BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

1. Jantung

1.1. Anatomi Jantung

Jantung adalah sebuah organ berotot dengan empat ruang yang terletak di rongga dada
dibawah perlindungan tulang iga, sedikit ke sebelah kiri sternum. Ukuran jantung lebih
kurang sebesar genggaman tangan kanan dan beratnya kira-kira 250-300 gram.

Jantung mempunyai empat ruang yaitu atrium kanan, atrium kiri, ventrikel kanan, dan
ventrikel kiri. Atrium adalah ruangan sebelah atas jantung dan berdinding tipis, sedangkan
ventrikel adalah ruangan sebelah bawah jantung. dan mempunyai dinding lebih tebal karena
harus memompa darah ke seluruh tubuh. Atrium kanan berfungsi sebagai penampung darah
rendah oksigen dari seluruh tubuh. Atrium kiri berfungsi menerima darah yang kaya oksigen
dari paru-paru dan mengalirkan darah tersebut ke paru-paru. Ventrikel kanan berfungsi
menerima darah dari atrium kanan dan memompakannya ke paru-paru.ventrikel kiri
berfungsi untuk memompakan darah yang kaya oksigen keseluruh tubuh. Jantung juga terdiri
dari tiga lapisan yaitu lapisan terluar yang merupakan selaput pembungkus disebut
epikardium, lapisan tengah merupakan lapisan inti dari jantung terdiri dari otot-otot jantung
disebut miokardium dan lapisan terluar yang terdiri jaringan endotel disebut endokardium.

1.2. Siklus jantung

Siklus jantung merupakan kejadian yang terjadi dalam jantung selama peredaran darah.
Gerakan jantung terdiri dari 2 jenis yaitu kontraksi (sistolik) dan relaksasi (diastolik). Sistolik
merupakan sepertiga dari siklus jantung. Kontraksi dari ke-2 atrium terjadi secara serentak
yang disebut sistolik atrial dan relaksasinya disebut diastolik atrial. Lama kontraksi ventrikel
±0,3 detik dan tahap relaksasinya selama 0,5 detik. Kontraksi kedua atrium pendek,
sedangkan kontraksi ventrikel lebih lama dan lebih kuat. Daya dorong ventrikel kiri harus
lebih kuat karena harus mendorong darah keseluruh tubuh untuk mempertahankan tekanan
darah sistemik.

Meskipun ventrikel kanan juga memompakan darah yang sama tapi tugasnya hanya
mengalirkan darah ke sekitar paru-paru ketika tekanannya lebih rendah.
1.3. Curah jantung

Curah jantung merupakan volume darah yang di pompa tiap ventrikel per menit. Pada
keadaan normal (fisiologis) jumlah darah yang dipompakan oleh ventrikel kanan dan
ventrikel kiri sama besarnya. Bila tidak demikian akan terjadi penimbunan darah di tempat
tertentu. Jumlah darah yang dipompakan pada setiap kali sistolik disebut volume sekuncup.
Dengan demikian curah jantung = volume sekuncup x frekuensi denyut jantung per menit.
Umumnya pada tiap sistolik ventrikel tidak terjadi pengosongan total ventrikel, hanya
sebagian dari isi ventrikel yang dikeluarkan. Jumlah darah yang tertinggal ini dinamakan
volume residu. Besar curah jantung seseorang tidak selalu sama, bergantung pada keaktifan
tubuhnya. Curah jantung orang dewasa pada keadaan istirahat lebih kurang 5 liter dan dapat
meningkat atau menurun dalam berbagai keadaan.

