Anda di halaman 1dari 59

BAB I

PENDAHULUAN

1. Latar Belakang
Ulkus kornea adalah hilangnya sebagian permukaan kornea akibat
kematian jaringan kornea1. Ulkus bisa dalam keadaan steril (tidak terinfeksi
mikroorganisme) ataupun terinfeksi. Ulkus terbentuk oleh karena adanya infiltrat
yaitu proses respon imun yang menyebabkan akumulasi sel-sel atau cairan di
bagian kornea. Ulkus kornea atau yang disebut sebagai keratitis ulceratif
merupakan suatu penyakit pada mata yang terjadi dengan adanya destruksi pada
lapisan kornea.2 Penyebab ulkus kornea dapat berupa infeksi atau alergi ditambah
lagi bila terdapat trauma sebelumnya. Secara garis besar, tanda dan gejala yang
dapat dijumpai dari penderita ulkus kornea yaitu lakrimasi, nyeri mata akut,
fotofobia, penglihatan kabur, dan adanya kotoran.3
Glaukoma berasal dari kata Yunani glaukos yang berarti hijau kebiruan,
yang memberikan kesan warna tersebut pada penderita glaucoma. Kelainan mata
glaucoma ditandai dengan meningkatnya tekanan bola mata, atrofi papil saraf
optic, dan menciutnya lapang pandang. Peningkatan tekanan intraokular yang
terjadi dikarenakan bertambahnya produksi cairan mata oleh badan siliar dan
berkurangnya pengeluaran cairan mata didaerah sudut bilik mata atau dicelah
pupil (glaucoma hambatan pupil).4 Hampir 60 juta orang menderita glaucoma.
Sekitar 6 juta orang mengalami kebutaan akibat glaucoma, termasuk 100.000
penduduk Amerika, menjadikan penyakit ini sebagai penyebab utama kebutaan
yang dapat dicegah di Amerika Serikat.5
Katarak berasal Yunani (Katarrahakies), Inggris (cataract), dan latin
(cataracta) yang berarti air terjun. Dalam bahasa Indonesia disebut bular dimana
penglihatan seperti tertutup air terjun akibat lensa yang keruh. Katarak merupakan
penyebab kebutaan di dunia saat ini yaitu setengah dari 45 juta kebutaan yang ada.
90% dari penderita katarak berada di negara berkembang seperti Indonesia, India
dan lainnya. Katarak juga merupakan penyebab utama kebutaan di Indonesia,
yaitu 50% dari seluruh kasus yang berhubungan dengan penglihatan.4

1
BAB II
STATUS PASIEN

I. IDENTIFIKASI
 Nama : Tn. Tjek Din
 Umur : 75 tahun
 Jenis kelamin : Laki-Laki
 Alamat : Rawa Bening, BK 3
 Pekerjaan : Tidak Bekerja
 Agama : Islam
 Status : Menikah
 Suku bangsa : Indonesia
 Tanggal pemeriksaan : 15 November 2016
 Nomor RM : 149844

II. ANAMNESIS

Keluhan Utama :
Mata kiri terasa nyeri dan tampak bercak putih sejak 1 minggu yang lalu

Riwayat Perjalanan Penyakit :


Sejak ± 7 hari yang lalu, pasien mengeluh mata kiri merah di seluruh
bagian putih mata, mata berair ada, kotoran mata ada berwarna putih kekuningan
dan kental sedikit, mata sulit dibuka ada, pandangan kabur ada namun sudah sejak
lama sekitar tahun 1992 saat ini tidak dapat melihat pada mata kiri, silau ada,
gatal pada mata dan kelopak mata ada, kelopak mata kiri terasa nyeri dan bengkak
ada. Demam, mual, muntah, dan nyeri disangkal. Pasien berobat ke bidan
diberikan obat tetes yang pasien lupa namanya, satu botol bertutup putih dipakai 2
kali per hari selama 5 hari namun keluhan masih tetap sama.
Sejak ± 1 hari yang lalu, pasien baru menyadari timbul bintik putih di
pinggir bawah mata kiri pasien, mata merah, berair, silau, dan terasa nyeri,
kotoran mata ada berwarna putih kekuningan dan kental sedikit. Pasien
menyangkal mencuci matanya dengan air sirih atau bahan lainnya. Pasien
kemudian berobat ke RSUD OKU Timur.

2
Riwayat Penyakit Dahulu:
- Riwayat alergi obat dan makanan : (-)
- Riwayat darah tinggi (+) baru diketahui tahun 2016, saat ini mengonsumsi
farmoten® (Captopril 25mg) 1x1 tab
- Riwayat kencing manis (-)
- Riwayat Asma (-)
- Riwayat menggunakan kacamata sebelumnya (+) : kacamata baca +3D/-
- Riwayat trauma pada mata (+) pada tahun 1992
- Riwayat Glaukoma (+) tahun 2006, saat ini masih menggunakan Timol 2x1
tetes pada mata kanan
- Riwayat mata merah sebelumnya ada ± 1 tahun dan 5 bulan yang lalu

III. PEMERIKSAAN FISIK


Status Generalikus
Keadaan Umum : Tampak sakit sedang
Kesadaran : Compos mentis
Tekanan Darah : 140/90 mmHg
Nadi : 80 x/menit
Pernapasan : 20 x/menit
Suhu : 36,6 °C

Status Oftalmologikus
OD OS
Visus VOD: 3/60 ph (-) VOS: NLP
TIO TIOD: 2/7.5 mmHg TIOS: NA

Kedudukan Ortoforia
Bola Mata

3
Gerakan Bola
Mata

Segmen OD OS
Anterior
Palpebra Tenang Edema
Konjungtiva Tenang Mix injeksi (+), Sekret (+)
Kornea Jernih Edema, Tes sensibilitas normal, tampak
infiltrat di sentral arah jam 6, ukuran
diameter ± 4 mm, batas tegas, lesi satelit
(-), FT belum dilakukan
Bilik Mata Dangkal dangkal
Depan
Iris Gambaran Baik Gambaran Baik
Pupil Bulat, Sentral, Reflek Cahaya (+), Bulat, Sentral, Reflek Cahaya (-), Ø 5
Ø 4 mm mm,
Lensa Keruh, ST(+) Keruh, ST (+)
Segmen OD OS
Posterior
Refleks Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Fundus
Papil Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Makula Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Retina Tidak dilakukan Tidak dilakukan

4
Gambar 1. Kondisi kedua mata pasien (Poli mata RSUD OKU Timur tanggal 15
November 2016)

Gambar 2. Kondisi mata kanan pasien (Poli mata RSUD OKU Timur tanggal 15
November 2016)

Gambar 3. Kondisi mata kiri pasien (Poli mata RSUD OKU Timur tanggal 15
November 2016)

Gambar 4. Kondisi mata kiri pasien (Poli mata RSUD OKU Timur tanggal 15
November 2016)

5
IV. DIAGNOSIS BANDING
– Ulkus kornea sentral OS ec susp. Bakteri + Glaukoma kronik susp Primary
Open Angle Glaucoma OD + Glaukoma maligna OS + Katarak Senilis
Imatur ODS
– Ulkus kornea sentral OS ec susp. Jamur + Glaukoma kronik susp Primary
Open Angle Glaucoma OD + Glaukoma maligna OS + Katarak Senilis
Imatur ODS
– Ulkus kornea sentral OS ec susp. Bakteri dan jamur + Glaukoma kronik
susp Primary Open Angle Glaucoma OD + Glaukoma maligna OS +
Katarak Senilis Imatur ODS
– Ulkus kornea sentral OS ec susp. Bakteri + Glaukoma Phakomorfik OD +
Glaukoma maligna OS + Katarak Senilis Imatur ODS

V. PEMERIKSAAN PENUNJANG
– Pemeriksaan Gram-KOH
– Kultur resistensi mikroorganisme
– Pemeriksaan lapang pandang (tes konfrontasi dan hamprey)

VI. DIAGNOSIS KERJA


– Ulkus kornea sentral OS ec susp. Bakteri + Glaukoma kronik susp Primary
Open Angle Glaucoma OD + Glaukoma maligna OS + Katarak Senilis
Imatur ODS

VII. PENATALAKSANAAN
o Edukasi
- Informed consent
- Menjelaskan kepada penderita dan keluarga tentang penyakit
yang dideritanya
- Menjelaskan kepada penderita tentang rencana pengobatan yang
akan dilakukan
- Menjelaskan kepada penderita tentang cara pemakaian obat
o Cendo Lyteers® 1 tetes/jam OS
o Levofloxacin EDMD (Cendo LFX®) 8x1 tetes OS
o Timolol ED 0,5% (Timol®) 2x1 tetes ODS

6
o Brinzolamide ED 1% (Azopt®) 2x1 OD
o Asetazolamid tab 250 mg (Glaucon®) 3x1 PO
o KSR tab 1x1 PO
o Asam mefenamat tab 500 mg 3x1 PO
o Observasi TIO OD
o Kontrol Ulang 1 minggu kemudian

VIII. PROGNOSIS
Quo ad vitam : Bonam
Quo ad functionam OD : dubia
Quo ad functionam OS : Malam

Follow Up

Tanggal 22 November 2016

S: Pasien mengeluh mata kiri masih terasa nyeri


O:
Status Generalikus
Keadaan Umum : Tampak sakit sedang
Kesadaran : Compos mentis
Tekanan Darah : 140/90 mmHg
Nadi : 82 x/menit
Pernapasan : 20 x/menit
Suhu : 36,6 °C

Status Oftalmologikus
OD OS
Visus VOD: 3/60 S -1.50 6/60 PH (-) VOS: NLP
TIO TIOD: 7/7.5 mmHg TIOS: NA

7
Kedudukan Ortoforia
Bola Mata
Gerakan Bola
Mata

Segmen OD OS
Anterior
Palpebra Tenang Edema
Konjungtiva Tenang Mix injeksi (+), Sekret (+)
Kornea Jernih Edema, Tes sensibilitas normal, tampak
infiltrat di sentral arah jam 6, ukuran
diameter ± 4 mm, batas tegas, lesi satelit
(-), FT (+)
Bilik Mata Dangkal Dangkal
Depan
Iris Gambaran Baik Gambaran Baik
Pupil Bulat, Sentral, Reflek cahaya (+), Ø Bulat, Sentral, Reflek cahaya (-), Ø 5 mm
4 mm
Lensa Keruh, ST(+) Keruh, ST (+)
Segmen Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Posterior

Gambar 1. Kondisi kedua mata pasien (Poli mata RSUD OKU Timur tanggal 22
November 2016)

8
Gambar 2. Kondisi mata kanan pasien (Poli mata RSUD OKU Timur tanggal 22
November 2016)

Gambar 3. Kondisi mata kiri pasien (Poli mata RSUD OKU Timur tanggal 22
November 2016)

Gambar 4. Kondisi mata kiri pasien setelah FT (Poli mata RSUD OKU Timur
tanggal 22 November 2016)

A:
Ulkus kornea sentral OS ec susp. Bakteri + Glaukoma kronik susp Primary Open
Angle Glaucoma OD + Glaukoma maligna OS + Katarak Senilis Imatur ODS

P:
o Edukasi
o Cendo Lyteers® 1 tetes/jam OS
o Levofloxacin EDMD (Cendo LFX®) 8x1 tetes OS
o Timolol ED 0,5% (Timol®) 2x1 tetes ODS
o Brinzolamide ED 1% (Azopt®) 2x1 OD
o Asetazolamid tab 250 mg (Glaucon®) 3x1 PO
o KSR tab 1x1 PO

9
o Asam mefenamat tab 500 mg 3x1 PO
o Observasi TIO OD
o Kontrol Ulang 1 minggu kemudian

Follow up
Tanggal 29 November 2016
S: Pasien mengeluh mata kiri masih terasa nyeri
O:
Status Generalikus
Keadaan Umum : Tampak sakit sedang
Kesadaran : Compos mentis
Tekanan Darah : 150/90 mmHg
Nadi : 82 x/menit
Pernapasan : 20 x/menit
Suhu : 36,6 °C

Status Oftalmologikus
OD OS
Visus VOD: 6/60 PH (-) VOS: NLP
TIO TIOD: 7/7.5 mmHg TIOS: NA

Kedudukan Ortoforia
Bola Mata
Gerakan Bola
Mata

Segmen OD OS
Anterior
Palpebra Tenang Edema
Konjungtiva Tenang Injeksi konjunctiva (+), Sekret (+)

10
Kornea Jernih Edema, Tes sensibilitas normal, tampak
defek bergaung di sentral arah jam 6,
ukuran diameter ± 3 mm, batas tegas,
lesi satelit (-), FT (+)
Bilik Mata Dangkal Dangkal
Depan
Iris Gambaran Baik Gambaran Baik
Pupil Bulat, Sentral, Reflek Cahaya (+), Bulat, Sentral, Reflek Cahaya (-), Ø 5
Ø 3 mm mm
Lensa Keruh, ST(+) Keruh, ST (+)
Segmen Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Posterior

