang dialami seperti pasien.

Riwayat Kebiasaan

Dahulu Os hobi makan makanan yang manis. Merokok (-),

konsumsi alkohol (-).

Riwayat Sosial Ekonomi

Os tinggal bersama suami dan anaknnya, os adalah seorang ibu

rumah tangga. Kesan ekonomi cukup.

 Riwayat Pengobatan

Sebelumnya os pernah berobat ke Puskesmas untuk penyakit

hipertensi dan diabetes mellitus yang dideritanya. Suami Os mengatakan

OS tidak mengkonsumsi obat rutin untuk hipertensinya. Obat diabetiknya

awalnya diminum tetapi karena membuat mual dan muntah Os berhenti

minum obat.

Riwayat Alergi Obat

Disangkal

III. PEMERIKSAAN FISIK

Status Pasien

 Keadaan Umum : Tampak sakit sedang

 Kesadaran : Composmentis

 GCS : E4V1M6

 Vital Sign

 Tekanan darah :160/70 mmHg

 Nadi :88x/menit

 RR : 22x/menit

 Suhu : 36,7OC

 Tinggi badan (cm) : Tidak diketahui pasti

 Berat badan (kg) : Tidak dikeahui pasti

 IMT : Tidak diketahui pasti

Aspek Kejiawaan

Tingkah laku : wajar/gelisah/tenang/hipoaktif/hiperaktif

Alam perasaan : biasa/sedih/gembira/cemas/takut/marah

Proses pikir : wajar/cepat/gangguan waham/fobia/obsesi

Status Generalis

 Kulit

Warna kulit sawo matang, tidak ikterik, tidak sianosis, turgor kulit

cukup, capillary refill time <2 detik, dan teraba hangat.

 Kepala

 Mata : Konjungtiva anemis (-/-), sklera tidak

ikterik, pupil isokor 3 mm, refleks cahaya

langsung ada, refleks cahaya tidak langsung

ada, penurunan visus (-).

 Hidung : Deformitas (-), nyeri tekan (-), krepitasi

(-), deviasi septum (-), sekret (-/-),

pernapasan cuping hidung (-).

 Telinga : Normotia (+/+), nyeri tekan (-/-), nyeri

tarik (-/-), sekret (-/-), perdarahan (-/-).

 Mulut : Simetris, sianosis (-)

 Tengorokan : Trismus (-), arcus faring simetris, hiperemis

(-), uvula di tengah.

  Leher

 Pembesaran KGB :Tidak terdapat pembesaran KGB

 Pembesaran Tiroid :Tidak terdapat pembesaran kelenjar

tiroid

 JVP :Tidak ada peningkatan JVP

 Trachea : Tidak ada deviasi trakea

 Torax

Bentuk simetris, sela iga normal.

 Paru

Depan Belakang

Kanan
Inspeksi Simetris dalam statis dan dinamis
Kiri
Kanan
Palpasi Kiri Vocal fremitus simetris kanan dan kiri
Kanan Sonor Sonor
Perkusi Kiri Sonor Sonor
Suara napas vesikuler
Kanan
Rh (-/-)
Auskultasi
Kiri Wh(-/-)

 Jantung

 Inspeksi : Iktus cordis tidak tampak

 Palpasi : Iktus cordis tidak teraba

 Perkusi : Kiri: Atas, ics II linea parasternalis sinistra

 Bawah, ics IV linea midclavikularis

sinistra

Kanan: Atas, ics II linea parasternalis dextra

Bawah, ics IV linea parasternalis

dextra

 Auskultasi : Bunyi jantung S1 dan S2 tungga normal,

reguler. Murmur (-) gallop (-)

 Abdomen

 Inspeksi : Dinding perut simetris dengan dinding dada,

asistes (-), distended (-), venektasi(-), caput

medusa (-), ikterik (-).

 Auskultasi : Bising usus (+) normal.

 Palpasi : Nyeri tekan hepar (-), hepar tidak teraba,

limpa tidak teraba, nyeri ketok CVA (-)

kanan/kiri.

 Perkusi : timpani, shiffting dullness (-)

 Ekstremitas

Superior dextra dan sinistra: Jejas (-/-), skar (-/-), vulnus (-/-),

sianosis (-/-), edema (-/-), capillary

refill <2 detik, akral hangat (+/+).

 Terdapat kelemahan ekstremitas

kanan

Inferior dextra dan sinistra: Jejas (-/-), skar (-/-), vulnus (-/-),

sianosis (-/-), edema (-/-), capillary

refill <2 detik, akral hangat (+/+).

Terdapat kelemahan ekstremitas

kanan

Dari perhitungan Algoritma Gajah Mada dan Skor Sriraj

Gadjah Mada skor

Penurunan kesadaran (-) , sakit kepala (-) , refleks babinski (-)  stroke iskemik

Skor Stroke Siriraj

Rumus :
(2,5 x derajat kesadaran) + (2 x nyeri kepala) + (2 x muntah) + (0,1 x
tekanan diastolik) – (3 x penanda ateroma) – 12
Keterangan :
Derajat kesadaran 0 = kompos mentis; 1 = somnolen;
2 = sopor/koma
Muntah
Nyeri kepala 0 = tidak ada; 1 = ada
Ateroma 0 = tidak ada; 1 = ada
0 = tidak ada; 1 = salah satu atau lebih
Hasil : (diabetes; angina; penyakit pembuluh darah)
Skor >-1
Skor <-1 Stroke Hemoragik
Infark serebri
 Skor siriraj : Skor pasien: (2,5 x 0) + (2 x 0) + (2 x 1) +
(0,1 x 70) - (3 x 1) – 12 = -6 infark serebri
Kesadaran : CM (0)
(stroke non hemoragik).
Nyeri kepala : tidak (0) Hal ini sesuai dengan teori bahwa
jika skor siriraj > 1 = stroke hemoragik
Muntah : tidak (0)
jika skor siriraj <-1 = infark serebri (SNH)
Tekanan diastolic : 70 jika skor siriraj -1 s/d 1 = meragukan
Ateroma : hipertensi
uncontrol (1)
Skor siriraj : -6

Pemeriksaan Penunjang

HEMATOLOGI
PEMERIKSAAN HASIL NORMAL
Lk: 14-18 gr%
Hemoglobin 9,2
Wn: 12-16 gr%
Leukosit 5.800 4500-10.700 ul
Hitung jenis leukosit
 Basofil 0 0-1 %
 Eosinofil 0 1-3%
 Batang 1 2-6 %
 Segmen 71 50-70 %
 Limposit 25 20-40 %
 Monosit 3 2-8 %
Lk: 4.6- 6.2 ul
Eritrosit 3,8
Wn: 4.2- 5,4 ul
Lk: 50-54 %
Hematokrit 28%
Wn: 38-47 %
Trombosit 326.000 159.000-400.000 ul
MCV 75 80-96 fl
MCH 24 27-31 pg
MCHC 33 32-36 g/dl
 KIMIA DARAH
PEMERIKSAAN HASIL NORMAL
Natrium 127 135-145 mmol/l
Kalium 4,4 3,5-5,5 mmol/l