1.4. Denyut Jantung dan Daya pompa Jantung

Pada saat jantung

normal dalam keadaan
istirahat, maka pengaruh
sistem parasimpatis
dominan dalam
mempertahankan kecepatan
denyut jantung sekitar 60
hingga 80 denyut per menit.
Kecepatan denyut jantung
dalam keadaan sehat
dipengaruhi oleh pekerjaan,
Gambar 1. Anatomi Jantung tekanan darah, emosi, cara
hidup dan umur. Pada waktu banyak pergerakan, kebutuhan oksigen (O2) meningkat dan
pengeluaran karbondioksida (CO2) juga meningkat sehingga kecepatan jantung bisa
mencapai 150 x/ menit dengan daya pompa 20-25 liter/menit.16 Pada keadaan normal jumlah
darah yang dipompakan oleh ventrikel kanan dan ventrikel kiri sama sehingga tidak teradi
penimbunan. Apabila pengembalian dari vena tidak seimbang dan ventrikel gagal
mengimbanginya dengan daya pompa jantung maka vena-vena dekat jantung jadi
membengkak berisi darah sehingga tekanan dalam vena naik dalam jangka waktu lama, bisa
menjadi edema.
2. CONGESTIVE HEART FAILURE
2.1 Definisi
Gagal jantung adalah keadaan dimana jantung tidak lagi mampu memompa
darah ke jaringan untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh walaupun darah
balik masih normal. Dengan kata lain, gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung
untuk memompakan darah dalam jumlah yang memadai untuk memenuhi kebutuhan
metabolik tubuh (forward failure), atau kemampuan tersebut hanya dapat terjadi
dengan tekanan pengisian jantung yang tinggi (backward failure), atau kedua-
duanya.5

2.2 Etiologi
Penyebab gagal jantung dapat diklasifikasikan ke dalam enam kategori utama:1,5
a. Kegagalan yang berhubungan dengan abnormalitas miokard, dapat disebabkan
oleh hilangnya miosit (infark miokard), kontraksi yang tidak terkoordinasi (left
bundle branch block), kurangnya kontraktilitas (kardiomiopati)
b. Kegagalan jantung yang berhubungan dengan overload seperti hipertensi sistemik
(peningkatan tekanan darah di atas 140/90 mmHg) atau hipertensi pulmonal
(peningkatan tekanan darah di paru-paru akibat kongesti pulmonal)
c. Kegagalan yang berhubungan dengan abnormalitas katup.
d. Kegagalan yang disebabkan abnormalitas ritme kardiak (takikardi)
e. Kegagalan yang disebabkan abnormalitas perikard atau efusi perikard
(tamponade)
f. Kelainan congenital jantung

2.3 Patofisiologi
Mekanisme dasar
Kelainan intrinsik pada kontraktilitas miokardium yang khas pada gagal
jantung akibat penyakit jantung iskemik, mengganggu kemampuan pengosongan
ventrikel yang efektif. Kontraktilitas ventrikel kiri yang menurun mengurangi volume
sekuncup, dan meningkatkan volume residu ventrikel. Dengan meningkatkan volume
akhir diastolik ventrikel (LVDEP), terjadi peningkatan tekanan akhir diastolik ventrikel
kiri. Derajat peningkatan tekanan bergantung pada kelenturan ventrikel. Dengan
meningkatnya LVDEP, terjadi pula peningkatan tekanan atrium kiri (LAP) karena atrium
dan ventrikel berhubungan langsung selama diastol. Peningkatan LAP diteruskan ke
belakang ke dalam pembuluh darah paru-paru, meningkatkan tekanan kapiler dan vena
paru-paru. Apabila tekanan hidrostatik anyaman kapiler paru-paru melebihi tekanan
onkotik pembuluh darah, akan terjadi transudasi cairan ke dalam interstisial. Jika
kecepatan transudasi cairan melebihi kecepatan drainase limfatik, akan terjadi edema
interstisial. Peningkatan cairan lebih lanjut dapat mengakibatkan cairan merembes ke
dalam alveoli dan terjadilah edema paru.5,6
Tekanan arteri paru-paru dapat meningkat akibat peningkatan kronis tekanan vena
paru. Hipertensi pulmonalis meningkatkan tahanan terhadap ejeksi ventrikel kanan.
Serangkaian kejadian seperti yang terjadi pada jantung kiri, juga akan terjadi pada jantung
kanan yang akhirnya akan menyebabkan edema dan kongesti sistemik.5
Perkembangan dari edema dan kongesti sistemik atau paru dapat diperberat oleh
regurgitasi fungsional dari katup-katup trikuspidalis atau mitralis secara bergantian.
Regurgitasi fungsional dapat disebabkan oleh dilatasi anulus katup antroventrikularis,
atau perubahan orientasi otot papilaris dan korda tendinae akibat dilatasi ruang.5,6