Gambar 1. Kondisi kedua mata pasien (Poli mata RSUD OKU Timur tanggal 29
November 2016)

Gambar 2. Kondisi mata kanan pasien (Poli mata RSUD OKU Timur tanggal 29
November 2016)

11
Gambar 3. Kondisi mata kiri pasien (Poli mata RSUD OKU Timur tanggal 29
November 2016)

A:
Ulkus kornea sentral OS ec susp. Bakteri + Glaukoma maligna OS + Katarak
Senilis Imatur ODS

P:
o Edukasi
o Cendo Lyteers® 1 tetes/jam OS
o Levofloxacin EDMD (Cendo LFX®) 8x1 tetes OS
o Timolol ED 0,5% (Timol®) 2x1 tetes ODS
o Brinzolamide ED 1% (Azopt®) 2x1 OD
o Asam mefenamat tab 500 mg 3x1 PO
o Observasi TIO OD
o Kontrol Ulang 1 minggu kemudian

Follow up
Tanggal 06 Desember 2016
S: Pasien mengeluh mata kiri berair, nyeri tidak ada
O:
Status Generalikus
Keadaan Umum : Tampak sakit sedang
Kesadaran : Compos mentis
Tekanan Darah : 140/90 mmHg
Nadi : 82 x/menit
Pernapasan : 20 x/menit
Suhu : 36,6 °C

12
Status Oftalmologikus
OD OS
Visus VOD: 6/60 (-1) S -0.50 6/60 VOS: NLP
PH (-)
TIO TIOD: 7/7.5 mmHg TIOS: NA

Kedudukan Ortoforia
Bola Mata
Gerakan Bola
Mata

Segmen OD OS
Anterior
Palpebra Tenang Edema
Konjungtiva Tenang Injeksi konjunctiva (+), Sekret (+)
Kornea Jernih Edema, Tes sensibilitas normal, tampak
infiltrat di sentral arah jam 6, ukuran
diameter ± 2 mm, batas tegas, lesi satelit
(-), FT (+)
Bilik Mata Dangkal Dangkal
Depan
Iris Gambaran Baik Gambaran Baik
Pupil Bulat, Sentral, Reflek Cahaya (+), Bulat, Sentral, Reflek Cahaya (-), Ø 5
Ø 3 mm mm
Lensa Keruh, ST(+) Keruh, ST (+)
Segmen Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Posterior

13
Gambar 1. Kondisi mata kanan pasien (Poli mata RSUD OKU Timur tanggal 06
Desember 2016)

Gambar 2. Kondisi mata kiri pasien, FT (+) (Poli mata RSUD OKU Timur
tanggal 06 Desember 2016)

A:
Ulkus kornea sentral OS ec susp. Bakteri (perbaikan) + Glaukoma maligna OS +
Katarak Senilis Imatur ODS
P:
o Edukasi
o Cendo Lyteers® 8x1 tetes OS
o Levofloxacin EDMD (Cendo LFX®) 8x1 tetes OS
o Timolol ED 0,5% (Timol®) 2x1 tetes ODS
o Brinzolamide ED 1% (Azopt®) 2x1 OD
o Asam mefenamat tab 500 mg 3x1 PO
o Observasi TIO OD
o Kontrol Ulang 1 minggu kemudian
Follow up
Tanggal 20 Desember 2016
S: keluhan tidak ada
O:
Status Generalikus
Keadaan Umum : Tampak sakit ringan
Kesadaran : Compos mentis
Tekanan Darah : 140/90 mmHg
Nadi : 82 x/menit

14
Pernapasan : 20 x/menit
Suhu : 36,6 °C

Status Oftalmologikus
OD OS
Visus VOD: 6/60 (-1) S -0.50 6/60 VOS: NLP
PH (-)
TIO TIOD: 10/7.5 mmHg TIOS: 1/7.5

Kedudukan Ortoforia
Bola Mata
Gerakan Bola
Mata

Segmen
Anterior OD OS
Palpebra Tenang Tenang
Konjungtiva Tenang Tenang
Kornea Jernih Tes sensibilitas normal, jernih, lesi satelit
(-), FT (-)
Bilik Mata Dangkal Dangkal
Depan
Iris Gambaran Baik Gambaran Baik
Pupil Bulat, Sentral, Reflek Cahaya (+), Bulat, Sentral, Reflek Cahaya (-), Ø 5
Ø 3 mm mm
Lensa Keruh, ST(+) Keruh, ST (+)
Segmen Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Posterior

15
Gambar 1. Kondisi kedua mata pasien (Poli mata RSUD OKU Timur tanggal 20
Desember 2016)

Gambar 2. Kondisi mata kanan pasien (Poli mata RSUD OKU Timur tanggal 20
Desember 2016)

Gambar 3. Kondisi mata kiri pasien (Poli mata RSUD OKU Timur tanggal 20
Desember 2016)

Gambar 4. Kondisi mata kiri pasien setelah FT (Poli mata RSUD OKU Timur
tanggal 20 Desember 2016)

16
A:
Ulkus kornea sentral OS ec susp. Bakteri (perbaikan klinis) + Glaukoma maligna
OS + Katarak Senilis Imatur ODS
P:
o Edukasi
o Cendo Lyteers® 8x1 tetes OS
o Levofloxacin EDMD (Cendo LFX®) 8x1 tetes OS
o Timolol ED 0,5% (Timol®) 2x1 tetes ODS
o Brinzolamide ED 1% (Azopt®) 2x1 OD

17
BAB III
TINJAUAN PUSTAKA

3.1. Anatomi Kornea


Kornea adalah jaringan transparan, yang ukurannya sebanding dengan
kristal sebuah jam tangan kecil. Kornea ini disisipkan ke sklera di limbus,
lengkung melingkar pada persambungan ini disebut sulkus skelaris. Kornea
dewasa rata-rata mempunyai tebal 0,54 mm di tengah, sekitar 0,65 di tepi, dan
diameternya sekitar 11,5 mm dari anterior ke posterior, kornea mempunyai lima
lapisan yang berbeda-beda: lapisan epitel (yang bersambung dengan epitel
konjungtiva bulbaris), lapisan Bowman, stroma, membran Descement, dan lapisan
endotel. Batas antara sclera dan kornea disebut limbus kornea. Kornea merupakan
lensa cembung dengan kekuatan refraksi sebesar + 43 dioptri. Kalau kornea
edema karena suatu sebab, maka kornea juga bertindak sebagai prisma yang dapat
menguraikan sinar sehingga penderita akan melihat halo.3

Gambar 1. Anatomi Kornea

Kornea terdiri dari 5 lapisan dari luar kedalam:


1. Lapisan epitel
 Tebalnya 50 µm , terdiri atas 5 lapis sel epitel tidak bertanduk yang
saling tumpang tindih; satu lapis sel basal, sel polygonal dan sel
gepeng.
 Pada sel basal sering terlihat mitosis sel, dan sel muda ini terdorong
kedepan menjadi lapis sel sayap dan semakin maju kedepan menjadi

18
sel gepeng, sel basal berikatan erat dengan sel basal disampingnya
dan sel polygonal didepannya melalui desmosom dan macula
okluden; ikatan ini menghambat pengaliran air, elektrolit dan glukosa
yang merupakan barrier.
 Sel basal menghasilkan membrane basal yang melekat erat
kepadanya. Bila terjadi gangguan akan menghasilkan erosi rekuren.
 Epitel berasal dari ectoderm permukaan.
2. Membran Bowman
 Terletak dibawah membrana basal epitel kornea yang merupakan
kolagen yang tersusun tidak teratur seperti stroma dan berasal dari
bagian depan stroma.
 Lapis ini tidak mempunyai daya regenerasi.
3. Jaringan Stroma
 Terdiri atas lamel yang merupakan sususnan kolagen yang sejajar
satu dengan yang lainnya, Pada permukaan terlihat anyaman yang
teratur sedang dibagian perifer serat kolagen ini bercabang;
terbentuknya kembali serat kolagen memakan waktu lama yang
kadang-kadang sampai 15 bulan.Keratosit merupakan sel stroma
kornea yang merupakan fibroblast terletak diantara serat kolagen
stroma. Diduga keratosit membentuk bahan dasar dan serat kolagen
dalam perkembangan embrio atau sesudah trauma.
4. Membran Descement
 Merupakan membrana aselular dan merupakan batas belakang stroma
kornea dihasilkan sel endotel dan merupakan membrane basalnya.
 Bersifat sangat elastis dan berkembang terus seumur hidup,
mempunyai tebal 40 µm.
5. Endotel
 Berasal dari mesotelium, berlapis satu, bentuk heksagonal, besar 20-
40 m. Endotel melekat pada membran descement melalui
hemidosom dan zonula okluden.6

19
Gambar 2. Corneal Cross Section

Kornea dipersarafi oleh banyak saraf sensorik terutama berasal dari saraf siliar
longus, saraf nasosiliar, saraf ke V, saraf siliar longus berjalan supra koroid,
masuk ke dalam stroma kornea, menembus membran Bowman melepaskan
selubung Schwannya. Bulbus Krause untuk sensasi dingin ditemukan diantara.
Daya regenerasi saraf sesudah dipotong di daerah limbus terjadi dalam waktu 3
bulan.6
Sumber nutrisi kornea adalah pembuluh-pembuluh darah limbus, humour
aquous, dan air mata. Kornea superfisial juga mendapat oksigen sebagian besar
dari atmosfir. Transparansi kornea dipertahankan oleh strukturnya seragam,
avaskularitasnya dan deturgensinya.3

3.2. Ulkus Kornea


3.2.1. Definisi 6,7
Ulkus kornea adalah hilangnya sebagian permukaan kornea akibat
kematian jaringan kornea, yang ditandai dengan adanya infiltrat supuratif disertai
defek kornea bergaung, dan diskontinuitas jaringan kornea yang dapat terjadi dari
epitel sampai stroma.

3.2.2. Epidemiologi
Di Amerika insiden ulkus kornea bergantung pada penyebabnya yaitu
apakah mikroorganisme, asupan makanan, trauma, kelainan yang disebabkan
kongenital. Insidensi ulkus kornea tahun 1993 adalah 5,3 per 100.000 penduduk di

20
Indonesia, sedangkan predisposisi terjadinya ulkus kornea antara lain terjadi
karena trauma, pemakaian lensa kontak, dan kadang-kadang tidak di ketahui
penyebabnya. Walaupun infeksi jamur pada kornea sudah dilaporkan pada tahun
1879 tetapi baru mulai periode 1950 keratomikosis diperhatikan. Banyak laporan
menyebutkan peningkatan angka kejadian ini sejalan dengan peningkatan
penggunaan kortikosteroid topikal, penggunaan obat imunosupresif dan lensa
kontak. Singapura melaporkan selama 2.5 tahun dari 112 kasus ulkus kornea 22
beretiologi jamur. Mortalitas atau morbiditas tergantung dari komplikasi dari
ulkus kornea seperti parut kornea, kelainan refraksi, neovaskularisasi dan
kebutaan. Berdasarkan kepustakaan di USA, laki-laki lebih banyak menderita
ulkus kornea, yaitu sebanyak 71%, begitu juga dengan penelitian yang dilakukan
di India Utara ditemukan 61% laki-laki. Hal ini mungkin disebabkan karena
banyaknya kegiatan kaum laki-laki sehari-hari sehingga meningkatkan resiko
terjadinya trauma termasuk trauma kornea.1

3.2.3 Etiologi3, 6, 8, 9
1. Infeksi
2. Radang
3. Devisiensi vitamin A
4. Lagoftalmus akibat parese saraf ke VIII
5. Lesi saraf ke III (neurotropik)
Penyebab tukak kornea adalah bakteri, jamur, achantamoeba dan herpes
simpleks.
bakteri :
 streptokokus alfa hemolitik,
 stafilokokus aureus,
 moraxela likuefasiens
 psedomonas aeruginosa,
 nocardia asteroides,
 alcaligenes sp.,
 streptokokkus anaerobik,
 streptokokkus betahemolitik,
 enterobakter hanifae,
 proteus sp,

21
 stafilokkokus epidermidis
 infeksi campuran :
o erogenes dan stafilokokus aureus
o moraxella sp dan staf.ilokokus aureus
o streptokokus alfa hemolitik dan stafilokokus aureus.