Klorid 99 96-106 mmol/l

Urea 60 10-50 mg/dl
kreatinin 3,6 Lk 0,6-1,1, wn
0,5-0,9

KIMIA DARAH
PEMERIKSAAN HASIL NORMAL
Gula darah sewaktu 157 <200 mmol/l
Pemeriksaan CT Scan non kontras
Hasil CT SCAN

Telah dilakukan CT Scan kepala dengan potongan axial, sagital dan

coronal sertan bone window, slice ketebalan 2,5 mm, dimulai dari daerah
basic cranii sampai vertex, scanning tanpa memakai kontras media, dengan
hasil sebagai berikut:

 Jaringan lunak exstracalvaria dan calvaria masih tampak normal

 Sulcy cortikalis daerah fronto-parietalis kiri dan oksipitalis kiri
tampak menyempit
 Sulcy corticalis daerah lain, fissura sylvii bilateral dan fissura
interhemisfer tampak normal
 Kaliber ventrikel lateralis bilateral 3 dan 4 masih tampak normal
 Tampak kalsifikasi fisiologis didaerah pineal bodi dan pleksus
koroideus bilateral
 Tampak lesi hipodens, batas tegas bentuk baji (wedge shape
appearence), di parenkim serebri daerah kortikal sub kortikal
oksipitalis kanan.
 Tampak lesi hipodens, batas tegas, multipel, di parenkim serebri
daerah substansia alba periventrikuler lateralis coru anterior kanan
dan kapsula interna kiri
 Tampak lesi hipodens, batas tidak tegas bentuk baji (wedge shape
appearence), di parenkim serebri daerah kortikal sub kortikal fronto
parietalis kiri dan oksipitalis kiri.
 Parenkim cerebelum dan batang otak masih tampak normal.
 Mid line shif (-)
 Sisterna basalis dan ambiens masih tampak normal
 Daerah sella tursica, juxtacella dan cerebello-pontine angel masih
tampak normal
 Bulbus oculi dan ruang retrobulber masih tampak normal
  Nervus optikus bilateral dan chiasma optikum masih tampak
normal
 Tampak lesi hipodens yang mengisi sinus etmoidalis bilateral
 Sinus maksilaris, frontalis dan sfenoidalis bilateral masih tampak
normal
 Tampak penebalan konka nasalis bilateral
 Tampak deviasi septum nasalis ke kiri
 Mastoid air cell bilateral masih tampak normal

Kesan:

 Infrak serebri (lama) multipel a/r cortikal-subkortikal oksipitalis

kanan, substansia alba periventrikuler lateraliscornu anterior kanan
dan kapsula interna kiri.
 Infrak serebri (baru) multipel a/r kortikal subkortikal fronto
parietalis kiri dan oksipitalis kiri
 Sinusitis etmoidalis bilateral
 Hipertrofi konka nasalis bilateral
 Deviasi septum nasalis ke kiri
 Tidak tampak tanda-tanda SOL maupun perdarahan intra kranial

Resume
Pada tanggal 27 September 2018 pada pukul 12.30 wib pasien
datang ke IGD RS Pertamina Bintang Amin Husada dengan keluhan
mendadak lemas pada anggota gerak sebelah kanan sejak 1 jam yang lalu
sebelum masuk rumah sakit. Pada awalnya suami Os mengatakan ketika
Os bangun tidur Os tiba-tiba tidak bisa menggerakkan tangan dan kaki
bagian kanan, kemudian saat ditanya Os juga hanya dapat menjawab
dengan menggeleng atau mengangguk tangan dan kaki. Selain itu suami os
mengatakan OS tidak dapat makan karena mengalami mual hingga
muntah.

Pemeriksaan fisik kesadaran composmentis, GCS E4V1M6,

tekanan darah 160/70 mmHg, Nadi 88x/menit, RR 22x/menit dan Suhu
36,70C.

Dari status generalisata tidak ditemukan kelainan. Dari

pemeriksaan neurologis ditemukan adanya hemifarese ekstremitas dextra.

Pemeriksaan CT Scan menunjukkan adanya Infrak serebri (lama) multipel

a/rcortikal-subkortikal oksipitalis kanan, substansia periventrikuler

lateraliscornu anterior kanandan kapsula interna kiri. Dan Infrak serebri

(baru) multipel a/r kortikal subkortikal fronto parietalis kiri dan oksipitalis

kiri Infrak serebri (baru) multipel a/r kortikal subkortikal fronto parietalis

kiri dan oksipitalis kiri

Diagnosis

 Klinis : Hemiparese extremitas dextra dan afasia

 Topik : Infrak serebri (lama) multipel a/r cortikal-
subkortikal oksipitalis kanan, substansia periventrikuler lateraliscornu
anterior kanan dan kapsula interna kiri. Dan Infrak serebri (baru) multipel
a/r kortikal subkortikal fronto parietalis kiri dan oksipitalis kiri Infrak
serebri (baru) multipel a/r kortikal subkortikal fronto parietalis kiri dan
oksipitalis kiri.
 Etiologi : Stroke non hemoragik
Diagnosis Banding

 Stroke Hemoragik

Penatalaksanaan

Non Farmakologi

 Pemberian Oksigen

 Observasi Vital sign

Farmakologi

 RL XX gtt (makro)

 Ondancentron 3 x 1 amp

 Omeprazol 2 x 1 amp

 Ketorolak 3 x 1 amp

 Sucralfat 3 x 1 C

 Piracetam 2 x 3 C

 Tromboaspilet 2 x 1 tab
 FOLLOW UP

TGL S O A P

27 Kelemahan TD 160/70 Gastropati -RL XX gtt (makro)

september ekstremistas atas mmHg DM + -Ondancentron 3 x 1

2018 dan bawah sebelah N 88x/menit hipoglikemia amp

kanan (+), tidak RR 22x/menit -Omeprazol 2 x 1 amp

bisa bicara disertai T 36,7 -Ketorolak 3 x 1 amp

mual dan muntah Gds 45 -Sucralfat 3 x 1 C

Pupil bulat -IUFD D10%

isokor -D 40 1 Flash ekstra

3mm/3mm

28 Kelemahan TD 190/90 Gastropati -RL XX gtt (makro)

september ekstremistas atas mmHg DM + suspek -Ondancentron 3 x 1

2018 dan bawah sebelah N 70x/menit Imbalance amp

kanan (+),tidak RR 20x/menit elektrolit -Omeprazol 2 x 1 amp

bisa bicara, pasien T 36,2 -Ketorolak 3 x 1 amp

lemas, somnolen GDS 149 -Sucralfat 3 x 1 C

(+), tidur terus Pupil bulat -Nacl 0,9%

isokor

3mm/3mm
29 Kelemahan TD 140/90 Gastropati -RL XX gtt (makro)