Mekanisme Kompensasi
Terdapat 3 mekanisme kompensasi pada gagal jantung, yaitu : (1) meningkatnya
aktivitas adrenergik simpatis, (2) meningkatnya beban awal akibat aktivasi sistem renin-
angiotensin-aldosteron, (3) hipertrofi ventrikel. Mekanisme ini mungkin memadai untuk
mempertahankan curah jantung pada tingkat normal atau hampir normal pada awal
perjalanan gagal jantung dan pada keadaan istirahat. Namun, kelainan kerja ventrikel dan
menurunnya curah jantung biasanya tampak saat beraktivitas. Dengan berlanjutnya gagal
jantung, kompensasi menjadi kurang efektif.5,6,7
a. Peningkatan Aktivitas Adrenergik Simpatis
Menurunnya volume sekuncup pada gagal jantung akan mengakibatkan
respons simpatis kompensatorik. Meningkatnya aktivitas adrenergik simpatis
merangsang pengeluaran katekolamin dari saraf-saraf adrenergik jantung dan
medula adrenal. Denyut jantung dan kekuatan kontraksi akan meningkat untuk
 menambah curah jantung. Selain itu juga terjadi vasokonstriksi arteri perifer
untuk menstabilkan tekanan arteri dan redistribusi volume darah dengan
mengurangi aliran darah ke organ-organ yang metabolismenya rendah (misal
kulit dan ginjal) untuk mempertahankan perfusi ke jantung dan otak.
Venokonstriksi akan meningkatkan aliran balik vena ke sisi kanan jantung, untuk
selanjutnya menambah kekuatan kontraksi sesuai dengan hukum Starling.5
Kadar katekolamin dalam darah akan meningkat pada gagal jantung,
terutama selama latihan. Jantung akan semakin bergantung pada katekolamin
yang beredar dalam darah untuk mempertahankan kerja ventrikel. Namun pada
akhirnya respons miokardium terhadap rangsangan simpatis akan menurun,
katekolamin akan berkurang pengaruhmya terhadap kerja ventrikel.
Berkurangnya respons ventrikel yang gagal terhadap rangsangan katekolamin
menyebabkan berkurangnya derajat pergeseran akibat rangsangan ini. Perubahan
ini dapat disebabkan karena cadangan norepinephrin pada miokardium menjadi
berkurang pada gagal jantung kronis.5,6

b. Peningkatan Beban Awal melalui Aktivasi Sistem Renin-Angiotensi-

Aldosteron
Aktivasi renin-angiotensin-aldosteron menyebabkan retensi natrium dan
air oleh ginjal, meningkatkan volume ventrikel dan regangan serabut.
Peningkatan beban awal ini akan menambah kontraktilitas miokardium sesuai
dengan hukum Starling. Penurunan curah jantung pada gagal jantung akan
memulai serangkaian peristiwa berikut: (1) penurunan aliran darah ginjal dan
akhirnya laju filtrasi glomerulus, (2) pelepasan renin dari aparatus
jukstaglomerulus, (3) interaksi renin dengan angiotensinogen dalam darah untuk
menghasilkan angiotensin I, (4) konversi angiotensin I menjadi angiotensin II, (5)
rangsangan sekresi aldosteron dari kelenjar adrenal, dan (6) retensi natrium dan
air pada tubulus distal dan duktus pengumpul.
Pada gagal jantung berat, kombinasi antara kongesti vena sistemik dan
menurunnya perfusi hati akan mengganggu metabolisme aldosteron di hati,
sehingga kadar aldosteron dalam darah meningkat. Kadar hormon antidiuretik
akan meningkat pada gagal jantung berat, yang selanjutnya akan meningkatkan
absorpsi air pada duktus pengumpul.
 c. Hipertrofi ventrikel
Hipertrofi meningkatkan jumlah sarkomer dalam sel-sel miokardium.
Sarkomer dapat bertambah secara paralel atau serial bergantung pada jenis beban
hemodinamik yang yang mengakibatkan gagal jantung. Sebagai contoh, suatu
beban tekanan yang ditimbulkan stenosis aorta akan disertai dengan
meningkatnya ketebalan dinding tanpa penambahan ukuran ruang dalam. Respon
miokardium terhadap beban volume, seperti pada regurgitasi aorta ditandai
dengan dilatasi dan bertambahnya ketebalan dinding. Kombinasi ini diduga
terjadi akibat bertambahnya jumlah sarkomer yang tersusun secara serial. Kedua
pola hipertrofi ini disebut hipertrofi konsentris dan hipertrofi eksentris. Apapun
susunan pasti sarkomernya, hipertrofi miokardium akan meningkatkan kekuatan
kontraksi ventrikel.