Infeksi
 Infeksi Bakteri : P. aeraginosa, Streptococcus pneumonia dan spesies
Moraxella merupakan penyebab paling sering. Hampir semua ulkus
berbentuk sentral. Gejala klinis yang khas tidak dijumpai, hanya sekret yang
keluar bersifat mukopurulen yang bersifat khas menunjukkan infeksi P
aeruginosa.
 Infeksi Jamur : disebabkan oleh Candida, Fusarium, Aspergilus,
Cephalosporium, dan spesies mikosis fungoides.
 Infeksi virus
Ulkus kornea oleh virus herpes simplex cukup sering dijumpai. Bentuk khas
dendrit dapat diikuti oleh vesikel-vesikel kecil dilapisan epitel yang bila
pecah akan menimbulkan ulkus. Ulkus dapat juga terjadi pada bentuk
disiform bila mengalami nekrosis di bagian sentral. Infeksi virus lainnya
varicella-zoster, variola, vacinia (jarang).
 Acanthamoeba
Acanthamoeba adalah protozoa hidup bebas yang terdapat didalam air yang
tercemar yang mengandung bakteri dan materi organik. Infeksi kornea oleh
acanthamoeba adalah komplikasi yang semakin dikenal pada pengguna
lensa kontak lunak, khususnya bila memakai larutan garam buatan sendiri.
Infeksi juga biasanya ditemukan pada bukan pemakai lensa kontak yang
terpapar air atau tanah yang tercemar.

Noninfeksi
 Bahan kimia, bersifat asam atau basa tergantung PH.
Bahan asam yang dapat merusak mata terutama bahan anorganik, organik
dan organik anhidrat. Bila bahan asam mengenai mata maka akan terjadi
pengendapan protein permukaan sehingga bila konsentrasinya tidak tinggi
maka tidak bersifat destruktif. Biasanya kerusakan hanya bersifat superfisial

22
saja. Pada bahan alkali antara lain amonia, cairan pembersih yang
mengandung kalium/natrium hidroksida dan kalium karbonat akan terjadi
penghancuran kolagen kornea.
 Radiasi atau suhu
Dapat terjadi pada saat bekerja las, dan menatap sinar matahari yang akan
merusak epitel kornea.
 Sindrom Sjorgen
Pada sindrom Sjorgen salah satunya ditandai keratokonjungtivitis sicca yang
merupakan suatu keadan mata kering yang dapat disebabkan defisiensi
unsur film air mata (akeus, musin atau lipid), kelainan permukan palpebra
atau kelainan epitel yang menyebabkan timbulnya bintik-bintik kering pada
kornea. Pada keadaan lebih lanjut dapat timbul ulkus pada kornea dan defek
pada epitel kornea terpulas dengan flurosein.
 Defisiensi vitamin A
Ulkus kornea akibat defisiensi vitamin A terjadi karena kekurangan vitamin
A dari makanan atau gangguan absorbsi di saluran cerna dan ganggun
pemanfaatan oleh tubuh.
 Obat-obatan
Obat-obatan yang menurunkan mekanisme imun, misalnya; kortikosteroid,
IDU (Iodo 2 dioxyuridine), anestesi lokal dan golongan imunosupresif.
 Kelainan dari membran basal, misalnya karena trauma.
 Pajanan (exposure)
 Neurotropik
Sistem Imun (Reaksi Hipersensitivitas)
 Granulomatosa wagener
 Rheumathoid arthritis

3.2.4. Patofisiologi
Kornea merupakan bagian anterior dari mata, yang harus dilalui cahaya,
dalam perjalanan pembentukan bayangan di retina, karena jernih, sebab susunan
sel dan seratnya tertentu dan tidak ada pembuluh darah. Biasan cahaya terutama
terjadi di permukaan anterior dari kornea. Perubahan dalam bentuk dan kejernihan
kornea, segera mengganggu pembentukan bayangan yang baik di retina. Oleh

23
karenanya kelainan sekecil apapun di kornea, dapat menimbulkan gangguan
penglihatan yang hebat terutama bila letaknya di daerah pupil.8
Karena kornea avaskuler, maka pertahanan pada waktu peradangan tidak
segera datang, seperti pada jaringan lain yang mengandung banyak vaskularisasi.
Maka badan kornea, wandering cell dan sel-sel lain yang terdapat dalam stroma
kornea, segera bekerja sebagai makrofag, baru kemudian disusul dengan dilatasi
pembuluh darah yang terdapat dilimbus dan tampak sebagai injeksi perikornea.
Sesudahnya baru terjadi infiltrasi dari sel-sel mononuclear, sel plasma, leukosit
polimorfonuklear (PMN), yang mengakibatkan timbulnya infiltrat, yang tampak
sebagai bercak berwarna kelabu, keruh dengan batas-batas tak jelas dan
permukaan tidak licin, kemudian dapat terjadi kerusakan epitel dan timbullah
ulkus kornea.10
Kornea mempunyai banyak serabut saraf maka kebanyakan lesi pada
kornea baik superfisial maupun profunda dapat menimbulkan rasa sakit dan
fotofobia. Rasa sakit juga diperberat dengan adanaya gesekan palpebra (terutama
palbebra superior) pada kornea dan menetap sampai sembuh. Kontraksi bersifat
progresif, regresi iris, yang meradang dapat menimbulkan fotofobia, sedangkan
iritasi yang terjadi pada ujung saraf kornea merupakan fenomena reflek yang
berhubungan dengan timbulnya dilatasi pada pembuluh iris.3
Penyakit ini bersifat progresif, regresif atau membentuk jaringan parut.
Infiltrat sel leukosit dan limfosit dapat dilihat pada proses progresif. Ulkus ini
menyebar kedua arah yaitu melebar dan mendalam. Jika ulkus yang timbul kecil
dan superficial maka akan lebih cepat sembuh dan daerah infiltrasi ini menjadi
bersih kembali, tetapi jika lesi sampai ke membran Bowman dan sebagian stroma
maka akan terbentuk jaringan ikat baru yang akan menyebabkan terjadinya
sikatrik.8

PERJALANAN PENYAKIT
Perjalanan penyakit tukak kornea dapat progresif, regresi atau membentuk
jaringan parut.
1. Pada proses yang progresif : dapat terlihat infiltrasi sel leukosit dan
limfosit yang memakan bakteri atau jaringan nekrotik yang terbentuk.
2. Pada pembentukan jaringan parut akan terdapat epitel, jaringan baru dan
fbroblas.

24
3.2.5. Klasifikasi
Berdasarkan lokasi , dikenal ada 2 bentuk ulkus kornea , yaitu:
1. Ulkus kornea sentral
a. Ulkus kornea bakterialis
b. Ulkus kornea fungi
c. Ulkus kornea virus
d. Ulkus kornea acanthamoeba
2. Ulkus kornea perifer
a. Ulkus marginal
b. Ulkus mooren (ulkus serpinginosa kronik/ulkus roden)
c. Ulkus cincin (ring ulcer)

3.2.6. Manifestasi Klinis


Gejala yang diberikan (subjektif):
 mata merah
 Sakitmata ringan hingga berat
 Fotofobia,
 Penglihatan menurun,
 Mata terkadang kotor.
Tanda:
 Kekeruhan berwarna putih pada kornea dengan defek epitel yang bila diberi
pewarnaan flouresen akan berwarna hijau ditengahnya.
 Iris sukar dilihat karena keruhnya kornea akibat edema dan infiltrasi sel
radang pada kornea.
 Gejala penyerta: penipisan kornea, lipatan descement, reaksi jaringan uvea
(akibat gangguan vaskularisasi iris) berupa suar, hipopion, hifema dan
sinekia posterior.

A. Ulkus Kornea Bakterialis


Ulkus Streptokokus : Khas sebagai ulcus yang menjalar dari tepi ke arah
tengah kornea (serpinginous). Ulkus bewarna kuning keabu-abuan berbentuk
cakram dengan tepi ulkus yang menggaung. Ulkus cepat menjalar ke dalam dan

25
menyebabkan perforasi kornea, karena eksotoksin yang dihasilkan oleh
streptokokus pneumonia.
Ulkus Stafilokokus : Pada awalnya berupa ulkus yang bewarna putik
kekuningan disertai infiltrat berbatas tegas tepat dibawah defek epitel. Apabila
tidak diobati secara adekuat, akan terjadi abses kornea yang disertai edema stroma
dan infiltrasi sel leukosit. Walaupun terdapat hipopion ulkus seringkali indolen
yaitu reaksi radangnya minimal.
Ulkus Pseudomonas : Lesi pada ulkus ini dimulai dari daerah sentral
kornea. Ulkus sentral ini dapat menyebar ke samping dan kedalam kornea.
Penyerbukan ke dalam dapat mengakibatkan perforasi kornea dalam waktu 48
jam. gambaran berupa ulkus yang berwarna abu-abu dengan kotoran yang
dikeluarkan berwarna kehijauan. Kadang-kadang bentuk ulkus ini seperti cincin.
Dalam bilik mata depan dapat terlihat hipopion yang banyak.

Gambar 8.a Ulkus Kornea Bakterialis Gambar 8.b Ulkus Kornea Pseudomonas

Ulkus Pneumokokus : Terlihat sebagai bentuk ulkus kornea sentral yang


dalam. Tepi ulkus akan terlihat menyebar ke arah satu jurusan sehingga
memberikan gambaran karakteristik yang disebut Ulkus Serpen. Ulkus terlihat
dengan infiltrasi sel yang penuh dan berwarna kekuning-kuningan. Penyebaran
ulkus sangat cepat dan sering terlihat ulkus yang menggaung dan di daerah ini
terdapat banyak kuman. Ulkus ini selalu di temukan hipopion yang tidak
selamanya sebanding dengan beratnya ulkus yang terlihat. Diagnosa lebih pasti
bila ditemukan dakriosistitis.

B. Ulkus Kornea Fungi


Mata dapat tidak memberikan gejala selama beberapa hari sampai
beberapa minggu sesudah trauma yang dapat menimbulkan infeksi jamur ini.
Pada permukaan lesi terlihat bercak putih dengan warna keabu-abuan yang
agak kering. Tepi lesi berbatas tegas irregular dan terlihat penyebaran seperti bulu

26
pada bagian epitel yang baik. Terlihat suatu daerah tempat asal penyebaran di
bagian sentral sehingga terdapat satelit-satelit disekitarnya..Tukak kadang-kadang
dalam, seperti tukak yang disebabkan bakteri. Pada infeksi kandida bentuk tukak
lonjong dengan permukaan naik. Dapat terjadi neovaskularisasi akibat rangsangan
radang. Terdapat injeksi siliar disertai hipopion.

Gambar 9. Ulkus Kornea Fungi

C. Ulkus Kornea Virus


Ulkus KorneaHerpes Zoster : Biasanya diawali rasa sakit pada kulit
dengan perasaan lesu. Gejala ini timbul satu 1-3 hari sebelum timbulnya gejala
kulit. Pada mata ditemukan vesikel kulit dan edem palpebra, konjungtiva
hiperemis, kornea keruh akibat terdapatnya infiltrat subepitel dan stroma. Infiltrat
dapat berbentuk dendrit yang bentuknya berbeda dengan dendrit herpes simplex.
Dendrit herpes zoster berwarna abu-abu kotor dengan fluoresin yang lemah.
Kornea hipestesi tetapi dengan rasa sakit keadaan yang berat pada kornea
biasanya disertai dengan infeksi sekunder.
Ulkus Kornea Herpes simplex : Infeksi primer yang diberikan oleh virus
herpes simplex dapat terjadi tanpa gejala klinik. Biasanya gejala dini dimulai
dengan tanda injeksi siliar yang kuat disertai terdapatnya suatu dataran sel di
permukaan epitel kornea disusul dengan bentuk dendrit atau bintang infiltrasi.
terdapat hipertesi pada kornea secara lokal kemudian menyeluruh. Terdapat
pembesaran kelenjar preaurikel. Bentuk dendrit herpes simplex kecil, ulceratif,
jelas diwarnai dengan fluoresin dengan benjolan diujungnya

Gambar 10.a UlkusKornea Dendritik Gambar 10.b Ulkus Kornea Herpetik

27
D. Ulkus Kornea Acanthamoeba
Awal dirasakan sakit yang tidak sebanding dengan temuan kliniknya,
kemerahan dan fotofobia. Tanda klinik khas adalah ulkus kornea indolen, cincin
stroma, dan infiltrat perineural.
Bila proses pada tukak berkurang maka akan terlihat berkurangnya rasa
sakit, fotofobia, berkurang infiltrat pada tukak dan defek epitel kornea menjadi
bertambah kecil.