september ekstremistas atas mmHg Dm + -Ondancentron 3 x 1

2018 dan bawah sebelah N 80x/menit Imbalance amp

kanan (+),tidak RR 22x/menit elektrolit -Omeprazol 2 x 1 amp

bisa bicara, T 36,0 +hemiparese -Ketorolak 3 x 1 amp

kesadaran Pupil bulat Ec. Suspek -Sucralfat 3 x 1 C

composmentis isokor SNH + afasia

3mm/3mm

30 Kelemahan TD 160/100 SNH RL XX gtt (makro)

september ekstremistas atas mmHg -Ondancentron 3 x 1

2018 dan bawah sebelah N 80x/menit amp

kanan (+),tidak RR 20x/menit -Omeprazol 2 x 1 amp

bisa bicara, T 36,7 -Ketorolak 3 x 1 amp

kesadaran GDS 168 -Sucralfat 3 x 1 C

composmentis Pupil bulat -Piracetam 2 x 3 C

isokor - Tromboaspilet 2 x 1

3mm/3mm tab

Prognosa

 Quo ad Vitam : Dubia ad bonam

 Quo ad Fungsionam : Dubia ad bonam

 Quo ad Sanationam : Dubia ad bonam

 BAB III

ANALISIS KASUS

PEMASALAHAN

1. Apakah diagnosis pada kasus ini sudah benar?

A. Diagnosis Klinis:
Paralisis extremitas dextra
Pasien datang dengan keluhan mendadak lemas pada anggota gerak lengan
dan kaki kanan.
Hal ini sesuai dengan teori bahwa paralisis adalah kondisi dimana
terjadinya kelemahan otot pada daerah tertentu pada tubuh. Lesi ditinjau
dari kelainan motorik yang ada, yang melibatkan area yang dilewati oleh
traktus motorik. Pengaturan motorik anggota gerak dipersarafi oleh jaras
kortikospinal (piramidalis). pada kasus ini kemungkinan lesi lebih banyak
mengenai traktus motorik yang bertanggung jawab pada extremitas kanan
pada substansia alba perivetrikular lateralis cornu anterior pada korteks
serebri multipel kiri.
B. Topis :
Infrak serebri (lama) multipel a/r cortikal-subkortikal oksipitalis kanan,
substansia periventrikuler lateraliscornu anterior kanan dan kapsula interna
kiri.
Infrak serebri (baru) multipel a/r kortikal subkortikal fronto parietalis kiri
dan oksipitalis kiri
Penilaian letak lesi ditinjau dari kelainan motoric. Jika lesi melibatkan
area yang dilewati oleh traktus motorik akan mempengaruhi system
motorik. Pengaturan motoric anggota gerak dipersarafi oleh jaras
kortikospinalis (piramidalis). Jaras ini akan menyilang ke kontralateral
pada decussatio piramidalis di medulla oblongata. Sehingga lesi di salah
satu hemisfer akan menimbulkan efek pada sisi kontralateralnya. Sesusai
dengan kasus kasus ini lesi hipodens ditemukan dominan pada hemisfer
 serebri kiri pada pemeriksaan radiologinya, sedangkan sisi ekstremitas
yang mengalami paresis berupa kontralateralnya yaitu ekstremitas kanan.
Karena lesi mengenai substansia alba periventrikuler lateralis cornu
anterior kiri yang secara anatomi merupakan struktur yang lebih tinggi
letaknya dibandingkan dengan kapsula interna sehingga tidak memotong
saraf afferent (sensorik) yang berjalan berdampingan dengan jaras
piramidalis pada area ini.

C. Etiologi : Stroke non hemoragik

Berdasarkan Anamnesis:

Os Datang dengan keluhan tangan dan kaki kanan lemas sejak

kurang lebih 1 jam yang lalu, sebelum masuk rumah sakit. Keluarga

Pasien juga mengeluhkan tidak bisa bicara.

Hal ini sesuai dengan teori menurut WHO (Wordl Health

Organitation), gangguan fungsional otak yang terjadi secara mendadak
dengan tanda dan gejala baik fokal maupun global yang berlangsung
selama 24 jam atau lebih dan dapat menyebabkan kematian dan
semata-mata disebabkan ganggaun peredaran darah otak non
traumatik.

Anamnesa Riwayat Penyakit terdahulu:

Hipertensi (+) dan diabetes (+) tetapi tidak rutin kontrol dan jarang
minum obat, Saat di IGD RS bintang amin dilakukan pemeriksaan dan
didapatkan TD 160/70 mmHg dan mendapat perawatan.

Hal ini sesuai dengan teori jika hipertensi merupakan faktor resiko
utama terjadinya stroke. Hipertensi meingkatkan resiko terjadinya stroke
sebanyak 4-6 kali. Makin tinggi tekanan darah kemungkinan semakin
besar kemungkinan terjadinya stroke akibat kerusakan dinding pembuluh
 darah dan memudahkan terjadinya penyumbatan/perdarahan. Hipertensi
dapat menyebabkan aliran darah tubuh dimana diameter pembuluh darah
akan menngecil/vasokonstriksi, sehingga darah mengalir ke otakpun
berkurang.

Diabetes dapat mempengaruhi individu untuk mendapat iskemia

serebral melalui percepatanaterosklerosis pembuluh darah yang besar,
seperti arteri koronari, arteri karotid atau dengan, efek lokal
padamikrosirkulasi serebral.

Dari perhitungan Algoritma Gajah Mada dan Skor Sriraj

Gadjah Mada skor

Penurunan kesadaran (-) , sakit kepala (-) , refleks babinski (-)  stroke iskemik

Skor Stroke Siriraj

Rumus :
(2,5 x derajat kesadaran) + (2 x nyeri kepala) + (2 x muntah) +
(0,1 x tekanan diastolik) – (3 x penanda ateroma) – 12
Keterangan :
Derajat 0 = kompos mentis; 1 = somnolen;
kesadaran 2 = sopor/koma

Muntah 0 = tidak ada; 1 = ada

Nyeri kepala 0 = tidak ada; 1 = ada
Ateroma 0 = tidak ada; 1 = salah satu atau lebih
(diabetes; angina; penyakit pembuluh darah)
Hasil :
Skor >-1 Stroke Hemoragik
Skor <-1 Infark serebri
Skor siriraj : Skor pasien: (2,5 x 0) + (2 x 0) + (2 x 1) + (0,1 x 70) -
(3 x 1) – 12 = -6 infark serebri (stroke non
Kesadaran : CM (0)
hemoragik).
Nyeri kepala : tidak (0) Hal ini sesuai dengan teori bahwa
jika skor siriraj > 1 = stroke hemoragik
Muntah : tidak (0)
jika skor siriraj <-1 = infark serebri (SNH)
Tekanan diastolic : 70 jika skor siriraj -1 s/d 1 = meragukan
Ateroma : hipertensi
uncontrol (1)
Skor siriraj : -6

Pada pemeriksaan CT-Scan

Infrak serebri (lama) multipel a/r cortikal-subkortikal oksipitalis

kanan, substansia periventrikuler lateraliscornu anterior kanan dan kapsula
interna kiri.
Infrak serebri (baru) multipel a/r kortikal subkortikal fronto
parietalis kiri dan oksipitalis kiri
Hal ini sesuai dengan teori jika stroke iskemik, tanpak gambaran
hipodens. Infark kronis (1-7 hari) ditandai dengan gambaran hipodensitas
dan berkurangnya efek massa.