2.4 Klasifikasi
Klasifikasi Gagal Jantung yang paling umum digunakan adalah klasifikasi dari New
York Heart Association (NYHA).1,2,3
Tabel 3. Klasifikasi Gagal Jantung berdasarkan NYHA
Kapastitas Fungsional Klinis
Kelas I Pasien dengan penyakit jantung tanpa keterbatasan aktivitas. Aktivitas
biasa tidak menyebabkan fatigue, dyspnea, atau nyeri angina.
Kelas II Penderita penyakit jantung dengan keterbatasan ringan pada aktivitas
fisik. Aktivitas biasa menyebabkan fatigue, dyspnea, atau nyeri angina:
yang hilang dengan istirahat.
Kelas III Penderita penyakit jantung dengan keterbatasan pada aktivitas fisik.
Sedikit aktivitas menyebabkan fatigue, dyspnea, palpitasi, atau nyeri
angina: yang hilang dengan istirahat.
Kelas IV Penderita penyakit jantung dengan ketidakmampuan melakukan
aktivitas fisik. Keluhan gagal jantung atau sindroma angina mungkin
masih dirasakan meskipun saat istirahat. Jika melakukan aktivitas fisik,
rasa tidak nyaman bertambah

Klasifikasi lain yang digunakan yaitu Klasifikasi Forrester dan Klasifikasi

Stevenson. Klasifikasi ini dikembangkan untuk pasien dengan infark miokard akut
berdasarkan perfusi dan kongesti.2

Tabel 4. Klasifikasi Gagal Jantung Stevenson

KATEGORI/GRUP TIPE KETERANGAN
Beresiko tinggi menderita gagal jantung tetapi
Kategori Forrester 1 (Grup A) Warm and Dry tanpa kelainan struktur jantung atau tanpa
adanya keluhan gagal jantung

Kategori Forrester 2 (Grup B)
Kategori Forrester 3 (Grup C)
Kategori Forrester 4 (Grup D)
Adanya penyakit struktur jantung tanpa
Warm and Wet keluhan atau tanda gagal jantung. PCWP>18
mmHg
Adanya penyakit struktur jantung dengan
Cold and Dry keluhan atau tanda gagal jantung, hipoperfusi:
cardiac index < 2.2
Gagal jantung refrakter, kongesti paru, dan
Cold and Wet
hipoperfusi

2.5 Diagnosis
Diagnosis dibuat berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan
penunjang. Kriteria Framingham dapat pula dipakai untuk diagnosis gagal jantung
yaitu dengan terpenuhinya 2 kriteria mayor atau 1 kriteria mayor dan 2 kriteria
minor.
Adapun kriteria Framingham sebagai berikut:5,8,9

 Kriteria mayor :  Kriteria minor :

a. Paroksismal nocturnal dispnu a. Edema ekstremitas
b. Distensi vena leher b. Batuk malam hari
c. Ronki paru c. Dispnea d’effort
d. Kardiomegali d. Hepatomegali
e. Edema paru akut e. Efusi pleura
f. Gallop S3 f. Penurunan kapasitas vital 1/3
g. Peninggian tekanan vena dari normal
jugularis g. Takikardia (>120 x/menit)
h. Refluks hepatojugular