3.2.7. Diagnosis
Diagnosis laboratorium tukak kornea :
 keratomalasia dan
 infiltrat sisa karat benda asing.
Pemeriksaan laboratorium :
1. Untuk setiap tukak kornea : pemeriksaan agar darah, sabouraud,
triglikolat, dan agar coklat.
2. Untuk tukak yang disebabkan karena jamur : sediaan hapus yang
memakai larutan KOH.
Diagnosis dapat ditegakkan berdasarkan anamnesa, pemeriksaan fisik dan
pemeriksaan klinis dengan menggunakan slit lamp dan pemeriksaan laboratorium.
Anamnesis pasien penting pada penyakit kornea, sering dapat diungkapkan
adanya riwayat trauma, benda asing, abrasi, adanya riwayat penyakit kornea yang
bermanfaat, misalnya keratitis akibat infeksi virus herpes simplek yang sering
kambuh. Hendaknya pula ditanyakan riwayat pemakaian obat topikal oleh pasien
seperti kortikosteroid yang merupakan predisposisi bagi penyakit bakteri, fungi,
virus terutama keratitis herpes simplek. Juga mungkin terjadi imunosupresi akibat
penyakit sistemik seperti diabetes, AIDS, keganasan, selain oleh terapi
imunosupresi khusus.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan gejala obyektif berupa adanya injeksi
siliar, kornea edema, terdapat infiltrat, hilangnya jaringan kornea. Pada kasus
berat dapat terjadi iritis yang disertai dengan hipopion.
Disamping itu perlu juga dilakukan pemeriksaan diagnostik seperti :
 Ketajaman penglihatan
 Tes refraksi
 Tes air mata

28
 Pemeriksaan slit-lamp
 Keratometri (pengukuran kornea)
 Respon reflek pupil
 Pewarnaan kornea dengan zat fluoresensi.
 Goresan ulkus untuk analisa atau kultur (pulasan gram, giemsa atau
KOH)
Pada jamur dilakukan pemeriksaan kerokan kornea dengan spatula
kimura dari dasar dan tepi ulkus dengan biomikroskop dilakukan
pewarnaan KOH, gram atau Giemsa. Lebih baik lagi dengan biopsi
jaringan kornea dan diwarnai dengan periodic acid Schiff. Selanjutnya
dilakukan kultur dengan agar sabouraud atau agar ekstrak maltosa.

Gambar 3. Pewarnaan KOH ulkus kornea fungi

Gambar 4a.Pewarnaan gram ulkus kornea Gambar 4b.Pewarnaan gram ulkus


herpes zoster herper simplex

Gambar 5.aPewarnaan gram ulkus kornea Gambar 6. bPewarnaan gram ulkus


bakteri kornea

29
3.2.8. Pengobatan
Tujuan pengobatan pada tukak kornea adalah:
Menghalangi hidupnya bakteri dengan antibiotika dan mengurangi reaksi radang
dengan steroid.

Pengobatan umum untuk tukak kornea adalah


1. Obat tetes mata yang mengandung antibiotik, anti virus, anti jamur yang
sesuai topikal dan subkonjungtiva
2. Siklopegik
3. Pasien dirawat bila mengancam perforasi,
4. Pasien tidak dapat memberi obat sendiri,
5. Tidak terdapat reaksi obat
6. Perlu obat sistemik.
7. Penanganannya:
o Tidak boleh dibebat, karena akan menaikkan suhu sehingga akan
berfungsi sebgai inkubator.
o Sekret yang terbentuk dibersihkan 4 kali satu hari.
o Diperhatikan kemungkinan terjadinya glaukoma sekunder.
o Debridement sangat membantu penyembuhan.
o Diberi antibiotika yang sesuai dengan kausa. Biasanya diberi lokal
kecuali keadaan berat.
Pengobatan dihentikan bila sudah terjadi epiteliasasi dan mata terlihat
tenang kecuali bila penyebabnya pseudomonas yang memerlukan pengobatan
ditambah 1 – 2 minggu.
Pada tukak kornea dilakukan pembedahan atau keratoplasti apabila :
 Dengan pengobatan tidak sembuh
 Terjadinya jaringan parut yang mengganggu penglihatan

a. Penatalaksanaan ulkus kornea di rumah


1. Jika memakai lensa kontak, secepatnya untuk melepaskannya
2. Jangan memegang atau menggosok-gosok mata yang meradang
3. Mencegah penyebaran infeksi dengan mencuci tangan sesering mungkin
dan mengeringkannya dengan handuk atau kain yang bersih
4. Berikan analgetik jika nyeri

30
b. Penatalaksanaan medis
1. Pengobatan konstitusi
Oleh karena ulkus biasannya timbul pada orang dengan keadaan
umum yang kurang dari normal, maka keadaan umumnya harus diperbaiki
dengan makanan yang bergizi, udara yang baik, lingkungan yang sehat,
pemberian roboransia yang mengandung vitamin A, vitamin B kompleks
dan vitamin C.
2. Pengobatan lokal
Benda asing dan bahan yang merangsang harus segera dihilangkan.
Lesi kornea sekecil apapun harus diperhatikan dan diobati sebaik-baiknya.
Konjungtuvitis, dakriosistitis harus diobati dengan baik.
Infeksi pada mata harus diberikan :
 Sulfas atropine sebagai salap atau larutan,
Kebanyakan dipakai sulfas atropine karena bekerja lama 1-2 minggu.
Efek kerja sulfas atropine :
- Sedatif, menghilangkan rasa sakit.
- Dekongestif, menurunkan tanda-tanda radang.
- Menyebabkan paralysis M. siliaris dan M. konstriktor pupil.
Dengan lumpuhnya M. siliaris mata tidak mempunyai daya
akomodsi sehingga mata dalan keadaan istirahat. Dengan
lumpuhnya M. konstriktor pupil, terjadi midriasis sehinggga
sinekia posterior yang telah ada dapat dilepas dan mencegah
pembentukan sinekia posterior yang baru
 Analgetik.
Untuk menghilangkan rasa sakit, dapat diberikan tetes pantokain,
atau tetrakain tetapi jangan sering-sering.
 Antibiotik
Anti biotik yang sesuai dengan kuman penyebabnya atau yang
berspektrum luas hingga dikethui mikroorganisme penyebabnya.
Pemberian antibiotik topikal diberikan tiap 30-60 menit atau tiap 5
menit selama 30 menit (loading dose). Dapat pula diberikan antibiotik
golongan fluoroquinolon yang memiliki pentrasi okular yang baik.
Antibiotik untuk bakteri gram positif antara lain: vankomycin,
bacitracin, neosporin, cefuroxime, cefazolin. Antibiotik untuk bakteri

31
gram negatif antara lain: tobramicin, gentamicin, amikacin, ceftazidin,
ciprofloxacin, levofloxacin, ofloxacin. Antibiotik golongan
fluoroquinolone generasi kedua juga efektif untuk bakteri steptokokus.
Pada kasus tidak diketahuinya jenis bakteri, dapat diberikan dua
antibiotik untuk gram positif dan negatif atau single agent dari
golongan fluoroquinolon.
 Anti jamur
 Natamycin 5% : untuk kebanyakan kasus dengan jenis jamur
filamentous, khususnya spesies fusarium (yang paling sering)
 Amphotericin B (0,15%-0,30%) : paling efektif untuk yeast. Dapat
pula diberikan pada infeksi jamur filamentous oleh aspergilur
 Variconazole topikal
 Ketokonazole oral (200-600 mg/hari) dan fluconazole (200-
400mg/hari)
 Itraconazole (200mg/hari) untuk aspergilus atau candida
 Variconazole oral: memiliki penetrasi intraokular yang baik dan
berspektrum luas
 Anti Viral
Untuk herpes zoster pengobatan bersifat simtomatik diberikan streroid
lokal untuk mengurangi gejala, sikloplegik, anti biotik spektrum luas
untuk infeksi sekunder analgetik bila terdapat indikasi. Untuk herpes
simplex diberikan pengobatan IDU, ARA-A, PAA, interferon inducer.
Perban tidak seharusnya dilakukan pada lesi infeksi supuratif karena dapat
menghalangi pengaliran sekret infeksi tersebut dan memberikan media yang baik
terhadap perkembangbiakan kuman penyebabnya. Perban memang diperlukan
pada ulkus yang bersih tanpa sekret guna mengurangi rangsangan.
Bila seseorang dengan ulkus kornea mengalami perforasi spontan berikan
sulfas atropine, antibiotik dan balut yang kuat. Segera berbaring dan jangan
melakukan gerakan-gerakan. Bila perforasinya disertai prolaps iris dan terjadinya
baru saja, maka dapat dilakukan :
 Iridektomi dari iris yang prolaps
 Iris reposisi
 Kornea dijahit dan ditutup dengan flap konjungtiva
 Beri sulfas atripin, antibiotic dan balut yang kuat

32
Bila terjadi perforasi dengan prolaps iris yang telah berlangsung lama, kita
obati seperti ulkus biasa tetapi prolas irisnya dibiarkan saja, sampai akhirnya
sembuh menjadi leukoma adherens. Antibiotik diberikan juga secara sistemik.

Gambar 6. Ulkus kornea perforasi, jaringan iris keluar dan menonjol, infiltrat
pada kornea ditepi perforasi.

Keratoplasti adalah jalan terakhir jika urutan penatalaksanaan diatas tidak


berhasil. Indikasi keratoplasti terjadi jaringan parut yang mengganggu
penglihatan, kekeruhan kornea yang menyebabkan kemunduran tajam
penglihatan, serta memenuhi beberapa kriteria yaitu :
1. Kemunduran visus yang cukup menggangu aktivitas penderita
2. Kelainan kornea yang mengganggu mental penderita.
3. Kelainan kornea yang tidak disertai ambliopia.

Gambar 7. Keratoplasti

3.2.9. Pencegahan 10
Pencegahan terhadap ulkus dapat dilakukan dengan segera berkonsultasi
kepada ahli mata setiap ada keluhan pada mata. Sering kali luka yang tampak
kecil pada kornea dapat mengawali timbulnya ulkus dan mempunyai efek yang
sangat buruk bagi mata.
- Lindungi mata dari segala benda yang mungkin bisa masuk kedalam mata

33
- Jika mata sering kering, atau pada keadaan kelopak mata tidak bisa
menutup sempurna, gunakan tetes mata agar mata selalu dalam keadaan
basah
- Jika memakai lensa kontak harus sangat diperhatikan cara memakai dan
merawat lensa tersebut.

3.2.10. Komplikasi 10
Komplikasi yang paling sering timbul berupa:
 Kebutaan parsial atau komplit dalam waktu sangat singkat
 Kornea perforasi dapat berlanjut menjadi endoptalmitis dan panopthalmitis
 Prolaps iris
 Sikatrik kornea
 Katarak
 Glaukoma sekunder

3.2.11. Prognosis 3
Prognosis ulkus kornea tergantung pada tingkat keparahan dan cepat
lambatnya mendapat pertolongan, jenis mikroorganisme penyebabnya, dan ada
tidaknya komplikasi yang timbul. Ulkus kornea yang luas memerlukan waktu
penyembuhan yang lama, karena jaringan kornea bersifat avaskular. Semakin
tinggi tingkat keparahan dan lambatnya mendapat pertolongan serta timbulnya
komplikasi, maka prognosisnya menjadi lebih buruk. Penyembuhan yang lama
mungkin juga dipengaruhi ketaatan penggunaan obat. Dalam hal ini, apabila tidak
ada ketaatan penggunaan obat terjadi pada penggunaan antibiotika maka dapat
menimbulkan resistensi.
Ulkus kornea harus membaik setiap harinya dan harus disembuhkan
dengan pemberian terapi yang tepat. Ulkus kornea dapat sembuh dengan dua
metode; migrasi sekeliling sel epitel yang dilanjutkan dengan mitosis sel dan
pembentukan pembuluh darah dari konjungtiva. Ulkus superfisial yang kecil dapat
sembuh dengan cepat melalui metode yang pertama, tetapi pada ulkus yang besar,
perlu adanya suplai darah agar leukosit dan fibroblas dapat membentuk jaringan
granulasi dan kemudian sikatrik.