2. Apakah Tatalaksana pada kasus Ini sudah tepat ?

1. Ondancentron

Mengurangi mual dan muntah

2. Omeprazol

Bekerja sebagai penghambat pompa proton lambung, pada gastropati DM

3. Ketorolak
Mengurangi nyeri pada lambung
4. Sucralfat

Melapisis permukaan lambung dari HCl

5. Piracetam
Terapi gangguan kognitif dan memori yang disebabkan gangguan orgnaik
Terapi gejala psiko organik sehubungan usia lanjut
6. Tromboaspilet
Trombolitik, pencegahan infark
 BAB IV

TINJAUAN PUSTAKA

1. Pengertian Stroke dan Stroke Iskemik

Menurut definisi WHO (Wordl Health Organitation), gangguan
fungsional otak yang terjadi secara mendadak dengan tanda dan gejala baik
fokal maupun global yang berlangsung selama 24 jam atau lebih dan
dapat menyebabkan kematian dan semata-mata disebabkan
ganggaun peredaran darah otak non traumatik.

Stroke iskemikdidefinisikansebagai sekumpulan tanda klinik yang

berkembang oleh sebab vascular. Gejala ini berlangsung 24 jam atau lebih
padda umumnya terjadi akibat berkurangnya aliran darah ke otak, yang
menyebabkan cacat atau kematian.

2. Etiologi Stroke Non Hemoragik

Pada tingaktan mikroskopik, stroke iskemik paling sering disebabkan

oleh emboli ektrakranial atau thrombosis intracranial. Selain itu, stroke
iskemik juga dapat diakibatkan oleh penurunan aliran serebral. Pada tingkatan
seluler, setiap proses yang mengganggu aliran darah menuju otak
menyebabkan timbulnya kaskade iskemik yang berujung pada terjadinya
kematian neuron dan infark serebri.
1. Emboli
Emboli dapat berasal dari jantung, arteri ektrakranial, ataupun dari
emboli paradoksial. Penyebab terjadinya emboli kardiogenik adalah trombi
valvular seperti pada stenosis mitral, endocarditis, katup buatan, trobi mural
(seperti infark miokard, atrial fibrilasi, kardiomiopati, gagal jantung
kongestif) dan atrialmiksoma. Sebanyak 2-3% stroke emboli diakibatkan oleh
infark miokard dan 85% di antaranya terjadi pada bulan pertama setelah
terjadinya infark miokard.
 2. Stroke trombotik
Stroke trombotik dapat dibagi menjadi stroke pada pembuluh darah
besar (termasuk sistem arteri karotis) dan pembuluh darah kecil ( termasuk
sirkulus Willisi dan sirkulus posterior). Tempat terjadinya thrombosis yang
paling sering adalah titik percabangan arteri serebral utamanya pada daerah
distribusi dari arteri karotis interna. Adanya stenosis arteri dapat
menyebabkan terjadinya turblensi aliran darah (sehingga meingkatkan resiko
pembentukan thrombus aterosklerosis (ulserasi plak), dan perlengketan
platelet. Penyebab lain terjadinya thrombosis adalah polisitemia, anemia
sickle sel, displasma fibromuskuler dari arteri serebral, dan vasokonstriksi
yang berkepanjangan akibat gangguan migren. Setiap proses yang
menyebabkan diseksi arteri serebral juga dapat menyebabkan terjadinya
stroke trombotik (contohnya trauma, diseksi aorta thorasik, arteritis).

3. Faktor Resiko Stroke Iskemik

Faktor yang berperan dalam meningkatkan resiko terjadinya stroke
iskemik dijelaskan dalam table berikut :
Faktor Resiko Keterangan
Umur Umur merupakan faktor risiko yang paling kuat untuk stroke.Sekitar
30% dari stroke terjadi sebelum usia 65; 70%terjadi pada mereka
yang 65 ke atas. Risiko stroke adalah dua kali ganda untuk setiap 10
tahun di atas 55 tahun.
Hipertensi Risiko stroke berkaitan dengan tingkat sistolik hipertensi. Hal ini
berlaku untuk kedua jenis kelamin, semua umur, dan untuk resiko
perdarahan, atherothrombotik, danstroke lakunar, menariknya,
risiko stroke padatingkat hipertensi sistolik kurang dengan
meningkatnya umur, sehingga ia menjadi kurang kuat,
meskipunmasih penting dan bisa diobati, faktor risiko ini pada
orang tua.
Seks Infark otak dan stroke terjadi sekitar 30% lebihsering pada laki-laki
 berbanding perempuan, perbedaan seksbahkan lebih tinggi sebelum
usia 65.
Riwayat keluarga Terdapat lima kali lipat peningkatan prevalensi stroke antarakembar
monozigotik dibandingkan dengan pasangan kembar laki-laki
dizigotik yangmenunjukkan kecenderungan genetik untuk stroke.
Pada 1913penelitian kohort kelahiran Swedia menunjukkan tiga kali
lipatpeningkatan kejadian stroke pada laki-laki yangibu kandungnya
meninggal akibat stroke, dibandingkan dengan laki-laki
tanpariwayat ibu yang mengalami stroke.
Diabetes mellitus Setelah faktor risiko stroke yang lain telah dikendalikan, diabetes
meningkatkan risiko stroke tromboemboli sekitar dua kali lipat
hingga tiga kali lipat berbanding orang-orang tanpa diabetes.
Diabetes dapat mempengaruhi individu untuk mendapat iskemia
serebral melalui percepatanaterosklerosis pembuluh darah yang
besar, seperti arteri koronari, arteri karotid atau dengan, efek lokal
padamikrosirkulasi serebral.
Penyakit jantung Individu dengan penyakit jantung dari jenis apa pun memiliki
lebihdari dua kali lipat risiko stroke dibandingkan dengan mereka
yang fungsi jantungnya normal.

Penyakit Arteri koroner :

Indikator kuat kedua dari keberadaan penyakit difusvaskular
aterosklerotik dan potensi sumberemboli dari thrombi mural karena
miocard infarction.

Gagal Jantung kongestif, penyakit jantung hipertensi:

Berhubungan denganmeningkatnya kejadian stroke
Fibrilasiatrial :
Sangat terkait dengan stroke emboli dan fibrilasi atrial
karena penyakit jantung rematik; meningkatkan risiko stroke
 sebesar 17 kali.