 Pemeriksaan Fisik
a. Keadaan umum dan tanda vital
Pada gagal jantung ringan dan moderat, pasien sepertinya tidak mengalami
gangguan saat beristirahat, kecuali perasaan tidak nyaman saat berbaring pada
permukaan datar. Pada gagal jantung yang lebih berat, pasien harus duduk
dengan tegak, dapat mengalami sesak napas, dan kemungkinan tidak dapat
mengucapkan satu kalimat lengkap karena sesak napas yang dirasakan.
Tekanan darah sistolik dapat normal atau tinggi pada gagal jantung ringan,
namun berkurang pada gagal jantung berat, karena adanya disfungsi ventrikel
kiri yang berat. Tekanan nadi dapat berkurang atau menghilang, menandakan
 adanya penurunan stroke volume. Sinus takikardi merupakan tanda nonspesifik
disebabkan oleh peningkatan aktivitas adrenergik. Vasokonstriksi perifer
menyebabkan dinginnya ekstremitas bagian perifer dan sianosis pada bibir dan
kuku juga disebabkan oleh aktivitas adrenergik yang berlebih.
b. Pemeriksaan vena jugularis dan leher
Pemeriksaan vena jugularis memberikan perkiraan tekanan pada atrium
kanan, dan secara tidak langsung tekanan pada atrium kiri. Pada gagal jantung
stadium dini, tekanan vena jugularis dapat normal pada waktu istirahat namun
dapat meningkat secara abnormal seiring dengan peningkatan tekanan
abdomen.
c. Pemeriksaan paru
Pulmonary crackles (ronkhi atau krepitasi) dihasilkan oleh transudasi cairan
dari rongga intravaskular ke dalam alveoli. Pada pasien dengan edema paru,
ronki dapat didengar pada kedua lapang paru. Jika ditemukan pada pasien tanpa
penyakit paru, ronkhi spesifik untuk gagal jantung. Efusi pleura timbul sebagai
akibat meningkatnya tekanan sistem kapiler pleura, hasilnya adalah transudasi
cairan ke dalam rongga pleura.
d. Pemeriksaan jantung
Pemeriksaan jantung sering tidak memberikan informasi yang berguna
mengenai tingkat keparahan gagal jantung. Jika kardiomegali ditemukan, maka
apex cordis biasanya berubah lokasi di bawah ICS V dan atau sebelah lateral
dari midclavicularis line, dan denyut dapat dipalpasi hingga 2 interkosta dari
apex. Pada beberapa pasien, suara jantung ketiga (S3) dapat terdengar dan
dipalpasi pada apex. S3 atau prodiastolik gallop paling sering ditemukan pada
pasien dengan volume overload yang juga mengalami takikardi dan takipneu,
dan sering kali menandakan gangguan hemodinamika. Bising pada regurgitasi
mitral dan tricuspid biasa ditemukan pada pasien dengan gagal jantung tahap
lanjut.
e. Abdomen dan ekstremitas
Asites dapat timbul sebagai akibat transudasi karena tingginya tekanan vena
hepatik dan sistem vena yang berfungsi dalam drainase peritoneum. Edema
perifer adalah manifestasi cardinal jantung, namun hal ini tidaklah spesifik dan
biasanya tidak terdapat pada pasien yang telah mendapat diuretik. Edema
perifer biasanya simetris, beratnya tergantung pada gagal jantung yang terjadi,
 dan paling sering terjadi sekitar pergelangan kaki dan daerah pretibial pada
pasien yang masih beraktivitas.
f. Cardiac cachexia
Pada gagal jantung kronis yang berat, dapat ditandai dengan penurunan
berat badan dan cachexia yang bermakana. Mekanisme dari cachexia pada
gagal jantung dapat melibatkan banyak faktor dan termasuk peningkatan
resting metabolic rate, anorexia, nausea, dan muntah akibat hepatomegali
kongestif dan perasaan penuh pada perut. Jika ditemukan, cachexia
menandakan prognosis keseluruhan yang buruk.

 Pemeriksaan penunjang
 Pemeriksaan laboratorium
Pemeriksaan yang umum dilakukan pada gagal jantung antara lain adalah
darah rutin, urin rutin, elektrolit (Na dan K), ureum dan kreatinin,
SGOT/SGPT, dan BNP. Pemeriksaan ini mutlak harus dilakukan pada
pasien dengan gagal jantung dengan tujuan untuk mendeteksi anemia,
gangguan elektrolit, menilai fungsi ginjal dan hati mengukur brain
natriuretic peptide (beratnya gangguan hemodinamik).
 Foto thoraks
Pemeriksaan Chest X-Ray dilakukan untuk menilai ukuran dan bentuk
jantung, struktur dan perfusi dari paru. Kardiomegali dapat dinilai melalui
pengukuran cardiothoracic ratio (CTR) yang lebih dari 50%.
 EKG
Kepentingan utama dari EKG adalah untuk menilai ritme, menentukan
keberadaan hipertrofi pada ventrikel kiri atau riwayat Infark myocard (ada
atau tidaknya Q wave). EKG normal biasanya menyingkirkan adanya
disfungsi diastolic pada ventrikel kiri.
 Ekokardiografi
Pemeriksaan ini digunakan untuk menilai anatomi dan fungsi jantung,
miokardium dan pericardium, dan mengevalusi gerakan regional dinding
jantung saat istirahat dan saat diberikan stress farmakologis pada gagal
jantung. Fitur yang paling penting pada evaluasi gagal jantung adalah
penilaian Left ventricular ejection fraction (LVEF), beratnya remodeling
ventrikel kiri, dan perubahan pada fungsi diastolik.
2.6 Penatalaksanaan Gagal Jantung
Gagal jantung ditangani dengan tindakan umum untuk mengurangi beban kerja
jantung dan manipulasi selektif terhadap ketiga penentu utama dari fungsi
miokardium, baik secara sendiri-sendiri maupun secara gabungan dari : beban
awal, kontraktilitas, dan beban akhir.6
Prinsip penatalaksanaan gagal jantung :9