34
3.4. Anatomi dan Fisiologi Lensa
Lensa adalah suatu struktur bikonveks, avaskuler, tak berwarna dan
hampir transparan sempurna. Tebalnya sekitar 4 mm dan diameter 9 mm.
Dibelakang iris lensa digantung oleh zonula yang menghubungkan dengan korpus
ciliaris. Di anterior lensa terdapat humor aquaeus; disebelah posteriornya, vitreus.
Kapsul lensa adalah membran yang semipermeabel(sedikit lebih permiabel dari
pada kapiler) yang menyebabkan air dan elektrolit masuk. Didepan lensa terdapat
selapis tipis epitel supkapsuler. Nucleus lensa lebih tebal dari korteksnya.
Semakin bertambahnya usia laminar epitel supkapsuler terus diproduksi sehingga
lensa semakin besar dan kehilangan elastisitas.5,11

Gambar 11. Lensa

Lensa dapat membiaskan cahaya karena indeks bias - biasanya sekitar 1,4
pada sentral dan 1,36 pada perifer-hal ini berbeda dari dengan aqueous dan vitreus
yang mengelilinginya. Pada tahap tidak berakomodasi, lensa memberikan
kontribusi sekitar 15-20 dioptri (D) dari sekitar 60 D kekuatan konvergen bias
mata manusia rata-rata.12
Lensa terdiri dari 65% air dan 35% protein (tertinggi kandungan nya di
antara seluruh tubuh) dan sedikit sekali mineral. Kandungan kalium lebih tinggi
pada lensa dibanding area tubuh lainnya. Asam askorbat dan glutation terdapat
dalam bentuk teroksidasi maupun tereduksi. Tidak ada serat nyeri, pembuluh
darah, atau saraf pada lensa.5
Fungsi utama lensa adalah memfokuskan berkas cahaya ke retina. Untuk
memfokuskan cahaya yang datang dari jauh m. ciliaris berelaksasi, menegangkan
serat zonula dan memperkecil diameter anteroposterior lensa sampai ukuran
terkecil; dalam posisi ini daya refraksi lensa diperkecil sehingga berkas cahaya

35
akan terfokus pada retina. Sementara untuk cahaya yang berjarak dekat m.ciliaris
berkontrasi sehingga tegangan zonula berkurang, artinya lensa yang elastis
menjadi lebih sferis diiringi oleh peningkatan daya biasnya. Kerja sama fisiologis
antara korpus siliaris, zonula dan lensa untuk memfokuskan benda jatuh pada
retina dikenal dengan akomodasi. Hal ini berkurang seiring dengan bertambahnya
usia.5,12

3.5. Katarak
3.5.1 Definisi
Katarak berasal dari yunani katarrhakies, inggris cataract, dan latin
cataracta yang berarti air terjun. Dalam bahasa Indonesia disebut bular dimana
penglihatan seperti tertutup air terjun. katarak adalah kekeruhan lensa yang
mengarah kepada penurunan ketajaman visual dan/atau cacat fungsional yang
dirasakan oleh pasien.5,11

3.5.2 Epidemiologi
Berdasarkan data dari World Health Organization (WHO), katarak
merupakan kelainan mata yang menyebabkan kebutaan dan gangguan penglihatan
yang paling sering ditemukan seperti tercantum pada gambar.13

Gambar 12. Persentase Penyakit Mata

Katarak memiliki derajat kepadatan yang sangat bervariasi dan dapat


disebabkan oleh berbagai hal, biasanya akibat proses degenatif. Pada penelitian
yang dilakukan di amerika serikat didapatkan adanya 10% orang menderita
katarak, dan prevalensi ini meningkat sampai 50% pada mereka yang berusia 65-

36
75 tahun dan meningkat lagi sekitar 70% pada usia 75 tahun. Katarak congenital,
katarak traumatic dan katarak jenis jenis lain lebih jarang ditemukan.5

3.5.3. Klasifikasi
Katarak dapat terjadi sebagai akibat dari penuaan atau sekunder oleh
faktor herediter, trauma, inflamasi, metabolisme atau kelainan nuntrisi, atau
radiasi.
Klasifikasi katarak berdasarkan usia : Kongenital (sejak lahir), infantil ( 1tahun
pertama), Juvenil ( 1-13 tahun), Presenil (13-35 tahun), Senil (>35 tahun).
Berdasarkan etiologinya katarak dapat diklasifikasi menjadi: Senil, traumatik,
metabolik, toksik, komplikata, infeksi, presenil, dan sebagainya.
Berdasarkan stadiumnya, katarak ini dibagai ke dalam 4 stadium, yaitu:
1. Katarak insipien, kekeruhan mulai dari tepi ekuator berbentuk jeruji menuju
korteks anterior dan posterior (katarak kortikal)
Katarak subkapsular psoterior, kekeruhan mulai terlihat di anterior
subkapsular posterior, celah terbentuk, antara serat lensa dan korteks berisi
jaringan degeneratif (beda morgagni) pada katarak insipien
Katarak intumesen. Kekeruhan lensa disertai pembengkakan lensa akibat lensa
yang degeneratif menyerap air. Pada keadaan ini dapat terjadi hidrasi korteks
hingga lensa akan mencembung dan daya biasnya bertambah, yang akan
memberikan miopisasi
2. Katarak imatur, sebagian lensa keruh atau katarak. Merupakan katarak yang
belum mengenai seluruh lapis lensa. Volume lensa bertambah akibat
meningkatnya tekanan osmotik bahan degeneratif lensa. Pada keadaan lensa
mencembung akan dapat menimbulkan hambatan pupil, sehingga terjadi
glaukoma sekunder
3. Katarak matur, pada katarak matur, kekeruhan telah mengenai seluruh lensa.
Kekeruhan ini bisa terjadi akibat deposisi ion Ca yang menyeluruh. Bila
katarak imatur tidak dikeluarkan, maka cairan lensa akan keluar sehingga
lensa kembali pada ukuran normal dan terjadi kekeruhan lensa yang lama
kelamaan akan mengakibatkan kalsifikasi lensa pada katarak matur. Bilik
mata depan berukuran dengan kedalaman normal kembali, tidak terdapat
bayangan iris pada shadow test, atau disebut negatif.

37
4. Katarak hipermatur, merupakan katarak yang telah mengalami proses
degenerasi lanjut, dapat menjadi keras, lembek dan mencair. Massa lensa yang
berdegenerasi keluar dari kapsul lensa, sehingga lensa menjadi kecil, berwarna
kuning dan kering. Pada pemeriksaan terlihat bilik mata dalam dan terlihat
lipatan kapsul lensa. Kadang pengkerutan berjalan terus sehingga hubungan
dengan zonula zinn menjadi kendur. Bila proses katarak berlanjut disertai
dengan penebalan kapsul, maka korteks yang berdegenerasi dan cair tidak
dapat keluar, maka korteks akan memperlihatkan bentuk sebagai sekantong
susu disertai dengan nukleus yang terbenam didalam korteks lensa karena
lebih berat, keadaan tersebut dinamakan katarak Morgagni.5,12

Gambar 14. Nukleus yang berwarna coklat sudah turun di dalam kortek yang mencair.

Berdasarkan morfologi, katarak dapat diklasifikasikan menjadi kapsular,


subkapsular, nukleus, kortikal, lamelar, zonular, sutural.

38
3.5.4 Patologi
3.5.4.1 Aging proses
Katarak terkait disebabkan oleh usia paling sering ditemukan pada
kelainan mata yang menyebabkan gangguan pandangan. Pathogenesis dari katarak
terkait usia multifactor dan belum sepenuhnya dimengerti. Berdasarkan usia lensa,
terjadi peningkatan berat dan ketebalan serta menurunnya kemampuan akomodasi.
Sebagai lapisan baru serat kortical berbentuk konsentris, akibatnya nucleus dari
lensa mengalami penekanan dan pergeseran (nucleus sclerosis). Cristalisasi
(protein lensa) adalah perubahan yang terjadi akibat modifikasi kimia dan
agregasi protein menjadi high-molecular-weight-protein. Hasil dari agregasi
protein secara tiba tiba mengalami fluktuasi refraktif index pada lensa, cahaya
yang menyebar, penurunan pandangan. Modifiaksi kimia dari protein nucleus
lensa juga menghasilkan progressive pigmentasi.perubaha lain pada katarak
terkait usia pada lensa termasuk menggambarkan konsentrasi glutatin dan
potassium dan meningkatnya konsentrasi sodium dan kasium.5,12
Tiga tipe katarak terkait usia adalah nuclear, kortical, dan subkapsular
posterior katarak. Pada beberapa pasien penggabungan dari beberapa tipe juga
ditemukan.
1. Nuclear katarak
Pada dekade keempat dari kehidupan, tekanan yang dihasilkan dari
fiber lensa peripheral menyebabkan pemadatan pada seluruh lensa,terutama
nucleus. Nucleus member warna coklat kekuningan (brunescent nuclear
cataract). Ini menjadi batas tepi dari coklat kemerahan hingga mendekati
perubahan warna hitam diseluruh lensa (katarak hitam). Karena mereka
meningkatkan tenaga refraksi lensa, katarak nuclear menyebabkan myopia

39
lentikular dan kadang-kadang menimbulkan fokal point kedua di dalam lensa
yang menyebabkan diplopia monocular.1,14
2. Kortical katarak
Pada katarak kortikal terjadi penyerapan air sehingga lensa menjadi
cembung dan terjadi miopisasi akibat perubahan indeks refraksi lensa. Pada
keadaan ini penderita seakan-akan mendapatkan kekuatan baru untuk melihat
dekat pada usia yang bertambah.
Katarak nuclear sering dihubungkan dengan perubahan pada kortek
lensa. Ini penting untuk dicatat bahwa pasien dengan katarak kortikal
cenderung untuk hyperopia dibandingkan dengan pasien dengan katarak
nuclear(nuku saku).
Beberapa perubahan morfologi yang akan terlihat pada pemeriksaan
slip-lamp dengan midriasis maksimum:
 Vacuoles: akumulasi cairan akan terlihat sebagai bentuk vesicle cortical
sempit yang kecil. Sisa vacuoles kecil dan meningkat jumlahnya.
 Water fissure: pola rarial dari fissure yang terisi cairan yang akan terlihat
diantara fiber.
 Lamella yang terpisah: tidak sesering water fissureI, ini berisi suatu zona
cairan diantara lamella (biasanya antara lamella clear dan fiber kortikal).
 Cuneiform cataract: ini sering ditemukan dengan opaksitas radier dari lensa
peripheral seperti jari-jari roda.

3. Posterior subcapsular katarak (PSCs): merupakan terjadinya kekeruhan di


sisi belakang lensa. Katarak ini menyebabkan silau, pandangan kabur pada
kondisi cahaya terang, serta pandangan baca menurun. Banyak ditemukan
pada pasein diabetes, pasca radiasi, dan trauma.15

Obat yang meniduksi perubahan lensa


 Corticosteroid
Penggunaan kosticosterod jangka panjang dapat meginduksi terjadinya
PSCs. Tergantung dari dosis dan durasi dari terapi, dan respon individual
terhadap corticosteroid yang dapat menginduksi PSCs. Terjadinya katarak
telah dilaporkan melalui beberapa rute : sistenik, topical, subkonjungtival
dan nasal spray.

40
Pada satu studi dilaporkan, pasien dengan menggunakan oral prednisolon
dan diobservasi selama 1-4 tahun, 11% menggunakan 10 mg/hari menjadi
katarak, sekitar 30% dari mereka mendapat 10-15 mg/hari dan 80% dari
mereka mendapatkan lebih dari 15 mg/hari. Pada studi lain, beberapa
pasien mendapat steroid topical berlanjut menjadi keratoplasty yang
berlanjut menjadi katarak setelah mendapatkan sekitar 2.4 drops per hari
0,1% ddexamethasone selama periode 10,5 bulan. Beberapa steroid dapat
menginduksi PSCs pada anak dan bisa reversibel setelah penghentian
penggunaan steroid.12
 Phenotiazine
Phenotiazine merupakan golongan mayor dari psycotropic medikasi, dapat
terjadi deposit pigmen pada anterior epitelium lensa pada konfigurasi
axial. Deposit tersebut dapat terjadi tergantung dari dosis dan lama
pemberian.12
 Miotics
Antikolinestrase dapat menginduksi katarak. Insiden terjadinya katarak
telah dilaporkan sebesar 20% pada pasien setelah 55 bulan menggunakan
poloicarpin dan 60% pada pasien yang menggunakan phospoline iodine.
Biasanya, pada tahap awal terbentuknya vacuola kecil dalam dan posterior
menuju anterior dari capsul lensa dan epithelium. Katarak dapat berlanjut
menuju posterior korteks dan nucleus lensa.12

4. Trauma
Kerukakan lensa akibat trauma dapat disebabkan oleh peradangan mekanik,
kekuatan fisikal (radiasi, kimia, elekrik) . Trauma tumpul, peradangan tanpa
perforasi dapat menyebabkan lensa menjadi keruh pada tahap akut atau sequel.
Katarak akibat kontusio dapat melibatkan sebagian atau seluruh dari bagian
lensa. Sering, manifestasi awal dari kontusio katarak adalah stellate atau
rosette-shaped. Perforasi dan penetrasi pada lensa sering menghasilkan
kekeruhan pada kortex bagian yang mengalami rupture, biasanya progresifitas
sangat cepat untuk menjadi kekeruhan total. Perforasi yang kecil pada kapsul
lensa dapat sembuh, menghasilkan fokal kortikal katarak.5,12