Lainnya:
Berbagai lesi jantung lainnya telah dikaitkandengan stroke, seperti
prolaps katup mitral, patent foramen ovale, defek septum atrium,
aneurisma septum atrium,dan lesi aterosklerotik dan trombotik dari
ascending aorta.
Merokok Beberapa laporan, termasuk meta-analisis angkastudi, menunjukkan
bahwa merokok jelasmenyebabkan peningkatan risiko stroke untuk
segala usia dankedua jenis kelamin, tingkat risiko berhubungan
denganjumlah batang rokok yang dihisap, dan penghentianmerokok
mengurangi risiko, dengan resiko kembali seperti bukan perokok
dalam masa lima tahun setelah penghentian.
Peningkatan Penigkatan viskositas menyebabkan gejala stroke ketikahematokrit
hematokrit melebihi 55%. Penentu utamaviskositas darah keseluruhan adalah
dari isi sel darah merah;
plasma protein, terutamanya fibrinogen, memainkan peranan
penting. Ketika meningkat viskositas hasil daripolisitemia,
hyperfibrinogenemia, atau paraproteinemia, biasanya menyebabkan
gejala umum, sepertisakit kepala, kelesuan, tinnitus, dan penglihatan
kabur.Infark otak fokal dan oklusi vena retina jauhkurang umum,
dan dapat mengikuti disfungsi trombosit akibattrombositosis.
Perdarahan Intraserebral dan subarachnoidkadang-kadang dapat
terjadi.
Peningkatan Tingkat fibrinogen tinggi merupakan faktor risikountuk stroke
tingkat fibrinogen trombotik. Kelainan sistem pembekuan darah juga telah dicatat,
dan kelainan seperti antitrombin III dan kekurangan protein Cserta protein S dan
systempembekuan berhubungan dengan vena thrombotic.
Penyalahgunaan Obat yang telah berhubungan dengan stroke
obat termasukmethamphetamines, norepinefrin, LSD, heroin, dankokain.
 Amfetamin menyebabkan sebuah vaskulitis nekrosisyang dapat
mengakibatkan pendarahan petechial menyebar, ataufokus bidang
iskemia dan infark. Heroin dapat timbulkan sebuah hipersensitivitas
vaskular menyebabkan alergi . Perdarahan subarachnoid dan
difarction otak telah dilaporkan setelah penggunaan kokain.
Hiperlipidemia Meskipun tingkat kolesterol tinggi telah jelasberhubungan dengan
penyakit jantung koroner, mereka sehubungan denganstroke kurang
jelas. Peningkatan kolesterol tidak muncul untukmenjadi faktor
risiko untuk aterosklerosis karotis, khususnya pada laki-laki di
bawah 55 tahun. Kejadian hiperkolesterolemia menurun dengan
bertambahnya usia.Kolesterol berkaitan dengan perdarahan
intraserebralatau perdarahan subarachnoid. Tidak adahubungan
yang jelas antara tingkat kolesterol daninfark lakunar.
Infeksi Infeksi meningeal dapat mengakibatkan infark serebralmelalui
pengembangan perubahan inflamasi dalamdinding pembuluh darah.
Sifilis meningovaskular dan mucormycosis dapat menyebabkan
arteritis otak dan infark.
Sirkadian dan Variasi sirkadian dari stroke iskemik, puncaknyaantara pagi dan
faktor musim siang hari. Hal ini telah menimbulkan hipotesisbahwa perubahan
diurnal fungsi platelet dan fibrinosis mungkin relevan untuk stroke.
Hubungan antaravariasi iklim musiman dan stroke iskemik telah
didalihkan. Peningkatan dalam arahan untukinfark otak diamatidi
Iowa. Suhu lingkungan rata-ratamenunjukkan korelasi negatif
dengan kejadiancerebral infark di Jepang. Variasi suhu musiman
telah berhubungan dengan resiko lebih tinggi cerebral infark dalam
usia 40-64 tahunpada penderita yang nonhipertensif, dan pada orang
dengan kolesterol serumbawah 160mg/dL.
4. Klasifikasi Stroke iskemik
Dapat dijumpai dalam 4 bentuk klinis :
1. Serangan Iskemia Sepintas/Transient Ischenmic Attack (TIA)
Pada bentuk ini gejala neurologis yang timbul akibat gangguan peredaran
darah di otak akan menghilang dalam waktu 24 jam.

2. Defisit Neurologik Iskemia Sepintas/Reversible ischemic Neurological

Deficit (RIND)
Gejala neurologic yang timbul akan menghilang dalam waktu lebih dari
24 jam, tapi tidak lebih dari seminggu.

3. Stroke Progresif (Progressive Stroke/ Stroke in evolution)

Gejala neurologiik makin lama makin berat.
4. Stroke komplit (Completed Stroke/Permanent Stroke)
Gejal klinis sudah menetap. Kasus completed stroke ini ialah hemiplegi
dimana sudah memperlihatkan sesisi yang sudah tidak ada progresi lagi.
Dalam hal ini, kesadaran tidak terganggu.

5. Patofisiologi Stroke Iskemik

Pada stroke iskemik, penyumbatan bisa terjadi di sepanjang jalur arteri
menuju ke otak. Aterosklerosis dapat menimbulkan bermacam-macam
manifestasi klinis dengan cara:
1. Menyempitkan lumen pembuluh darah dan mengakibatkan insufisiensi
aliran darah
2. Oklusi mendadak pembuluh darah karena terjadinya thrombus atau
perdarahan atheroma.
3. Merupakan terbentuknya thrombus yang kemudian terlepas sebagai
emboli, yang menyebabkan dinding pembuluh darah menjadi lemah dan
terjadi aneurisma yang kemudian dapat robek.
Suatu penyumbatan total dari aliran darah pada sebagian otak akan
menyebabkan hilangnya fungsi neuron yang bersangkutan pada saat itu juga.
Bila anoksia ini berlanjut sampai 5 meniit maka sel tersebut dengan sel
penyangganya yaitu sel glia akan menngalami kerusakan ireversibel sampai
nekrosis beberapa jam kemudian yang diikuti perubahan permeabilitas
vaskuler disekitarnya dan masuknya cairan serta sel-sel radang.
Di sekitar daerah iskemik timbul edem glia, akibat berlebihannya H+
dari asidosis laktat K+ dari neuron yang rusak diserap oleh sel glia disertai
retensi air yang timbul dalam empat hari pertama sesudah stroke. Edem ini
menyebabkan daerah sekitar nekrosis mengalami gangguan perfusi dan
timbul iskemi ringan tetapi jaringan otak masih hidup. Daerah ini adalah
iskemi penumbra. Bila terjadi stroke, maka di suatu daerah tertentu dari otak
akan terjadi kerusakan (baik karena infark maupun perdarahan). Neuron-
neuron di daerah tersebut tentu akan mati, dan neuron yang rusak ini akan
mengeluarkan glutamat, yang selanjutnya akan membanjiri sel-sel
sekitarnya.
Glutamate ini akan menempel pada membrane sel neuron di sekitar
daerah primer yang terserang. Glutamate akan merusak membrane sel neuron
dan membuka kanal kalsium yang kemudian terjadilah influks kalsium yang
mengakibatkan kematian sel . sebelum sel yang mati ini akanmengeluarkan
glutamate, yang selanjutnya akan membanjiri lagi neuron-neuron
disekitarnya. Terjadilah lingkaran setan. Neuron-neuron yag rusak juga
melepaskan radikal bebas, yaitu charged oxygen molecules (seperti nitrit
oksida /NO), yang akan merombak molekul di dalam membrane sel,
sehingga membrane sel akan bocor dan terjadilah influks kalsium. Stroke
iskemik menyebabkan berkurangnya aliran darah ke otak yang menyebabkan
kematian sel.
 Pathway Iskemik
Pembuluh darah