1. Meningkatkan oksigenasi dengan pemberian oksigen dan menurunkan

konsumsi O2 melalui istirahat/pembatasan aktivitas.
2. Diet makanan lunak Tinggi Karbohidrat Tinggi Protein rendah garam
3. Memperbaiki kontraktilitas otot jantung.
a. Mengatasi keadaan yang reversible, termasuk tirotoksikosis, miksedema,
dan aritmia.
b. Digitalis
Sifat umumnya sebagai inotropik positif yaitu meningkatkan kekuatan
kontraksi miokard. Preparat digitalis mempunyai 3 khasiat pada otot
jantung, yaitu kerja inotropik positif (meningkatkan kontraksi miokard),
kerja kronotropik negatif (memperlambat denyut jantung), dan kerja
dromotropik negatif (mengurangi hantaran sel-sel jantung). Contoh
preparat digitalis yang banyak digunakan adalah digoksin
i. Dosis digitalis :
 Digoksin oral untuk digitalisasi cepat 0,5 – 2 mg dalam 4-6 dosis
selama 24 jam dan dilanjutkan 2 x 0.5 mg selama 2-4 hari
 Digoksin iv 0,75-1 mg dalam 4 dosis selama 24 jam.
 Cedilanid iv 1,2-1,6 mg dalam 24 jam.
ii. Dosis penunjang untuk gagal jantung: digoksin 0,25 mg sehari. Untuk
pasien usia lanjut dan gagal ginjal dosis disesuaikan.
iii. Dosis penunjang digoksin untuk fibrilasi atrium 0,25 mg
iv. Digitalisasi cepat diberikan untuk mengatasi edema pulmonal akut
yang berat
 Digoksin 1-1,5 mg iv perlahan lahan
 Cedilanid 04-0,8 mg iv perlahan lahan.
c. Menurunkan beban jantung.
i. Diuretik
Diuretik merupakan cara paling efektif meredakan gejala pada
pasien-pasien dengan gagal jantung kongestif sedang sampai berat.
Kerja diuretik untuk mengurangi volume cairan ekstrasel dan
tekanan pengisian ventrikel tetapi biasanya tidak menyebabkan
pengurangan curah jantung yang penting secara klinis, terutama
pada pasien gagal jantung lanjut yang mengalami peningkatan
tekanan pengisian ventrikel kiri, kecuali jika terjadi natriuresis
parah dan terus menerus yang menyebabkan turunnya volume
intravaskular yang cepat.Yang digunakan furosemid 40-80 mg.
Dampak diuretik yang mengurangi beban awal tidak mengurangi
curah jantung tapi merupakan pengobatan garis pertama karena
mengurangi gejala dan pengobatan dan perawatan di rumah sakit.
ii. Vasodilator
 Vasodilator berguna untuk mengatasi preload dan afterload
yang berlebihan. Preload adalah volume darah yang mengisi
ventrikel selama diastole. Peningkatan preload menyebabkan
pengisian jantung berlebih. Afterload adalah tekanan yang harus
di atasi jantung ketika memompa darah ke sistem arterial.
Dilatasi vena mengurangi preload jantung dengan meningkatkan
kapasitas vena, dilator arterial menurunkan resistensi arteriol
sistemik dan menurunkan afterload. Nitrogliserin 0,4-0,6 mg
sublingual atau 0,2-2 μg/kg BB/menit iv.
 Nitroprusid 0,5-1 μg/kgBB/menit iv
 Prazosin per oral 2-5 mg
 Penghambat ACE: kaptopril 2 x 6,25 mg.
ACE Inhibitor merupakan obat pilihan untuk gagal jantung
kongestif. Obat ini bekerja dengan menghambat enzim yang
berasal dari angiotensin I membentuk vasokontriktor yang kuat
angiotensin II. Penghambatan ACE mengurangi volume dan
tekanan pengisian ventrikel kiri, dan meningkatkan curah
jantung.