5. Katarak metabolik

41
Diabetes mellitus
Diabetes mellitus dapat mempengaruhi kejernihan dari lensa, refraktif
index dan kemampuan akomodasi. Jika glukosa darah meningkat, juga
meningkatkan komposisi glukosa dalam humor aqueous. Glukosa pada
aqueous juga akan berdifusi masuk ke dalam lensa, sehingga komposisi
glukosa dalam lensa jug akan meningkat. Beberapa dari glukosa akan di
konfersi oleh enzim aldose reduktase menjadi sorbitol. Yang mana tidak akan
dimetabolisme tetapi tetap di lensa.
Setelah itu, perubahan tenakan osmotik menyebabkan infux cairan ke
dalam lensa, yang menyebabkan pembengkakan lensa. Fase saat terjadinya
hidrasi lenti dapat memnyebabkan perubahan kekuatan refraksi dari lensa.
Pasien dengan diabetes bisa menyebabkan perubahan refraksi. Pasien dengan
diabetes dapat terjadi penurunan kemampuan akomodasi sehingga presbiop
dapat terjadi pada usia muda.12
Katarak adalah penyebab tersering kelainan visual pada pasien dengan
diabetes. Terdapat 2 tipe klasifikasi katarak pada pasien tersebut. True
diabetic cataract, atau snowflake cataract, dapat bilateral, onset terjadi secara
tiba tiba dan menyebar sampai subkapsular lensa, tipe ini biasa terjadi pada
usia dengan diabetes mellitus yang tidak terkontrol. kekeruhan menyeluruh
supcapsular seperti tampilan kepingan salju terlihat awalnya di superfisial
anterior dan korteks posterior lensa. Vacuola muncul dalam kapsul lensa.
Pembengkakan dan kematangan katarak kortikal terjadi segera sesudahnya.
Peneliti percaya bahwa perubahan metabolik yang mendasari terjadinya true
diabetic cataract pada manusia sangat erat kaitannya dengan katarak sorbitol
yang dipelajari pada hewan percobaan. Meskipun true diabetic cataract jarang
ditemui pada praktek klinis saat ini, Setiap dilaporkannya katarak kortikal
matur bilateral pada anak atau dewasa muda sebaiknya diwaspadai oleh klinisi
kemungkinan diabetes mellitus.11,12
Tingginya resiko katarak terkait usia pada pasien dengan diabetes
mungkin akibat dari akumulasi sorbitol dalam lensa, berikutnya terjadi
perubahan hadration dan peningkatan glikosilasi protein pada lensa
diabetic.4,11
Galactosemia adalah inherediter autosomal resesif ketidakmampuan
untuk menkonversi galactosa menjadi glukosa. Sebagai konsekuensi

42
ketidakmampuan hal tersebut, terjadi akumulasi galaktosa pada seluruh
jaringan tubuh, lebih lanjut lagi galactosa dikonversi menjadi galaktitol
(dulcitol), sejenis gula alcohol dari galactosa. Galactosemia dapat terjadi
akibat defek pada 1 dari 3 enzimes yang terlibat dalam proses metabolism
galaktosa : galactosa 1-phosphate uridyl transferase, galactokinase, atau
UDP-galactose-4-epimerase.
Pada galaktosemia klasik disertai gejala malnutrisi, hepatomegali, ikterik
dan degradasi mental. Penyakit ini akan fatal jika tidak terdiagnosis dan tidak
diterapi. Pada pasien dengan galaktosemia, 75% akan berlanjut menjadi
katarak. Akumulasi dari galaktosa dan galakttitol dalam sel lensa akan
meningkatkan tekanan osmotic dan influk cairan kedalam lensa. Nucleus dan
kortex bagian dalam menjadi lebih keruh, disebabkan oleh “oil droplet”.12

3.5.5 Gejala Klinis


Seorang pasien dengan katarak senilis biasanya datang dengan riwayat
kemunduran secara progesif dan gangguan dari penglihatan. Penyimpangan
penglihatan bervariasi, tergantung pada jenis dari katarak ketika pasien datang.15
a) Penurunan visus, merupakan keluhan yang paling sering dikeluhkan pasien
dengan katarak senilis.
b) Silau, Keluhan ini termasuk seluruh spectrum dari penurunan sensitivitas
kontras terhadap cahaya terang lingkungan atau silau pada siang hari hingga
silau ketika endekat ke lampu pada malam hari.
c) Perubahan miopik, Progesifitas katarak sering meningkatkan kekuatan
dioptrik lensa yang menimbulkan myopia derajat sedang hingga berat. Sebagai
akibatnya, pasien presbiop melaporkan peningkatan penglihatan dekat mereka
dan kurang membutuhkan kaca mata baca, keadaan ini disebut dengan second
sight. Secara khas, perubahan miopik dan second sight tidak terlihat pada
katarak subkortikal posterior atau anterior.
d) Diplopia monocular. Kadang-kadang, perubahan nuclear yang terkonsentrasi
pada bagian dalam lapisan lensa, menghasilkan area refraktil pada bagian
tengah dari lensa, yang sering memberikan gambaran terbaik pada reflek
merah dengan retinoskopi atau ophtalmoskopi langsung. Fenomena seperti ini
menimbulkan diplopia monocular yang tidak dapat dikoreksi dengan
kacamata, prisma, atau lensa kontak

43
e) Noda, berkabut pada lapangan pandang.
f) Ukuran kaca mata sering berubah.

3.5.6. Diagnosis
Katarak biasanya didiagnosis melalui pemeriksaan rutin mata. Sebagian
besar katarak tidak dapat dilihat oleh pengamat awam sampai menjadi cukup
padat (matur atau hipermatur) dan menimbulkan kebutaan. Namun, katarak, pada
stadium perkembangannya yang paling dini, dapat diketahui melalui pupil yang
didilatasi maksimum dengan ophtalmoskop, kaca pembesar, atau slitlamp.
Fundus okuli menjadi semakin sulit dilihat seiring dengan semakin
padatnya kekeruhan lensa, sampai reaksi fundus sama sekali hilang. Pada stadium
ini katarak biasanya telah matang dan pupil mungkin tampak putih.
Pemeriksaan yang dilakukan pada pasien katarak adalah pemeriksaan sinar
celah (slit-lamp), funduskopi pada kedua mata bila mungkin, tonometer selain
daripada pemeriksaan prabedah yang diperlukan lainnya seperti adanya infeksi
pada kelopak mata, konjungtiva, karena dapat penyulit yang berat berupa
panoftalmitis pasca bedah dan fisik umum.4,5

3.5.7 Penatalaksanaan
3.5.7.1 Pencegahan
Katarak dapat dicegah, di antaranya dengan menjaga kadar gula darah
selalu normal pada penderita diabetes mellitus, senantiasa menjaga kesehatan
mata, mengonsumsi makanan yang dapat melindungi kelainan degeneratif pada
mata dan antioksidan seperti buah-buahan banyak yang mengandung vitamin C,
minyak sayuran, sayuran hijau, kacang-kacangan, kecambah, buncis, telur, hati
dan susu yang merupakan makanan dengan kandungan vitamin E, selenium, dan
tembaga tinggi.
Vitamin C dan E merupakan antioksidan yang dapat meminimalisasi
kerusakan oksidatif pada mata, sebagai salah satu penyebab katarak. Hasil
penelitian yang dilakukan terhadap 3.000 orang dewasa selama lima tahun
menunjukkan, orang dewasa yang mengonsumsi multivitamin atau suplemen lain
yang mengandung vitamin C dan E selama lebih dari 10 tahun, ternyata risiko
terkena katarak 60% lebih kecil.5

44
3.5.7.2 Terapi
Katarak hanya dapat diatasi melalui prosedur operasi. Akan tetapi jika
gejala katarak tidak mengganggu, tindakan operasi tidak diperlukan. Kadang kala
cukup dengan mengganti kacamata. Sejauh ini tidak ada obat-obatan yang dapat
menjernihkan lensa yang keruh. Namun, aldose reductase inhibitor, diketahui
dapat menghambat konversi glukosa menjadi sorbitol, sudah memperlihatkan
hasil yang menjanjikan dalam pencegahan katarak gula pada hewan. Obat anti
katarak lainnya sedang diteliti termasuk diantaranya agen yang menurunkan kadar
sorbitol, aspirin, agen glutathione-raising, dan antioksidan vitamin C dan E.4,5,14,16
Penatalaksanaan definitif untuk katarak senilis adalah ekstraksi lensa.
Lebih dari bertahun-tahun, tehnik bedah yang bervariasi sudah berkembang dari
metode yang kuno hingga tehnik hari ini phacoemulsifikasi. Hampir bersamaan
dengan evolusi IOL yang digunakan, yang bervariasi dengan lokasi, material, dan
bahan implantasi. Bergantung pada integritas kapsul lensa posterior, ada 2 tipe
bedah lensa yaitu intra capsuler cataract ekstraksi (ICCE) dan ekstra capsuler
cataract ekstraksi (ECCE). Berikut ini akan dideskripsikan secara umum tentang
tiga prosedur operasi pada ekstraksi katarak yang sering digunakan yaitu ICCE,
ECCE, dan phacoemulsifikasi.

3.5.8 Komplikasi
1. Komplikasi Intra Operatif
Edema kornea, COA dangkal, ruptur kapsul posterior, pendarahan atau efusi
suprakoroid, pendarahan suprakoroid ekspulsif, disrupsi vitreus, incacerata
kedalam luka serta retinal light toxicity.
2. Komplikasi dini pasca operatif
- COA dangkal karena kebocoran luka dan tidak seimbangnya antara cairan
yang keluar dan masuk, adanya pelepasan koroid, block pupil dan siliar,
edema stroma dan epitel, hipotonus, brown-McLean syndrome (edema
kornea perifer dengan daerah sentral yang bersih paling sering)
- Ruptur kapsul posterior, yang mengakibatkan prolaps vitreus
- Prolaps iris, umumnya disebabkan karena penjahitan luka insisi yang tidak
adekuat yang dapat menimbulkan komplikasi seperti penyembuhan luka
yang tidak sempurna, astigmatismus, uveitis anterior kronik dan
endoftalmitis.

45
- Pendarahan, yang biasa terjadi bila iris robek saat melakukan insisi
3. Komplikasi lambat pasca operatif
- Ablasio retina
- Endoftalmitis kronik yang timbul karena organissme dengan virulensi
rendah yang terperangkap dalam kantong kapsuler
- Post kapsul kapacity, yang terjadi karena kapsul posterior lemah
Malformasi lensa intraokuler, jarang terjadi.19,17,18

3.6. Anatomi dan Fisiologi Aqueous Humor


Aqueous humor diproduksi oleh korpus siliar. Setelah memasuki bilik
mata belakang, aqueous humor melalui pupil dan masuk ke bilik mata depan,
kemudian ke perifer menuju sudut bilik mata depan. Aqueous humor kemudian
keluar dari mata melalui trabecular meshwork. 19
Trabekular meshwork merupakan struktur berbentuk seperti anyaman
dimana cairan aqueous akan melewati struktur ini dan meninggalkan mata.
Trabekular meshwork dibagi menjadi tiga19:
1. Uveal meshwork. Merupakan bagian paling dalam dan merupakan
pemanjangan dari dasar iris dan korpus siliar ke Schwalbe’s line. Susunan
trabekular uveal membentuk celah dengan panjang 25µ - 75µ.
2. Korneoskleral meshwork. Merupakan bagian tengah yang berasal dari
pemanjangan scleral spur menuju bagian lateral dari sulkus sklera. Celah
pada bagian ini memiliki ukuran yang lebih kecil dari uveal meshwork, yaitu
5µ-50µ.
3. Jukstakanalikular (endotelial) meshwork. Merupakan bagian paling luar dan
terdiri dari lapisan jaringan ikat yang belekatan sisi satu sama lain dengan
endotelium. Bagian ini merupakan bagian tersempit dan bertugas
menghubungkan antara korneoskleral meshwork dengan kanal Schlemm.

46
Gambar. 15. A. Tiga lapisan trabekular meshwork dan B. Pars
plikata badan siliar dengan 2 lapisan pada bola mata orang dewasa.

