Oleh
Rino Prawijaya
42150051
I. Definisi ................................................................................................... 4
II. Epidemiologi .......................................................................................... 4
III. Faktor resiko ........................................................................................... 5
IV. Patogenesis ............................................................................................. 6
V. Gejala klinis ............................................................................................ 7
VI. Pemeriksaan ............................................................................................ 8
VII. Penatalaksanaan ...................................................................................... 8
1
BAB I
REKAM MEDIK
A. Identitas Pasien
Nama : Ny. W
Tanggal Lahir : Yogyakarta, 5 Januari 1986
Usia : 29 tahun
Agama : Islam
Pendidikan : SMA
Pekerjaan : Ibu rumah tanga
Alamat : Purwowinatan RT 41/9, Purwokinanti, Pakualaman,
Yogyakarta
Tanggal periksa : 17 Desember 2015
B. Anamnesis
Keluhan Utama
Perut kencang kencang
Riwayat penyakit sekarang
Pasien datang dengan keluhan perut kenceng kenceng terus menerus sejak
kemarin sore pukul 18.00 WIB, pasien juga mengeluhkan nyeri di punggung
bagian bawah. Dari anamnesis didapatkan bahwa pada malam sebelumnya pasien
berhubungan suami istri. Kondisi umum pasien baik, kesadaran compos mentis.
Flek (-) , mual (+) , muntah (+).
Riwayat Obsetrik :
o G2 P0 A1
o HPHT : 9 Mei 2015, HPL : 16 Februari 2015, UK : 31 Minggu 2 hari.
o Abortus pada usia kehamilan 7 minggu pada tahun 2015
Riwayat penyakit dahulu
Abortus pada tahun 2015, Hipertensi (-), anemia (-), DM (-), Penyakit jantung (-)
Riwayat Penyakit keluarga
Hipertensi (-), anemia (-), DM (-), Penyakit jantung (-)
Riwayat menstrurasi
Usia menarche : 13 tahun
Lama haid : 7 hari
Jumlah darah : normal
2
Siklus teratur
Dismenorea : (-)
Keputihan : (-)
Riwayat perkawinan
Status : 1 x menikah
Menikah pertama kali : 28 tahun dan dengan suami sekarang 5 bulan
Riwayat kontrasepsi
Belum pernah kb
Riwayat vaksin TT : belum pernah
Riwayat Alergi : tidak ada
Life style : Rokok 3 batang/hari
C. Pemeriksaan fisik :
o Head : normochepali, konjungtiva anemis (-), sclera ikterik (-)
o Leher : Pembesaran limfonodi (-), Pembesaran tiroid(-), nyeri tekan
(-)
o Thorax : Simetris, vesikuler, Suara jantung S1-S2 murni, regular,
Nyeri tekan (-),Perkusi sonor kedua lapang paru, Bunyi
tambahan (-)
o Abdomen : - Gravid, Leopold I : bokong, Leopold II : punggung
kanan, Leopold III: presentasi kepala dan Leopold
IV: belum masuk PAP, Peristaltik (+), nyeri tekan(-)
3
Hemoglobin : 13 g/dl
HCT : 36,1 %
Trombosit : 220 x 103/uL
E. Diagnosis Kerja
PPI (partus prematurus iminens)
F. Rencana Terapi
o Infuse RL
o Ceftriaxon 1x1g
o Terbutalin, dengan dosis per infus: 10-15 μg/menit
o Betametason 2 x 12 mg i.m. dengan jarak pemberian 24 jam
o Sulfas Ferrous 300 mg diberikan sebanyak tiga kali sehari umtuk
mencegah anemia selama masa kehamilan
G. Edukasi
o Aktivitas (kerja, perjalanan) dikurangi terlebih dahulu. Untuk sementara waktu
menghindari coitus.
o Hindari stress pada ibu.