Thrombus/embolus karena plak ateromatosa, fragmen, lemak udara, dan bekuan darah

oklusi

Perfusi jaringan
cerebral↓

Iskemia

Hipoksia

Metabolisme anaerob Aktivitaselektrolit terganggu Nekrotik jaringan

Asam laktat↑ Pompa Na & K gagal Kesadaran

↓
Na & K influks

Retensi cairan

Oedema serebral

Gg. Kesadaran, kejang fokal, hemiplegi, sampai kematian Neuron

6. Diagnosis
1. Gambaran Klinis
a. Anamnesis
Stroke harus dipertimbangkan pada setiap pasien yang mengalami
defisist neurologis akut (baik fokal maupun global) atau penurunan
tingkat kesadaran. Tidak terdapat tanda atau gejala yang dapat
membedakan stroke hemoragik dan iskemik meskipun gejala seprti
mual muntah, sakit kepala dan perubahan tingkat kesadaran lebih sering
menjadi stroke hemogragik. Beberapa gejala umum yang terajadi pada
stroke meliputi hemiparese, monopaarese, atau quadriparese, hilangnya
penglihatan monokuler atau binokuler, diplopia disartria, vertigo,
afasia, atau penurunan kesadaran tiba-tiba. Meskipun gejala tersebut
dapat muncul secara bersamaan. Penentuan waktu terjadinya gejala
tersebut juga penting untuk menentukan perlu tidaknya pemberian
terapi trombolitik. Beberapa faktor dapat mengganggu dalam mencari
gejala atau onset stroke seperti:
 Stroke terjadi saat pasien sedang tertidur sehingga kelainana tidak
didapatkan hingga pasien bangun.
 Stroke mengakibatkan seseorang sangat tidak mampu untuk
mencari pertolongan
 Penderita atau penolong tidak mengetahui gejala-gejala stroke
 Terdapat beberapa elainana yang gejalanya menyerupai stroke
seperti kejang, infeksi sistemik, tumor serebral, subdural hematom,
ensefalitis, dan hiponatremia.
b. Pemeriksaan fisik
Pemeriiksaan fisik mencakup pemeriksaan kepala dan leher,
untuk mencari trauma,infeksi, dan iritasi meningen. Pemeriksaan juga
dilakukan uuntuk mencari faktor resiko stroke seperti obesitas,
hipertensi, kelainan jantung, dan lain-lain.
c. Pemeriksaan neurologis
Tujuan utamanya adalah mengidentifikasi gejala stroke,
memisahkan stroke dengan kelainan lain yang dimiliki gejala seperti
stroke, dan menyediakan informasi neurologi untuk keberhasilan terapi.
Komponen penting dalam pemeriksaan neurologi mencakup nervus
kranial, fungsi motorik dan sensorik, fungsi serebral, sampai reflek
patologis. Adanya kelemahan otot wajah pada stroke harus dibedakan
dengan Bell’s palsy biasanya ditemukan pasien yang tidak mampu
mengangkat alis atau mengerutkan dahi.
2. Gambaran Radiologi
a. CT-Scan kepala non kontras
Modalitas ini digunakan untuk membedakan stroke hemoragik
dan stroke iskemik secara tepat karena pasien stroke iskemik
memerlukan pemberian trombolitik segera mungkin. Selain itu,
pemeriksaan ini juga berguna untuk menentukan distribusi anatomi dari
stroke dan mengeliminasi kemungkinan adanya kelainan lain yang
gejalanya mirip dengan stroke (hematoma, neoplasma, abses)
Perubahan gambaran CT-Scan pada stroke Iskemik
a. Infark Hiperakut
Pada kasus troke iskemik hiperakut (0-6 jam setelah onset), CT-
Scan biasanya tidak sensitif mengidentifikasi infark serebri karena
terlihat normal pada >50% pasien, tetapi cukup sensitive untuk
mengidentifikasi perdarahan intracranial akut dan/atau lesi lain yang
merupakan kriteria eksklusi terapi tromboliitik.
Gambaran CT-scan yang khas untuk iskemia serebri hiper akut
adalah sebagai berikut:
o Gambaran pendangkalan sulcus serebri (sulcal eff acement)
Gambaran ini tampak akibat adanya edema difus di hemisfer serebri.
Infark serebral akut menyebabkan hiperoerfusi dan edema sitotoksik.
Berkurangnya kadar oksigen dan glukosa seluler dengan cepat
menyebabkan berpindahnya kegagalan pompa Na-K, yang
 menyebabkan berpindahnya cairan dari ekstraseluler ke intraseluler
dan edema sitotoksik yang lebih lanjut. Edema serebri dapat dideteksi
dalam 1-2 jam setelah gejala muncul. Pada CT-scan terdeteksi sebagai
pembengkakan girus dan pendangkalan sulcus serebri.
o Menghilangnya batas substansia alba dan substansia grisea serebri.
Substansia grisea merupakan area yg lebih mudah mengalami iskemia
dibandingkan dengan substansia alba, karena metabolismenya lebih
aktif. Karena itu, hilangnya diferensiasi substansia alba dan substansia
grisea merupakan gambaran CT-scan paling awal didapatkan.
Gambaran ini didapatkan dalam 6 jam setelah gejala muncul pada
82% pasien dengan iskemia area arteri serebri media.
o Tanda Insular Ribbon
Gambarna hipodensitas insula serebri cepat tampak pada oklusi arteri
serebri media karena posisinya pada daerah perbatasan yang jauh dari
suplai kolateral arteri serebri anterior maupun posterior.
o Hipodensitas nucleus lentiformis
Hipodensitas nukleus lentiformis akibat edema sitotoksik dapat
terlihat dalam 2 jam setelah onset. Nukleus lentiformis cenderung
mudah mengalami kerusakan ireversibel yang cepat pada oklusi
bagian proksimal arteri serebri media karena cabang lentikulostriata
arteri serebri media yang memvaskularisasi nukleus lentiformis
merupakan end vessel.
o Tanda Hiperdensitas arteri serebri media
Gambaran ektraparenkimal dapat ditemukan paling cepat 90 menit
setelah kejadian timbul, yaitu gambaran hiperdensitas pada pembuluh
darah besar, biasanya terlihat pada cabang proksimal (segmen M1)
arteri serebri media, walaupun sebenarnya bisa didapatkan pada
semua arteri. Arteri serebri media merupakan pembuluh darah yang
paling banyak mensuplai darah ke otak. Karena itu, oklusi arteri
serebri media merupakan penyebab terbanyak stroke yang berat.
Peningkatan densitas ini diduga akibat melambatnya aliran pembuluh
 darah local karena adanya thrombus intravascular atau
menggambarkan secara langsung thrombus yang menyumbat itu
sendiri.gambaran ini disebut sebagai tanda hiperdensitas arteri serebri
media.
o Tanda sylvian dot mennggambarkan adanya oklusi distal arteri serebri
media (cabang M2 & M3) yang tampak sebagai titik hiperdens pada
fissure sylvii.
b. Infark Akut
Pada periode akut (6-24 jam) perubahan gambaran CT-scan non
kontras akibat iskemi semakin jelas. Hilangnya substansia alba dan
substansia grisea serebri, pendangkalan sulkus serebri, hipodensitas
ganglia basalis, dann hipodensitas insula serebri makin jelas. Distribusi
pembuluh darah yang tersumbat makin jelas pada fase ini.
c. Infark Subakut dan kronis
Selama periode subakut (1-7 hari), edema meluas dan didapatkan
efek massa yang menyebabkan pergeseran jaringan infark ke lateral dan
vertikal. Hal ini terjadi pada infark yang melibatkan pembuluh darah
besar. Edema dan efek massa memuncak pada hari ke-1 dan ke-2,
kemudian berkurang. Infark kronis ditandai dengan gambaran
hipodensitas dan berkurangnya efek massa. Densitas daerah infark sama
dengan cairan serebrospinal.