Kanal schlemm merupakan lapisan endotel yang berbentuk oval yang


mengelilingi sulkus sklera. Susunan sel endotel pada dinding dalamnya berbentuk
irreguler, berbentuk seperti kumparan, dan berisi giant vacuola. Bagian luar
dinding kanal dilapisi oleh sel gepeng yang halus dan berisi beberapa tempat
masuknya kanalis kolektivus. Kanalis kolektivus, yang dikenal juga intrascleral
aqueous vessel, berjumlah 25-35 buah dan meninggalkan kanalis schlemm pada
sudut oblique dan berakhir di vena episklera.19
Sudut bilik mata depan mempunyai peranan penting dalam proses aliran
aqueous. Bagian ini dibentuk oleh dasar iris, bagian anterior korpus siliar, scleral
spur, trabekular meshwork dan Schwalbe’s line (bagian akhir dari membrana
Descement kornea). Lebarnya sudut bilik mata depan bervariasi pada tiap individu
dan mempunyai peranan penting dalam mekanisme glaukoma. Secara klinis
struktur sudut bilik mata depan dapat terlihat dengan pemeriksaan Gonioskopi.19

47
Gambar 16. Aliran normal aqueous humor20

Aqueous humor adalah suatu cairan jernih yang mengisi bilik mata depan
(0,25 ml) dan belakang (0,06 ml). fungsi aqueous humor adalah untuk
mempertahankan tekanan intraokular, memberi nutrisi pada kornea dan lensa,
serta mempertahankan kejernihan bola mata. Indeks refraktif aqueous humor
adalah 1.336. komposisi normal dari aqueous humor, yaitu 99,9% air dan 0,1%
merupakan zat padat, termasuk protein (koloid), asam amino, glukosa, urea, asam
askorbat, asam askorbat, inositol, Na+, K+, Cl- HCO3-. Oksigen terdapat dalam
aqueous humor dalam keadaan terlarut.19
Cairan aqueous diperoleh dari plasma yang melewati korpus siliaris.
Produksi normal dari aqueous adalah sekitar 2,3 µl/menit. Terdapat tiga proses
dalam produksi cairan aqueous, yaitu19:
1. Ultrafiltrasi. Plasma melewati dinding kapiler, jaringan ikat longgar, dan
pigmen epitel dari prosesus siliaris, plasma yang telah terfiltrasi akan
berakumulasi pada epitel non-pigmen dari prosesus siliaris.
2. Sekresi. Bagian antara sel epitel non-pigmen membentuk bagian dari
blood aqueous barrier. Zat-zat tertentu akan secara aktif disekresikan
melewati barrier ini menuju ke bilik mata belakang. Zat yang
disekresikan termasuk sodium, kloride, potasium, asam askorbat, asam
amino, dan bikarbonat.
3. Difusi. Transpor aktif zat-zat tersebut melewati silia epitel siliaris non-
pigmen menghasilkan perbedaan tekanan osmotik yang terutama
disebabkan adanya kandungan sodium sehingga memungkinkan plasma

48
dan kandungan lainnya masuk ke bilik mata belakang melalui ultrafiltrasi
dan difusi.
Aqueous humor mengalir dari bilik mata belakang menuju bilik mata
depan melalui pupil. Dari bilik mata depan, aqueous akan melewati dua jalur22:
1. Aliran trabekular (konvensional). 90% aliran aqueous humor melewati
jalur ini. Aqueous humor akan melewati trabekular meshwork kemudian
menuju kanalis schlemm. Dari kanalis schlemm aqueous akan dialirkan
melalui 25-35 eksternal kanalis kolektivus menuju vena episklera.
Perbedaan tekanan antara intraokular dan tekanan vena intrasklera
(sekitar 10 mmHg) yang membuat aliran ini berjalan.
2. Aliran uveoskleral. 10% aliran aqueous yang melewati jalur ini. Cairan
aqueous akan melewati korpus siliar menuju ruang suprakoroidal dan
menuju sirkulasi vena di korpus siliaris, korois, dan sklera.
3. Tekanan intraokular (TIO) merupakan tekanan yang dipengaruhi oleh
cairan di dalam bola mata, normalnya adalah 10-21 mmHg. Tekanan
intraokular bervariasi tergantung berbagai faktor, seperti detak jantung,
respirasi, olahraga, asupan cairan, obat sistemik, dan topikal. TIO akan
lebih tinggi ketika seseorang berbaring daripada berdiri,
karena didominasi peningkatan tekanan vena episcleral. Beberapa
individu memiliki peningkatan TIO yang berlebihan ketika pada posisi
berbaring, dan kecenderungan ini mungkin penting dalam patogenesis
beberapa jenis glaukoma. Peningkatan TIO biasanya dipengaruhi usia
dan genetik. Tekanan yang lebih tinggi sering terjadi pada pasien dengan
glaukoma primer sudut terbuka (POAG) dibandingkan pada populasi
umum.19 Beberapa faktor yang dapat mempengaruhi tekanan intraokular
adalah:
Faktor yang dapat meningkatkan tekanan intraokular21
Peningkatan tekanan vena episklera
 Valsava maneuver
 Menahan nafas
 Menggunakan kerah atau dasi yang ketat
 Peningkatan tekanan vena sentral
 Obstruksi aliran vena orbital
 Intubasi

49
Tekanan pada mata
 Blepharospasm
 Menangis, terutama pada anak-anak
Peningkatan suhu tubuh: berhubungan dengan peningkatan produksi
aqueous humor
Pengaruh Hormonal
 Hipotiroidsme
 Thyroid eye disease
Obat yang tidak termasuk terapi glaukoma
 Lysergic acid diethylamide (LSD)
 Topiramate
 Kortikosteroid
 Antikolinergik: dapat menimbulkan sudut tertutup
 Ketamin
Faktor yang dapat menurunkan tekanan intraokuler21
Latihan aerobik
Obat-obatan Anestesi
 Muscle Relaxant depolarizing: succinylcholine
Asidosis metabolik atau respiratorik: penurunan produksi aqueous humor
Pengaruh hormonal
 Kehamilan
Obat-obat yang tidak termasuk terapi glaukoma
 Konsumsi alkohol
 Heroin
 Marijuana (cannabis)

Faktor yang mempengaruhi peningkatan TIO juga dapat dikelompokkan


menjadi19:
a. Faktor lokal
1. Jumlah aqueous humor. Perbedaan jumlah aqueous humor dapat
disebabkan dari permeabilitas kapiler korpus siliaris dan tekanan
osmotik darah.

50
2. Resistensi aliran aqueous humor. Resistensi aliran aqueous
biasanya terjadi pada trabekular meshwork.
3. Peningkatan tekanan vena episklera. Manuver Valsava dapat
menyebabkan peningkatan sementara pada vena episklera dan
dapat meningkatkan TIO.
4. Dilatasi pupil pada pasien dengan bilik mata depan yang sempit
dapat meningkatkan TIO yang menyebabkan obstruksi relatif aliran
aqueous pada iris.
b. Faktor general
1. Keturunan
2. Usia. Rata-rata peningkatan TIO dapat terjadi pada usia diatas 40
tahun.
3. Jenis kelamin. TIO akan sama pada kedua jenis kelamin antara usia
20-40 tahun, namun semakin tua seseorang makan TIO akan lebih
meningkat pada wanita.
4. Diurnal. Biasanya TIO akan cenderung meningkat pada pagi hari
dan menurun pada sore hari. Hal ini berhubungan dengan
kandungan kortisol dalam plasma. Fluktuasi normal adalah <5
mmHg, sementara pada penderita glaukoma perbedaannya dapat >8
mmHg.
5. Postural. TIO cenderung dapat meningkat saat perubahan dari
duduk menuju posisi supinasi.
6. Tekanan darah. Prevalensi glaukoma cenderung lebih tinggi pada
penderita hipertensi dibandingkan dengan individu dengan
normotensi.
7. Tekanan osmotik dalam darah. Peningkatan osmolaritas plasma
(dapat terjadi pada penggunaan manitol intravena, gliserol oral,
atau pada pasien dengan uremia) berhubungan dengan penurunan
TIO, sementara penurunan osmolaritas plasma dapat meningkatkan
TIO.
8. Anestesi umum dan obat-obatan yang dapat mempengaruhi TIO,
seperti alkohol, tembakau, kafein, dan steroid dapat meningkatkan
TIO.20

51
3.7. Glaukoma
3.7.1. Definisi
Glaukoma merupakan sekelompok penyakit yang didefinisikan dengan
karakteristik neuropati optik berupa penggaungan serta terganggunya saraf dan
elemen jaringan ikat dari optik disc dan akan berkembang manjadi gangguan
fungsi visual.21 Glaukoma primer adalah glaukoma dengan etiologi tidak pasti,
dimana tidak didapatkan kelainan yang merupakan penyebab glaukoma.
Glaukoma primer sudut terbuka biasanya kronis, neuropati optik yang terjadi
bersifat progresif namun terjadi secara lambat, dengan karakteristik berupa
kerusakan saraf optik dan pengecilan lapang pandang. 21

3.7.2. Etiologi
Penyebab yang mendasari terjadinya glaukoma sudut terbuka (open angle
glaucoma, OAG) secara garis besar dibagi menjadi dua proses, yaitu:
1. Proses mekanik
Melibatkan kompresi akson pada saraf optik
2. Proses vaskular
Terjadi penurunan aliran darah pada papil saraf optik yang menyebabkan
iskemia akson saraf.
Semua kemungkinan etiologi glaukoma primer sudut terbuka mengarah
pada rusaknya papil saraf optikus. Hal ini diduga menjadi penyebab sekunder
hilangnya akson sel ganglion. 22
- Etiologi yang berkaitan dengan tekanan intraocular
Pasien dengan glaukoma primer sudut terbuka memiliki tekanan
intraokular yang meningkat. Hal ini adalah faktor risiko penting terjadinya
progresi glaukoma primer sudut terbuka dari hipertensi okular dan menjadi
gambaran klinis yang biasa ditemukan pada glaukoma sekunder. Terdapat
suatu konsensus yang menyatakan bahwa etiologi peningkatan tekanan
intraokular disebabkan karena menurunnya aliran keluar aqueous
dibandingkan produksi berlebihan aqueous. 22
- Etiologi yang tidak berkaitan dengan tekanan intraocular
Beberapa pasien yang menderita glaukoma mengalami progresivitas
penyakit lebih lanjut namun dengan tekanan intraokular yang rendah,
begitu juga dengan beberapa pasien dengan tekanan intraokular yang

52
meningkat tidak berkembang menjadi glaukoma primer sudut terbuka. Hal
ini mendukung teori mekanisme kerusakan saraf glaukomatus yang tidak
berkaitan dengan tekanan intraokular, seperti iskemia, hilangnya faktor
neurotropik, neurotoksisitas, dan kegagalan mekanisme perbaikan
seluler.22

3.7.3. Faktor Risiko


1. Usia
Usia lanjut merupakan faktor risiko penting terhadap perkembangan
POAG. Survei Eye Baltimore menemukan bahwa prevalensi glaukoma
meningkat sesuai dengan peningkatan usia, khususnya di kalangan orang
kulit hitam, melebihi 11% pada mereka yang berusia >80 tahun. Defek
lapang pandang terjadi 7 kali lebih mungkin pada pasien yang berusia >60
tahun dibanding pada usia <40 tahun. Meskipun peningkatan TIO sejalan
dengan peningkatan usia, kejadian glaukoma dapat tetap meningkat sesuai
usia meskipun tanpa peningkatan TIO. Dengan demikian, usia tampaknya
menjadi faktor risiko independen untuk terjadinya glaukoma.21
2. Ras
Ras merupakan faktor risiko penting untuk POAG. Prevalensi POAG 3
sampai 4 kali lebih besar pada orang kulit hitam dan orang Hispanik dari
pada orang kulit putih non-Hispanik. Kebutaan akibat glaukoma
setidaknya 4 kali lebih sering terjadi pada orang kulit hitam dibandingkan
putih. Glaukoma lebih mudah didiagnosis pada usia muda dan cenderung
berada pada stadium lanjut saat diagnosis pada pasien kulit hitam
dibandingkan pada pasien putih.21
3. Riwayat keluarga
Sebuah riwayat keluarga yang positif juga merupakan faktor risiko untuk
POAG. Survei Eye Baltimore menemukan bahwa risiko relatif POAG
meningkat sekitar 3,7 kali lipat untuk individu yang memiliki saudara
dengan POAG.21
4. Kelainan yang berhubungan dengan glaukoma
 Miopia
Miopia merupakan faktor risiko yang signifikan terhadap prevalensi
glaukoma. Miopia (spherical <-1 D ) merupakan faktor risiko