o Asupan nutrisi yang tepat selama masa kehamilan
o Menjaga hygienitas diri
4
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A. Definisi
Persalinan prematur adalah persalinan dengan usia kehamilan kurang dari 37 minggu
atau berat bayi kurang dari 2500 gram. Persalinan prematur merupakan hal yang berbahaya
karena berpotensi meningkatkan kematian perinatal sebesar 70%. Pada persalinan ini,
seringkali bayi prematur mengalami gangguan tumbuh kembang organ-organ vital yang
menyebabkan ia masih belum mampu untuk hidup di luar kandungan, sehingga sering
mengalami kegagalan adaptasi yang dapat menimbulkan morbiditas bahkan mortalitas yang
tinggi. Persalinan premature iminens sendiri adalah persalinan prematur yang belum
memasuki masa persalinan dengan gejala-gejala yang masih minimal dan masih diupayakan
untuk dipertahankan agar bayi dapat dilahirkan sebisa mungkin cukup bulan
(Cunningham,2005)
B. Epidemiologi
Sekitar 30-35% dari PPI berdasarkan indikasi, 40-45% PPI terjadi secara spontan
dengan selaput amnion utuh, dan 25-30% PPI yang didahului ketuban pecah dini (oxorn,
2010).
Konstribusi penyebab PPI berbeda berdasarkan kelompok etnis. PPI pada wanita kulit
putih lebih umum merupakan PPI spontan dengan selaput amnion utuh, sedangkan pada
wanita kulit hitam lebih umum didahului ketuban pecah dini sebelumnya. PPI juga bisa
dibagi menurut usia kehamilan: sekitar 5% PPI terjadi pada usia kehamilan kurang dari 28
minggu (extreme prematurity), sekitar 15% terjadi pada usia kehamilan 28-31 minggu (severe
prematurity), sekitar 20% pada usia kehamilan 32-33 minggu (moderate prematurity), dan
60-70% pada usia kehamilan 34-36 minggu (near term). Dari tahun ke tahun, terjadi
peningkatan angka kejadian PPI, yang sebagian besar disebabkan oleh meningkatnya jumlah
kelahiran preterm atas indikasi (oxorn, 2010).
5
C. Patogenesis
Proses yang paling penting, yang menghubungkan stres dan kelahiran preterm ialah
neuroendokrin, yang menyebabkan aktivasi prematur aksis HPA. Proses ini dimediasi oleh
corticotrophinreleasing hormone (CRH) plasenta.
CRH plasenta, dapat menstimulasi janin untuk mensekresi kortisol dan
dehydroepiandrosterone synthase (DHEA-S) (melalui aktivasi aksis HPA janin) dan
menstimulasi plasenta untuk mensintesis estriol dan prostaglandin, sehingga mempercepat
PPI.
2. Infeksi dan inflamasi
Patogenesis infeksi hingga menyebabkan PPI pun hingga kini belum jelas benar,
namun diduga berkaitan dengan sistem kekebalan tubuh, dan diawali oleh aktivasi
fosfolipase A2 yang dihasilkan oleh banyak mikroorganisme.
Fosfolipase A2 akan memecah asam arakidonat dari selaput amnion janin,
sehingga asam arakidonat bebas meningkat untuk sintesis prostaglandin. Selain itu,
endotoksin (lipopolisakarida) bakteri dalam cairan amnion akan merangsang sel desidua
untuk menghasilkan sitokin dan prostaglandin yang dapat menginisiasi proses persalinan.
3. Perdarahan desidua (Decidual Hemorrhage / thrombosis)
Perdarahan desidua dapat menyebabkan PPI. Lesi plasenta dilaporkan 34% dari
wanita dengan PPI. Lesi ini dapat dikarakteristikan sebagai kegagalan dari transformasi
fisiologi dari arteri spiralis, atherosis, dan trombosis arteri ibu atau janin. Diperkirakan
mekanisme yang menghubungkan lesi vaskular dengan PPI ialah iskemi uteroplasenta.
Meskipun patofisiologinya belum jelas, namum trombin diperkirakan memainkan peran
utama. Trombin merupakan protease multifungsi yang memunculkan aktivitas kontraksi
dari vaskular, intestinal, dan otot halus miometrium. Trombin menstimulasi peningkatan
kontraksi otot polos longitudinal miometrium
4. Distensi uterus yang berlebihan (uterine overdistension)
Mekanisme dari distensi uterus yang berlebihan hingga menyebabkan PPI masih
belum jelas. Namun diketahui, peregangan rahim akan menginduksi ekspresi protein gap
junction, seperti connexin-43 (CX-43) dan CX-26, serta menginduksi protein lainnya yang
berhubungan dengan kontraksi, seperti reseptor oksitosin.