7. Penatalaksanaan Stroke Iskemik

Terapi pada stroke iskemik dibedakan menjadi fase akut dan pasca fase
akut.
1. Fase akut (hari ke 0-14 sesudah onset penyakit)
Sasaran pengobatan pada fase ini adalah menyelamatkan neuron yang
pasien jangan sampai mati dan agar proses patologik lainnya yang
menyertai tidak mengganggu/mengancamm fungsi otak. Tindakan dan
obat yang diberikan haruslah menjamin perfusi darah ke otak tetap
cukup, karena itu dipelihara fungsi optimal dari:
 Respirasi : jalan nafas harus bersih dan lancar
 Jantung : haruus berfungsi baik, bila perlu pantau EKG
 Tekanan darah : dipertahankan pada tingkat optimal, dipantau
jangan sampai menurunkan perfusi otak
 Gula darah : kadar gula yang tinggi pada fase akut tidak boleh
turun secara drastis, terutama bila pasien memiliki R.DM kronis
 Balans cairan : bila pasien dalam keadaan gawat atau koma balans
cairan, elekktrolit, dan asam basa darah harus dipantau
Penggunaan obat untuk memulihkan aliran darah dan metabolisme otak
yang menderita di daerah iskemi (ischemic penumbra) masih
menimbulkan perbedaan pendapat. Obat-obatan yang sering dipakai
untuk mengatasi stroke iskemik akut:
A. Mengembalikan perfusi otak
1) Terapi trombolitik
Tissue plasminogen activator (reccombinan t-PA) yang diberikan
secara IV akan mengubah plasminogen menjadi plasmin yaitu enzim
proteolitik yang mampu menghidrolisa fibrin, fibrinogen dan protein
pembekuan lainnya. Pada penelitian NINDS (National Institute of
Neurogical Disorders and Stroke) di AS, rt-Padiberikan dalam waktu
tidak lebih dari 3 jam setelah onset stroke, dalam dosis 0,9mg/kg
(maksimal 90 mg) dan 10% dari dosis tersebut diberikan secara bolus
IV sedangkan sisanya diberi dalam tempo 1 jam. Tiga bulan setelah
pemberian rt-PA didapati pasien tidak mengalami cacat atau hanya
minimal. Efek samping dari rt-PA ini adalah perdarahan intraserebral,
yang diperkirakan sekitar 6%. contoh obatnya : ascardia, aspilet,
miniaspi, trombo aspilet.
2) Antikoagulan
Warfarin dan heparin sering digunakan pada TIA dan stroke yang
mengancam jiwa. Suatu fakta yang jelas adalah antikoagulan tidak
banyak artinya bila stroke telah terjadi, baik apakah stroke itu berupa
infark lakuner atau infark massif dengan hemiplegia. Keadaan yang
memerlukan penggunaan heparin adalah trombosis arteri basilaris,
 trombosis arteri karotis dan infark serebral akibat kardioemboli. Pada
keadaan yang terakhir ini perlu diwaspadai terjadinya perdarahan
intraserebral karena pemberian heparin. Contoh obatnya : apixaban,
fondapurinux Na, parnaparin, nadroparin Ca, endoxaparin Na,
dabigatran etexilate, dan rivaroxaban.
3) Antiplatelet (Antiagregasi Trombosit)
 Aspirin
Obat ini menghambat siklooksigenase, dengan cara menurunkan
sintesis atau mengurangi lepasnya senyawa yang mendorong
adhesi seperti thromboxane A2. Aspirin merupakan obat pilihan
untuk mencegah stroke. Dosis yang dipakai bermacam-macam,
mulai dari 50mg/hari, 80mg/hari sampai 1.300mg/hari. Obat ini
sering dikombinasi dengan dipiridamol. Aspirin harus diminum
terus, kecuali bila reaksi yang merugikan. Konsentrasi puncak
tercapai 2 jam sesudah diminum. Cepat diabsorbsi, konsentrasi di
otak rendah. Waktu paru plasma 4 jam. Metabolisme secara
konjugasi(dengan glucoronik acid dan glycine). Ekskresi lewat
urine, pada suasana alkalis. Reaksi merugikan : nyeri epigastrik,
muntah, perdarahan, hipoprotrombinemia, dan diduga sindrom
Reye.
 Tiklopidin ( ticlopidine) dan klopidogrel ( clopidogrel)
Bila gagal menggunkana aspirin pasien dapat menggunakan obat
ini, yang bereaksi dengan mencegah aktivasi platelet, agregasi, dan
melepaskan granul platelet, mengganggu fungsi membran platelet
dengan menghambat ikatan fibrinogen-patelet yang diperantarai
oleh ADP dan intraksi platelet-platelet. Efek samping : diare,
netropenia. Bial obat dihentikan akan reversibel. Pantau jumlah sel
darah putih tiap 15 hari selama 3 bulan. Komplikasi yg lebih
serius, tetapi jarang adalah purpura trombositopenia trombotik dan
anemia aplastik.
B. Anti-oedema otak
Anti-oedema otak dapat diberikan gliserol% per infuse 1gr/kgBB/hari
selama 6 jam atau dapat diganti dengan manitol 10%.
 C. Neuroprotektif
Terapi neuroprotektif diharapkan meningkatkan ketahanan neuron yang
iskemik dan sel-sel glia di sekitar inti iskemik dengan memperbaiki
fungsi sel yang terganggu akibat oklusi dan reperfusi. Contoh obatnya :
citicolin, cinnatrizine,flunatrizine,ergotamine
2. Fase Pasca Akut
Setelah fase akut berlalu, sasaran pengobatan dititikberatkan pada
tindakan rehabilitatif penderita, dan pencegahan terulangnya stroke.
 Rehabilitasi
Stroke merupakkan penyebab kecacatan pada usia >45 tahun,
maka yang paling penting pada masa ini adalah upaya membatasi
sejauh mungkin kecacatan penderita, fisik dan mental, dengan
fisioterapi, terapi wicara, dan psikoterapi.
 Terapi preventif
Tujuannya untuk mencegah terulangnya atau timbulnya serangan
baru stroke, dengan jalan antara lain mengobati dan menghindari
faktor-faktor resiko stroke antara lain:
- Pengobatan hipertensi
- Mengobati diabetes melitus
- Menghindari rokok, obesitas, stress, dll
- Berolahraga secara teratur
Gambaran Radiologi