53
signifikant untuk prevalensi glaukoma. High miopia (spherical <-4D)
berhubungan dengan rasio tinggi dari 2,31 insiden glaukoma. 21
 Diabetes Melitus
Hubungan antara OAG dan diabetes mellitus masih kontroversi. Studi
Beaver Dam Eye, studi Blue Mountains Eye, dan studi Los Angeles
Latino Eye menemukan hubungan antara diabetes dan OAG. Berbeda
dengan study Framingham, dan study Baltimore Eye tidak menemukan
secara signifikan hubungan antara diabetes mellitus dan OAG. 21
 Tekanan Darah
Survei Eye Baltimore menemukan bahwa hipertensi sistemik dikaitkan
dengan risiko rendah glaukoma pada usia muda (<65 tahun) dan risiko
tinggi pada usia tua. Hipotesis yang ada yaitu pada individu yang lebih
muda, tekanan darah tinggi dikaitkan dengan peningkatan perfusi saraf
optik; tapi dengan usia lanjut, efek buruk dari hipertensi kronis pada
mikrosirkulasi saraf optik dapat meningkatkan kerentanan saraf untuk
terjadinya glaukoma dengan neuropati optik. 21
 Oklusi vena retina
Pasien dengan oklusi vena retina sentral (CRVO) dapat timbul dengan
TIO tinggi dan glaukoma. Pada individu yang rentan, mata dengan
peningkatan TIO beresiko terjadinya CRVO. 21
 Kelainan lainnya
Sleep apneu, gangguan tiroid, hiperkolesterolemia, migrain, dan
fenomena Raynaud telah diidentifikasi sebagai faktor risiko terjadinya
glaukoma di beberapa penelitian. 21

3.7.4. Patofisiologi
Glaukoma dikarakteristikkan sebagai neuropati optik progresif dimana
kerusakan tersebut berasal dari kematian sel ganglion retina sehingga
menyebabkan kelainan gambaran diskus optikus dan defek lapangan pandang.
Kematian sel ganglion retina dimulai ketika beberapa kondisi patologis
menghambat transport growth factor (neurotrophin) dari otak ke sel ganglion
retina. Blokade dari neurotrophin ini menyebabkan sel tidak bisa berfungsi secara
normal. Sel ganglion retina tidak mampu mempertahankan fungsi normal saat
terjadi apoptosis dan memicu apoptosis sel didekatnya. Kematian sel ganglion

54
retina berhubungan dengan hilangnya serabut saraf retina. Karakteristik diskus
optikus menjadi berubah dan defek lapangan pandang menjadi semakin jelas.23
Glaukoma primer sudut terbuka (Primary Open Angle Glaucoma / POAG)
merupakan glaukoma primer (yang tidak diketahui penyebabnya) yang terjadi
pada mata dengan sudut bilik mata depan yang tetap terbuka. POAG dikenal juga
dengan kronik simple glaukoma yang onsetnya terjadi pada dewasa dan memiliki
karakteristik berupa aliran aqueous yang lambat sehingga meningkatkan tekanan
intraokular dan menyebabkan pencekungan diskus optikus dan defek lapangan
pandang.23
Etiopatogenesis dari POAG tidak diketahui secara pasti, namun beberapa
faktor predisposisinya, yaitu:
1. Keturunan. POAG dapat berkembang sebanyak 10% jika terdapat saudara
yang menderita POAG, dan 4% pada keturunan penderita POAG.
2. Usia. Semakin tua usia semakin tinggi risiko menderita POAG, angka
tertinggi adalah pada dekade ke-5 dan ke-7.
3. Ras. POAG cenderung lebih banyak dan lebih dini menyerang ras kulit
hitam daripada ras kulit putih.
4. Miopia.
5. Diabetes.
6. Merokok.
7. Hipertensi.
8. Tirotoksikosis. Prevalensi lebih tinggi pada penderita Grave’s disease
daripada orang normal.
Peningkatan TIO pada glaukoma primer sudut terbuka terjadi karena
penurunan kecepatan aliran dari aqueous humor yang disebabkan oleh penebalan
dan pembentukkan sklerosis pada trabekula dan tidak adanya giant vacuola pada
sel di dalam kanalis schlemm, hal ini dapat dihubungkan dengan pengaruh usia,
namun penyebab perubahan ini secara pasti masih belum diketahui.23

3.7.5. Manifestasi Klinik


Gejala
Biasanya asimtomatik hingga mencapai fase lanjut. Penglihatan seperti
terowongan dan hilangnya fiksasi sentral biasanya terjadi pada fase lanjut.23

55
Tanda
- Tekanan intraokular: Kebanyakan pasien memiliki tekanan intraokular
(TIO) yang meningkat (TIO normal: 10 – 21 mmHg) namun dapat
ditemukan TIO dibawah 21 mmHg.
- Gonioskopi: Tampak normal dengan evaluasi sudut bilik mata depan
terbuka, tidak ada sinekia anterior perifer.
- Saraf optikus: tampak hilangnya jaringan rim, pallor regional, splinter atau
lapisan perdarahan serabut saraf yang melewati pinggir diskus (perdarahan
Drance), defek lapisan serabut saraf, cup/disc asimetris > 0,2 tanpa
diketahui penyebabnya, bayoneting (angulasi tajam pembuluh darah),
pembesaran progresif cup, skor Disc Damage Likelihood Scale yang
meningkat.
- Lapangan pandang: karakteristik hilangnya lapangan pandang meliputi
nasal step, skotoma parasentral, skotoma arkuata yang meluas dari blind
spot ke arah nasal, defek altitudinal, atau depresi generalisata. 23

Gambar 17. Glaukoma primer sudut terbuka dengan advanced optic nerve cupping

3.7.6. Penegakan Diagnosis


1. Evaluasi awal
a. Riwayat pasien
Riwayat pasien harus meliputi semua faktor risiko, termasuk familial,
okular, dan non-okular. Riwayat medis yang lengkap, termasuk
medikasi yang sedang digunakan dan alergi juga penting ditanyakan.
b. Pemeriksaan okular
- Akuitas visual
- Pupil

56
- Biomikroskopi: penilaian kornea, struktur bilik mata depan dan
belakang, baik sebelum dan setelah dilatasi pupil untuk
mengevaluasi anomali dan abnormalitas yang dapat menjadi
penyebab atau berkontribusi peningkatan sekunder tekanan
intraokular. Kedalaman bilik mata depan juga harus diestimasi.
- Tonometri: pengukuran tekanan intraokular harus diulangi pada
setiap mata beberapa kali per hari untuk mengevaluasi variabilitas
diurnal. Tekanan intraokular cenderung meningkat ketika seseorang
dalam posisi supinasi dan lanjut meningkat pada malam hari.
- Gonioskopi: evaluasi sudut bilik mata depan untuk mengetahui sudut
terbuka atau tertutup dan glaukoma primer atau sekunder.
- Penilaian saraf optikus: pemeriksaan ini membutuhkan prosedur
yang menyediakan visualisasi stereoskopik dengan magnifikasi
adekuat melalui pupil yang dilatasi jika memungkinkan. Evaluasi ini
dapat menyingkirkan penyebab lain atrofi saraf optikus dan
abnormalitas jaringan lainnya yang dapat menyebabkan hilangnya
lapangan pandang yang mirip dengan glaukoma, terutama pada
suspek glaukoma dengan tekanan intraokular dibawah 21 mmHg.
- Penilaian lapisan serabut saraf: visualisasi terbaik dengan fotografi
digital atau teknik stereofotografik dengan red-free illumination dan
high-resolution black and white film.
- Penilaian area peripapiler: atrofi area peripapiler terjadi lebih sering
pada glaukoma daripada hipertensi okular atau pada mata normal.
- Fotografi fundus.
- Lapangan pandang.

3.7.7. Diagnosis Banding


Jika pada gonioskopi terdapat sudut bilik mata depan terbuka, terdapat
beberapa diagnosis banding, yaitu: 23
- Hipertensi okular dengan gambaran saraf optikus dan lapangan pandang
normal.
- Optic nerve cupping fisiologis: rasio cup/disc membesar statis tanpa rim
notching atau hilangnya lapangan pandang dengan tekanan intraokular
normal dan saraf optikus yang besar (lebih dari 2 mm). Biasanya familial.

57
- Glaukoma sekunder sudut terbuka
- Glaukoma dengan tekanan rendah: sama dengan glaukoma primer sudut
terbuka dengan tekanan intraokuler normal.
- Kerusakan glaukomatus sebelumnya yang bisa disebabkan karena
penggunaan steroid, uveitis, krisis glaukomatosiklitis, dan trauma.
- Atrofi optik.
- Defek saraf optikus kongenital.

3.7.8 Tatalaksana
Penatalaksanaan utama glaukoma meliputi medikamentosa, trabekuloplasti
laser argon dan selektif (ALT dan SLT), serta guarded filtration surgery (contoh:
trabekulektomi). Terapi lini pertama adalah medikamentosa. Seringkali ALT dan
SLT digunakan sebagai terapi awal, terutama pada pasien dengan risiko
komplikasi tinggi, dengan efek samping medikamentosa, dan pasien dengan
pigmentasi trabecular meshwork posterior yang signifikan. Tindakan pembedahan
dapat digunakan sebagai terapi awal jika terdapat kerusakan lanjut dengan
progresivitas penyakit yang cepat.
Apabila tidak terdapat kondisi membahayakan seperti tekanan intraokular
yang tinggi (diatas 40 mmHg) atau hilangnya fiksasi sentral, tatalaksana awal
dengan menggunakan satu jenis tetes mata pada satu mata (monocular therapeutic
trial) dengan pemeriksaan ulang dalam 3 – 6 minggu untuk mengetahui
efektivitasnya.23
Prostaglandin agonis seperti latanoprost 0.005% q.h.s., bimatoprost 0.03%
q.h.s., travoprost 0.004% q.h.s. digunakan dengan hati-hati pada pasien dengan
uveitis aktif atau edema makular sistoid dan kontraindikasi pada wanita hamil atau
wanita yang sedang merencanakan kehamilan.23 Penyekat beta seperti levobunolol
or timolol 0.25% - 0,5% q.d. atau b.i.d., sebaiknya tidak digunakan pada pasien
dengan asma, PPOK, bradiaritmia, gagal jantung kongestif, depresi, dan miastenia
gravis.23
Selective α2-receptor agonists seperti brimonidine 0.1%, 0.15%, atau 0.2%
t.i.d. atau b.i.d. Kontraindikasi pada pasien yang menggunakan inhibitor oksidase
monoamin dan anak-anak dibawah 5 tahun. Topical carbonic anhydrase inhibitors
seperti dorzolamide 2% atau brinzolamide 1% t.i.d. atau b.i.d. harus dihindari
pada pasien dengan alergi sulfa. Miotik seperti pilocarpine q.i.d. biasanya

58
digunakan pada konsentrasi rendah terlebih dahulu seperti 0.5% - 1.0% dan
kemudian dinaikkan menjadi 4%. Kontraindikasi pada pasien dengan lubang pada
retina dan digunakan secara hati-hati pada pasien dengan ablasio retina.
Simpatomimetik seperti dipivefrin 0.1% b.i.d. atau epinephrine 0.5% - 2.0% b.i.d.
Carbonic anhydrase inhibitors seperti methazolamide 25 – 50 mg p.o. b.i.d. atau
t.i.d., acetazolamide 125 - 250 mg p.o. b.i.d. atau q.i.d., atau acetazolamide 500
mg sequel p.o. b.i.d. 23
Trabekuloplasti laser argon dan selektif
Pada beberapa pasien, TLA dapat digunakan sebagai terapi lini pertama
dengan persentase keberhasilan 70 – 80%. Baik trabekuloplasti laser argon dan
selektif memiliki efek menurunkan tekanan intraokular yang sama.23
Guarded Filtration Surgery (Trabekulektomi)
Pada trabekulektomi, antimetabolit tertentu seperti mitomisin-C, 5-
fluorourasil dibutuhkan untuk efektivitas tindakan pembedahan namun
meningkatkan risiko komplikasi seperti hipotoni.23

3.7.9. Prognosis
Glaukoma primer sudut terbuka yang tidak diterapi dapat menyebabkan
kebutaan yang ireversibel. Terdapat suatu penelitian yang menyatakan bahwa
menurunkan tekanan intraokular dapat mengurangi laju progresivitas secara
signifikan. Setiap mmHg penurunan tekanan intraokular, laju progresivitas
menurun 10%. Progresivitas lebih buruk pada pasien dengan penyakit lanjut yang
mendasari, karena diskus yang telah rusak akan lebih mudah mengalami
kerusakan lebih lanjut. Selain itu, akson sel ganglion yang lebih sedikit akan
sangat berpengaruh pada fungsinya. Laju progresivitas dan risiko kebutaan sulit
diprediksi pada setiap pasien. Beberapa pasien mengalami progresivitas dengan
target tekanan intraokular statis, sementara terdapat pasien yang tidak mengalami
progresivitas dengan tekanan intraokular yang lebih tinggi.22
Faktor risiko terjadinya progresivitas meliputi:22
- Derajat kerusakan saraf optikus yang lebih tinggi
- Tekanan intraokular yang tinggi
- Adanya riwayat keluarga dengan hilangnya penglihatan karena
glaukoma primer sudut terbuka
- Adanya penyakit sistemik kardiovaskular

59