6
5. Insufisiensi serviks
Insufisiensi serviks secara tradisi dihubungkan denganpregnancy losses pada trimester
kedua, tetapi baru-baru ini bukti menunjukan bahwa gangguan pada serviks berhubungan
dengan outcomes kehamilan yang merugikan dengan variasi yang cukup luas, termasuk
PPI (Ross Michael, 2015)
D. Faktor Resiko
o Mayor
1. Kehamilan multipel
2. Hidramnion
3. Anomali uterus
4. Serviks terbuka lebih dari 1 cm pada kehamilan 32 minggu
5. Serviks mendatar/memendek kurang dari 1 cm pada kehamilan 32 minggu
6. Riwayat abortus pada trimester II lebih dari 1 kali
7. Riwayat persalinan preterm sebelumnya
8. Operasi abdominal pada kehamilan preterm
9. Riwayat operasi konisasi
10. Iritabilitas uterus
o Minor
1. Penyakit yang disertai demam
2. Perdarahan pervaginam setelah kehamilan 12 minggu
3. Riwayat pielonefritis
4. Merokok lebih dari 10 batang perhari
5. Riwayat abortus pada trimester II
6. Riwayat abortus pada trimester I lebih dari 2 kali.
Pasien tergolong risiko tinggi bila dijumpai satu atau lebih faktor risiko mayor; atau
dua atau lebih faktor risiko minor; atau keduanya. (Iams, 2004).
E. Gejala klinis
7
Jika proses persalinan prematur berkelanjutan, terjadi gejala klinik sbb:
1. kontraksi uterus 4x/20menit atau 8x/60menit
2. terjadi perubahan progresif serviks:
pembukaan lebih dari 1 cm
perlunakan sekitar 75-80%
penipisan serviks
F. pemeriksaan
1. Laboratorium
Pemeriksaan kultur urine
Pemeriksaan darah
C-reactive protein
2. Pemeriksaan ultrasonografi
G. Penatalaksanaan
Beberapa langkah yang dapat dilakukan pada PPI, terutama untuk mencegah
morbiditas dan mortalitas neonatus preterm ialah:
1) Menghambat proses persalinan preterm dengan pemberian tokolitik, yaitu :
a. Kalsium antagonis: nifedipin 10 mg/oral diulang 2-3 kali/jam,
dilanjutkan tiap 8 jam sampai kontraksi hilang. Obat dapat diberikan
lagi jika timbul kontaksi berulang. dosis maintenance 3x10 mg.
b. Obat ß-mimetik: seperti terbutalin, ritrodin, isoksuprin, dan salbutamol
dapat digunakan, tetapi nifedipin mempunyai efek samping yang lebih
kecil. Salbutamol, dengan dosis per infus: 20-50 μg/menit, sedangkan
per oral: 4 mg, 2-4 kali/hari (maintenance) atau terbutalin, dengan
dosis per infus: 10-15 μg/menit, subkutan: 250 μg setiap 6 jam
sedangkan dosis per oral: 5-7.5 mg setiap 8 jam (maintenance). Efek
samping dari golongan obat ini ialah: hiperglikemia, hipokalemia,
hipotensi, takikardia, iskemi miokardial, edema paru.
c. Sulfas magnesikus: dosis perinteral sulfas magnesikus ialah 4-6 gr/iv,
secara bolus selama 20-30 menit, dan infus 2-4gr/jam (maintenance).
Namun obat ini jarang digunakan karena efek samping yang dapat
ditimbulkannya pada ibu ataupun janin. Beberapa efek sampingnya
8
ialah edema paru, letargi, nyeri dada, dan depresi pernafasan (pada ibu
dan bayi).
d. Penghambat produksi prostaglandin: indometasin, sulindac, nimesulide
dapat menghambat produksi prostaglandin dengan menghambat
cyclooxygenases (COXs) yang dibutuhkan untuk produksi
prostaglandin. Indometasin merupakan penghambat COX yang cukup
kuat, namun menimbulkan risiko kardiovaskular pada janin. Sulindac
memiliki efek samping yang lebih kecil daripada indometasin.
Sedangkan nimesulide saat ini hanya tersedia dalam konteks percobaan
klinis.
10
DAFTAR PUSTAKA
Cunningham M.D, et all. 2005. Preterm Birth. In: Williams Obstetrics. 23nd ed.McGraw-
Hill.
Iams J.D. 2004. Preterm Labor and Delivery. In: Maternal-Fetal Medicine. 5th ed.Saunders
Oxorn Harry, dkk. 2010. Ilmu Kebidanan Patologi dan Fisiologi Persalinan (Human Labor
and Birth). Yogyakarta: YEM.
11