a) CT scan kepala non kontras

Modalitas ini baik digunakan untuk membedakan stroke
hemoragik dan stroke non hemoragik secara tepat kerena pasien stroke
non hemoragik memerlukan pemberian trombolitik sesegera mungkin.
Selain itu, pemeriksaan ini juga berguna untuk menentukan distribusi
anatomi dari stroke dan mengeliminasi kemungkinan adanya kelainan
lain yang gejalahnya mirip dengan stroke (hematoma, neoplasma,
abses).3
 Adanya perubahan hasil CT scan pada infark serebri akut harus
dipahami. Setelah 6-12 jam setelah stroke terbentuk daerah hipodense
regional yang menandakan terjadinya edema di otak. Jika setelah 3 jam
terdapat daerah hipodense yang luas di otak maka diperlukan
pertimbangan ulang mengenai waktu terjadinya stroke. Tanda lain
terjadinya stroke non hemoragik adalah adanya insular ribbon sign,
hiperdense MCA (oklusi MCA), asimetris sulkus, dan hilangnya
perberdaan gray-white matter.3
CT perfusion merupakan modalitas baru yang berguna untuk
mengidentifikasi daerah awal terjadinya iskemik. Dengan melanjutkan
pemeriksaan scan setelah kontras, perfusi dari region otak dapat
diukur. Adanya hipoatenuasi menunjukkan terjadinya iskemik di
daerah tersebut.3
Pemeriksaan CT scan non kontras dapat dilanjutkan dengan CT
angiografi (CTA). Pemeriksaan ini dapat mengidentifikasi defek
pengisian arteri serebral yang menunjukkan lesi spesifik dari pembuluh
darah penyebab stroke. Selain itu, CTA juga dapat memperkirakan
jumlah perfusi karena daerah yang mengalami hipoperfusi
memberikan gambaran hipodense.3
b) MR angiografi (MRA)
MRA juga terbukti dapat mengidentifikasi lesi vaskuler dan
oklusi lebih awal pada stroke akut. Sayangnya, pemerikasaan ini dan
pemeriksaan MRI lainnya memerlukan biaya yang tidak sedikit serta
waktu pemeriksaan yang agak panjang. Protokol MRI memiliki
banyak kegunaan untuk pada stroke akut.3
c) USG, ECG, EKG, Chest X-Ray
Untuk evaluasi lebih lanjut dapat digunakan USG. Jika
dicurigai stenosis atau oklusi arteri karotis maka dapat dilakukan
pemeriksaan dupleks karotis. USG transkranial dopler berguna untuk
mengevaluasi anatomi vaskuler proksimal lebih lanjut termasuk di
antaranya MCA, arteri karotis intrakranial, dan arteri vertebrobasiler.
Pemeriksaan ECG (ekhokardiografi) dilakukan pada semua pasien
dengan stroke non hemoragik yang dicurigai mengalami emboli
kardiogenik. Transesofageal ECG diperlukan untuk mendeteksi diseksi
aorta thorasik. Selain itu, modalitas ini juga lebih akurat untuk
mengidentifikasi trombi pada atrium kiri. Modalitas lain yang juga
berguna untuk mendeteksi kelainan jantung adalah EKG dan foto
thoraks.
 BAB V

KESIMPULAN

Stroke non hemoragik didefinisikan sebagai sekumpulan tanda klinik yang

berkembang oleh sebab vaskular. Gejala ini berlangsung 24 jam atau lebih pada
umumnya terjadi akibat berkurangnya aliran darah ke otak, yang menyebabkan
cacat atau kematian. Stroke iskemik sering diklasifikasin berdasarkan etiologinya
yaitu trombotik dan embolik. Untuk mendiagnosa suatu stroke iskemik diperlukan
anamnesis dan pemeriksaan fisik yang menyeluruh dan teliti. Pemeriksaan yang
menjadi gold standar untuk mendiagnosa stroke iskemik adalah CT-scan. Penting
untuk membedakan gejala klinis stroke hemoragik dan iskemik. Bila tidak dapat
dilakukan CT-scan maka dapat dilakukan sistem skoring untuk mengerucutkan
diagnosa.

Setelah dapat ditegakkan diagnosis, perlu dilakukan terapi segera agar

tidak terjadi stroke iskemik lebih lanjut atau bahkan komplikasi yang tidak
diinginkan. Prinsip terapi dari stroke iskemik adalah perbaikan perfusi ke otak,
mengurangi oedem otak, dan pemberian neuroprotektif.
 DAFTAR PUSTAKA

1. Baehr, Frotsceher. Diagnosis Topik Neurologi DUUS Anatomi, Fisiologi,

Tanda, Gejala: Lesi nervus facialis. Edisi IV. Jakarta: EGC, 2012: h.149
2. Basuki, Andi. Kegawatdaruratan Neurologi: Penanganan Stroke Rawat
Jalan Sebelum dan Sesudah Pengobatan. Cetaakan I. Bandung: Bagian
Neurologi FK UNPAD. 2009: h.35
3. Dewanto et all. Doagnosis & Tatalaksana Penyakit Saraf Stroke. Cetakan I.
Jakarta: EGC, 2009: h.137
4. Ghazali R. Radiologi Diagnostik. Cetakan II. Yogyakarta: Pustaka
Candikia, 2008: h.134-135
5. Ginsberg, Lionel. Lecture Note Neurologi Stroke. Edisi VIII. Jakarta
Erlangga 2007: h. 89-98
6. Lumbantobing. Neurologi Klinik Pemeriksaaan Fisok dan Mental. Cetakan
ke-16. Jakarta: FKUI, 2013: h. 51-60